wydalanie nerkowe
Wydalanie nerkowe to proces, w którym nerki usuwają z organizmu produkty przemiany materii, nadmiar wody, elektrolitów oraz substancje egzogenne, w tym leki. Jest to jeden z głównych mechanizmów eliminacji związków chemicznych z organizmu, obok metabolizmu wątrobowego i wydalania z żółcią.
Proces wydalania nerkowego obejmuje trzy główne mechanizmy: filtrację kłębuszkową, reabsorpcję cewkową oraz sekrecję cewkową. Filtracja kłębuszkowa polega na przechodzeniu wody i małych cząsteczek z krwi do przestrzeni Bowmana. Reabsorpcja cewkowa to proces odzyskiwania niezbędnych substancji z przesączu pierwotnego, natomiast sekrecja cewkowa umożliwia aktywne wydzielanie do światła cewek nerkowych substancji, które nie zostały przefiltrowane w kłębuszku.
Wydalanie nerkowe substancji zależy od wielu czynników, w tym od przepływu krwi przez nerki, szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR), stopnia wiązania z białkami osocza, aktywności transporterów błonowych oraz pH moczu. Znajomość mechanizmów wydalania nerkowego jest kluczowa w farmakoterapii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie może być konieczne dostosowanie dawek leków.
Ocena wydalania nerkowego jest istotnym elementem diagnostyki nefrologicznej. Klirens nerkowy, będący miarą objętości osocza całkowicie oczyszczonej z danej substancji w jednostce czasu, stanowi ważny parametr oceny funkcji nerek. Badanie klirensu kreatyniny czy inuliny pozwala na określenie stopnia wydolności nerek i wczesne wykrycie ich dysfunkcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast Pro 75 mg
Ranitydyna, substancja czynna preparatu Ranigast PRO, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez hamowanie układu cytochromu P-450, konkurencję w nerkowym wydzielaniu kanalikowym oraz zmianę pH żołądka. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina, jednak wysokie dawki (np. w zespole Zollingera-Ellisona) mogą zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu. Ranitydyna może zwiększać wchłanianie triazolamu, midazolamu i glipizydy, a zmniejszać ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia modyfikacji dawkowania lub zmiany schematu podawania. Wydłużenie czasu protrombinowego obserwowane u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (np. warfarynę) wskazuje na konieczność ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptora H2, atazanawir, biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, kanalikowe wydzielanie nerkowe, ketokonazol, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, niewydolność nerek, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, układ oksygenaz, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lipidem 200 mg/ml
Emulsja do infuzji Lipidem zawiera 200 mg/ml tłuszczów, w tym 100 g/1000 ml triglicerydów nasyconych o średniej długości łańcucha, 80 g/1000 ml oczyszczonego oleju sojowego oraz 20 g/1000 ml triglicerydów omega-3. Po podaniu dożylnym triglicerydy ulegają hydrolizie do glicerolu i kwasów tłuszczowych, które są następnie metabolizowane w organizmie poprzez procesy wytwarzania energii, syntezę biologicznie czynnych cząsteczek, glukoneogenezę oraz resyntezę tłuszczów. Maksymalne stężenie triglicerydów w surowicy zależy od dawki, szybkości infuzji, stanu metabolicznego pacjenta oraz indywidualnych czynników, takich jak stężenie triglicerydów na czczo. W ciąży istotne jest preferencyjne wychwytywanie długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych przez łożysko, co reguluje ich przenikanie do krążenia płodu.
