Bradykardia
Patofizjologia i mechanizm
Bradykardia definiowana jest jako częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę (bpm), choć praktyczniejszą granicą jest 50 bpm, gdyż większość pacjentów z HR 50-60 bpm pozostaje bezobjawowa. Etiologia bradykardii obejmuje dysfunkcję węzła zatokowo-przedsionkowego (SA), zaburzenia przewodzenia węzła przedsionkowo-komorowego (AV) oraz bloki w układzie Hisa-Purkinjego. Dysfunkcja węzła SA (zespół chorego węzła zatokowego) wiąże się z włóknieniem, amyloidozą, hipoplazją i może manifestować się zarówno bradykardią, jak i tachykardią. Bloki SA i AV klasyfikowane są według stopnia zaawansowania, od opóźnień przewodzenia do całkowitego braku przewodzenia impulsów. Bradykardia może mieć podłoże genetyczne (mutacje w genach HCN4, kanałach Ca2+), metaboliczne (hiperkaliemia, hiponatremia), neurologiczne (wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, uraz rdzenia szyjnego) oraz być efektem działania leków (beta-blokery, digoksyna, blokery kanału wapniowego). Względna bradykardia obserwowana jest w wielu chorobach zakaźnych i stanach zapalnych, gdzie cytokiny wpływają na funkcję węzła zatokowego i autonomiczny układ nerwowy.
- Patofizjologia bradykardii
- Mechanizmy powstawania bradykardii
- Dysfunkcja węzła zatokowego
- Bloki zatokowo-przedsionkowe
- Bloki przedsionkowo-komorowe
- Zaburzenia przewodzenia w układzie His-Purkinjego
- Wpływ autonomicznego układu nerwowego na bradykardię
- Wpływ neuroprzewodnictwa i jonów na bradykardię
- Czynniki patofizjologiczne bradykardii
- Przyczyny wewnętrzne (intrinsic)
- Przyczyny zewnętrzne (extrinsic)
- Zaburzenia neuroendokrynologiczne
- Bradykardia w chorobach infekcyjnych
- Bradykardia wywołana lekami
- Konsekwencje hemodynamiczne bradykardii
- Patofizjologia bradykardii w wybranych stanach
Patofizjologia bradykardii
Bradykardia (bradyarytmia) definiowana jest jako częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę (bpm) u osób dorosłych. Niektóre źródła sugerują niższą wartość graniczną wynoszącą 50 uderzeń na minutę jako bardziej praktyczną definicję, ponieważ większość pacjentów z częstością akcji serca w granicach 50-60 uderzeń na minutę pozostaje bezobjawowa.1 Bradykardia może wynikać z różnych procesów patologicznych, ale często jest również fizjologiczną odpowiedzią na trening wytrzymałościowy lub może wystąpić jako bezobjawowy blok przedsionkowo-komorowy typu I.2
Mechanizmy powstawania bradykardii
Bradykardia powstaje w wyniku zaburzeń przewodzenia impulsów elektrycznych w sercu. Wyróżnia się dwa główne mechanizmy odpowiedzialne za rozwój bradykardii:3
- Zaburzenia węzła zatokowo-przedsionkowego (SA)
- Zaburzenia węzła przedsionkowo-komorowego (AV)
- Zaburzenia przewodzenia poniżej węzła AV (w układzie Hisa-Purkinjego)
W przypadku zaburzeń węzła SA może wystąpić dysfunkcja automatyzmu lub upośledzenie przewodzenia impulsu z węzła SA do otaczającej tkanki przedsionka (tzw. „blok wyjścia”).3 Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (blok AV) mogą wynikać z upośledzonego przewodzenia w węźle AV lub poniżej, na przykład w pęczku Hisa.3
Dysfunkcja węzła zatokowego
Dysfunkcja węzła zatokowego (zespół chorego węzła zatokowego, sick sinus syndrome) odnosi się do zaburzeń węzła zatokowo-przedsionkowego, które powodują nieprawidłowe przewodzenie i propagację impulsów elektrycznych z powodu chorób wewnętrznych lub zewnętrznych.4 Większość przypadków dysfunkcji węzła zatokowego jest związana z zależną od wieku włóknieniem tkanki węzła zatokowego i otaczającej tkanki przedsionka.4
