klirens osoczowy

Klirens osoczowy to parametr farmakokinetyczny określający objętość osocza, która zostaje całkowicie oczyszczona z danej substancji w jednostce czasu. Wyrażany jest najczęściej w ml/min lub l/h i stanowi kluczowy wskaźnik w ocenie eliminacji leków z organizmu.

W praktyce klinicznej klirens osoczowy pozwala na określenie szybkości usuwania substancji z krwiobiegu, co ma zasadnicze znaczenie przy ustalaniu dawkowania leków, szczególnie tych o wąskim indeksie terapeutycznym. Parametr ten zależy od przepływu krwi przez narządy eliminujące substancję (głównie wątroba i nerki), wiązania z białkami osocza oraz aktywności enzymów metabolizujących.

Obniżony klirens osoczowy może prowadzić do kumulacji leku w organizmie i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, podczas gdy zwiększony klirens wymaga często podawania wyższych dawek lub skrócenia odstępów między nimi. Monitorowanie klirensu osoczowego jest szczególnie istotne u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek, osób starszych oraz w przypadku leków o wysokim potencjale interakcji.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmisartan Orion 80 mg

Telmisartan, aktywny składnik leku Telmisartan Orion, charakteryzuje się średnią biodostępnością około 50% oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z nieistotnym wpływem pokarmu na stężenia po 3 godzinach od podania. Farmakokinetyka telmisartanu jest nieliniowa, z nieproporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC przy dawkach powyżej 40 mg. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (>99,5%), głównie albuminami i alfa-1 kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jego dystrybucję (Vdss około 500 l) i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie glukuronidowe do nieaktywnych metabolitów. Telmisartan jest eliminowany głównie z kałem w postaci niezmienionej, z minimalnym wydalaniem z moczem (<1%), a okres półtrwania w fazie eliminacji przekracza 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Całkowity klirens osoczowy wynosi około 1000 ml/min, co jest znaczące w stosunku do przepływu wątrobowego (około 1500 ml/min).
alfa-1 kwaśna glikoproteina, biodostępność całkowita, dysfunkcja wątroby, działanie hipotensyjne, farmakokinetyka nieliniowa, faza eliminacji, hemodializoterapia, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, krzywa wielowykładnicza, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, sprzęganie glukuronidowe, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zwiększenie stężenia w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Flixonase 50 mcg/dawkę inh.

Flutykazon propionian w aerozolu do nosa (50 µg/dawkę) charakteryzuje się niskim stężeniem w osoczu po podaniu donosowym, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i wysokiego klirensu osoczowego zależnego od izoenzymu CYP3A4. W związku z tym, klinicznie istotne interakcje farmakokinetyczne są rzadkie, jednak silni inhibitory CYP3A4, tacy jak rytonawir, ketokonazol, itrakonazol oraz produkty zawierające kobicystat, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na flutykazon, prowadząc do obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy i ryzyka ogólnoustrojowych działań niepożądanych, w tym zespołu Cushinga i zahamowania czynności kory nadnerczy. Rytonawir wykazuje najwyższy poziom istotności interakcji, a ketokonazol zwiększa ekspozycję na flutykazon o 150%. Erytromycyna powoduje jedynie pomijalne zwiększenie ekspozycji bez istotnego wpływu na kortyzol.
dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane glikokortykosteroidów, ekspozycja na flutykazonu propionian, flutykazonu propionian, inhibitor izoenzymu CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, izoenzym 3A4 cytochromu P450, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, ogólnoustrojowe działanie kortykosteroidów, podrażnienie błony śluzowej nosa, silny inhibitor CYP3A4, stężenie kortyzolu w surowicy, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flutixon Neb 0,5 mg/2 ml

Flutykazon propionian, stosowany wziewnie w postaci zawiesiny do nebulizacji (Flutixon Neb 0,5 mg/2 ml), charakteryzuje się niską biodostępnością całkowitą wynoszącą 7,8-10,9% u zdrowych dorosłych, zależnie od typu inhalatora. U pacjentów z astmą ekspozycja ogólnoustrojowa jest jeszcze niższa. Wchłanianie odbywa się głównie w płucach, z dwufazową kinetyką (szybka faza początkowa i powolna faza późniejsza). Połknięta część dawki ma minimalny wpływ na ekspozycję systemową ze względu na słabą rozpuszczalność leku i intensywny metabolizm pierwszego przejścia, co skutkuje biodostępnością doustną poniżej 1%. Ekspozycja ogólnoustrojowa rośnie liniowo wraz z dawką, co jest istotne przy ustalaniu dawkowania. Objętość dystrybucji flutykazonu wynosi około 300 l, a wiązanie z białkami osocza to 91%, co może wpływać na farmakodynamikę i potencjalne interakcje lekowe.
astma, biodostępność całkowita, biodostępność doustna, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP3A4, Flutixon Neb, flutykazon propionian, glikokortykosteroid, inhalator typu Dysk, inhibitor CYP3A4, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, nebulizacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie wziewne, wchłanianie ogólnoustrojowe, wiązanie z białkami osocza, zawiesina do nebulizacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Aurovitas 150 mg

Pregabalina wykazuje liniową farmakokinetykę w zalecanym zakresie dawek dobowych, z biodostępnością doustną ≥90% i maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w około 1 godzinę po podaniu na czczo. Jej objętość dystrybucji wynosi około 0,56 L/kg, a brak wiązania z białkami osocza minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm pregabaliny jest minimalny – około 98% leku jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki, z okresem półtrwania eliminacyjnym wynoszącym średnio 6,3 godziny. Klirens pregabaliny jest ściśle powiązany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz po hemodializie, podczas której stężenie leku w osoczu zmniejsza się o około 50%. Nie stwierdzono istotnego wpływu płci ani dysfunkcji wątroby na farmakokinetykę pregabaliny, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych grupach pacjentów.
analiza farmakokinetyczna, bariera krew-mózg, biodostępność leku, biotransformacja leku, ból przewlekły, dysfunkcja wątroby, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka pregabaliny, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens pregabaliny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, monitorowanie stężenia leku, N-metylowa pochodna pregabaliny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, przenikanie pregabaliny, racemizacja pregabaliny, stan stacjonarny, stężenie pregabaliny, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Melatonina – Dawkowanie i sposób podawania

Melatonina jest stosowana w leczeniu różnych zaburzeń snu i rytmu dobowego, z indywidualnym doborem dawki zależnym od wskazania i cech pacjenta. W zaburzeniach snu związanych ze zmianą stref czasowych zaleca się dawkę 2-3 mg raz na dobę po zapadnięciu zmroku, rozpoczynając od pierwszego dnia podróży i kontynuując przez 2-3 dni po jej zakończeniu. Preparaty takie jak Melabiorytm B6 (3 mg melatoniny + 10 mg pirydoksyny) oraz Melatonina Polfarmex (5 mg) mają podobne schematy dawkowania. W zaburzeniach rytmu dobowego związanych z pracą zmianową stosuje się dawki od 1 do 5 mg na godzinę przed snem, natomiast u osób niewidomych dawki wahają się od 0,5 do 5 mg raz na dobę około godziny 21:00-22:00, z możliwością długotrwałego stosowania. U dzieci i młodzieży z ADHD dawka początkowa wynosi 1-2 mg (roztwór doustny) lub 3 mg (tabletki), maksymalnie do 5 mg na dobę, przyjmowana 30-60 minut przed snem, z koniecznością oceny skuteczności po 3 miesiącach i regularnym monitorowaniem co 6 miesięcy.
ADHD, bezsenność, cukrzyca, glikemia, jet lag, klirens osoczowy, marskość wątroby, melatonina, melatonina endogenna, pirydoksyna, praca zmianowa, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, roztwór doustny, upośledzona tolerancja glukozy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu dobowego
Leksykon substancji czynnych
Treprostynil – Właściwości farmakokinetyczne