farmakokinetyka, glukoneogeneza, hydroliza triglicerydów, kwas alfa-linolenowy, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwas linolowy, łożysko, olej sojowy, osmolalność, podanie dożylne, resynteza tłuszczów, stężenie triglicerydów, triglicerydy kwasów omega-3, triglicerydy nasyconych kwasów tłuszczowych, triglicerydy średniołańcuchowe, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 15 mg
Lenalidomid jest podawany doustnie jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 0,5-2 godziny, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność dawka-AUC oraz Cmax. Wchłanianie jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, jednak lek może być stosowany niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin, zależnym od funkcji nerek. Klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, wskazując na aktywny transport wydalniczy.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka lenalidomidu, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór hematologiczny, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa niewydolność nerek, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Memorion 10 mg
Donepezyl chlorowodorek, substancja czynna leku Memorion, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą szybkie wchłanianie z Tmax wynoszącym 3-4 godziny po podaniu doustnym oraz długi okres półtrwania około 70 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego po około 3 tygodniach terapii. Wchłanianie donepezylu nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu, a lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%). Donepezyl jest metabolizowany przez układ cytochromu P450 do kilku metabolitów, z których 6-O-desmetylodonepezyl (11% dawki) wykazuje aktywność farmakologiczną zbliżoną do leku macierzystego. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (57% całkowitej radioaktywności, w tym 17% w postaci niezmienionej substancji) oraz w mniejszym stopniu przez kał (14,5%). Nie stwierdzono istotnego udziału krążenia jelitowo-wątrobowego w eliminacji donepezylu.
5-O-desmetylodonepezyl, 6-O-desmetylodonepezyl, aktywność farmakodynamiczna, biotransformacja, cis-N-tlenek donepezylu, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, donepezyl chlorowodorek, farmakokinetyka, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, otępienie naczyniowe, otępienie typu Alzheimera, pole powierzchni pod krzywą, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Gal – Przedawkowanie
Przedawkowanie radiofarmaceutyków znakowanych izotopem galu (⁶⁸Ga) wiąże się przede wszystkim z ryzykiem nadmiernej ekspozycji na promieniowanie jonizujące, a nie z toksycznością chemiczną samego pierwiastka, ze względu na jego szybki rozpad beta plus (β+) z okresem półtrwania 67,71 minuty. Po podaniu wolnego ⁶⁸Ga, izotop wiąże się głównie z transferyną w osoczu krwi oraz jest eliminowany przez nerki, co potwierdza obecność w moczu. W przypadku przedawkowania kluczowe jest przyspieszenie eliminacji izotopu poprzez intensywne nawadnianie, wymuszanie diurezy oraz częste opróżnianie pęcherza, co minimalizuje lokalną ekspozycję na promieniowanie. Po 6 godzinach od podania zanika około 97% aktywności, co ogranicza potencjalne skutki radiacyjne. Maksymalna aktywność ⁶⁸Ga w eluacie GalliaPharm wynosi od 1,11 do 3,70 GBq (0,73-2,45 ng galu), co należy uwzględnić przy ocenie ryzyka.
czas połowicznego rozpadu, dawka efektywna, dystrybucja w organizmie, efekt radiacyjny, efekt toksyczny, foton anihilacyjny, gal 68Ga, intensywne nawadnianie, lek moczopędny, monitorowanie funkcji narządów, narażenie na promieniowanie, obciążenie radiacyjne, promieniowanie gamma, promieniowanie jonizujące, radiofarmaceutyk znakowany izotopem, radionuklid, rozpad beta plus, toksyczność chemiczna, transferyna, wydalanie nerkowe, wymuszona diureza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Qsiva 3,75 mg + 23 mg
Produkt leczniczy Qsiva, zawierający fenterminę chlorowodorek i topiramat w kapsułkach o zmodyfikowanym uwalnianiu, wykazuje wysoką dostępność biologiczną (fentermina 75-85%, topiramat 81-95%) oraz liniową farmakokinetykę. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) osiągane są odpowiednio po medianie 6 godzin (zakres 2-10) dla fenterminy i 10 godzin (7-16) dla topiramatu. Oba składniki charakteryzują się niskim wiązaniem z białkami osocza (fentermina 17,5%, topiramat 13-17%) oraz ograniczonym metabolizmem, głównie eliminowane są w postaci niezmienionej z moczem (fentermina 75-85%, topiramat 70%). Okres półtrwania wynosi 21 godzin dla fenterminy i 49 godzin dla topiramatu, a pozorny całkowity klirens (CL/F) to odpowiednio 7,84 l/godz. i 1,35 l/godz. W warunkach wielokrotnego podawania obserwuje się wzrost Cmax i AUC fenterminy 2,5-2,9-krotny oraz topiramatu 3,7-5,2-krotny. Pokarm nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę składników.