W zespole chorego węzła zatokowego może wystąpić zarówno bradykardia, jak i tachykardia. Zespół ten obejmuje objawy i symptomy związane z hipoperfuzją mózgową w połączeniu z bradykardią zatokową, zatrzymaniem zatokowym, blokiem zatokowo-przedsionkowym, nadwrażliwością zatoki tętnicy szyjnej lub naprzemiennymi epizodami bradykardii i tachykardii.5
Badania mikroskopowe w przypadkach bradykardii zatokowej mogą nie wykazywać zmian histopatologicznych w węźle zatokowym, jednak niektóre zmiany związane z tym stanem obejmują:6
- Redukcję komórek węzłowych
- Włóknienie komórek węzłowych
- Amyloidozę w regionie węzłowym
- Hipoplazję węzła zatokowego
Bloki zatokowo-przedsionkowe
Blok zatokowo-przedsionkowy (SA) występuje, gdy węzeł SA nie pobudza przedsionków w sposób jednolity.7 Blok SA może być związany z nieprawidłową wewnętrzną funkcją węzła, niewydolnością połączenia SA lub niewydolnością propagacji w otaczającej tkance.7 Wyróżnia się trzy formy bloku SA:7
- Blok SA pierwszego stopnia – charakteryzuje się opóźnieniem propagacji potencjału czynnościowego z węzła SA do przedsionków
- Blok SA drugiego stopnia – charakteryzuje się okazjonalnym wypadnięciem załamka P, odzwierciedlającym niezdolność węzła SA do konsekwentnego przekazywania potencjału czynnościowego do otaczającego mięśnia sercowego
- Blok SA trzeciego stopnia (całkowity) – powierzchniowe EKG jest identyczne jak w przypadku zatrzymania zatokowego, z brakiem załamków P
Bloki przedsionkowo-komorowe
Blok przedsionkowo-komorowy (AV, blok serca) wynika z zakłócenia przewodzenia elektrycznego i propagacji z przedsionków do komór.8 Blok AV może powodować częściowe lub całkowite wstrzymanie sygnałów elektrycznych. Ciężkość bloku AV waha się od łagodnej do ciężkiej i jest klasyfikowana następująco:8
- Blok AV pierwszego stopnia – wydłużony czas przewodzenia przez węzeł AV
- Blok AV drugiego stopnia typu I (Mobitz I, Wenckebach) – postępujące wydłużanie odstępu PR przed wypadnięciem zespołu QRS
- Blok AV drugiego stopnia typu II (Mobitz II) – wypadanie zespołów QRS bez wcześniejszego wydłużenia odstępu PR
- Blok AV 2:1 – przewodzenie tylko co drugiego impulsu przedsionkowego do komór
- Blok AV wysokiego stopnia – przewodzenie mniej niż połowy impulsów przedsionkowych do komór
- Blok AV trzeciego stopnia (całkowity) – całkowity brak przewodzenia między przedsionkami a komorami
Zaburzenia przewodzenia w układzie His-Purkinjego
Zaburzenia przewodzenia wynikają z problemów z układem przewodzącym poza węzłami SA lub AV.9 Zaburzenia przewodzenia obejmują:9
Większość przypadków bradykardii rozwija się w warunkach uszkodzenia tkanki sercowej.9 Rokowanie w bradykardii różni się w zależności od przyczyny podstawowej i indywidualnych cech pacjenta.9
Wpływ autonomicznego układu nerwowego na bradykardię
Częstość akcji serca odzwierciedla złożoną interakcję między układem współczulnym a przywspółczulnym. Wpływa na nią wiele czynników, w tym wiek i kondycja fizyczna.10
Rola nerwu błędnego
Czynnik wagalny (nerwu błędnego) jest jednym z najważniejszych czynników związanych z wystąpieniem bradykardii.11 Zwiększony ton nerwu błędnego jest odpowiedzialny za bradykardię w wielu przypadkach, np. w odpowiedziach wazowagalnych.12
Aktywacja przywspółczulnego układu nerwowego (PUN), odpowiedzialnego za uspokajanie organizmu, powoduje zwolnienie akcji serca.13 Stymulacja nerwu błędowego przez atropinę powoduje bradykardię poprzez zwiększenie aktywności przywspółczulnej w węźle SA.14
Odruchowa bradykardia