Treprostynil, stosowany w leczeniu nadciśnienia płucnego, osiąga stężenia stacjonarne w osoczu po 15-18 godzinach od rozpoczęcia infuzji podskórnej lub dożylnej, z proporcjonalnym wzrostem stężenia w zakresie dawek 2,5-125 ng/kg/min. Objętość dystrybucji wynosi 1,11-1,22 l/kg, co wskazuje na efektywną dystrybucję tkankową. Okres półtrwania treprostynilu jest zmienny i zależy od czasu trwania infuzji: 1,32-1,42 godziny po 6-godzinnej infuzji, 4,61 godziny po 72-godzinnej oraz 2,93 godziny po infuzjach trwających co najmniej trzy tygodnie. Klirens osoczowy wynosi 586,2-646,9 ml/kg/h, jednak jest obniżony u pacjentów otyłych (BMI > 30 kg/m²). Wydalanie leku następuje głównie z moczem (78,6% dawki w ciągu 224 godzin), z niewielkim udziałem kału (13,4%), a tylko 3,7% dawki jest wydalane w formie niezmienionej, co podkreśla istotny metabolizm treprostynilu, głównie przez izoenzym CYP2C8.
białko mikrosomalne, biorównoważność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, eliminacja leku, glukuronid, infuzja dożylna, infuzja podskórna, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, nadciśnienie płucne, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rytm dobowy, stan stacjonarny, stężenie leku, utlenianie, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Presartan 100 mg

Losartan potasowy, substancja czynna leku Presartan (100 mg), charakteryzuje się dobrą doustną biodostępnością (~33%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (1 godzina dla losartanu, 3-4 godziny dla czynnego metabolitu). Oba związki wykazują wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, oraz stosunkowo dużą objętość dystrybucji (34 litry). Losartan ulega intensywnemu metabolizmowi, z około 14% dawki przekształcanej do aktywnego metabolitu o dłuższym okresie półtrwania (6-9 godzin) w porównaniu do losartanu (około 2 godziny). Klirens z osocza losartanu wynosi około 600 ml/min, a metabolitu około 50 ml/min, z eliminacją zarówno drogą nerkową (4% i 6% dawki w postaci niezmienionej) jak i żółciową. Farmakokinetyka jest liniowa do dawek 200 mg, a stosowanie dawek do 100 mg raz na dobę nie powoduje kumulacji.
albuminy, AUC, biotransformacja, czynny metabolit, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, hemodializa, kinetyka wielowykładnicza, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, losartan potasowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tezeo 80 mg

Telmisartan, substancja czynna leku Tezeo, charakteryzuje się średnią bezwzględną biodostępnością około 50% po podaniu doustnym, z szybkim, choć zmiennym wchłanianiem. Przyjmowanie leku podczas posiłku powoduje zmniejszenie AUC0-∞ o około 6% przy dawce 40 mg i 19% przy dawce 160 mg, jednak stężenia w osoczu pozostają podobne przez pierwsze 3 godziny niezależnie od posiłku. Telmisartan wykazuje bardzo wysokie (>99,5%) wiązanie z białkami osocza (albumina, kwaśna alfa-1 glikoproteina) oraz dużą objętość dystrybucji (Vdss ~500 l), co wskazuje na rozległą dystrybucję tkankową. Metabolizm polega głównie na sprzęganiu z kwasem glukuronowym, a metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Eliminacja przebiega głównie z kałem w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania >20 godzin i klirensem osoczowym około 1000 ml/min. Farmakokinetyka telmisartanu jest nieliniowa, z nieproporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC przy dawkach >40 mg, bez klinicznie istotnej kumulacji przy dawkach terapeutycznych.
albumina, bezwzględna biodostępność, białko osocza, ciężka niewydolność nerek, dializa, dysfunkcja wątroby, klirens osoczowy, kwaśna alfa-1-glikoproteina, maksymalne stężenie w osoczu, nadciśnienie tętnicze, nieliniowa zależność farmakokinetyczna, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna glukuronidowa, sprzęganie, stężenie maksymalne, telmisartan, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 40 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazuje charakterystyczne właściwości farmakokinetyczne wynikające z farmakokinetyki obu substancji oraz ich interakcji. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l, wiążąc się w 90% z białkami osocza. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z okresem półtrwania około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, a jej N-demetylowego metabolitu dziewięciokrotnie. U pacjentów azjatyckich obserwuje się około 2-krotnie wyższe wartości AUC i Cmax rozuwastatyny w porównaniu do rasy kaukaskiej. Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiągając Cmax w 4-12 godzin, z okresem półtrwania około 22 godzin, wiążąc się w 99,7% z białkami osocza. Metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i wydalany z kałem (78%) oraz moczem (11%). Nie obserwuje się istotnego wpływu posiłku na biodostępność obu leków, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna w terapii długoterminowej.
białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność rozuwastatyny, cholesterol frakcji LDL, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, cytochrom P450, glukuronid ezetymibu, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C9, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, sprzęganie z kwasem glukuronowym, synteza cholesterolu, transporter błonowy OATP-C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Distem 380 mg + 300 mg

Metokarbamol, główny składnik leku Distem (380 mg metokarbamolu + 300 mg paracetamolu), charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-3 godzin. Działanie miorelaksacyjne pojawia się już po 30 minutach. Lek ulega szerokiej dystrybucji, z wiązaniem z białkami osocza na poziomie 46-50%, a jego metabolizm odbywa się głównie w wątrobie poprzez dealkilację i hydroksylację. Klirens osoczowy u zdrowych ochotników wynosi 0,2-0,8 l/kg, a okres półtrwania (t₁/₂) 1-2 godziny. Metokarbamol jest wydalany głównie przez nerki w postaci glukuronidów i koniugatów siarczanowych, z niewielkim wydalaniem z kałem.
bariera łożyskowa, czynność nerek, dealkilacja, działanie miorelaksacyjne, glukuronid, hemodializa podtrzymująca, hydroksylacja, klirens osoczowy, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, metokarbamol, niewydolność nerek, okres półtrwania, paracetamol, rozluźnienie mięśni, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez nerki, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symflusal (50 mcg + 250 mcg)/dawkę

Farmakokinetyka produktu Symflusal opiera się na dwóch substancjach czynnych o odmiennych profilach: salmeterolu i flutykazonu propionianu. Salmeterol działa miejscowo w płucach, a jego stężenia w osoczu po podaniu wziewnym są bardzo niskie (około 200 pg/ml lub mniej), co ogranicza ich użyteczność jako wskaźnika działania terapeutycznego. W przypadku flutykazonu propionianu biodostępność po podaniu wziewnym u zdrowych osób wynosi 5-11% dawki nominalnej, natomiast u pacjentów z astmą lub POChP ekspozycja ogólnoustrojowa jest mniejsza. Wchłanianie flutykazonu następuje głównie przez płuca, a biodostępność z przewodu pokarmowego jest minimalna (<1%) ze względu na słabą rozpuszczalność i intensywny metabolizm pierwszego przejścia.
astma oskrzelowa, biodostępność flutykazonu, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, działanie terapeutyczne, ekspozycja ogólnoustrojowa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, POChP, salmeterol i flutykazon propionian, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Stada 50 mg

