zespół długiego QT
Zespół długiego QT (LQTS – Long QT Syndrome) to zaburzenie elektryczne serca charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QT w zapisie EKG, co odzwierciedla nieprawidłowe wydłużenie repolaryzacji komórek mięśnia sercowego. Stan ten może być wrodzony (uwarunkowany genetycznie) lub nabyty (najczęściej polekowy).
Pacjenci z zespołem długiego QT są narażeni na zwiększone ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, szczególnie wielokształtnego częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes, który może prowadzić do nagłego zatrzymania krążenia i śmierci sercowej. Objawy kliniczne obejmują omdlenia, drgawki oraz nagłe zgony, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego lub silnych emocji.
Diagnostyka opiera się na badaniu EKG, w którym stwierdza się wydłużenie skorygowanego odstępu QT (QTc) powyżej 450 ms u mężczyzn i 460 ms u kobiet. W rozpoznaniu wrodzonego zespołu długiego QT pomocne są badania genetyczne. Leczenie obejmuje modyfikację stylu życia, stosowanie beta-blokerów, a w przypadkach wysokiego ryzyka nagłego zgonu sercowego – implantację kardiowertera-defibrylatora.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Iwabradyna Synthon 5 mg
Iwabradyna Synthon jest metabolizowana wyłącznie przez izoenzym CYP3A4, co czyni ją podatną na istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna czy rytonawir, mogą zwiększać ekspozycję na iwabradynę nawet 7-8-krotnie, co znacząco nasila ryzyko bradykardii i jest przeciwwskazane. Umiarkowanie silne inhibitory, np. werapamil i diltiazem, podnoszą stężenia leku 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość pracy serca o około 5 uderzeń/min, również stanowiąc przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, barbiturany, fenytoina oraz preparaty dziurawca zwyczajnego, mogą obniżać stężenia iwabradyny, zmniejszając jej skuteczność terapeutyczną, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Spożycie soku grejpfrutowego podwaja ekspozycję na lek i jest niewskazane.
antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowe leki przeciwgrzybicze, beta-adrenolityk, bradykardia, ciśnienie tętnicze, CYP3A4, EKG, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek moczopędny pętlowy, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpłytkowy, leki moczopędne, tachykardia, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się co najmniej trzema kolejnymi pobudzeniami komorowymi z częstością powyżej 100 uderzeń/min, najczęściej 150-250/min. Może mieć postać monomorficzną lub polimorficzną (np. torsades de pointes) i trwać krócej lub dłużej niż 30 sekund, z możliwością wystąpienia zaburzeń hemodynamicznych. VT najczęściej występuje u pacjentów z chorobami strukturalnymi serca, takimi jak choroba niedokrwienna, kardiomiopatie czy zapalenie mięśnia sercowego, ale może także pojawić się u osób z prawidłową anatomią serca. Objawy obejmują kołatanie serca, zawroty głowy, ból w klatce piersiowej, duszność, a w ciężkich przypadkach zatrzymanie krążenia. Diagnostyka opiera się na EKG (szeroki QRS ≥0,12 s, częstość >100/min), monitorowaniu Holterowskim, badaniu elektrofizjologicznym oraz obrazowaniu serca.
ablacja chirurgiczna, ablacja przezcewnikowa, amiodaron, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, blizna pozawałowa, choroba niedokrwienna serca, choroba strukturalna serca, elektrofizjolog, hipokaliemia, hipomagnezemia, implantowany kardiowerter-defibrylator, kardiolog, kardiomiopatia, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, komora serca, kompleks QRS, lek antyarytmiczny, lidokaina, migotanie komór, perfuzja tkanek, podskórny kardiowerter-defibrylator, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rzut serca, sotalol, stymulacja overdrive, tachykardia komorowa, tachykardia komorowa bez tętna, telemetria, torsades de pointes, udar mózgu, wada zastawkowa serca, wstrząs kardiogenny, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zapalenie mięśnia sercowego, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Auroxetyn 18 mg
Auroxetyna (atomoksetyna) w dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób stosujących jednocześnie inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) – konieczne jest zachowanie 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jaskra z wąskim kątem, ze względu na ryzyko nagłego zamknięcia kąta przesączania i wzrostu ciśnienia śródgałkowego. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego, takimi jak ciężkie nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, miażdżyca zarostowa tętnic, dławica piersiowa, hemodynamicznie istotne wady serca, kardiomiopatie, niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego, groźne zaburzenia rytmu serca oraz kanałopatie. Przeciwwskazaniem są także ciężkie zaburzenia naczyń mózgowych, w tym tętniaki i udar mózgu, oraz rozpoznany guz chromochłonny nadnerczy (phaeochromocytoma) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
ADHD, atomoksetyna, ciśnienie śródgałkowe, dławica piersiowa, guz chromochłonny nadnerczy, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra z wąskim kątem przesączania, kanałopatia, kardiomiopatia, miażdżyca zarostowa tętnic, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, przedłużenie odstępu QT, przełom nadciśnieniowy, tętniak naczyń mózgowych, udar mózgu, wrodzona wada serca, zaburzenia naczyń mózgowych, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zaburzenia wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Epidemiologia
Tachykardia komorowa (VT) oraz migotanie komór (VF) stanowią główne przyczyny nagłej śmierci sercowej, odpowiadając za około 300 000 zgonów rocznie w USA i 53 przypadki na 100 000 populacji w badaniach prospektywnych. VT jest silnie powiązana z chorobą wieńcową, występując u około 15% pacjentów z tym schorzeniem, a częstość arytmii komorowych w tej grupie wynosi około 69 000 na 100 000 mężczyzn i 68 000 na 100 000 kobiet. W ostrej fazie zawału mięśnia sercowego arytmie komorowe pojawiają się u 5-10% pacjentów, a utrwalona VT występuje u 1-5%, z tendencją spadkową dzięki postępom terapeutycznym. Częstość VT u osób z nadciśnieniem, chorobą zastawkową lub kardiomiopatią bez choroby wieńcowej wynosi około 54 000 na 100 000 mężczyzn i 55 000 na 100 000 kobiet, natomiast u osób bez chorób sercowo-naczyniowych jest niższa (około 31 000 na 100 000 mężczyzn i 30 000 na 100 000 kobiet). Idiopatyczna tachykardia komorowa jest rzadsza, z częstością około 15 na 100 100 osób, a jej rozpoznanie wzrosło dzięki lepszej diagnostyce i świadomości klinicznej. Występują istotne różnice płciowe w epidemiologii i etiologii arytmii komorowych, z wyższą częstością VT u mężczyzn z chorobą wieńcową oraz dominacją kardiomiopatii niedokrwiennej u mężczyzn i nie-niedokrwiennej u kobiet.