Bradykardia odruchowa to spowolnienie akcji serca wywołane reakcją odruchową autonomicznego układu nerwowego. Główne przyczyny bradykardii odruchowej to oszczędzanie energii i równoważenie innych zmian zachodzących w organizmie, takich jak wzrost ciśnienia krwi.15
Mechanizmy wywołujące bradykardię odruchową obejmują:1516
- Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe – może powodować reakcję organizmu zwaną odruchem Cushinga, prowadzącą do bradykardii
- Ucisk w określonych miejscach ciała – zwłaszcza w miejscach, gdzie znajdują się główne naczynia krwionośne lub nerwy odpowiedzialne za regulację częstości akcji serca
- Reakcje emocjonalne – takie jak strach i panika, mogą aktywować PUN
- Zanurzenie w zimnej wodzie – prowadzi również do zwężenia naczyń krwionośnych w obwodowych częściach ciała; bradykardia występuje w tej sytuacji, aby zmniejszyć obciążenie serca i ograniczyć zużycie tlenu w organizmie
Bradykardia odruchowa towarzysząca wzrostowi ciśnienia tętniczego była tradycyjnie uważana za wynik stymulacji ograniczonego obszaru odruchodawczego.17 Obecnie wiadomo, że liczne baroreceptory wysyłają sygnały nerwowe do różnych poziomów ośrodkowego układu nerwowego i poprzez liczne drogi eferentne do różnych narządów efektorowych.17
Dysautonomia w bradykardii
Ciężka bradykardia i hipotensja jako powikłanie ostrego urazu rdzenia kręgowego szyjnego są częste w wyniku pouraowej nierównowagi w autonomicznym układzie nerwowym spowodowanej dysocjacją rdzeniowych sercowych i naczynioruchowych włókien współczulnych, podczas gdy włókna przywspółczulne biegnące z nerwem błędnym pozostają nienaruszone.18
Istnieją dowody eksperymentalne sugerujące dwa mechanizmy, dzięki którym pacjenci mogą rozwinąć bradykardie po urazie rdzenia kręgowego:18
- Nierównowaga autonomiczna z przewagą układu przywspółczulnego z powodu anatomicznej odnerwienia współczulnego
- Dysrefleksja autonomiczna, która powoduje skoki współczulne, manifestujące się nagłym wzrostem ciśnienia krwi, co może powodować aktywację drogi odruchu baroreceptorowego, prowadząc do stymulacji nerwu błędnego i wynikającej z tego bradykardii
Wpływ neuroprzewodnictwa i jonów na bradykardię
Mechanizmy elektrofizjologiczne
Nieprawidłowa funkcja kanałów jonowych odpowiedzialnych za inicjację lub przewodzenie potencjałów czynnościowych serca może leżeć u podstaw zarówno bradykardii, jak i tachykardii.19 Badania zidentyfikowały rolę różnych kanałów jonowych w patogenezie bradykardii:19
- Kanały HCN (aktywowane hiperpolaryzacją, zależne od cyklicznych nukleotydów)
- Kanały Na+
- Kanały TRP (przejściowy receptor potencjału)
- Receptory rianodynowe (RyR)
- Połączenia szczelinowe
Gen HCN4 jest zaangażowany w rytm serca u ssaków i jest głównie wyrażany w węźle SA. Mutacje HCN4 z utratą funkcji mogą powodować blok przedsionkowo-komorowy, zespół długiego QT, migotanie przedsionków, rodzinny zespół bradykardii-tachykardii oraz kardiomiopatię z niescalenia oprócz bradykardii zatokowej.20
Mutacja z utratą funkcji w genie kanału Ca2+ również została powiązana z zespołem bradykardii-tachykardii.20 Zwiększone poziomy Ca2+ mogą wynikać z wielu mechanizmów:20
- Wejście przez kanały jonowe zależne od napięcia
- Wejście Ca2+ zależne od receptora (ROCE)
- Wejście Ca2+ zależne od magazynu (SOCE)
- Uwalnianie z siateczki sarkoplazmatycznej
Zaburzenia jonowe a bradykardia