Pregabalina wykazuje liniową farmakokinetykę w zalecanym zakresie dawek dobowych, z biodostępnością doustną ≥90% niezależną od dawki oraz szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 24-48 godzin. Lek nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych, a metabolizm jest minimalny – około 98% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 6,3 godziny, a eliminacja jest ściśle skorelowana z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz podawania dawki uzupełniającej po hemodializie, która usuwa około 50% leku w ciągu 4 godzin. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością wątroby ani różnic w farmakokinetyce związanych z płcią.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, ból przewlekły, enancjomer, farmakokinetyka leku, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, laktacja, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie osoczowe, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, przenikanie przez łożysko, stan ustalony, stężenie pregabaliny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Amlodipine Teva 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Amlodipine Teva zawiera rozuwastatynę i amlodypinę, których farmakokinetyka wykazuje specyficzne cechy. Rozuwastatyna charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% z Tmax około 5 godzin, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) oraz dużą objętością dystrybucji (134 l). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Amlodypina wykazuje wyższą biodostępność (64-80%), Tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami osocza (~97,5%) oraz objętość dystrybucji około 21 l/kg. Metabolizowana jest w wątrobie, a okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jednoczesne podanie 10 mg amlodypiny powoduje niewielkie zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę (Cmax wzrasta 1,2-krotnie, AUC 1,1-krotnie).
AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność całkowita, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, ekspozycja ustrojowa, frakcja LDL cholesterolu, genotypowanie, hepatocyt ludzki, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna N-demetylowa, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna i amlodypina, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, transporter błonowy, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Bluefish 15 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest farmakokinetycznie biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu po 5-8 godzinach, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może wpływać na dostępność wolnej frakcji leku i interakcje farmakologiczne. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, z powstaniem nieaktywnych metabolitów, a aktywność farmakologiczną wykazuje przede wszystkim postać niezmieniona leku.
10-N-glukuronid, białko osocza, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, grupa etniczna, indukcja enzymatyczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, palenie tytoniu, płeć, podeszły wiek, stężenie maksymalne, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adriblastina PFS 2 mg/ml

Doksorubicyna, aktywny składnik Adriblastina PFS (2 mg/ml), wykazuje dwufazowy profil farmakokinetyczny z szybkim okresem półtrwania dystrybucji około 5 minut oraz wydłużonym okresem półtrwania końcowego od 20 do 48 godzin. Objętość dystrybucji w stanie równowagi jest znaczna (809-1214 l/m²), co wskazuje na intensywny wychwyt leku przez tkanki. Zarówno doksorubicyna, jak i jej główny metabolit doksorubicynol wiążą się z białkami osocza w 74-76%, niezależnie od stężenia do 1,1 μg/ml. Lek przenika do mleka matki, osiągając stężenia w mleku do 4,4-krotnie wyższe niż w osoczu po 24 godzinach od podania dawki 70 mg/m², a obecność leku utrzymuje się do 72 godzin. Doksorubicyna nie przenika przez barierę krew-mózg, co ogranicza jej działanie na OUN. Metabolizm doksorubicyny obejmuje redukcję enzymatyczną i odszczepienie reszty cukrowej, prowadząc do powstania aglikonów i generowania wolnych rodników, które mogą przyczyniać się do kardiotoksyczności. Stosunek ekspozycji metabolitu DOX-OL do leku macierzystego wynosi 0,4-0,6, a klirens osoczowy doksorubicyny waha się od 324 do 809 ml/min/m² u osób z prawidłową czynnością wątroby.
antracykliny, AUC, bariera krew-mózg, doksorubicynol, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, farmakokinetyka doksorubicyny, kardiotoksyczność, klirens osoczowy, klirens układowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, profil dwufazowy, redukcja enzymatyczna, wiązanie z białkami osocza, wolne rodniki, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trosicam 15 mg

Meloksykam, substancja czynna preparatu Trosicam, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 89% oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 7,5-15 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2 godzinach dla zawiesiny doustnej oraz po 5-6 godzinach dla postaci stałych (tabletki, kapsułki). Stan stacjonarny ustala się po 3-5 dniach stosowania raz na dobę, z zakresami stężeń w osoczu odpowiednio 0,4-1,0 µg/ml dla dawki 7,5 mg oraz 0,8-2,0 µg/ml dla dawki 15 mg. Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), głównie albuminami, oraz stosunkowo małą objętość dystrybucji około 11 litrów. Przenika do płynu stawowego, osiągając tam stężenia około połowy wartości osoczowych, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, biotransformacja w wątrobie, choroba reumatyczna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, działanie przeciwzapalne, farmakokinetyka liniowa, hydroksymetylomeloksykam, interakcja międzylekowa, karboksymeloksykam, klirens osoczowy, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn stawowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ipozumax 100 mg

Itrakonazol wykazuje nieliniową farmakokinetykę z kumulacją w osoczu po wielokrotnym podaniu, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w 2-5 godzin, a stan stacjonarny po około 15 dniach. Cmax wynosi odpowiednio 0,5 μg/mL (100 mg/dobę), 1,1 μg/mL (200 mg/dobę) i 2,0 μg/mL (200 mg dwa razy na dobę). Okres półtrwania wydłuża się z 16-28 godzin po pojedynczej dawce do 34-42 godzin po dawkach wielokrotnych. Biodostępność doustna wynosi około 55%, jest maksymalna po podaniu kapsułek po pełnym posiłku i zmniejsza się u pacjentów z obniżoną kwaśnością soku żołądkowego, np. przy stosowaniu IPP lub antagonistów H2. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (99,8%), ma dużą objętość dystrybucji (>700 L) i przenika intensywnie do tkanek, choć stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym są niższe niż w osoczu. Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 do aktywnego hydroksyitrakonazolu, którego stężenie w osoczu jest dwukrotnie wyższe niż itrakonazolu.
achlorhydria, albumina, antagonista receptora H2, biodostępność bezwzględna, cytochrom CYP3A4, dializa otrzewnowa, działanie przeciwgrzybicze, ekspozycja na lek, farmakokinetyka itrakonazolu, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, hipochlorhydria, hydroksyitrakonazol, inhibitor pompy protonowej, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, mocznica, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, ranitydyna, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazole Sandoz 40 mg

Omeprazol, podawany dożylnie w dawce 40 mg (Omeprazole Sandoz), charakteryzuje się pozorną objętością dystrybucji około 0,3 l/kg masy ciała oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza na poziomie 97%. Lek jest całkowicie metabolizowany przez układ cytochromu P450, głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z dominującym udziałem CYP2C19 w powstawaniu hydroksyomeprazolu. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę omeprazolu, powodując u słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) wzrost AUC 5-10-krotny oraz maksymalnego stężenia w osoczu 3-5-krotny po dawce 20 mg, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Całkowity klirens osoczowy wynosi około 30-40 l/h, a okres półtrwania jest krótki, poniżej 1 godziny, co zapobiega kumulacji leku przy podawaniu raz na dobę.
AUC, białko osocza, biodostępność ogólnoustrojowa, całkowity metabolizm, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka nieliniowa, hydroksyomeprazol, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, kompetycyjne hamowanie, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, omeprazol, osmolarność, pacjent w podeszłym wieku, polimorfizm genetyczny, pozorna objętość dystrybucji, rekonstytucja, słaby metabolizm, sulfon omeprazolu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Montelukast – Właściwości farmakokinetyczne