ablacja cewnikowa, arytmia komorowa, blizna pozawałowa, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, dysfunkcja komór, dysfunkcja nerek, dysfunkcja wątroby, idiopatyczna tachykardia komorowa, implantacja kardiowertera-defibrylatora, kanałopatia, kardiomiopatia, kardiomiopatia nie-niedokrwienna, kardiomiopatia niedokrwienna, katecholaminergiczna polimorficzna tachykardia komorowa, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, obniżona frakcja wyrzutowa, obturacyjny bezdech senny, ostra niewydolność nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, polimorficzna tachykardia komorowa, przedwczesne pobudzenie komorowe, strukturalna choroba serca, substrat arytmogenny, tachyarytmia komorowa, tachykardia komorowa, utrwalona tachykardia komorowa, wstrząs kardiogenny, zaburzenie elektrolitowe, zachłystowe zapalenie płuc, zatrzymanie krążenia, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół wczesnej repolaryzacji - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ondansetron B. Braun
Ondansetron B. Braun w stężeniach 0,08 mg/ml i 0,16 mg/ml, podawany dożylnie, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko reakcji nadwrażliwości, zwłaszcza u pacjentów z historią nadwrażliwości na antagonistów receptorów 5-HT3. Lek powoduje dawkozależne wydłużenie odstępu QT, co może prowadzić do torsades de pointes, dlatego jest przeciwwskazany u pacjentów z wrodzonym zespołem długiego QT oraz wymaga ostrożności u osób z zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia), zastoinową niewydolnością serca, bradyarytmią oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT. Zgłaszano również przypadki niedokrwienia mięśnia sercowego, szczególnie po podaniu dożylnym, co wymaga edukacji pacjentów w zakresie rozpoznawania objawów. Ponadto, konieczne jest monitorowanie funkcji wątroby u dzieci leczonych jednocześnie chemioterapią hepatotoksyczną oraz uwzględnienie wysokiej zawartości sodu w preparatach (odpowiednio 357 mg i 178,5 mg na butelkę), co ma znaczenie u pacjentów z restrykcją sodu.
adenotonsylektomia, antagonista receptora 5-HT3, bradyarytmia, dieta niskosodowa, funkcja wątroby, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, niedokrwienie mięśnia sercowego, nudności i wymioty wywołane chemioterapią, ondansetron, pasaż jelitowy, podostra niedrożność jelit, reakcja nadwrażliwości, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SNRI, SSRI, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół długiego QT, zespół serotoninowy - Leksykon substancji czynnych
Amitryptylina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Amitryptylina wymaga szczególnej uwagi klinicznej ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza kardiologicznych, takich jak zaburzenia rytmu serca, zespół długiego QT oraz ciężkie niedociśnienie, które mogą wystąpić zarówno po dużych dawkach, jak i u pacjentów z chorobą serca przy standardowych dawkach. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z bradykardią, niewyrównaną niewydolnością serca, zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hiperkaliemia, hipomagnezemia) oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT. Przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi zaleca się odstawienie amitryptyliny na kilka dni, a w przypadku nagłych operacji konieczne jest poinformowanie anestezjologa o stosowaniu leku. U pacjentów z nadczynnością tarczycy, cukrzycą, zaburzeniami drgawkowymi, chorobami wątroby i układu krążenia, a także u osób starszych, należy monitorować stan kliniczny ze względu na zwiększone ryzyko powikłań, w tym niedociśnienia ortostatycznego i zaburzeń glikemii.
amitryptylina, arytmia, bradykardia, choroba układu krążenia, choroba wątroby, ciężkie niedociśnienie, cukrzyca, działanie przeciwcholinergiczne, epizod maniakalny, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, jaskra, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, moczenie nocne, nadczynność tarczycy, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelita, niewydolność serca, ostra jaskra, paranoja, powikłanie kardiologiczne, przerost gruczołu krokowego, środek znieczulający, SSRI, tyroksyna, zaburzenie drgawkowe, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zachowanie samobójcze, zatrzymanie moczu, zespół długiego QT, zespół odstawienny, zespół serotoninowy, zwężenie odźwiernika - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Haloperidol WZF 5 mg/ml
Haloperidol WZF w roztworze do wstrzykiwań (5 mg/ml) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na haloperydol lub substancje pomocnicze, ze względu na ryzyko reakcji alergicznych, w tym anafilaksji. Ze względu na mechanizm blokady receptorów dopaminergicznych, lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u chorych w stanie śpiączki, z depresją ośrodkowego układu nerwowego, chorobą Parkinsona, otępieniem z ciałami Lewy’ego oraz postępującym porażeniem nadjądrowym, gdyż może nasilać objawy neurologiczne i prowadzić do poważnych powikłań. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby, nerek, endokrynologicznymi oraz u osób w podeszłym wieku, gdzie ryzyko działań niepożądanych jest zwiększone.
choroba Parkinsona, częstoskurcz komorowy, depresja OUN, działanie niepożądane, haloperydol, hipokaliemia, leki wydłużające odstęp QT, niewydolność serca, objawy parkinsonowskie, objawy pozapiramidowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, porażenie nadjądrowe, reakcja anafilaktyczna, receptor dopaminergiczny, roztwór do wstrzykiwań, śpiączka, torsade de pointes, układ przewodzący serca, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu komorowego, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół długiego QT - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sorafenib Mylan
Sorafenib jest związany z szeregiem istotnych działań niepożądanych wymagających ścisłego monitorowania. Najczęstsze to zespół dłoniowo-podeszwowy i wysypka, zwykle stopnia 1-2 wg CTC, pojawiające się w ciągu pierwszych 6 tygodni terapii, które mogą wymagać miejscowego leczenia, modyfikacji dawkowania lub przerwania leczenia. Nadciśnienie tętnicze, często łagodne lub umiarkowane, rozwija się we wczesnej fazie terapii i wymaga regularnej kontroli ciśnienia oraz standardowej terapii hipotensyjnej; w ciężkich przypadkach rozważa się odstawienie leku. Sorafenib może powodować tętniaki i rozwarstwienia tętnic, zwłaszcza u pacjentów z nadciśnieniem lub historią tętniaków. Hipoglikemia, czasem objawowa i wymagająca hospitalizacji, wymaga monitorowania glikemii i ewentualnego przerwania terapii. Zwiększone ryzyko krwawień, niedokrwienia mięśnia sercowego (4,9% vs 0,4% w badaniu 1; 2,7% vs 1,3% w badaniu 3), wydłużenie QT/QTc oraz ryzyko perforacji przewodu pokarmowego (<1%) to kolejne poważne powikłania, które mogą wymagać czasowego lub całkowitego odstawienia sorafenibu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami elektrolitowymi, chorobą wieńcową, zespołem długiego QT oraz u osób poddawanych rozległym zabiegom chirurgicznym.