Hiperkaliemia jest ważną przyczyną bradykardii.21 Wiąże się to z potencjałem czynnościowym rozrusznika serca – zmniejszenie gradientu stężenia (wypływu) K+ w repolaryzacji prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca.21 Zmiana stężenia potasu w surowicy wpływa na część repolaryzacji potencjału czynnościowego. Hiperkaliemia prowadzi do spłaszczenia kąta tej części potencjału czynnościowego, co może prowadzić do wolniejszej częstości akcji serca.21
Hiponatremia ma również związek z zaburzeniami przewodzenia sercowego. Chociaż dokładny mechanizm nie jest jasny, ciężka hiponatremia została powiązana z defektami przewodzenia sercowego poprzez potencjał działania genezy.22 Niskie zewnątrzkomórkowe stężenie sodu może zmniejszyć napływ sodu we wczesnej fazie potencjału czynnościowego serca.22
Bradykardia wywołana hipoksją
Ciężka hipoksja wywoływana przez wdychanie 100% azotu przez okres 1-3 minut wywołuje dwufazową odpowiedź składającą się z pierwotnej tachykardii i wtórnej bradykardii.23 Obustronna wagotomia szyjna, atropinizacja i blokada zwojowa powodowały stale znaczne zmniejszenie lub zniesienie bradykardii anoksycznej.23
Intensywność bradykardii nie była zmniejszona po odnerwowaniu baroreceptorów i chemoreceptorów tętnicy szyjnej i aorty. Wręcz przeciwnie, odnerwowanie niezmiennie skutkowało znacznym wzrostem bradykardii.23 Wtórna bradykardia anoksyczna wynika głównie ze zwiększonego napięcia wagalnego ośrodka kardioinhibitorowego, przy czym miejscowe działanie depresyjne anoksji na samo serce ma mniejsze znaczenie.23
W przypadku bezdechów sennych, obserwuje się ścisły związek między bradykardią a hipoksemią:24
- Bradykardia występowała podczas 95% wszystkich bezdechów (centralnych, obturacyjnych i mieszanych)
- Stawała się bardziej znacząca wraz ze wzrostem długości bezdechu (P < 0,01)
- Nasilała się przy zwiększonej desaturacji oksyhemoglobiny (P < 0,01)
Czynniki patofizjologiczne bradykardii
Przyczyny wewnętrzne (intrinsic)
Przyczyny wewnętrzne bradykardii wywodzą się ze zmian strukturalnych lub funkcjonalnych w obrębie węzła SA.25 Zmiany te mogą występować z powodu:25
- Włóknienia – degeneracyjne idiopatyczne włóknienie węzła SA jest najczęstszą przyczyną dysfunkcji węzła zatokowego
- Niedokrwienia – choroba niedokrwienna serca i zatorowość tętnicy węzła zatokowego mogą powodować martwicę niedokrwienną węzła, prowadząc do dysfunkcji węzła zatokowego
- Przebudowy serca – po zawale mięśnia sercowego, zastoinowej niewydolności serca lub zaawansowanym wieku może dojść do zmian strukturalnych, które zmniejszają transmisję napięcia tkanki sercowej i ostatecznie opóźniają lub blokują węzeł SA, powodując dysfunkcję węzła zatokowego
- Chorób naciekowych – takich jak sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza
- Dysfunkcji kanałów jonowych
Innym wynikiem tej przebudowy jest powstanie zespołu bradykardii-tachykardii, który występuje u około 50% pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego i zwiększa ryzyko udaru i śmierci.2625
Przyczyny zewnętrzne (extrinsic)
Przyczyny zewnętrzne są związane z czynnikami zewnętrznymi powodującymi nieprawidłowe przewodzenie w węźle SA.27 Przyczyny zewnętrzne mogą być odwracalne, takie jak:27
- Zaburzenia elektrolitowe
- Niedoczynność tarczycy
- Zaburzenia metaboliczne
- Niektóre leki – beta-blokery, blokery kanału wapniowego, digoksyna, iwabradyna, klonidyna, inhibitory acetylocholinoesterazy
Zaburzenia neuroendokrynologiczne
Niedoczynność tarczycy jest charakterystyczną przyczyną bradykardii. Mechanizm leżący u podstawy bradykardii w niedoczynności tarczycy związany jest z wewnętrzną przebudową węzła zatokowego.29 W węźle zatokowym w niedoczynności tarczycy, obniżona regulacja HCN4, Cav1.2 i Cav3.1 w połączeniu ze znaczną utratą SERCA2a i RyR2 prawdopodobnie zaburza mechanizmy rozrusznika zależne od napięcia i wapnia.29