Montelukast charakteryzuje się szybką i efektywną absorpcją po podaniu doustnym, z różnicami farmakokinetycznymi zależnymi od postaci leku i grupy wiekowej pacjentów. U dorosłych po podaniu tabletki powlekanej 10 mg na czczo osiąga się średnie Cmax po 3 godzinach, z biodostępnością około 64%, bez wpływu posiłku na farmakokinetykę. Tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych osiągają Cmax po 2 godzinach, z biodostępnością 73%, która zmniejsza się do 63% po posiłku. U dzieci (2-5 lat) po podaniu 4 mg tabletek do rozgryzania i żucia Cmax jest o 66% wyższe niż u dorosłych, a u najmłodszych (6 miesięcy – 2 lata) po podaniu granulatu 4 mg Cmax jest blisko dwukrotnie wyższe niż u dorosłych przy dawce 10 mg. Montelukast wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, a jego objętość dystrybucji wynosi 8-11 litrów, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję pozanaczyniową. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej. Terapeutyczne stężenia montelukastu nie hamują głównych izoenzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie metabolizmu.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, bariera krew-mózg, biodostępność, cytochrom P450 2C8, farmakokinetyka, granulat leku, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, montelukast, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, stężenie maksymalne leku, tabletka do rozgryzania i żucia, tabletka powlekana, teofilina, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wpływ posiłku na lek, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mestinon 60 mg

Bromek pirydostygminy charakteryzuje się niską i zmienną biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą od 3,3% u pacjentów z miastenią do maksymalnie 18,9% przy dawkach dobowych 120-370 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 60 mg wynosi 40-60 μg/ml, osiągane po 1-2 godzinach, a czas działania leku trwa od 3 do 6 godzin. Lek nie wiąże się z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji różni się w zależności od stanu klinicznego pacjenta: od 0,53-1,1 l/kg u pacjentów po operacji do 1,76 l/kg u chorych na miastenię. W mleku kobiet karmiących stężenie pirydostygminy wynosi 36% stężenia w osoczu, co przekłada się na bardzo niską ekspozycję niemowląt (około 0,1% dawki matki/kg masy ciała).
3-hydroksy-N-metylo-pirydynium, biodostępność bezwzględna, bromek pirydostygminy, cholinoesteraza osoczowa, działanie leku, efekt terapeutyczny, eliminacja leku, hydroliza, klirens osoczowy, miastenia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie osoczowe, wchłanianie substancji, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linefor 50 mg

Farmakokinetyka pregabaliny cechuje się wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w około 1 godzinę na czczo, z wydłużeniem do około 3,5 godziny po spożyciu pokarmu. Lek nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Objętość dystrybucji wynosi około 0,56 l/kg, a metabolizm jest minimalny – 98% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki, co podkreśla konieczność dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 6,3 godziny, u dzieci jest krótszy (3-4 godziny u dzieci <6 lat, 4-6 godzin u dzieci ≥7 lat), co wpływa na schemat dawkowania 2-3 razy na dobę. Hemodializa redukuje stężenie pregabaliny o około 50% po 4 godzinach, co wymaga podania dawki uzupełniającej po zabiegu.
bariera krew-mózg, biodostępność, ból przewlekły, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dializoterapia, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pole pod krzywą stężenie-czas, pregabalina, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmisartan EGIS 40 mg

Telmisartan, substancja czynna leku Telmisartan EGIS, charakteryzuje się szybkim, ale zróżnicowanym wchłanianiem doustnym z biodostępnością około 50%. Wchłanianie jest nieznacznie obniżone przez pokarm (zmniejszenie AUC o 6% przy dawce 40 mg i do 19% przy dawce 160 mg), jednak stężenia w osoczu w pierwszych 3 godzinach pozostają podobne niezależnie od przyjęcia leku z posiłkiem. Farmakokinetyka telmisartanu jest nieliniowa, z nieproporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC przy dawkach powyżej 40 mg. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (>99,5%), głównie albuminami i kwaśną alfa-1-glikoproteiną, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 500 l, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów glukuronidowych. Telmisartan jest eliminowany głównie z kałem w postaci niezmienionej (<1% z moczem), z okresem półtrwania eliminacji przekraczającym 20 godzin i całkowitym klirensem osoczowym około 1000 ml/min.
AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność telmisartanu, Cmax, farmakokinetyka telmisartanu, hemodializa, klirens osoczowy, krzywa wykładnicza, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolizm telmisartanu, nadciśnienie tętnicze, nieliniowa farmakokinetyka, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, przepływ wątrobowy krwi, sprzęganie glukuronidowe, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, telmisartan, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulxetenon 60 mg

Duloksetyna, będąca pojedynczym enancjomerem, charakteryzuje się wysoką zmiennością farmakokinetyczną (50-60%), co wynika z różnic indywidualnych, takich jak płeć, wiek, palenie tytoniu oraz aktywność enzymów CYP1A2 i polimorficznego CYP2D6. Po podaniu doustnym wykazuje biodostępność w zakresie 32-80% (średnio 50%), z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po około 6 godzinach, które ulega wydłużeniu do 10 godzin w obecności pokarmu. Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), a jej metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów wydalanych głównie przez nerki. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym mieści się w zakresie 22-46 l/h (średnio 36 l/h), natomiast po podaniu doustnym wykazuje szeroką zmienność (33-261 l/h, średnio 101 l/h), z istotnie niższym klirensem u kobiet (około 50% mniejszy).
Farmakokinetyka duloksetyny ulega modyfikacjom w stanach klinicznych: u osób starszych (≥65 lat) obserwuje się około 25% wzrost AUC i wydłużenie okresu półtrwania, jednak zmiany te nie wymagają rutynowej modyfikacji dawki. U pacjentów z krańcową niewydolnością nerek poddawanych dializie Cmax i AUC wzrastają dwukrotnie, co wskazuje na konieczność ostrożności. U chorych z umiarkowaną niewydolnością wątroby (Child-Pugh B) dochodzi do znacznego zmniejszenia klirensu o 79%, wydłużenia okresu półtrwania 2,3-krotnie oraz 3,7-krotnego wzrostu AUC, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Duloksetyna przenika do mleka matki w ilości około 7 µg/dobę przy dawce 40 mg 2x/dobę, a jej stężenie w mleku stanowi około 25% stężenia w osoczu. U dzieci w wieku 7-17 lat stężenia leku mieszczą się w zakresie obserwowanym u dorosłych, co potwierdza podobną farmakokinetykę w tej grupie wiekowej.
alfa-l-kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, duloksetyna, duże zaburzenia depresyjne, dystrybucja leku, enzymy utleniające, farmakokinetyka duloksetyny, glukuronid 4-hydroksyduloksetyny, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, modelowanie populacyjne, okres półtrwania, pozorny klirens osoczowy, siarczan 5-hydroksy-6-metoksyduloksetyny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nexium 40 mg

Ezomeprazol charakteryzuje się pozorną objętością dystrybucji około 0,22 l/kg oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (97%). Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z wyraźnym wpływem polimorfizmu genetycznego CYP2C19 na farmakokinetykę. U osób wolno metabolizujących (2,9 ± 1,5% populacji) całkowita ekspozycja na lek jest dwukrotnie wyższa, a maksymalne stężenie w surowicy o około 60% większe niż u szybko metabolizujących, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Klirens osoczowy wynosi około 17 l/godz. po jednorazowej dawce i 9 l/godz. po wielokrotnym podaniu, a okres półtrwania to około 1,3 godziny. Ezomeprazol wykazuje farmakokinetykę nieliniową z zależnym od dawki wzrostem AUC po wielokrotnym podaniu, co jest związane z hamowaniem enzymu CYP2C19. Biodostępność i maksymalne stężenia w osoczu różnią się w zależności od drogi podania: po dożylnym podaniu 40 mg maksymalne stężenie wynosi około 13,6 μmol/l, a po doustnym 4,6 μmol/l.
biodostępność, choroba refluksowa przełyku, ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, farmakokinetyka nieliniowa, hydroksylacja i demetylacja, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, krwawienie z wrzodu, krzywa stężenia, kumulacja leku, metabolizm całkowity, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stężenie osoczowe, wlew ciągły, wolno metabolizujący, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Curacne 10 mg 10 mg