arytmia komorowa, choroba wieńcowa, czas protrombinowy, hipoglikemia, inhibitor szlaku VEGF, leczenie hipotensyjne, lek przeciwcukrzycowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, odwodnienie, perforacja przewodu pokarmowego, płaskonabłonkowy rak płuca, przełom nadciśnieniowy, rak nerkowokomórkowy, skąpomocz, stężenie glukozy we krwi, terapia przeciwnadciśnieniowa, tętniak i rozwarstwienie tętnicy, toksyczność skórna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół dłoniowo-podeszwowy, zespół długiego QT, zespół rozpadu guza - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sorafenib Sandoz
Sorafenib wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak zespół ręka-stopa i wysypka, które pojawiają się zwykle w ciągu pierwszych 6 tygodni terapii i mają najczęściej stopień 1-2 według CTC. Należy monitorować i leczyć nadciśnienie tętnicze, które występuje często, zwykle łagodne lub umiarkowane, oraz rozważyć przerwanie terapii w przypadku ciężkiego nadciśnienia lub przełomu nadciśnieniowego. Istotne jest także monitorowanie ryzyka zespołu rozpadu guza (TLS) u pacjentów z dużym obciążeniem nowotworowym, przewlekłą niewydolnością nerek, skąpomoczem, odwodnieniem, niedociśnieniem i kwaśnym pH moczu, z wdrożeniem profilaktycznego nawodnienia. Sorafenib może zwiększać ryzyko tętniaków i rozwarstwienia tętnic, zwłaszcza u pacjentów z nadciśnieniem lub historią tętniaka, a także powodować hipoglikemię, wymagającą czasowego przerwania leczenia i monitorowania glikemii u chorych z cukrzycą.
arytmia komorowa, choroba wieńcowa, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, hipoglikemia, INR, klasyfikacja Childa-Pugha, krwawienie, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, perforacja przewodu pokarmowego, płaskonabłonkowy rak płuca, przewlekła niewydolność nerek, rak nerkowokomórkowy, rozwarstwienie tętnicy, sorafenib, tętniak, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół długiego QT, zespół ręka-stopa, zespół rozpadu guza - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) obejmują nieprawidłowości w częstości i rytmie akcji serca, manifestujące się tachyarytmią (>100/min), bradyarytmią (<60/min) lub zaburzeniami rytmu z prawidłową częstością. Diagnostyka arytmii wymaga wieloetapowego podejścia, rozpoczynając od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, w tym oceny tętna, osłuchania serca oraz poszukiwania objawów niewydolności serca i chorób współistniejących (np. tarczycy). Podstawowe badania diagnostyczne to elektrokardiogram (EKG), badania laboratoryjne (elektrolity, funkcje tarczycy, enzymy sercowe) oraz echokardiografia oceniająca strukturę i funkcję mięśnia sercowego. W przypadku arytmii sporadycznych zaleca się długoterminowe monitorowanie rytmu serca za pomocą Holtera (24-48h), rejestratorów zdarzeń lub implantowalnego rejestratora pętlowego (ILR), który może rejestrować rytm do 3 lat, co jest szczególnie istotne u pacjentów po udarze o nieznanej etiologii w celu wykrycia migotania przedsionków.
angiografia wieńcowa, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, badanie laboratoryjne, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiogram, elektrofizjolog, elektrokardiogram, elektrolity, enzym sercowy, funkcja tarczycy, holter EKG, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, migotanie przedsionków, morfologia krwi, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, niedokrwistość, niewydolność serca, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, tachyarytmia, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Bradykardia – Patofizjologia i mechanizm
Bradykardia definiowana jest jako częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę (bpm), choć praktyczniejszą granicą jest 50 bpm, gdyż większość pacjentów z HR 50-60 bpm pozostaje bezobjawowa. Etiologia bradykardii obejmuje dysfunkcję węzła zatokowo-przedsionkowego (SA), zaburzenia przewodzenia węzła przedsionkowo-komorowego (AV) oraz bloki w układzie Hisa-Purkinjego. Dysfunkcja węzła SA (zespół chorego węzła zatokowego) wiąże się z włóknieniem, amyloidozą, hipoplazją i może manifestować się zarówno bradykardią, jak i tachykardią. Bloki SA i AV klasyfikowane są według stopnia zaawansowania, od opóźnień przewodzenia do całkowitego braku przewodzenia impulsów. Bradykardia może mieć podłoże genetyczne (mutacje w genach HCN4, kanałach Ca2+), metaboliczne (hiperkaliemia, hiponatremia), neurologiczne (wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, uraz rdzenia szyjnego) oraz być efektem działania leków (beta-blokery, digoksyna, blokery kanału wapniowego). Względna bradykardia obserwowana jest w wielu chorobach zakaźnych i stanach zapalnych, gdzie cytokiny wpływają na funkcję węzła zatokowego i autonomiczny układ nerwowy.
amyloidoza, blok AV pierwszego stopnia, blok AV trzeciego stopnia, blok dwupęczkowy, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok trójpęczkowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, bradykardia odruchowa, dysautonomia, dysfunkcja węzła zatokowego, dysrefleksja autonomiczna, gen HCN4, hiperkaliemia, hiponatremia, kanały sodowe, migotanie przedsionków, nerw błędny, niedoczynność tarczycy, odruch Cushinga, torsade de pointes, układ Hisa-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, względna bradykardia, zatrzymanie zatokowe, zespół chorego węzła zatokowego, zespół długiego QT - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Amisan 200 mg
Amisulpryd, substancja czynna leku Amisan, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na amisulpryd lub substancje pomocnicze, w tym u osób z nietolerancją laktozy (187,62 mg laktozy w tabletce 200 mg). Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nowotwory zależne od prolaktyny, takie jak prolactinoma i rak piersi, ze względu na ryzyko wzrostu guza spowodowanego hiperprolaktynemią indukowaną przez amisulpryd. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z guzem chromochłonnym nadnerczy (pheochromocytoma) z powodu ryzyka przełomu nadciśnieniowego oraz u dzieci przed okresem pokwitania, gdzie bezpieczeństwo i skuteczność nie zostały ustalone. Jednoczesne stosowanie z lewodopą jest przeciwwskazane z powodu antagonistycznego działania na układ dopaminergiczny.
amisulpryd, bradykardia, choroba Parkinsona, guz chromochłonny nadnerczy, hipokaliemia, laktoza jednowodna, lewodopa, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nowotwór zależny od prolaktyny, okres pokwitania, pheochromocytoma, prolactinoma, prolaktyna, przełom nadciśnieniowy, rak piersi, receptor dopaminowy, torsade de pointes, układ adrenergiczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zespół długiego QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Objawy
Zespół długiego QT (LQTS) to zaburzenie repolaryzacji serca, manifestujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG (QTc ≥450 ms u mężczyzn, ≥460 ms u kobiet; diagnostyczny próg według ESC to QTc ≥480 ms). Etiologia obejmuje formy wrodzone i nabyte, z mutacjami genetycznymi wpływającymi na kanały jonowe (LQT1, LQT2, LQT3). Objawy obejmują omdlenia (około 50% u pacjentów z wariantem genetycznym), palpitacje, zawroty głowy, napady drgawkowe wtórne do niedokrwienia mózgu podczas arytmii oraz nagłe zatrzymanie krążenia. Arytmie wyzwalane są przez wysiłek fizyczny (szczególnie u LQT1), stres emocjonalny (LQT2) lub sen (LQT3). Ryzyko nagłej śmierci jest szczególnie wysokie w pierwszych dwóch latach od pojawienia się objawów, a nieleczone LQTS wiąże się z 21% śmiertelnością w ciągu roku od pierwszego omdlenia. W populacji LQTS dotyczy około 1:2000 osób, z przewagą kobiet.