AUC, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, Cmax, CYP3A4, dostępność biologiczna, farmakokinetyka populacyjna, fentermina i topiramat, inhibitor CYP2C19, kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu, klirens całkowity, łagodna niewydolność wątroby, liniowa farmakokinetyka, metoda Monte Carlo, model farmakokinetyczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rozalin 20 mg/ml
Chlorowodorek dorzolamidu w postaci kropli do oczu (20 mg/ml) wykazuje unikalne właściwości farmakokinetyczne dzięki miejscowej drodze podania, co umożliwia bezpośrednie działanie w obrębie oka przy znacznie niższych dawkach niż w przypadku doustnych inhibitorów anhydrazy węglanowej. Miejscowe stosowanie redukuje ekspozycję ogólnoustrojową, minimalizując wpływ na równowagę kwasowo-zasadową i profil elektrolitowy, co potwierdzają badania kliniczne. Pomimo miejscowego podania, dorzolamid kumuluje się w erytrocytach poprzez selektywne wiązanie z izoenzymem anhydrazy węglanowej II, a jego metabolit N-deetylo-dorzolamid wiąże się z anhydrazą węglanową I. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (~33%), a eliminacja następuje głównie przez nerki, zarówno w postaci niezmienionej, jak i metabolitu. Okres półtrwania eliminacji z erytrocytów wynosi około 4 miesiące, a stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest po około 13 tygodniach stosowania.
anhydraza węglanowa I, chlorowodorek dorzolamidu, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dorzolamid, dystrybucja leku, działanie niepożądane, hamowanie anhydrazy węglanowej, inhibitor anhydrazy węglanowej, izoenzym anhydrazy węglanowej II, klirens kreatyniny, krople do oczu, N-deetylo-dorzolamid, okres półtrwania, profil elektrolitowy, równowaga farmakokinetyczna, równowaga kwasowo-zasadowa, stężenie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon substancji czynnych
Ryboflawina – Przedawkowanie
Ryboflawina (witamina B2) charakteryzuje się bardzo niskim potencjałem toksycznym, a jej przedawkowanie w praktyce klinicznej jest niezwykle rzadkie. Organizm ludzki efektywnie eliminuje nadmiar ryboflawiny przez nerki, co manifestuje się charakterystycznym intensywnie żółtym zabarwieniem moczu i potu. Typowe dawki w preparatach multiwitaminowych, takich jak Juvit Multi (0,8 mg/ml ryboflawiny sodu fosforanu), Soluvit N (4,9 mg w fiolce) czy Viantan (3,60 mg w fiolce), nie stanowią zagrożenia toksycznego. W przypadku przedawkowania samej ryboflawiny nie opisano specyficznych objawów toksycznych ani konieczności leczenia odtruwającego, co potwierdza jej bezpieczeństwo nawet przy zwiększonym spożyciu.