Izotretynoina, substancja czynna Curacne 10 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych, z dużą zmiennością biodostępności, która jest istotnie zwiększana (dwukrotnie) przez podanie leku podczas posiłku. Lek charakteryzuje się bardzo wysokim (99,9%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminami, co wpływa na jego dystrybucję. Stężenie izotretynoiny w surowicy jest około 1,7 razy wyższe niż w pełnej krwi, a w naskórku osiąga około połowę stężenia surowiczego. Metabolizm izotretynoiny obejmuje powstawanie aktywnych metabolitów: 4-oksoizotretynoiny (stężenie 2,5-krotnie wyższe niż leku macierzystego), tretynoiny oraz 4-oksotretynoiny, które przyczyniają się do działania terapeutycznego, zwłaszcza poprzez redukcję wydzielania łoju. Metabolizm jest złożony, z udziałem wielu enzymów cytochromu P450, bez dominującego enzymu i bez istotnego wpływu na aktywność CYP, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
4-oksoizotretynoina, 4-oksotretynoina, biodostępność izotretynoiny, cytochrom P450, dystrybucja izotretynoiny, eliminacja leku, farmakokinetyka izotretynoiny, glukuronizacja, interakcja lekowa, izotretynoina, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas all-trans-retynowy, metabolizm izotretynoiny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, trądzik, tretynoina, wiązanie z albuminami, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydzielanie łoju, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin Orion 4,5 mg

Rywastygmina, substancja czynna preparatu Rivastigmin Orion, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo, a około 2,5 godziny po podaniu z pokarmem. Bezwzględna biodostępność dawki 3 mg wynosi około 36%±13%. Lek wiąże się z białkami osocza w około 40%, a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 1,8–2,7 l/kg, co wskazuje na dobrą dystrybucję do tkanek, w tym przez barierę krew-mózg. Rywastygmina podlega szybkiemu metabolizmowi głównie przez hydrolizę z udziałem cholinoesterazy, z okresem półtrwania około 1 godziny. Metabolity są wydalane głównie z moczem (>90% w ciągu 24 godzin), bez obecności niezmienionej substancji czynnej w moczu. Całkowity klirens osoczowy wykazuje zależność od dawki, wynosząc około 130 l/h przy dawce 0,2 mg i.v. oraz 70 l/h przy dawce 2,7 mg i.v.
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, biodostępność rywastygminy, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, farmakokinetyka, hydroliza, kapsułka, klirens osoczowy, ośrodkowy układ nerwowy, rywastygmina, stężenie w osoczu, ustny klirens, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) za pośrednictwem enzymu CYP2D6, z udziałem CYP3A4 w mniejszym stopniu. Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, przy czym oba związki osiągają stan stacjonarny po 3 dniach stosowania. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę wykazują kinetykę liniową. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia, a maksymalne stężenia w osoczu dla formy o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się odpowiednio po 5,5 godz. (wenlafaksyna) i 9 godz. (ODV). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), co może mieć znaczenie przy kojarzeniu z lekami silnie wiążącymi się z białkami. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg mc., a klirens osoczowy odpowiednio 1,3±0,6 l/godz./kg mc. dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/godz./kg mc. dla ODV. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki eliminowanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Polimorfizm CYP2D6 wpływa na stężenia wenlafaksyny, jednak całkowita ekspozycja (AUC) sumy wenlafaksyny i ODV pozostaje podobna, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, inhibitor CYP2D6, interakcje lekowe, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolit aktywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, preparat o przedłużonym uwalnianiu, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stężenie wenlafaksyny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Bluefish 5 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienność. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 5-8 godzinach od podania doustnego, a przyjmowanie leku z pokarmem nie wpływa na jego biodostępność. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, a aktywność farmakologiczna zależy głównie od niezmienionej olanzapiny. Średni okres półtrwania i klirens wykazują zmienność zależną od wieku, płci oraz palenia tytoniu, co należy uwzględnić przy ustalaniu dawkowania.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania olanzapiny, parametry farmakokinetyczne, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Duphaston 10 mg

Dydrogesteron, substancja czynna Duphastonu w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax w zakresie 0,5-2,5 godziny oraz biodostępnością wynoszącą 28%. Po podaniu dożylnym objętość dystrybucji wynosi około 1400 litrów, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Zarówno dydrogesteron, jak i jego główny metabolit 20 α-dihydrodydrogesteron (DHD) wykazują wysokie (>90%) wiązanie z białkami osocza. Maksymalne stężenia Cmax dla dydrogesteronu i DHD wynoszą odpowiednio 2,1 ng/ml i 53,0 ng/ml, a AUCinf odpowiednio 7,7 ng·h/ml i 322 ng·h/ml, co wskazuje na dominującą obecność metabolitu w osoczu. Okres półtrwania dydrogesteronu wynosi 5-7 godzin, natomiast DHD 14-17 godzin, co ma znaczenie dla farmakokinetyki i dawkowania.
17 α-hydroksylacja, 6 dien-3-jeden, aktywność androgenowa, aktywność estrogenowa, biodostępność leku, dihydrodydrogesteron, dydrogesteron, farmakokinetyka leku, klirens osoczowy, konfiguracja 4, kwas glukuronowy, metabolit leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, przewód pokarmowy, stan równowagi stężeń, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Bluefish 10 mg

Montelukast, będący selektywnym antagonistą receptora leukotrienowego CysLT1, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3 godzin dla tabletek powlekanych 10 mg oraz 2 godzin dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg. Biodostępność wynosi odpowiednio 64% i 73% na czczo, przy czym posiłek nie wpływa istotnie na biodostępność tabletek powlekanych, natomiast obniża ją do 63% w przypadku tabletek do rozgryzania. Montelukast charakteryzuje się bardzo wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza, umiarkowaną objętością dystrybucji (8-11 l) oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP2A6 i CYP2C9. Klirens osoczowy wynosi średnio 45 ml/min, a wydalanie odbywa się głównie z żółcią (86% w kale), z minimalnym wydalaniem nerkowym (<0,2%).
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, aminotransferaza alaninowa, antagonista receptora leukotrienowego, astma oskrzelowa, bariera krew-mózg, beta-agonista, biodostępność leku, cytochrom P450, dysfagia, eozynofil, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, komórki tuczne, leukotrieny cysteinylowe, mikrosomy wątrobowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ośrodkowy układ nerwowy, receptor CysLT1, receptor leukotrienowy, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, stężenie osoczowe, tabletka powlekana, teofilina, trójglicerydy, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin Orion 3 mg

Rywastygmina wykazuje szybkie i całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu, z bezwzględną biodostępnością wynoszącą 36% ± 13% po dawce 3 mg. Biodostępność leku zwiększa się 1,5-krotnie w wyniku interakcji z enzymem docelowym. Podanie z pokarmem opóźnia Tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%, co wskazuje na istotny wpływ posiłku na farmakokinetykę. Rywastygmina wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~40%) i charakteryzuje się objętością dystrybucji 1,8-2,7 l/kg, co świadczy o dobrym przenikaniu do tkanek oraz łatwym przenikaniu przez barierę krew-mózg, kluczowym dla jej działania w chorobie Alzheimera. Okres półtrwania w osoczu wynosi około 1 godziny, a metabolizm zachodzi głównie przez hydrolizę cholinoesterazy, prowadząc do powstania dekarbamylowanego metabolitu o niskiej aktywności hamującej acetylocholinoesterazę (<10%).
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność rywastygminy, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, Cmax, dekarbamylowany metabolit, eliminacja leku, farmakokinetyka rywastygminy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, kumulacja rywastygminy, metabolizm rywastygminy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, rywastygmina, stężenie maksymalne w osoczu, Tmax, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexmedetomidine Altan 4 mcg/ml