duszność, elektrokardiogram, lek beta-adrenolityczny, LQT1, LQT2, LQT3, LQT7, nagła śmierć, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, napad drgawkowy, nieprawidłowy rytm serca, odstęp QT, omdlenie, omdlenie arytmiczne, palpitacje serca, repolaryzacja serca, skolioza, skorygowany odstęp QT, torsade de pointes, wada wrodzona, wrodzony zespół długiego QT, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zawroty głowy, zespół długiego QT, zespół Timothyego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Citalopram Vitabalans 20 mg
Przy przepisywaniu citalopramu (20 mg, tabletki powlekane) należy bezwzględnie wykluczyć przeciwwskazania, takie jak nadwrażliwość na substancję czynną lub substancje pomocnicze, a także unikać stosowania u pacjentów przyjmujących inhibitory monoaminooksydazy (MAO), w tym selegilinę >10 mg/dobę, oraz w okresie 14 dni po zakończeniu terapii nieodwracalnymi inhibitorami MAO. Konieczne jest również zachowanie co najmniej 7-dniowego odstępu przed rozpoczęciem leczenia inhibitorami MAO po zakończeniu terapii citalopramem. Przeciwwskazane jest łączenie citalopramu z linezolidem, chyba że możliwa jest ścisła kontrola kliniczna i monitorowanie ciśnienia tętniczego. Ze względu na ryzyko kardiologiczne, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z wydłużeniem odstępu QT w EKG, wrodzonym zespołem długiego QT oraz w skojarzeniu z innymi lekami wydłużającymi QT, co zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych.
antybiotyk przeciwbakteryjny, arytmia komorowa, cytalopram, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, działanie niepożądane, EKG, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, linezolid, nadwrażliwość, nieodwracalny inhibitor MAO, odwracalny inhibitor MAO, reakcja nadwrażliwości, selegilina, SSRI, substancja czynna, tabletka powlekana, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół długiego QT, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Zapobieganie i profilaktyka
Tachykardia komorowa (VT) stanowi istotne zagrożenie dla życia, wymagające kompleksowej profilaktyki pierwotnej i wtórnej. Kluczowe jest prowadzenie zdrowego stylu życia, kontrola czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz leczenie chorób podstawowych, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, choroby tarczycy i niewydolność serca. Farmakoterapia opiera się głównie na beta-blokerach, które są zalecane u pacjentów z LVEF ≤40% oraz w leczeniu ostrej VT, a także u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z NSVT niezależnie od objawów. Amiodaron, lek klasy III, jest stosowany jako terapia drugiego rzutu u pacjentów z przeciwwskazaniami do beta-blokerów lub w przypadku nawracających arytmii, jednak wymaga ostrożności ze względu na potencjalne działania niepożądane. Inne leki antyarytmiczne, takie jak sotalol, flekainid i ranolazyna, mogą być rozważane w wybranych przypadkach. Utrzymanie stężenia potasu ≥4 mEq/L i magnezu ≥2 mg/dL jest niezbędne dla zapobiegania arytmiom komorowym.
ablacja przezskórna, amiodaron, antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-bloker, burza elektryczna, choroba serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, flekainid, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia przerostowa, kofeina, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, przedwczesne pobudzenie komorowe, ranolazyna, rezonans magnetyczny serca, sotalol, stymulacja antyarytmiczna, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Citronil 10 mg
Cytalopram w dawce 10 mg (Citronil) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub laktozę jednowodną (~23 mg/tabletkę), a także u osób stosujących inhibitory MAO, w tym selegilinę >10 mg/dobę, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Należy zachować okresy karencji: minimum 2 tygodnie po odstawieniu nieodwracalnych inhibitorów MAO przed rozpoczęciem cytalopramu oraz co najmniej 7 dni po zakończeniu terapii cytalopramem przed włączeniem MAO. Jednoczesne stosowanie z linezolidem wymaga ścisłej kontroli ciśnienia tętniczego i obserwacji pacjenta. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest obecność wydłużonego QT w EKG, wrodzonego zespołu długiego QT lub stosowanie leków wydłużających QT, ze względu na ryzyko torsade de pointes i innych groźnych arytmii.
antybiotyk makrolidowy, ciśnienie tętnicze, cytalopram, EKG, erytromycyna, fenotiazyna, hipokalemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, laktoza jednowodna, lek antyarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, nadwrażliwość na lek, padaczka, pimozyd, selegilina, tendencje samobójcze, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zespół długiego QT, zespół odstawienia u noworodka, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) to stan krytyczny charakteryzujący się nagłym ustaniem czynności serca, prowadzącym do braku przepływu krwi do mózgu i innych narządów, co bez natychmiastowej interwencji skutkuje śmiercią w ciągu kilku minut. Najczęstszą przyczyną są arytmie komorowe, takie jak migotanie komór (VF) lub częstoskurcz komorowy (VT) bez tętna, z częstością 400-500 uderzeń na minutę. Rozpoznanie opiera się na nagłej utracie przytomności, braku oddechu lub oddechu agonalnego oraz braku tętna. Kluczowe jest szybkie podjęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) z uciskaniem klatki piersiowej na głębokość 5-6 cm, z częstością 100-120 uciśnięć/min, w stosunku 30:2 do oddechów ratowniczych, oraz wczesna defibrylacja za pomocą AED, co może zwiększyć przeżywalność nawet do 75%. W zaawansowanym leczeniu stosuje się leki takie jak adrenalina (1 mg i.v. co 3-5 minut), amiodaron i atropina, a także zaawansowane metody udrażniania dróg oddechowych i leczenie przyczyn odwracalnych (4H i 4T).
adrenalina, amiodaron, atropina, automatyczny defibrylator zewnętrzny, częstoskurcz komorowy, elektroencefalografia, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hipoksja, hipotermia terapeutyczna, hipowolemia, implantowany kardiowerter-defibrylator, intubacja dotchawicza, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, oddech agonalny, odma prężna, perikardiocenteza, przywrócenie spontanicznego krążenia, rehabilitacja kardiologiczna, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tamponada serca, tlenoterapia, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, zaburzenia elektrolitowe, zator płucny, zawał serca, zespół długiego QT, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Patofizjologia i mechanizm
Zespół długiego QT (LQTS) to zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego, objawiające się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do groźnych arytmii komorowych, w tym torsade de pointes (TdP) i nagłej śmierci sercowej. Patofizjologia LQTS opiera się na zaburzeniach funkcji kanałów jonowych, prowadzących do wydłużenia potencjału czynnościowego kardiomiocytów. Wrodzony LQTS najczęściej wiąże się z mutacjami w genach KCNQ1 (LQT1, 30-35% przypadków), KCNH2 (LQT2, 25-40%) i SCN5A (LQT3, 5-10%), które odpowiednio kodują kanały potasowe Kv7.1 (IKs), hERG (IKr) oraz sodowy Nav1.5. Mutacje te powodują utratę funkcji kanałów potasowych (LQT1, LQT2) lub zysk funkcji kanału sodowego (LQT3), co skutkuje wydłużeniem QT i zwiększonym ryzykiem arytmii. Nabyty LQTS jest częściej spowodowany lekami blokującymi kanał hERG, zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia) oraz innymi stanami chorobowymi. Wydłużenie QT sprzyja powstawaniu wczesnych potencjałów następczych (EADs) i dyspersji repolaryzacji, co stanowi podłoże do arytmii typu TdP, charakteryzującej się wielokształtnym częstoskurczem komorowym i ryzykiem przejścia w migotanie komór.
