CYP1A2
CYP1A2 jest jednym z kluczowych enzymów z rodziny cytochromu P450, biorącym udział w metabolizmie wielu leków i związków chemicznych w organizmie. Zlokalizowany głównie w wątrobie, odpowiada za około 13% aktywności enzymatycznej cytochromu P450 w tym narządzie.
Enzym ten metabolizuje szereg substancji leczniczych, w tym teofilinę, klozapinę, olanzapinę, duloksetynę oraz niektóre leki przeciwdepresyjne. CYP1A2 odgrywa również istotną rolę w biotransformacji kofeiny, metabolizmie prokancerogenów oraz procesie detoksykacji wielu ksenobiotyków.
Aktywność CYP1A2 charakteryzuje się znaczną zmiennością międzyosobniczą, uwarunkowaną genetycznie oraz modyfikowaną przez czynniki środowiskowe. Palenie tytoniu indukuje ten enzym, podczas gdy niektóre substancje, jak fluwoksamina czy ciprofloksacyna, działają jako jego inhibitory. Zmienność w ekspresji i aktywności CYP1A2 może prowadzić do istotnych różnic w metabolizmie leków, wpływając na ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Gerdin 40 mg 40 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na wchłanianie leków zależnych od pH żołądka, co jest szczególnie istotne w przypadku azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz leków antyretrowirusowych, zwłaszcza atazanawiru, gdzie obserwuje się znaczące zmniejszenie biodostępności. Wysokie dawki metotreksatu (>300 mg) w połączeniu z pantoprazolem mogą prowadzić do zwiększenia stężenia metotreksatu, prawdopodobnie przez zmniejszone wydalanie nerkowe, co wymaga rozważenia czasowego przerwania terapii pantoprazolem. W przypadku pochodnych kumaryny (fenprokumon, warfaryna) zaleca się monitorowanie INR ze względu na możliwe zmiany wartości podczas jednoczesnego stosowania. Pantoprazol jest metabolizowany głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, jednak nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1 oraz nie wpływa na p-glikoproteinę odpowiedzialną za wchłanianie digoksyny.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, erlotynib, fenprokumon, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fevarin 100 mg
Fevarin (maleinian fluwoksaminy) charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-8 godzinach. Całkowita biodostępność wynosi około 53%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu, co ułatwia jego stosowanie kliniczne. Fluwoksamina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (80%) oraz dużą objętość dystrybucji (25 l/kg), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek pozanaczyniowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2D6 oraz innych enzymów cytochromu P450, prowadząc do powstania co najmniej dziewięciu metabolitów, z których tylko dwa wykazują minimalną aktywność farmakologiczną.
aktywność farmakologiczna, biodostępność fluwoksaminy, biotransformacja wątrobowa, całkowite wchłanianie, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dawka terapeutyczna, droga nerkowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, maleinian fluwoksaminy, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna demetylacja, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, silna inhibicja, stan stacjonarny, stężenie substancji czynnej w osoczu, umiarkowanie silna inhibicja, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Panzol 40 mg
Pantoprazol, substancja czynna Panzol 40 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie wydzielania kwasu solnego i metabolizm wątrobowy przez CYP2C19 oraz CYP3A4. Najważniejsze klinicznie interakcje dotyczą leków, których biodostępność zależy od kwaśnego pH żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się nie przekraczać dawki 20 mg pantoprazolu na dobę i ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. U pacjentów przyjmujących wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) zaleca się rozważenie czasowego odstawienia pantoprazolu ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia metotreksatu.
amoksycylina, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, biodostępność leku, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestriadol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, tetrahydrokanabinol, warfaryna - Leksykon substancji czynnych
Etoksybenzamid – Interakcje
Etoksybenzamid, składnik preparatu Koferina (zawierającego 300 mg kwasu acetylosalicylowego, 100 mg etoksybenzamidu i 50 mg kofeiny), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z metotreksatem (<15 mg/tydzień), gdzie etoksybenzamid nasila toksyczność na szpik kostny poprzez zmniejszenie klirensu nerkowego i wypieranie metotreksatu z białek osocza. Ponadto, preparat może zwiększać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna), trombolitycznych oraz innych hamujących agregację płytek (np. tyklopidyna). Współstosowanie z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi nasila działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, co jest szczególnie niebezpieczne u pacjentów z chorobą wrzodową i osób starszych. Etoksybenzamid może także nasilać działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych oraz zwiększać stężenie digoksyny w osoczu, co wymaga monitorowania odpowiednich parametrów klinicznych.
agregacja płytek krwi, benzbromaron, choroba Addisona, choroba wrzodowa, cymetydyna, CYP1A2, digoksyna, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, etoksybenzamid, glikokortykosteroid, heparyna, inhibitor gyrazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas chinolinokarboksylowy, kwas walproinowy, lek diuretyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, salicylan, szpik kostny, teofilina, terapia hipotensyjna, tyklopidyna, wydalanie kwasu moczowego, zatrucie alkoholowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Lekam 10 mg
Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, wskazując na konieczność zmniejszenia dawki początkowej olanzapiny oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem od leku. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny przy jednoczesnym stosowaniu fluoksetyny, leków zobojętniających sok żołądkowy czy cymetydyny.