Deksmedetomidine Altan, zawierający 4 μg/ml deksmedetomidyny, wykazuje farmakokinetykę opartą na dwukompartmentowym modelu z szybkim okresem półtrwania dystrybucji około 6 minut oraz eliminacji od 1,9 do 2,5 godziny u zdrowych dorosłych. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 1,16-2,16 l/kg, a klirens osoczowy 0,46-0,73 l/h/kg. U pacjentów OIOM po długotrwałej infuzji (>24 h) parametry są zbliżone: t1/2 około 1,5 h, Vss około 93 l, klirens 43 l/h. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,2-1,4 μg/kg/h, bez kumulacji do 14 dni leczenia. Deksmedetomidyna wiąże się z białkami osocza w 94%, głównie z albuminą, a metabolizm wątrobowy obejmuje N-koniugację, N-metylację i oksydację przez CYP450 (CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6, CYP2C19), prowadząc do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów. Wydalanie odbywa się głównie przez mocz (95% radioaktywności), z minimalnym wydalaniem leku w formie niezmienionej (<1%).
albumina surowicy, alfa-1-glikoproteina kwaśna, chlorowodorek deksmedetomidyny, cytochrom P450, deksmedetomidyna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolit H-1, metabolizm wątrobowy, model dwukompartmentowy, N-koniugacja, N-metylacja, objętość dystrybucji, oddział intensywnej opieki medycznej, okres półtrwania, oksydacja katalizowana, populacja pediatryczna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lorista 25 mg

Losartan potasowy, substancja czynna Loristy, charakteryzuje się dobrą biodostępnością doustną (~33%) i szybkim osiąganiem maksymalnych stężeń w osoczu (losartan po 1 h, czynny metabolit po 3-4 h). Oba związki wykazują wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, a objętość dystrybucji losartanu wynosi 34 l. Metabolizm wątrobowy prowadzi do powstania aktywnego metabolitu (ok. 14% dawki), z polimorfizmem metabolicznym u ~1% pacjentów, co może wpływać na skuteczność terapii. Klirens osoczowy losartanu wynosi około 600 ml/min, a metabolitu 50 ml/min, z eliminacją drogą nerkową (4% losartanu i 6% metabolitu w moczu). Okres półtrwania losartanu to około 2 godziny, a metabolitu 6-9 godzin, bez istotnej kumulacji przy dawce 100 mg/dobę. Eliminacja odbywa się przez żółć i mocz, z różnicami w rozkładzie wydalania zależnie od drogi podania (doustna: 35% mocz, 58% kał; dożylna: 43% mocz, 50% kał).
albumina, AUC, białka osocza krwi, biodostępność, biotransformacja, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, eliminacja z żółcią, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas karboksylowy, losartan potasowy, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm losartanu, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm metaboliczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doloxib 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna Doloxibu, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (~100%) po podaniu doustnym oraz farmakokinetyką liniową w dawkach klinicznych (30-120 mg). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 120 mg wynosi średnio 3,6 μg/ml, osiągane jest około 1 godziny po podaniu (Tmax), a pole pod krzywą (AUC0-24h) wynosi 37,8 μg∙h/ml. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) i dużą objętość dystrybucji (Vdss ~120 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Etorykoksyb jest intensywnie metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, z udziałem innych cytochromów P450, a jego metabolity nie wykazują istotnej aktywności wobec COX-2 ani COX-1, potwierdzając selektywność działania. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm, z mniej niż 1% leku wydalanym w postaci niezmienionej w moczu. Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę, z wskaźnikiem kumulacji około 2.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, ciężkie zaburzenia wątroby, COX-1, COX-2, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, działanie leku, etorykoksyb, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas karboksylowy, metabolit, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, posiłek bogatotłuszczowy, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, szlak metaboliczny, umiarkowane zaburzenia wątroby, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ceftriaxon AptaPharma 1 g

Ceftriakson, podawany dożylnie (bolus lub infuzja) lub domięśniowo, charakteryzuje się wysoką biodostępnością i znaczną penetracją do tkanek oraz płynów ustrojowych, w tym płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR). Maksymalne stężenia w osoczu po dożylnym bolusie wynoszą około 120 mg/l (500 mg) i 200 mg/l (1 g), natomiast po infuzji odpowiednio 80 mg/l (500 mg), 150 mg/l (1 g) i 250 mg/l (2 g). Po podaniu domięśniowym dawki 1 g maksymalne stężenie osiąga około 81 mg/l po 2-3 godzinach. Objętość dystrybucji wynosi 7-12 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do wielu tkanek, w tym płuc, serca, kości, PMR (do 25% stężenia osoczowego w stanie zapalnym opon), oraz innych płynów ustrojowych. Ceftriakson wiąże się odwracalnie z albuminami osocza (95% przy stężeniach <100 mg/l, spada do 85% przy 300 mg/l), co wpływa na jego farmakodynamikę i klirens.
albumina osocza, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ceftriakson sodowy, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, flora bakteryjna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, metabolizm wątrobowy, minimalne stężenie hamujące, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie domięśniowe, przesączanie kłębuszkowe, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie terapeutyczne w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pinexet 25 mg 25 mg

Pinexet zawiera kwetiapinę w dawkach 25 mg, 100 mg, 200 mg oraz 300 mg, charakteryzującą się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym i intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzym CYP3A4. Farmakokinetyka kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, z okresem półtrwania odpowiednio około 7 i 12 godzin. Wiązanie kwetiapiny z białkami osocza wynosi około 83%, a wydalanie z moczem i kałem dotyczy mniej niż 5% dawki w postaci niezmienionej. Kwetiapina wykazuje słabe hamowanie izoenzymów cytochromu P450 przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. U pacjentów w podeszłym wieku klirens leku jest obniżony o 30-50%, a u osób z ciężkimi zaburzeniami nerek lub wątroby obserwuje się zmniejszenie klirensu o około 25%, co może wymagać dostosowania dawkowania.
AUC, białko osocza, biodostępność kwetiapiny, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dawkowanie terapeutyczne, farmakokinetyka, fumaran kwetiapiny, interakcje enzymatyczne, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, klirens osoczowy, marskość alkoholowa wątroby, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, stężenie molowe, stężenie osoczowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zilibra 150 mg

Lakozamid wykazuje wysoką biodostępność doustną (~100%) oraz szybkie osiąganie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji na tym poziomie. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w formie niezmienionej, <30% jako metabolit O-desmetylowy (bez aktywności farmakologicznej) oraz pozostałe metabolity w mniejszych ilościach. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w metabolizmie, jednak ich rola jest klinicznie nieistotna, co potwierdzają badania interakcji z omeprazolem. Okres półtrwania leku wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna w czasie, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Dawka nasycająca 200 mg pozwala osiągnąć stężenia porównywalne do stosowania 100 mg dwa razy na dobę.
analiza farmakokinetyczna, AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, dawka nasycająca, enzymy CYP, hemodializa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, współczynnik kumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ristidic 1,5 mg