arytmia komorowa, beta-bloker, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, depolaryzacja, edycja genomu, elektrokardiogram, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, interferencja RNA, kanał jonowy, kanał potasowy, kanał sodowy, lidokaina, meksyletyna, migotanie komór, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, odstęp QT, omdlenie, późny prąd sodowy, prąd potasowy, prąd sodowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, torsade de pointes, wczesny potencjał następczy, wrodzony zespół długiego QT, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie, zespół długiego QT - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Adenocor 3 mg/ml
Adenocor (adenozyna) w stężeniu 3 mg/ml, stosowany do wstrzykiwań, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które muszą być ściśle przestrzegane w praktyce klinicznej. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na adenozynę lub substancje pomocnicze, w tym chlorek sodu (9 mg/ml, co odpowiada 3,54 mg sodu/ml). Nie należy go stosować u chorych z blokiem przedsionkowo-komorowym II lub III stopnia (z wyjątkiem pacjentów z wszczepionym, sprawnie działającym stymulatorem serca), zespołem chorego węzła zatokowego (również z wyjątkiem pacjentów ze stymulatorem), zespołem długiego QT, ciężkim niedociśnieniem tętniczym oraz niewyrównaną niewydolnością serca. Adenozyna może nasilać zaburzenia rytmu i pogarszać hemodynamikę, dlatego jej podanie wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania stanu pacjenta.
Adenocor, adenozyna, astma oskrzelowa, blok przedsionkowo-komorowy, chlorek sodu, nadwrażliwość na adenozynę, niedociśnienie tętnicze, powikłania oddechowe, przewlekła obturacyjna choroba płuc, roztwór do wstrzykiwań, skurcz oskrzeli, stymulator serca, zaburzenia rytmu serca, zespół chorego węzła zatokowego, zespół długiego QT - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Amitriptylinum VP
Stosowanie chlorowodorku amitryptyliny wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza kardiologicznych, takich jak zaburzenia rytmu serca, zespół długiego QT oraz ciężkie niedociśnienie, szczególnie przy dużych dawkach lub u pacjentów z chorobami serca. Zaleca się regularne monitorowanie EKG, częstości akcji serca oraz stężenia elektrolitów (potasu i magnezu), zwłaszcza u osób z bradykardią, niewyrównaną niewydolnością serca, zaburzeniami elektrolitowymi czy przyjmujących leki wydłużające odstęp QT. W trakcie terapii należy także uwzględnić ryzyko interakcji z lekami znieczulającymi oraz konieczność przerwania amitryptyliny przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z nadczynnością tarczycy, chorobami wątroby, układu krążenia, zaburzeniami drgawkowymi, a także osoby w podeszłym wieku, u których obserwuje się zwiększone ryzyko niedociśnienia ortostatycznego.
arytmia, bradykardia, depresja bipolarna, enureza, faza maniakalna, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, insulina, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek wydłużający odstęp QT, moczenie nocne, nadczynność tarczycy, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niewyrównana niewydolność serca, objaw paranoidalny, ostra jaskra, płytka komora przednia, przerost gruczołu krokowego, środek znieczulający, SSRI, zaburzenie drgawkowe, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zachowanie samobójcze, zatrzymanie moczu, zespół długiego QT, zespół odstawienny, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Epidemiologia
Zaburzenia rytmu serca, w tym arytmie takie jak migotanie przedsionków (AF), stanowią istotny problem zdrowia publicznego o rosnącej częstości występowania, szczególnie w populacjach starzejących się. Migotanie przedsionków dotyka obecnie około 5% populacji w USA (około 10,5 mln osób) i 2-3% populacji w Europie i Ameryce Północnej, z prognozowanym wzrostem do 12,1 mln w USA do 2030 roku. Częstość AF wzrasta z wiekiem: od 0,12-0,16% u osób <49 lat do 10-17% u osób ≥80 lat, z przewagą mężczyzn (stosunek 1,2:1). Czynniki ryzyka obejmują wiek, płeć męską, choroby sercowo-naczyniowe, przewlekłą chorobę nerek, niewydolność serca, a także narażenie na alkohol i dym tytoniowy. AF wiąże się z 5-krotnie zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego (średnio 5% rocznie), 1,5-4-krotnym wzrostem śmiertelności oraz znacznym obciążeniem ekonomicznym – roczne koszty opieki w USA sięgają około 26 mld USD, a w Kanadzie bezpośrednie koszty wynoszą około 956 mln CAD (2020). Wczesne wykrywanie arytmii, m.in. poprzez dłuższe monitorowanie EKG (do 14 dni), jest kluczowe dla poprawy rokowania i zmniejszenia powikłań zakrzepowo-zatorowych.
ablacja cewnikowa, albuminuria, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, badanie holterowskie, blok serca, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba zastawkowa, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, elektrofizjolog, elektrokardiogram, kanałopatia, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, przedwczesny skurcz komorowy, przewlekła choroba nerek, rezonans magnetyczny, telemetria ambulatoryjna, terapia przeciwzakrzepowa, tomografia komputerowa, trzepotanie przedsionków, udar niedokrwienny, wada zastawkowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół wczesnej repolaryzacji - Leksykon chorób i schorzeń
Ataki zatrzymania oddechu – Patofizjologia i mechanizm
Ataki zatrzymania oddechu (breath-holding spells) dotyczą około 5% zdrowych niemowląt i małych dzieci, najczęściej między 1. a 3. rokiem życia. Patogeneza opiera się na dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego, prowadzącej do zaburzeń regulacji przepływu mózgowego, co potwierdzają korelacje z arytmią zatokową oddechową w monitorowaniu holterowskim. Wyróżnia się dwa typy ataków: cyjanotyczne, związane z hiperwentylacją i manewrem Valsalvy, oraz blade, wynikające ze zwiększonej odpowiedzi przywspółczulnej i stymulacji nerwu błędnego, prowadzącej do bradykardii i krótkiej asystolii. Istotny jest związek z niedokrwistością z niedoboru żelaza, która zwiększa podatność na epizody, a suplementacja żelaza redukuje ich częstość nawet u dzieci bez jawnej anemii. Wywiad rodzinny wskazuje na komponent genetyczny, a badania MRI sugerują opóźnione dojrzewanie pnia mózgu i mielinizacji jako potencjalne czynniki predysponujące.