Somatostatyna współistnieje z acetylocholiną w presynaptycznych zakończeniach nerwu błędnego i dlatego może być uwalniana przez stymulację nerwu błędnego. Główne działania sercowo-naczyniowe somatostatyny obejmują zmniejszenie częstości akcji serca i kurczliwości mięśnia sercowego oraz spowolnienie prędkości przewodzenia sercowego.30
Bradykardia w chorobach infekcyjnych
Względna bradykardia to termin używany do opisania mechanizmu, w którym występuje dysocjacja między tętnem a temperaturą.31 Hipoteza zakłada, że względna bradykardia jest centralnym mechanizmem odzwierciedlającym i potencjalnie pod wpływem bezpośredniego patogennego wpływu na węzeł zatokowo-przedsionkowy, a także cross-talk między autonomicznym układem nerwowym a układem odpornościowym.31
Komórki rozrusznika serca mogą działać jako cel dla cytokin zapalnych, prowadząc do zmiany dynamiki częstości akcji serca lub ich odpowiedzi na neuroprzekaźniki podczas ogólnoustrojowego zapalenia.31 Czynniki te odpowiadają za ważną rolę, jaką odpowiedź gospodarza na przyczyny zakaźne i niezakaźne wpływa na pojawienie się względnej bradykardii.31
Choroby zakaźne związane z względną bradykardią zatokową to:32
- Borelioza
- Choroba Chagasa
- Legionella
- Psittakoza
- Gorączka Q
- Dur brzuszny
- Tyfus
- Babeszjoza
- Malaria
- Leptospiroza
- Żółta gorączka
- Gorączka denga
- Wirusowe gorączki krwotoczne
- Włośnica
- Gorączka plamista Gór Skalistych
Bradykardia wywołana lekami
Wiele leków może powodować bradykardię poprzez różne mechanizmy:33
- Blokery kanału wapniowego – powodują bradykardię poprzez hamowanie wolnych prądów Ca++ napływających podczas fazy 4 i fazy 0.
- Digoksyna – powoduje bradykardię poprzez zwiększenie aktywności przywspółczulnej (wagalnej) w węźle SA; jednak w stężeniach toksycznych może zwiększać automatyzm i dlatego może powodować tachyarytmie.
- Atropina – działa poprzez blokowanie receptorów muskarynowych w sercu, zapobiegając zwalniającemu działaniu acetylocholiny, a tym samym promując zwiększenie częstości akcji serca.34
Leki przeciwpsychotyczne atypowe mogą również powodować bradykardię. Wcześniej zgłaszane atypowe leki przeciwpsychotyczne powodujące bradykardię są znane z aktywacji receptorów 5-HT1A bezpośrednio lub pośrednio. Podobnie jak te leki przeciwpsychotyczne, lurasidon wykazuje częściową aktywność agonistyczną w stosunku do receptora serotoninowego 5-HT1A.35
Konsekwencje hemodynamiczne bradykardii
Bradykardia bezpośrednio obniża rzut serca, potencjalnie powodując wstrząs.36 W ciężkiej bradykardii rzut serca musi być niski. To prosta matematyka.36
Wstrząs kardiogenny definiuje się jako niewystarczający rzut serca do podtrzymania funkcji narządów. Niektórzy pacjenci mogą kompensować niski rzut serca bez rozwijania wstrząsu. Jednak przy coraz cięższej bradykardii powinien być rosnący niepokój dotyczący wstrząsu kardiogennego.36
Dodatkowo, bradykardia może prowadzić do następujących konsekwencji:
- Torsade de pointes – jest arytmią zależną od przerw, która jest bardziej prawdopodobna przy wolniejszej częstości akcji serca. Co więcej, sama bradykardia może wydłużać odstęp QT. Możliwe, że pozostawienie pacjentów w stanie ciężkiej bradykardii może zwiększyć ich ryzyko torsade.36
- Wzrost ciśnienia w żyle głównej i szyjnej – podczas bradykardii (spowodowanej blokiem serca) ciśnienie w żyle głównej i żyle szyjnej wzrasta, co skutkuje poszerzeniem żyły szyjnej i zwiększonym napełnianiem prawej komory.37