Rywastygmina, dostępna w dawkach 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mg i 6 mg (Ristidic), cechuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu. Bezwzględna biodostępność po dawce 3 mg wynosi około 36% ± 13%. Spożycie pokarmu opóźnia tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa całkowitą ekspozycję (AUC) o około 30%. Rywastygmina wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~40%) i efektywnie przenika przez barierę krew-mózg, co jest kluczowe dla jej działania w chorobie Alzheimera. Objętość dystrybucji wynosi 1,8–2,7 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez hydrolizę cholinoesterazą, z krótkim okresem półtrwania około 1 godziny, a metabolity są wydalane głównie z moczem (>90% dawki w 24 h), bez obecności niezmienionej substancji czynnej w moczu. Cytochrom P450 odgrywa minimalną rolę w metabolizmie, co ogranicza potencjał interakcji lekowych.
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, choroba Alzheimera, Cmax, cytochrom P450, dekarbamylowany metabolit, działanie niepożądane, działanie terapeutyczne, ekspozycja na lek, geriatria, hydroliza enzymatyczna, interakcja lekowa, klirens osoczowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rywastygmina, schemat dawkowania, stężenie maksymalne, szlak metaboliczny, upośledzenie czynności nerek, upośledzenie czynności wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami, wydalanie metabolitów
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolmiles 2,5 mg

Zolmitryptan, dostępny w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (2,5 mg i 5 mg), charakteryzuje się biodostępnością około 40% oraz szybkim wchłanianiem, osiągając 75% stężenia maksymalnego w ciągu 1 godziny, które utrzymuje się przez 4-5 godzin. Zarówno lek, jak i jego aktywny N-demetylowany metabolit wykazują liniową farmakokinetykę w dawkach 2,5-50 mg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki (ponad 60% dawki w moczu, głównie jako kwas indolilooctowy) oraz kał (około 30% dawki). Okres półtrwania wynosi 2,5-3 godziny, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (~25%). W trakcie napadu migreny obserwuje się obniżone stężenia leku i metabolitów, co wiąże się z opóźnionym opróżnianiem żołądka. Tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej są farmakokinetycznie równoważne tabletkom konwencjonalnym pod względem AUC i Cmax, choć mogą charakteryzować się dłuższym tmax (średnio 3 godziny vs. 1,5 godziny).
AUC, bezwzględna biodostępność, biorównoważność, biotransformacja wątrobowa, Cmax, filtracja kłębuszkowa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas indolilooctowy, N-demetylowany metabolit, napad migreny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, opóźnione opróżnianie żołądka, pochodna N-demetylowa, pochodna N-tlenkowa, receptor 5HT 1B/1D, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Topotecan medac 1 mg/ml

Topotekan podawany dożylnie w dawkach 0,5-1,5 mg/m² pc. w 30-minutowym wlewie przez 5 dni charakteryzuje się wysokim klirensem osoczowym wynoszącym 62 l/h (SD 22), co odpowiada około 2/3 przepływu wątrobowego, oraz dużą objętością dystrybucji około 132 l (SD 57), wskazującą na znaczne przenikanie do tkanek. Okres półtrwania leku jest stosunkowo krótki i wynosi 2-3 godziny, a farmakokinetyka jest liniowa z proporcjonalnym wzrostem pola pod krzywą stężenia w osoczu (AUC) wraz ze wzrostem dawki. Wiązanie topotekanu z białkami osocza jest niskie (około 35%), a dystrybucja między komórkami krwi i osoczem jest niemal jednorodna. Metabolizm leku jest ograniczony (<10% eliminacji) i obejmuje hydrolizę pierścienia laktonowego oraz powstawanie N-demetylowej pochodnej o podobnej lub mniejszej aktywności biologicznej. Wydalanie zachodzi głównie przez nerki (51% dawki w moczu jako topotekan, 3% jako N-demetylowa pochodna), z mniejszym udziałem wydalania z kałem (18% dawki). Topotekan nie wykazuje istotnej inhibicji izoenzymów cytochromu P-450 ani enzymów cytoplazmatycznych.
białaczka, biotransformacja, cisplatyna, cytochrom P-450, farmakokinetyka liniowa, guz lity, hydroliza pierścienia laktonowego, interakcja farmakokinetyczna, klirens osoczowy, klirens topotekanu, O-glukuronidacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza ksantynowa, pacjent pediatryczny, pochodna N-demetylowa, terapia przeciwnowotworowa, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, właściwości inhibicyjne, wlew dożylny, wodobrzusze, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmix 80 mg

Telmisartan charakteryzuje się zmiennym, ale szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z biodostępnością około 50%, która wzrasta do niemal 100% u pacjentów z niewydolnością wątroby. Przyjmowanie leku z posiłkiem powoduje zmniejszenie AUC0-∞ o 6% przy dawce 40 mg i do 19% przy dawce 160 mg, jednak stężenia w osoczu w pierwszych 3 godzinach pozostają podobne niezależnie od spożycia pokarmu. Telmisartan wykazuje nieliniową farmakokinetykę, z nieproporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC powyżej dawki 40 mg. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (>99,5%), głównie albuminami i kwaśną alfa-1-glikoproteiną, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 500 L, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów glukuronidowych, a eliminacja odbywa się głównie z kałem w postaci niezmienionej, z wydalaniem nerkowym poniżej 1% dawki. Okres półtrwania eliminacji przekracza 20 godzin, a całkowity klirens osoczowy wynosi około 1000 ml/min, co jest wysoką wartością w stosunku do przepływu wątrobowego (około 1500 ml/min).
alfa-1-glikoproteina, AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka telmisartanu, hemodializa, klirens osoczowy, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pochodna glukuronidowa, stężenie w osoczu, telmisartan, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Finahit 1 mg

Finasteryd, stosowany w dawce 1 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, co ułatwia stosowanie leku bez konieczności dostosowywania podawania względem posiłków. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 9,2 ng/ml i osiągane jest po około 1-2 godzinach, a całkowita ekspozycja (AUC 0-24h) wynosi 53 ng×godz./ml. Finasteryd wiąże się z białkami osocza w około 93%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 76 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym 3A4 cytochromu P450, bez wpływu na aktywność tego układu, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lek jest eliminowany głównie z kałem (57% dawki) oraz z moczem (39% dawki, głównie metabolity), a klirens osoczowy wynosi około 165 ml/min.
5α-reduktaza, AUC, białka osocza, biodostępność, Cmax, cytochrom P450 3A4, dializoterapia, finasteryd, interakcja farmakokinetyczna, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, stężenie w osoczu, Tmax
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xaleba 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku XALEBA, charakteryzuje się niemal całkowitą (około 100%) dostępnością biologiczną po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax = 3,6 µg/mL) osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax) po podaniu dawki 120 mg na czczo, a pole pod krzywą (AUC0-24h) wynosi średnio 37,8 µg∙h/mL. Spożycie posiłku bogatotłuszczowego zmniejsza Cmax o 36% i wydłuża Tmax o 2 godziny, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Etorykoksyb wiąże się w około 92% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 120 l oraz przenika przez barierę krew-mózg i łożyskową u zwierząt. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów P450, a eliminacja zachodzi niemal wyłącznie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%). Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania dawki 120 mg.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, łagodna niewydolność wątroby, metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, umiarkowana niewydolność wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Melkart 50 mg

Wildagliptyna, podawana doustnie w dawce 50 mg (lek Melkart), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax po około 1,7 godziny na czczo oraz całkowitą biodostępnością na poziomie 85%. Obecność pokarmu opóźnia Tmax do 2,5 godziny i zmniejsza Cmax o około 19%, jednak bez wpływu na AUC, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Substancja wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (9,3%) oraz znaczną dystrybucję (Vss 71 l). Metabolizm wildagliptyny odpowiada za eliminację 69% dawki, głównie poprzez hydrolizę do nieaktywnego metabolitu LAY151 (57% dawki), z udziałem enzymów nerkowych i częściowo DPP-4, przy minimalnym udziale CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki wydalane z moczem, 23% w postaci niezmienionej), z klirensem osoczowym 41 l/h, nerkowym 13 l/h oraz okresem półtrwania 2-3 godziny, wykazując farmakokinetykę liniową w zakresie dawek terapeutycznych.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP 450, cytochrom P450, DPP-4, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, hemodializa, izoenzymy CYP, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit LAY 151, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa-4, schyłkowa niewydolność nerek, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Treprostynil – Interakcje