asystolia, atak blady, atak cyjanotyczny, atak zatrzymania oddechu, atropina, autonomiczny układ nerwowy, dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, dysregulacja autonomiczna, gospodarka żelazowa, hipoperfuzja mózgowa, implantacja stymulatora serca, manewr Valsalvy, monitorowanie holterowskie, napad anoksemiczny, napad padaczkowy, niedokrwistość syderoblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedomykalność zastawki trójdzielnej, odruch oczno-sercowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pień mózgu, piracetam, przetrwały otwór owalny, przetrwały przewód tętniczy, ruch miokloniczny, spektroskopia MR, stres oksydacyjny, stymulacja nerwu błędnego, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zespół długiego QT - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Iwabradyna Synthon
Iwabradyna Synthon jest wskazana wyłącznie w leczeniu objawowym przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej, bez udowodnionego wpływu na redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego czy zgon sercowo-naczyniowy. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest dokładna ocena spoczynkowej częstości akcji serca, z zaleceniem monitorowania EKG lub 24-godzinnego ambulatoryjnego zapisu, szczególnie u pacjentów z częstością poniżej 50 uderzeń/min. Iwabradyna jest przeciwwskazana u pacjentów z migotaniem przedsionków, blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia oraz u osób z częstością pracy serca w spoczynku <70 uderzeń/min. W trakcie leczenia należy unikać jednoczesnego stosowania z werapamilem lub diltiazem ze względu na ryzyko nadmiernej bradykardii. W przypadku utrzymującej się częstości poniżej 50 uderzeń/min lub objawów bradykardii (zawroty głowy, zmęczenie, niedociśnienie) wskazane jest stopniowe zmniejszanie dawki lub przerwanie terapii.
antagonista wapnia, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, częstość akcji serca, częstość pracy serca, dławica piersiowa, kardiowersja elektryczna, kardiowersja farmakologiczna, laktoza jednowodna, migotanie przedsionków, niedociśnienie, niewydolność serca, przewlekła niewydolność serca, torsade de pointes, udar mózgu, wydłużenie QT, zaburzenia rytmu serca, zespół długiego QT, zwyrodnienie siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Diagnostyka i diagnoza
Arytmie serca charakteryzują się nieprawidłowym rytmem serca, manifestującym się jako tachykardia, bradykardia lub nieregularne bicie. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, uwzględniającego objawy takie jak kołatanie serca, zawroty głowy czy omdlenia, oraz czynniki ryzyka i choroby współistniejące. Podstawowe badania obejmują standardowe EKG, które rejestruje elektryczną aktywność serca, oraz długotrwałe monitorowanie Holterem (24-48 godzin) i rejestratorem zdarzeń (7-30 dni), umożliwiające wykrycie sporadycznych arytmii. Wskazane jest także zastosowanie wszczepialnego rejestratora pętlowego, monitorującego rytm do 3 lat, szczególnie u pacjentów po udarze mózgu o nieznanej etiologii. Echokardiografia (ECHO) pozwala ocenić strukturę i funkcję serca, identyfikując potencjalne przyczyny arytmii, takie jak wady zastawkowe czy zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego.
ablacja, arytmia serca, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, echokardiogram, elektrofizjolog, elektrokardiogram, holter EKG, kołatanie serca, kurczliwość mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, skrzeplina, test pochyleniowy, udar mózgu, układ przewodzący serca, wada zastawkowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodzenia, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Etiologia i przyczyny
Tachykardia definiowana jest jako rytm serca przekraczający 100 uderzeń na minutę w spoczynku i może mieć etiologię zarówno fizjologiczną, jak i patologiczną. Fizjologiczne przyczyny obejmują m.in. wysiłek fizyczny, stres, gorączkę czy ciążę, natomiast patologiczne związane są z chorobami serca (np. choroba niedokrwienna, zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wady zastawkowe, zapalenie mięśnia sercowego), zaburzeniami przewodzenia (np. zespół Wolff-Parkinson-White, AVNRT, AVRT), zaburzeniami hormonalnymi (np. nadczynność tarczycy, guz chromochłonny), nieprawidłowościami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia), a także stanami takimi jak anemia, wstrząs, zatorowość płucna czy choroby płuc (POChP, bezdech senny). Tachykardia może być również indukowana przez leki (beta-mimetyki, pseudoefedryna, leki psychotropowe) oraz substancje psychoaktywne (alkohol, kofeina, narkotyki). Wartości częstości rytmu serca w tachykardii zatokowej wynoszą zwykle 100-160/min, w częstoskurczu nadkomorowym 150-250/min, a w częstoskurczu komorowym 120-250/min.
alkoholizm, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, AVNRT, AVRT, bezdech senny, choroba niedokrwienna serca, ciąża, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dodatkowa droga przewodzenia, gorączka, guz chromochłonny, hipoglikemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, krwotok, lek przeciwalergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwastmatyczny, lek psychotropowy, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność serca, odwodnienie, palenie tytoniu, paraganglioma, POChP, równowaga kwasowo-zasadowa, sepsa, stres emocjonalny, tachykardia, tachykardia komorowa, tamponada serca, wada zastawkowa serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wstrząs, wysiłek fizyczny, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugada, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Etiologia i przyczyny
Arytmie serca wynikają z dysfunkcji elektrycznego układu przewodzącego serca, manifestując się tachykardią, bradykardią lub nieregularnym rytmem. Etiologia arytmii jest wieloczynnikowa i obejmuje choroby serca takie jak choroba wieńcowa, zawał, kardiomiopatie, niewydolność serca, wady zastawkowe oraz zmiany strukturalne i zapalne mięśnia sercowego. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, w tym nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu i obturacyjny bezdech senny, również predysponują do rozwoju arytmii. Zaburzenia metaboliczne i hormonalne, takie jak nadczynność i niedoczynność tarczycy, zaburzenia elektrolitowe (potas, magnez, sód, wapń), anemia i odwodnienie, mogą wpływać na przewodzenie impulsów elektrycznych i wywoływać arytmie.
ablacja przezskórna, anemia, arytmia serca, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bradykardia zatokowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, hipertyreoza, hipotyreoza, kardiomiopatia, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, przerost lewej komory, tachykardia, tachykardia zatokowa, układ Hisa-Purkinjego, układ przewodzący serca, wada zastawkowa serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zawał serca, zespół Brugadów, zespół chorego węzła zatokowego, zespół długiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Diagnostyka i diagnoza
Zespół długiego QT (LQTS) to dziedziczne zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QTc w EKG, co predysponuje do groźnych arytmii komorowych, takich jak torsade de pointes, prowadzących do omdleń, zatrzymania krążenia i nagłej śmierci sercowej. Diagnostyka opiera się na precyzyjnym pomiarze QT w odprowadzeniach II lub V5-V6, uwzględniając falę U, oraz korekcji QT względem częstości rytmu serca (QTc) najczęściej wg wzoru Bazetta (QTc = QT/√RR). Kryteria diagnostyczne ESC 2022 definiują LQTS przy QTc ≥480 ms w powtarzanych EKG, wyniku w skali LQTS >3 lub obecności patogennej mutacji genetycznej. Wartości QTc >440 ms u mężczyzn i >460 ms u kobiet uznaje się za wydłużone, a QTc >500 ms wiąże się ze znacznym ryzykiem torsade de pointes. Skala Schwartza (wynik ≥3,5) jest użyteczna w ocenie prawdopodobieństwa LQTS, integrując dane EKG, wywiad kliniczny i rodzinny oraz badania genetyczne. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć polekowe wydłużenie QT, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia), zaburzenia tarczycy, bradyarytmie oraz inne stany kliniczne.