Postępująca bradykardia jest często zwiastunem śmierci.38 Ciężka postępująca bradykardia zatokowa jest częstą drogą zbliżającej się śmierci z jakiejkolwiek terminalnej choroby.39
Bradykardia a nadciśnienie
Nadciśnienie wtórne do bradykardii jest częstym, ale niedostatecznie zgłaszanym problemem klinicznym. W tym przypadku podwyższone ciśnienie krwi jest reakcją organizmu na zmniejszony rzut serca spowodowany bradykardią. Bradykardia musi być przewlekła, aby umożliwić wystąpienie nadciśnienia.40
Chociaż podstawowy mechanizm pozostaje nieokreślony, istnieje kilka hipotez. Dwa najbardziej prawdopodobne mechanizmy to hipoteza „samolubnego mózgu” i efekty mechanizmu Franka-Starlinga.40
Patofizjologia bradykardii w wybranych stanach
Bradykardia w ostym zawale serca
Pacjenci z ostrym zawałem serca, szczególnie ci z zawałem prawej tętnicy wieńcowej, są dotknięci bradykardią, ponieważ zaopatruje ona węzeł SA.41 Nowo powstały blok Mobitz II i całkowity blok serca są powszechnie związane z zawałem mięśnia sercowego, dlatego zaleca się utrzymanie wolnej częstości akcji serca (50-60) w celu zwiększenia czasu napełniania rozkurczowego.42
Bradykardia w bezdechach sennych
Osoby z obturacyjnym bezdechem sennym również mają bradykardię zatokową, która może być ekstremalna (30 uderzeń na minutę) podczas bezdechu.32 Bradykardia w przypadku bezdechu sennego jest stałą cechą bezdechu i wynika z połączonego efektu wstrzymania oddychania i hipoksemii.24
Bradykardia w zespole WPW/zespole długiego QT
Obecność mutacji RyR2R420Q powoduje przedłużone iskry Ca2+. Ten wzrost wycieku Ca2+, zamiast przyspieszać zegar Ca2+, częściowo dezaktywuje ICaL, zaburzając precyzyjne dostrojenie sprzężonego zegara i powodując zmniejszenie częstości akcji serca.43
Nasze badanie odkrywa nowy mechanizm arytmogenny w mutacji CPVT zlokalizowanej w części N-końcowej kanału, RyR2R420Q. Nasze dane pokazują, że aberracyjne wzmocnienie funkcji zegara Ca2+ hamuje aktywność zegara napięciowego poprzez indukcję negatywnego cross-talk Ca2+-do-napięcia w komórkach RyR2R420Q CPVT SAN.43
Bradykardia w urazach rdzenia kręgowego
Bradykardia została zgłoszona w prawie wszystkich przypadkach urazu rdzenia kręgowego szyjnego, z asystolią u 15% tych pacjentów. Czas wystąpienia jest zmienny, ale częstość występowania jest najwyższa w pierwszych dwóch do czterech tygodni po urazie i może zmniejszyć się następnie wraz z ustąpieniem wstrząsu rdzeniowego i obrzęku.44
Wszystkie osoby z urazem rdzenia kręgowego, niezależnie od poziomu i ciężkości, powinny być ściśle monitorowane. Metody leczenia obejmują atropinę, epinefrynę, aminofilinę i wszczepianie rozrusznika.44
Bradykardia w COVID-19
Bradykardia w COVID-19 związana z remdesiwir została zgłoszona w poprzednich badaniach.45 Mechanizm, przez który remdesiwir powoduje bradykardię, jest nieznany. Jednym z możliwych mechanizmów jest wiązanie jego trifosforylowanej formy z receptorem A1 w komórkach sercowych.45
Arytmie sercowe, w tym bradykardia zatokowa, zostały odnotowane jako jeden z wielu fenotypów COVID-19 i sugeruje się, że są spowodowane uszkodzeniem komórek mięśnia sercowego lub komórek rozrusznika.46
Interleukina-6 (IL-6) odgrywa istotną rolę w powodowaniu zaburzeń elektrolitowych poprzez indukowanie nieosmotycznego uwalniania wazopresyny. COVID-19-indukowany stres stymuluje oś podwzgórze-przysadka lub bezpośrednio neurony podwzgórza i stymuluje uwalnianie ADH. SIADH (zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego) może prowadzić do dysautonomii.22
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.