agonista dopaminy, antagonizm dopaminergiczny, biodostępność olanzapiny, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja CYP1A2, induktor CYP1A2, inhibicja CYP1A2, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający sok żołądkowy, odstęp QTc, olanzapina, ortostatyczny spadek ciśnienia, otępienie, palenie tytoniu, repolaryzacja mięśnia sercowego, teofilina, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczej, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cipronex
Cyprofloksacyna, fluorochinolonowy antybiotyk, wymaga ostrożnego stosowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym zapalenia i zerwania ścięgien (szczególnie Achillesa), które mogą wystąpić już w ciągu 48 godzin od rozpoczęcia terapii. Ryzyko to jest zwiększone u osób starszych, z niewydolnością nerek, po przeszczepach oraz stosujących kortykosteroidy. Ponadto, lek może wywoływać reakcje nadwrażliwości, zaburzenia OUN (drgawki, psychozy), neuropatie, wydłużenie odstępu QT oraz ryzyko tętniaka i rozwarstwienia aorty, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami kardiologicznymi. U dzieci i młodzieży (5-17 lat) obserwowano artropatię z częstością do 7,2% w trakcie leczenia i 9,0% w rocznej obserwacji. Cyprofloksacyna jest przeciwwskazana u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej oraz powinna być stosowana z dużą ostrożnością u osób z chorobami ścięgien i miastenią.
anafilaksja, artropatia, biegunka podróżnych, CYP1A2, fluorochinolony, fotowrażliwość, hiperglikemia, hipoglikemia, kryształy w moczu, martwica wątroby, miastenia, monoterapia, mukowiscydoza, Mycobacterium tuberculosis, nadwrażliwość, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedomykalność zastawki, niewydolność wątroby, odmiedniczkowe zapalenie nerek, polineuropatia czuciowo-ruchowa, reakcja alergiczna, rozwarstwienie aorty, wąglik płucny, wydłużenie odstępu QT, zakażenie kości i stawów, zakażenie płucno-oskrzelowe, zakażenie pooperacyjne, zakażenie układu oddechowego, zapalenie najądrza, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie okrężnicy, zerwanie ścięgna - Leksykon leków
Interakcje leku – Fibralipid 200 mg
Fenofibrat (200 mg, kapsułki twarde) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Znacząco nasila działanie doustnych antykoagulantów, co wymaga redukcji dawki leków przeciwzakrzepowych o około 1/3 na początku leczenia oraz regularnego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z wysokim ryzykiem odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłej kontroli funkcji nerek i natychmiastowego przerwania fenofibratu przy istotnych odchyleniach laboratoryjnych. Kombinacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, wskazując na konieczność monitorowania objawów mięśniowych oraz poziomu kinazy kreatynowej (CK). Ponadto, współstosowanie fenofibratu z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego, odwracalnego obniżenia stężenia HDL cholesterolu, co wymaga regularnej kontroli profilu lipidowego.
cyklosporyna, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P-450, czynność nerek, czynność wątroby, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, fenofibrat, Fibralipid, fibrat, glitazon, HDL cholesterol, inhibitor CYP2A6, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, mikrosom wątroby, miopatia, niewydolność nerek, odwracalna niewydolność nerek, parametr krzepnięcia krwi, profil lipidowy, rabdomioliza, statyna, stosunek korzyści do ryzyka, terapia wielolekowa, tiazolidynedion, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik INR - Leksykon leków
Interakcje leku – IPP 40 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na farmakokinetykę leków, których biodostępność zależy od pH żołądka, co jest szczególnie istotne w przypadku azolowych leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynibu, gdzie obserwuje się obniżenie stężenia i skuteczności tych leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie pantoprazolu z inhibitorami proteazy HIV, zwłaszcza atazanawirem, gdzie zmniejszenie biodostępności może prowadzić do niepowodzenia terapii antyretrowirusowej; w takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon, pantoprazol może powodować wzrost INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co zwiększa ryzyko krwawień, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie tych parametrów.
amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, choroba nowotworowa, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dysfagia, dziurawiec, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, klarytromycyna, kofeina, lek zobojętniający kwas solny, lewonorgestrel, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, ryfampicyna, teofilina, terapia antyretrowirusowa, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulsevia 90 mg
Duloksetyna, podawana jako pojedynczy enancjomer w kapsułkach dojelitowych, charakteryzuje się dużą zmiennością farmakokinetyczną (50-60%), zależną od płci, wieku, palenia tytoniu oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 6 godzin, z biodostępnością wynoszącą średnio 50% (zakres 32-80%). Pokarm wydłuża czas do Cmax do 10 godzin i zmniejsza wchłanianie o około 11%, bez istotnego wpływu klinicznego. Duloksetyna wiąże się w 96% z białkami osocza (albumina i alfa-1-kwaśna glikoproteina) i jest intensywnie metabolizowana przez CYP1A2 i polimorficzny CYP2D6 do farmakologicznie nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym to średnio 36 l/h, natomiast po doustnym 101 l/h (zakres 33-261 l/h).