arytmia komorowa, badanie genetyczne, bradyarytmia, elektrokardiogram, Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, holter EKG, implantacja kardiowertera-defibrylatora, jadłowstręt psychiczny, krwotok podpajęczynówkowy, LQT1, LQT2, LQT3, nagła śmierć sercowa, odstęp QT, patogenna mutacja, poradnictwo genetyczne, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, skorygowany odstęp QT, stratyfikacja ryzyka, sztuczna inteligencja, test pionizacji, torsade de pointes, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji tarczycy, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Leczenie
Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako co najmniej trzy kolejne pobudzenia komorowe z częstością >100/min, a utrwalona VT (>30 s lub powodująca niestabilność hemodynamiczną) wymaga pilnej interwencji. Leczenie zależy od stanu hemodynamicznego i typu VT: niestabilna VT wymaga zsynchronizowanej kardiowersji elektrycznej (100 J dla defibrylatorów jednofazowych) lub defibrylacji w przypadku VT bez tętna, z podaniem amiodaronu 300 mg i adrenaliny 1 mg po trzecim wyładowaniu. Stabilna VT może być leczona dożylnymi lekami antyarytmicznymi (amiodaron, prokainamid, sotalol, lidokaina) lub kardiowersją po sedacji. W VT idiopatycznej pierwszym wyborem są beta-blokery lub antagoniści wapnia. W przypadku VT związanej z niedokrwieniem konieczna jest szybka rewaskularyzacja. Leki antyarytmiczne, takie jak amiodaron (300 mg bolus, następnie 900 mg/24h), lidokaina (1-1,5 mg/kg i.v.), prokainamid, sotalol oraz siarczan magnezu (2 g i.v. w torsade de pointes), stanowią podstawę terapii doraźnej i długoterminowej.
ablacja epikardialna, ablacja przezkateterowa, amiodaron, antagonista aldosteronu, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta-bloker, blokada zwoju gwiaździstego, burza elektryczna, defibrylacja, denerwacja współczulna, dysfunkcja lewej komory, egzosom, frakcja wyrzutowa, idiopatyczna tachykardia komorowa, inhibitor ACE, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiowersja elektryczna, katecholaminergiczna polimorficzna tachykardia komorowa, koronarografia, lek antyarytmiczny, lidokaina, monomorficzna tachykardia komorowa, nagła śmierć sercowa, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, prokainamid, radiochirurgia stereotaktyczna, rewaskularyzacja, siarczan magnezu, sotalol, stymulacja antyarytmiczna, tachykardia komorowa, tachykardia komorowa bez tętna, terapia komórkowa, torsade de pointes, utrwalona tachykardia komorowa, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Epidemiologia
Zespół długiego QT (LQTS) to dziedziczne zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego, charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do arytmii komorowych i nagłej śmierci sercowej. Najnowsze dane epidemiologiczne wskazują, że częstość występowania LQTS w populacji kaukaskiej wynosi około 1:2500 (95% CI: 1:1583-1:4350), co jest znacznie wyższą wartością niż wcześniejsze szacunki (1:5000–1:20000). W około 25-30% przypadków klinicznie rozpoznanego LQTS nie wykrywa się mutacji w znanych genach, a odsetek bezobjawowych nosicieli mutacji z QTc ≤440 ms wynosi 10-36%. Epidemiologia LQTS wykazuje zmienność w zależności od wieku, płci i populacji, z wyższą częstością diagnoz u kobiet (60-70%) oraz specyficznymi ryzykami związanymi z okresem poporodowym i miesiączkowaniem u kobiet z LQT2. LQTS jest chorobą genetycznie heterogenną, z dominującą rolą mutacji w genach KCNQ1 (LQT1, 30-35%), KCNH2 (LQT2, 25-30%) i SCN5A (LQT3, 5-10%).
arytmia komorowa, badanie genetyczne, badanie kaskadowe, badanie molekularne, badanie skriningowe, beta-bloker, choroba wielonarządowa, elektrokardiogram, genotyp, głuchota czuciowo-nerwowa, monitorowanie holterowskie, mutacja LQT2, nadzór farmakologiczny, nagła niewyjaśniona śmierć, nagła śmierć sercowa, niepełna penetracja, nosiciel mutacji, odstęp QT, omdlenie, patogenna mutacja, patogenny wariant, próba wysiłkowa, repolaryzacja mięśnia sercowego, sekwencjonowanie genów, torsade de pointes, wysiłek fizyczny, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT, zespół nagłej śmierci niemowląt - Leksykon leków
Interakcje leku – Ivabradine Viatris 7,5 mg
Iwabradyna jest metabolizowana wyłącznie przez izoenzym CYP3A4 i stanowi bardzo słaby jego inhibitor, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV), które zwiększają AUC iwabradyny 7-8-krotnie, oraz z umiarkowanymi inhibitorami (diltiazem, werapamil), podnoszącymi ekspozycję 2-3-krotnie i dodatkowo obniżającymi częstość pracy serca o około 5 uderzeń/min. Ponadto, iwabradyna nie powinna być łączona z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol), ze względu na ryzyko groźnych arytmii typu torsade de pointes. Spożycie soku grejpfrutowego podwaja ekspozycję na iwabradynę i jest niewskazane. Leki moczopędne zwiększające wydalanie potasu mogą predysponować do arytmii w połączeniu z bradykardią wywołaną przez iwabradynę, szczególnie u pacjentów z zespołem długiego QT.
antagonista aldosteronu, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, bradykardia, cytochrom P450 3A4, działanie hipotensyjne, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, iwabradyna, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek wydłużający odstęp QT, odstęp QT, stężenie leku w osoczu, torsade de pointes, zespół długiego QT - Leksykon leków
Działania niepożądane – Posaconazole Sandoz 40 mg/ml
Pozakonazol w postaci zawiesiny doustnej (40 mg/ml) wykazuje zróżnicowany profil działań niepożądanych, potwierdzony analizą danych klinicznych u ponad 2400 pacjentów. Najczęściej obserwowane poważne działania niepożądane to nudności, wymioty, biegunka, gorączka oraz podwyższone stężenie bilirubiny. Szczególną uwagę należy zwrócić na hepatotoksyczność – od podwyższenia aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT, fosfataza zasadowa, GGT) po ciężkie uszkodzenia wątroby, w tym niewydolność wątroby, która w rzadkich przypadkach może prowadzić do zgonu. Ponadto, lek może powodować zaburzenia rytmu serca, w tym wydłużenie odstępu QT, torsade de pointes, częstoskurcz komorowy i nagły zgon, co wymaga monitorowania EKG, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka.
bilirubina, choroba refluksowa przełyku, eozynofilia, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, kardiotoksyczność, koagulopatia, kwasica cewkowa nerkowa, lek przeciwgrzybiczny, leukopenia, limfadenopatia, małopłytkowość, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność nadnerczy, ostra niewydolność nerek, pancytopenia, śródmiąższowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie płuc, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby cholestatyczne, zator płucny, zawał śledziony, zespół długiego QT, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon substancji czynnych
Ondansetron – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Ondansetron, jako selektywny antagonista receptorów 5-HT3, jest szeroko stosowany w profilaktyce i leczeniu nudności oraz wymiotów indukowanych chemioterapią, radioterapią oraz pooperacyjnych. Należy jednak zwrócić szczególną uwagę na ryzyko reakcji nadwrażliwości, zwłaszcza u pacjentów z wcześniejszą nadwrażliwością na leki z tej grupy, oraz na potencjalne zaburzenia oddechowe jako wczesne objawy tych reakcji. Istotnym aspektem bezpieczeństwa jest wydłużenie odstępu QT, zależne od dawki, co może prowadzić do torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z wrodzonym zespołem długiego QT, zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia), zastoinową niewydolnością serca, bradyarytmią lub stosujących inne leki wydłużające QT. Przed terapią należy wyrównać zaburzenia elektrolitowe, a pacjentów monitorować pod kątem objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, które mogą pojawić się natychmiast po podaniu, szczególnie dożylnym.