ciśnienie wewnątrzczaszkowe, fosforan sodu ryboflawiny, hiperwitaminoza, leczenie objawowe, niska toksyczność, objawy żołądkowo-jelitowe, ośrodek toksykologiczny, podwyższone stężenie wapnia, potencjał toksyczny, preparat multiwitaminowy, przedawkowanie ryboflawiny, ryboflawina, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apixaban Aurovitas 5 mg
Apiksaban, podawany w dawce do 10 mg, charakteryzuje się przewidywalną farmakokinetyką z bezwzględną dostępnością biologiczną około 50% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3-4 godzin po podaniu doustnym. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w tym zakresie dawek, a jego ekspozycja zwiększa się proporcjonalnie do dawki. Apiksaban wiąże się z białkami osocza w około 87%, ma objętość dystrybucji około 21 litrów oraz okres półtrwania około 12 godzin. Eliminacja odbywa się wielotorowo, z udziałem metabolizmu przez CYP3A4/5 oraz innych izoenzymów CYP, a także wydalania nerkowego (około 27% całkowitego klirensu) i z kałem. Nie stwierdzono obecności aktywnych metabolitów w osoczu, a lek jest substratem dla białek transportowych P-gp i BCRP. Podawanie apiksabanu niezależnie od posiłków nie wpływa na jego ekspozycję, a rozkruszanie tabletek oraz podanie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy nie powoduje klinicznie istotnych zmian farmakokinetycznych.
aPTT, BCRP, CYP3A4/5, czas protrombinowy, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie anty-Xa, farmakokinetyka populacyjna, INR, interakcja lekowa, klirens dializacyjny, lek przeciwzakrzepowy, O-demetylacja, objętość dystrybucji, P-glikoproteina, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Polcylin 250 mg/ml
Fenoksymetylopenicylina potasowa, główny składnik preparatu Polcylin, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Szczególnie ważna jest interakcja z metotreksatem, gdzie fenoksymetylopenicylina hamuje wydzielanie metotreksatu w kanalikach nerkowych, co prowadzi do wzrostu jego stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia toksyczności (mielosupresja, zapalenie błon śluzowych, hepatotoksyczność). W takich przypadkach zaleca się monitorowanie parametrów laboratoryjnych i ewentualne zmniejszenie dawki metotreksatu. Ponadto, probenecyd opóźnia wydalanie fenoksymetylopenicyliny, co skutkuje długotrwałym zwiększeniem jej stężenia w surowicy, co może być wykorzystane terapeutycznie, ale wymaga uważnego monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek.
alkohol etylowy, cefalosporyna, choroba autoimmunologiczna, dna moczanowa, fenoksymetylopenicylina potasowa, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, kanaliki nerkowe, kwas organiczny, mechanizm farmakodynamiczny, mechanizm farmakokinetyczny, metotreksat, metronidazol, mielosupresja, parametry laboratoryjne, probenecyd, reakcja disulfiramopodobna, sekrecja kanalikowa, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, terapia przeciwbakteryjna, terapia przeciwnowotworowa, układ immunologiczny, uszkodzenie wątroby, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zapalenie błon śluzowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nurofen Plus 200 mg + 12,8 mg
Produkt leczniczy Nurofen Plus zawiera 200 mg ibuprofenu oraz 12,8 mg kodeiny fosforanu półwodnego, które charakteryzują się odmiennymi parametrami farmakokinetycznymi. Ibuprofen wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 45 minutach na czczo, z okresem półtrwania około 2 godzin. Spożycie posiłku opóźnia Tmax ibuprofenu do 1-2 godzin, co może wpływać na szybkość działania przeciwbólowego. Ibuprofen jest eliminowany głównie przez nerki. Kodeina fosforan półwodny osiąga Cmax po około 1 godzinie, a jej okres półtrwania wynosi 3-4 godziny, również eliminowana jest głównie przez nerki wraz z moczem. Wpływ pokarmu na farmakokinetykę kodeiny nie został określony.