Treprostynil, stosowany w terapii nadciśnienia płucnego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne implikacje kliniczne. Jednoczesne stosowanie z lekami moczopędnymi, przeciwnadciśnieniowymi lub innymi środkami rozszerzającymi naczynia zwiększa ryzyko ogólnoustrojowego niedociśnienia tętniczego, co wymaga ścisłego monitorowania ciśnienia i ewentualnej modyfikacji dawki. Ponadto, treprostynil wpływa na funkcję płytek krwi, co w połączeniu z lekami antyagregacyjnymi (w tym NLPZ), przeciwzakrzepowymi oraz donorami tlenku azotu może zwiększać ryzyko krwawień. Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe, a także unikanie jednoczesnego stosowania wielu leków antyagregacyjnych. W badaniach farmakokinetycznych nie stwierdzono wpływu treprostynilu na farmakodynamikę pojedynczej dawki warfaryny (25 mg), jednak brak jest danych dotyczących interakcji z donorami tlenku azotu.
badanie farmakokinetyczne, cytochrom P450 CYP2C8, donor tlenku azotu, farmakokinetyka, infuzja podskórna, inhibitor CYP2C8, inhibitor enzymu, klirens osoczowy, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas glukuronowy, lek antyagregacyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia, nadciśnienie płucne, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze ogólnoustrojowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, płytki krwi, podanie pozajelitowe, synergizm, wazodylatacja
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ultravist 370 768,86 mg/ml

Jopromid, substancja czynna Ultravist 370 (768,86 mg jopromidu/ml, równoważnik 370 mg jodu/ml), charakteryzuje się farmakokinetyką typową dla wysoko hydrofilowych, biologicznie obojętnych związków wydalanych głównie przez nerki. Po dożylnym podaniu wykazuje szybkie zmniejszenie stężenia w osoczu, z objętością dystrybucji około 16 litrów, odpowiadającą przestrzeni pozakomórkowej. Stopień wiązania z białkami osocza jest minimalny (~1%), a metabolizm nie występuje. Okres półtrwania eliminacji u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wynosi około 2 godzin, a klirens całkowity do 106 ± 12 ml/min, zbliżony do klirensu nerkowego (102 ± 15 ml/min). Po dożylnym podaniu około 60% dawki jest wydalane z moczem w ciągu pierwszych 3 godzin, a ≥ 93% w ciągu 12 godzin, z zakończeniem eliminacji po 24 godzinach. W przypadku podania do dróg żółciowych podczas ERCP, stężenie jodu w surowicy jest około 40-krotnie niższe niż po podaniu dożylnym i powraca do wartości wyjściowych w ciągu 7 dni.
bariera krew-mózg, ciężka niewydolność nerek, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, jopromid, klirens nerkowy, klirens osoczowy, łagodna niewydolność nerek, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osmolalność, podanie dożylne, przenikanie przez łożysko, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Toramat 200 mg

Topiramat w postaci tabletek powlekanych (25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) stosowany jest w monoterapii i leczeniu uzupełniającym padaczki oraz profilaktyce migreny. Dawkowanie rozpoczyna się od 25 mg podawanych wieczorem przez 1 tydzień, z następnie stopniowym zwiększaniem dawki co 1-2 tygodnie o 25-50 mg u dorosłych, dostosowując dawkę do odpowiedzi klinicznej. W monoterapii u dorosłych dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę w 2 dawkach podzielonych, maksymalnie do 500 mg/dobę, a w leczeniu uzupełniającym zwykle 200-400 mg/dobę. U dzieci powyżej 6 lat dawka początkowa to 0,5-1 mg/kg mc., zwiększana o 0,5-1 mg/kg mc./dobę, z dawką docelową około 2 mg/kg mc./dobę (ok. 100 mg/dobę). W profilaktyce migreny u dorosłych dawka docelowa to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę. Dawkowanie u dzieci w profilaktyce migreny nie jest zalecane z powodu braku danych bezpieczeństwa. Odstawianie leku powinno być stopniowe, zmniejszając dawkę o 50-100 mg tygodniowo u dorosłych z padaczką i 25-50 mg u osób z migreną, a u dzieci przez 2-8 tygodni, aby zminimalizować ryzyko nawrotu napadów.
ból migrenowy, częściowy napad padaczkowy, dawka podzielona, fenytoina, hemodializa, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, leczenie uzupełniające, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, napad padaczkowy, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, profilaktyka migreny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie topiramatu, teratogenność, topiramat w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lennoxa-Gastauta
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coxydyna 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxydyna, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax = 3,6 µg/mL po dawce 120 mg, Tmax ~1 godzina). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek klinicznych, a lek wiąże się w około 92% z białkami osocza. Objętość dystrybucji wynosi około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Etorykoksyb ulega intensywnemu metabolizmowi, głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów CYP (2D6, 2C9, 1A2, 2C19), a mniej niż 1% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Główne metabolity, w tym kwas 6′-karboksylowy, wykazują niską aktywność farmakologiczną i nie hamują COX-1. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka etorykoksybu, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas 6′-karboksylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna 6′-hydroksymetylowa, pole pod krzywą, posiłek bogatotłuszczowy, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Ketrel 100 mg

Lek Ketrel (kwetiapina) dostępny jest w tabletkach powlekanych o dawkach 25 mg, 100 mg i 200 mg, a dawkowanie jest ściśle uzależnione od wskazań klinicznych. W leczeniu schizofrenii stosuje się schemat dwudawkowy z początkowym stopniowym zwiększaniem dawki od 50 mg do 300 mg w ciągu pierwszych czterech dni, a następnie dawkę podtrzymującą w zakresie 300-450 mg/dobę, z możliwością modyfikacji od 150 do 750 mg/dobę w zależności od odpowiedzi klinicznej. W terapii epizodów maniakalnych w chorobie dwubiegunowej dawka początkowa wynosi 100 mg/dobę, zwiększana do 800 mg/dobę w ciągu 6 dni, podawana również w dwóch dawkach dziennie; dawka podtrzymująca mieści się zwykle w zakresie 400-800 mg/dobę. W leczeniu depresji dwubiegunowej kwetiapinę podaje się raz dziennie przed snem, rozpoczynając od 50 mg i zwiększając do 300 mg/dobę, przy czym dawka 600 mg nie wykazała dodatkowych korzyści klinicznych. W terapii podtrzymującej dawki wahają się od 200 do 800 mg/dobę, z zaleceniem stosowania najmniejszej skutecznej dawki.
choroba dwubiegunowa, depresja dwubiegunowa, epizod depresyjny, epizod maniakalno-depresyjny, epizod maniakalny, klirens osoczowy, kwetiapina, metabolizm wątrobowy, schizofrenia, tabletka powlekana, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Intas 150 mg

Lakozamid charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (ok. 100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,5-4 godziny. Lek wykazuje umiarkowaną objętość dystrybucji (~0,6 l/kg) oraz niskie wiązanie z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm lakozamidu jest częściowo poznany – około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w postaci niezmienionej, a metabolit O-desmetylowy stanowi mniej niż 30% wydalanej dawki i nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w powstawaniu metabolitu, jednak ich rola kliniczna jest ograniczona, co potwierdzają badania interakcji z omeprazolem. Okres półtrwania leku wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach stosowania dwukrotnie na dobę. Nie ma konieczności modyfikacji dawkowania ze względu na płeć pacjenta.
białka osocza, biodostępność, biorównoważność, dawka nasycająca, dysfagia, ekspozycja na metabolit, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenia czynności wątroby