organogeneza
Organogeneza to kluczowy etap rozwoju prenatalnego, następujący po gastrulacji, podczas którego z trzech listków zarodkowych (ektodermy, mezodermy i endodermy) formują się zawiązki wszystkich narządów wewnętrznych. U człowieka proces ten rozpoczyna się około 3. tygodnia życia płodowego i trwa zasadniczo do końca 8. tygodnia, choć rozwój i dojrzewanie narządów kontynuowane są przez cały okres płodowy.
W przebiegu organogenezy z ektodermy powstają: układ nerwowy, naskórek, przysadka mózgowa, siatkówka i soczewka oka. Z mezodermy różnicują się: układ mięśniowy, układ kostno-szkieletowy, układ krwionośny, gonady, nerki i kora nadnerczy. Natomiast z endodermy rozwijają się: nabłonek przewodu pokarmowego, wątroba, trzustka, płuca i pęcherz moczowy.
Zaburzenia procesu organogenezy mogą prowadzić do wad wrodzonych, których częstotliwość występowania wynosi około 2-3% żywych urodzeń. Czynniki teratogenne działające w tym okresie, takie jak niektóre leki (np. kwas retinowy, talidomid), infekcje (np. różyczka), alkohol czy promieniowanie jonizujące, mogą powodować poważne malformacje narządów wewnętrznych. Z tego powodu pierwszy trymestr ciąży uznawany jest za okres najwyższej wrażliwości na teratogeny.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Flurbiprofen – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Flurbiprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) hamujący syntezę prostaglandyn, wykazuje istotny wpływ na przebieg ciąży oraz rozwój płodu. Stosowanie flurbiprofenu w pierwszym i drugim trymestrze ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad wrodzonych, w tym wad serca i wytrzewienia, przy czym bezwzględne ryzyko wad układu krążenia wzrasta z <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. Od 20. tygodnia ciąży lek może powodować małowodzie wskutek zaburzeń czynności nerek płodu oraz zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania ultrasonograficznego i ewentualnego zaprzestania leczenia. W trzecim trymestrze flurbiprofen jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ krążenia i oddechowy płodu, przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek oraz wydłużenia czasu krwawienia i zahamowania skurczów macicy u matki i noworodka.
cyklooksygenaza, diagnostyka niepłodności, działanie przeciwagregacyjne, działanie toksyczne, flurbiprofen, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, owulacja, przedłużenie porodu, skurcz macicy, trzeci trymestr ciąży, wada wrodzona serca, wytrzewienie, zaburzenie płodności, zagnieżdżenie jaja płodowego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gefitinib Zentiva 250 mg
Badania przedkliniczne gefitynibu wykazały istotne działania toksyczne na poziomie narządowym u zwierząt laboratoryjnych przy ekspozycji porównywalnej do klinicznej, obejmujące zanik i ścieńczenie nabłonka rogówki, martwicę brodawek nerkowych oraz martwicę komórek wątroby z naciekami eozynofilowymi makrofagów. W badaniach na szczurach dawka 20 mg/kg m.c./dobę powodowała zmniejszenie płodności samic oraz obniżenie przeżywalności noworodków. W teratologii nie stwierdzono wad rozwojowych u szczurów przy dawce do 30 mg/kg m.c./dobę, natomiast u królików dawki ≥20 mg/kg m.c./dobę wiązały się ze zmniejszoną masą ciała płodów. Gefitynib wykazuje znaczące przenikanie do mleka szczurów, z poziomem radioaktywności 11-19 razy wyższym niż we krwi. Badania in vitro sugerują potencjalne ryzyko fototoksyczności oraz wpływ na repolaryzację mięśnia sercowego, jednak klinicznie nie potwierdzono wydłużenia odstępu QT.
badanie kancerogenności, badanie teratologiczne, działanie fototoksyczne, działanie genotoksyczne, EGFR, gefitynib, gruczolak wątroby, martwica brodawek nerkowych, martwica komórek wątroby, nabłonek rogówki, naciek eozynofilowy makrofagów, naczyniakomięsak krwionośny, organogeneza, potencjał fototoksyczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, ścieńczenie rogówki, toksyczność narządowa, wada rozwojowa, węzeł krezki, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rozwojowe, zatoka wątrobowa - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibuprom Max Sprint 400 mg
Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje istotny wpływ na przebieg ciąży, rozwój płodu oraz płodność. Epidemiologiczne dane wskazują na zwiększone ryzyko poronienia, wad serca oraz wytrzewienia przy stosowaniu ibuprofenu we wczesnym okresie ciąży, gdzie bezwzględne ryzyko wad sercowo-naczyniowych wzrasta z <1% do około 1,5%, zwłaszcza przy wyższych dawkach i dłuższym czasie terapii. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększone ryzyko utraty zarodka oraz wad rozwojowych układu sercowo-naczyniowego. Od 20. tygodnia ciąży stosowanie ibuprofenu wiąże się z ryzykiem małowodzia (zaburzenia czynności nerek płodu) oraz zwężenia przewodu tętniczego, które mogą ustąpić po przerwaniu terapii. W trzecim trymestrze ibuprofen jest bezwzględnie przeciwwskazany ze względu na ryzyko przedwczesnego zwężenia lub zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, zaburzeń czynności nerek płodu, a także wydłużenia czasu krwawienia i hamowania czynności skurczowej macicy u matki.