czas maksymalnego stężenia, dystrybucja w organizmie, eliminacja składników aktywnych, fosforan kodeiny, Nurofen Plus, okres półtrwania, postać farmaceutyczna, profil farmakokinetyczny, przyjmowanie leku z posiłkiem, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie ibuprofenu, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie ibuprofenu, wydalanie kodeiny, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Linefor 150 mg
Pregabalina (Linefor) dostępna jest w kapsułkach twardych o dawkach od 25 mg do 300 mg, z ogólnym zakresem dawkowania 150-600 mg/dobę, podawanym w 2-3 dawkach podzielonych. W leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych dawkę początkową ustala się na 150 mg/dobę, z możliwością stopniowego zwiększania co 7 dni do maksymalnie 600 mg/dobę, dostosowując schemat do indywidualnej odpowiedzi i tolerancji pacjenta. W przypadku uogólnionych zaburzeń lękowych dawkę można zwiększać etapami do 450 mg/dobę przed osiągnięciem maksymalnej dawki. Przerwanie terapii powinno odbywać się stopniowo, przez co najmniej tydzień, aby uniknąć objawów odstawienia.
ból neuropatyczny, dawka podzielona, dawkowanie pregabaliny, hemodializa, kapsułka twarda, klirens kreatyniny, klirens pregabaliny, padaczka, pregabalina, przerwanie leczenia, stężenie kreatyniny, tolerancja leczenia, uogólnione zaburzenie lękowe, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Milrynon – Właściwości farmakokinetyczne
Milrynon, substancja czynna preparatu Corotrope (1 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań), wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne u pacjentów z niewydolnością serca, zarówno dorosłych, jak i pediatrycznych. Po dożylnym podaniu bolusowym w dawkach 12,5-125 µg/kg objętość dystrybucji wynosi około 0,38 l/kg, okres półtrwania eliminacji 2,3 h, a klirens 0,13 l/kg/godz. Przy ciągłej infuzji 0,20-0,70 µg/kg/min objętość dystrybucji wzrasta do 0,45 l/kg, okres półtrwania do 2,6 h, a klirens do 0,14 l/kg/godz. Milrynon wiąże się z białkami osocza w ponad 70%, a terapeutyczne stężenia w osoczu mieszczą się w zakresie 70-400 ng/ml. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z klirensem nerkowym około 0,3 l/min, co wskazuje na aktywny proces wydalania. U zdrowych osób 60% dawki jest wydalane w ciągu 2 godzin, a 90% po 8 godzinach od podania.
AUC, białka osocza, COROTROPE, infuzja dożylna, klirens, klirens nerkowy, milrynon, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, operacja kardiochirurgiczna, podanie dożylne, populacja pediatryczna, próg farmakodynamiczny, przestrzeń pozakomórkowa, przetrwały przewód tętniczy, stężenie osoczowe, wcześniaki, wydalanie nerkowe, zmiany hemodynamiczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Heviran Comfort 200 mg
Acyklowir jest wydalany głównie w postaci niezmienionej przez nerki, z udziałem aktywnego wydzielania w kanalikach nerkowych. Leki takie jak probenecyd i cymetydyna konkurują o ten mechanizm, co prowadzi do zwiększenia pola pod krzywą (AUC) acyklowiru oraz zmniejszenia jego klirensu nerkowego, skutkując wyższymi stężeniami w osoczu. Podobny efekt obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu mykofenolanu mofetylu, jednak ze względu na szeroki indeks terapeutyczny acyklowiru, nie wymaga to modyfikacji dawkowania. W przypadku teofiliny, jednoczesne podawanie zwiększa jej AUC o około 50%, co wymaga monitorowania stężenia teofiliny w osoczu, aby uniknąć toksyczności. Brak jest bezpośrednich danych dotyczących interakcji acyklowiru z alkoholem, jednak ze względu na potencjalne osłabienie układu immunologicznego, nasilenie działań niepożądanych OUN oraz ryzyko hepatotoksyczności, zaleca się ostrożność i ograniczenie spożycia alkoholu.
acyklowir, aktywne wydzielanie w kanalikach nerkowych, AUC acyklowiru, cymetydyna, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, infekcja wirusowa, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, monitorowanie stężenia w osoczu, mykofenolan mofetylu, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, stężenie acyklowiru w osoczu, teofilina, układ immunologiczny, wydalanie nerkowe