alfa-1 kwaśna glikoproteina, całkowita biodostępność, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450 2D6, duże zaburzenie depresyjne, dystrybucja duloksetyny, enzym CYP2D6, farmakokinetyka duloksetyny, glukuronid sprzężony, klasyfikacja Childa-Pugha, krańcowa niewydolność nerek, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, pole pod krzywą, pozorny klirens osoczowy, siarczan sprzężony, stężenie duloksetyny w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Micalcet 60 mg
Cynakalcet wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Jednoczesne stosowanie z lekami obniżającymi stężenie wapnia, zwłaszcza etelkalcetydem, jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko hipokalcemii. Cynakalcet jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP1A2, co implikuje konieczność dostosowania dawki w przypadku stosowania silnych inhibitorów (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę powoduje dwukrotny wzrost stężenia cynakalcetu) lub induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna). Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38% poprzez indukcję CYP1A2, co również wymaga uwzględnienia w dawkowaniu. Brak danych dotyczących wpływu inhibitorów CYP1A2 na farmakokinetykę cynakalcetu sugeruje ostrożność i monitorowanie w przypadku ich stosowania.
cyklosporyna, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek przeciwdepresyjny, metoprolol, midazolam, nortryptylina, palenie tytoniu, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, węglan wapnia, worykonazol - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pirfenidone Sandoz 801 mg
Pirfenidon charakteryzuje się zmienną farmakokinetyką zależną od podania z pokarmem, co obniża maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) o około 40%, przy jednoczesnym zachowaniu około 80-85% całkowitej ekspozycji (AUC) u osób starszych (50-66 lat). Lek wiąże się z białkami osocza (50-58%) i wykazuje pozorną objętość dystrybucji około 70 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP1A2 (70-80%), a głównym metabolitem jest 5-karboksy-pirfenidon, który wykazuje aktywność farmakologiczną w stężeniach przekraczających maksymalne stężenia u pacjentów z idiopatycznym włóknieniem płuc. Klirens pirfenidonu jest umiarkowany, z okresem półtrwania około 2,4 godziny, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w moczu), głównie w postaci metabolitu (ponad 95%). Podawanie leku podczas posiłku zmniejsza częstość działań niepożądanych, takich jak nudności i zawroty głowy, co jest rekomendowane klinicznie.
5-karboksy-pirfenidon, albuminy, AUC, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450, dializoterapia, dostępność biologiczna, farmakokinetyka pirfenidonu, idiopatyczne włóknienie płuc, inhibitor CYP1A2, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, krańcowa niewydolność wątroby, nudności, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pole pod krzywą AUC, upośledzenie funkcji nerek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Cipronex 500 mg
Cyprofloksacyna, fluorochinolonowy antybiotyk, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, makrolidy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), które zwiększają ryzyko arytmii. Produkty zawierające wielowartościowe kationy (Ca, Mg, Al, Fe) tworzą kompleksy chelatowe z cyprofloksacyną, obniżając jej wchłanianie; zaleca się podawanie cyprofloksacyny 1-2 godziny przed lub co najmniej 4 godziny po tych produktach, z wyjątkiem blokerów receptora H2. Równoczesne stosowanie z probenecydem zwiększa stężenie cyprofloksacyny w osoczu, co może nasilać toksyczność. Metoklopramid przyspiesza wchłanianie, natomiast omeprazol nieznacznie obniża Cmax i AUC cyprofloksacyny, bez konieczności modyfikacji dawkowania.
acenokumarol, agomelatyna, antagonista witaminy K, bloker receptora H2, cyklosporyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, duloksetyna, efekt hipoglikemizujący, fenprokumon, fenytoina, fluindion, fluorochinolon, fluwoksamina, glibenklamid, hepatotoksyczność, INR, interakcja lekowa, klozapina, kompleks chelatowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, lidokaina, metoklopramid, metotreksat, N-desmetyloklozapina, omeprazol, pochodna ksantyny, polimer wiążący fosforany, probenecyd, ropinirol, sukralfat, syldenafil, teofilina, tyzanidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zolpidem - Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 20 mg tabletki dojelitowe 20 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotna jest także interakcja z metotreksatem podawanym w dużych dawkach (np. 300 mg), gdzie pantoprazol może zwiększać jego stężenie poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w celu uniknięcia toksyczności.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestradiol, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klarytromycyna, metoprolol, metotreksat, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tabletki dojelitowe, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Bluefish 20 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka do optymalnej absorpcji, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, prowadząc do obniżenia ich biodostępności i osłabienia efektu terapeutycznego. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie podwyższenie pH żołądkowego może znacząco zmniejszyć ich stężenie, co grozi utratą kontroli nad infekcją i rozwojem oporności. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa HIV. Ponadto, u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga intensywnego monitorowania parametrów krzepnięcia, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) mogą ulec kumulacji w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, GERD, glibenklamid, hamowanie wydzielania kwasu solnego, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, oporność wirusowa, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, wartość INR