adenotonsylektomia, antagonista receptorów 5-HT3, beta-adrenolityk, bradyarytmia, chemioterapia przeciwnowotworowa, działanie hepatotoksyczne, fenyloketonuria, hipokaliemia, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, klirens wątrobowy, lek przeciwarytmiczny, leki serotoninergiczne, nadwrażliwość na leki, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedrożność jelit, nietolerancja galaktozy, nudności i wymioty, odstęp QT, skurcz oskrzeli, torsade de pointes, usunięcie migdałków, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia gospodarki elektrolitowej, zaburzenia motoryki jelit, zaburzenia oddechowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół długiego QT, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Thromboreductin
Thromboreductin (anagrelid) wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony układu sercowo-naczyniowego. Należy regularnie kontrolować morfologię krwi (hemoglobina, WBC, płytki krwi), funkcję wątroby (AlAT, AspAT), nerek (kreatynina, mocznik) oraz stężenia elektrolitów (potas, magnez, wapń). Szczególną uwagę zwraca się na ryzyko efektu odbicia po przerwaniu terapii, objawiającego się gwałtownym wzrostem liczby płytek krwi w ciągu 4 dni, który może prowadzić do powikłań zakrzepowych, takich jak udar mózgu. Zaleca się unikanie nagłego odstawienia leku oraz edukację pacjenta w zakresie rozpoznawania objawów zakrzepowych.
anagrelid, cykliczny adenozynomonofosforan, częstoskurcz komorowy, działanie chronotropowe, działanie inotropowe, echokardiografia, efekt odbicia, elektrokardiografia, elektrolity, enzymy wątrobowe, hipokalemia, hipokalemia i hipomagnezemia, inhibitor fosfodiesterazy III, inhibitory CYP1A2, kardiomegalia, kardiomiopatia, kreatynina i mocznik, laktoza jednowodna, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, odstęp QTc, płytki krwi, powikłania zakrzepowe, torsade de pointes, trombocyty, udar mózgu, wydłużony odstęp QT, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zespół długiego QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Auroxetyn 25 mg
Przy kwalifikacji pacjentów do terapii atomoksetyną (preparat Auroxetyn) konieczne jest bezwzględne wykluczenie przeciwwskazań, które mogą zagrażać zdrowiu i życiu. Przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na atomoksetynę lub substancje pomocnicze, jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) z zachowaniem co najmniej 2-tygodniowego okresu wymywania, a także obecność jaskry z wąskim kątem ze względu na ryzyko midriazy i nagłego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, takimi jak niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, miażdżyca zarostowa tętnic, dławica piersiowa, hemodynamicznie istotne wady serca, kardiomiopatie (w tym przerostowa), przebyty zawał mięśnia sercowego, groźne zaburzenia rytmu serca oraz kanałopatie (np. zespół długiego QT, zespół Brugadów).
chlorowodorek atomoksetyny, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dławica piersiowa, guz chromochłonny nadnerczy, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra z wąskim kątem, kanałopatia, kapsułka twarda, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, miażdżyca zarostowa tętnic, midriaza, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na atomoksetynę, niewydolność serca, tętniak naczynia mózgowego, udar mózgu, wrodzona wada serca, zaburzenie naczyń mózgowych, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zamknięcie kąta przesączania, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cinacalcet Sandoz
Stosowanie cynakalcetu, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN) poddawanych dializoterapii, wiąże się z ryzykiem hipokalcemii, która może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak tężyczka, drgawki oraz wydłużenie odstępu QT i komorowe zaburzenia rytmu serca. Monitorowanie stężenia wapnia w surowicy jest kluczowe, szczególnie w pierwszym tygodniu terapii lub po zmianie dawki, z uwzględnieniem, że u około 30% dializowanych pacjentów stężenie wapnia może spaść poniżej 7,5 mg/dl (1,9 mmol/l). Terapia nie powinna być rozpoczynana u dorosłych z wapniem poniżej dolnej granicy normy. U dzieci i młodzieży (≥3 lat) z wtórną nadczynnością przytarczyc i ESRD, cynakalcet stosuje się tylko przy stężeniu wapnia w górnej granicy normy lub wyższym, z koniecznością ścisłego monitorowania i edukacji pacjentów oraz opiekunów.
adynamiczna choroba kości, ból mięśniowy, ciężka hipokalcemia, cynakalcet, dializoterapia, drgawki, hipokalcemia, iPTH, klasyfikacja Childa-Pugha, komorowe zaburzenia rytmu serca, laktoza jednowodna, niedobór laktazy, niedociśnienie tętnicze, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, parestezja, poziom PTH, poziom testosteronu, przewlekła choroba nerek, schyłkowa choroba nerek, skurcz mięśni, stężenie wapnia w surowicy, tężyczka, wolny testosteron, wtórna nadczynność przytarczyc, wydłużenie odstępu QT, zespół długiego QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność przytarczyc – Epidemiologia
Niedoczynność przytarczyc to rzadkie zaburzenie endokrynologiczne charakteryzujące się hipokalcemią wynikającą z niedoboru parathormonu (PTH), prowadzące do zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej. Najczęstszą przyczyną (około 75-78% przypadków) jest uszkodzenie gruczołów przytarczycznych podczas operacji szyi. Częstość występowania waha się od 6,4 do 37 na 100 000 osobolat, z najwyższymi wskaźnikami w USA i Japonii, a zapadalność wynosi od 0,8 do 2,3 na 100 000 osobolat rocznie. Choroba dotyka głównie kobiety (proporcja 3:1) oraz osoby powyżej 45 roku życia. Wśród powikłań obserwuje się zwiększone ryzyko niewydolności nerek, kamicy nerkowej, zaćmy podtorebkowej tylnej, zwapnień wewnątrzmózgowych oraz zaburzeń sercowo-naczyniowych, takich jak kardiomiopatia, arytmie i wydłużenie QT, choć wpływ na ogólną śmiertelność pozostaje niejednoznaczny.
arytmia, choroby autoimmunologiczne, choroby sercowo-naczyniowe, fosforan wapnia, gospodarka wapniowo-fosforanowa, gruczoł przytarczyczny, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, hiperkalciuria, hipokalcemia, kamica nerkowa, kardiomiopatia, klinicysta, kurczliwość mięśnia sercowego, napady drgawkowe, niedoczynność przytarczyc, niewydolność nerek, parathormon, paratyroidektomia, przewlekła choroba nerek, tyroidektomia całkowita, wydłużenie QT, zaburzenia endokrynologiczne, zaćma podtorebkowa tylna, zespół długiego QT, złamania kości, zwapnienie naczyń