drugi trymestr, działanie antyagregacyjne, hamowanie czynności skurczowej macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, obumarcie zarodka i płodu, organogeneza, toksyczne działanie na układ oddechowy, trymestr ciąży, trzeci trymestr ciąży, utrata zarodka po implantacji, utrata zarodka przed implantacją, wada układu sercowo-naczyniowego, wpływ na owulację, wydłużenie czasu krwawienia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie płodności, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Allupol 300 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa allopurynolu wykazały brak mutagenności zarówno in vitro, przy stężeniach do 100 μg/ml, jak i in vivo, przy dawkach do 600 mg/dobę przez średnio 40 miesięcy. Testy cytogenetyczne nie wykazały aberracji chromosomowych w ludzkich komórkach krwi, a badania biochemiczne potwierdziły brak wpływu na strukturę DNA i proces transformacji limfocytów. Długoterminowe badania na modelach zwierzęcych (myszy i szczury) przez okres do 2 lat nie wykazały właściwości rakotwórczych allopurynolu, co potwierdza jego korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście potencjalnego ryzyka nowotworowego.
aberracja chromosomowa, allopurynol, badanie cytogenetyczne, badanie embriotoksyczności, badanie przedkliniczne, badanie teratogenności, cykl komórkowy, dawka dobowa, DNA, działanie embriotoksyczne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, mutagenność, organogeneza, podanie dootrzewnowe, rakotwórczość, teratogenność, właściwość mutagenna, właściwość rakotwórcza - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Desfluran Piramal 100 % v/v
Przedkliniczne badania desfluranu wykazały, że lek wywołuje zależną od stężenia, przewidywalną i kontrolowalną depresję układu oddechowego i krążenia, bez narządowo-swoistych działań toksycznych. W modelach zwierzęcych nie stwierdzono uwrażliwienia mięśnia sercowego na adrenalinę, a także zaobserwowano rozszerzenie naczyń wieńcowych na poziomie tętniczek, podobne do działania izofluranu. Nie odnotowano efektu „podkradania wieńcowego” w modelu choroby naczyń wieńcowych u psów. W zakresie wpływu na rozrodczość, ekspozycja na 4 MAC-godziny na dobę podczas organogenezy indukowała szkodliwy wpływ na zarodek u szczurów i królików, natomiast 10 MAC-godzin nie wywołało działań niepożądanych. U szczurów zaobserwowano zwiększoną utratę zarodków i zmniejszony przyrost masy ciała potomstwa przy 4 MAC-godzinach, podczas gdy 1 MAC-godzina nie powodowała toksyczności. Działania niepożądane u potomstwa korelowały z toksycznością u matki, co sugeruje farmakologiczny mechanizm działania desfluranu.
badania in vitro, badania in vivo, depresja układu krążenia, depresja układu oddechowego, krążenie oboczne, mutagenność, organogeneza, płodność, podkradanie wieńcowe, potencjał rakotwórczy, rozszerzenie naczyń wieńcowych, rozwój zarodkowo-płodowy, synaptogeneza, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, upośledzenie funkcji poznawczych, uwrażliwienie mięśnia sercowego, znieczulenie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Letybo 50 j.
Produkt leczniczy Letybo zawierający 50 jednostek toksyny botulinowej typu A (BoNT/A-DP) wykazuje typowy dla tej klasy toksyn profil bezpieczeństwa potwierdzony badaniami przedklinicznymi na szczurach. W badaniach toksyczności pojedynczej i wielokrotnej dawki, przy podawaniu domięśniowym dawek do 15 j./kg, zaobserwowano zależne od dawki porażenie mięśni w miejscu iniekcji, prowadzące do atrofii mięśni, ograniczenia ruchomości, spadku masy ciała oraz obniżenia stężenia kreatyniny, bez innych istotnych skutków toksykologicznych. W badaniu rozwoju embrionalnego, przy dawkach do 8 j./kg podawanych od 5 do 16 dnia ciąży, stwierdzono u samic porażenie mięśni, spadek masy ciała i zabrudzenia okolicy krocza, natomiast u płodów opóźnione kostnienie i obniżenie masy ciała ≥ 20%, bez wykrycia wad rozwojowych, co wskazuje na efekty wtórne wobec toksyczności matczynej.
antygenowość, atrofia mięśni, Clostridium botulinum, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, okres okołoporodowy, opóźnione kostnienie, organogeneza, porażenie mięśni, rozwój embrionalny, stężenie kreatyniny, toksyczność dla matki, toksyczność reprodukcyjna, toksyna botulinowa typu A, wpływ na płodność - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ursocam 250 mg
W praktyce klinicznej stosowanie kwasu ursodeoksycholowego (substancji czynnej leku URSOCAM) u pacjentek w wieku rozrodczym wymaga szczególnej ostrożności ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne wykazane w badaniach na modelach zwierzęcych. Przed rozpoczęciem terapii obligatoryjne jest wykonanie testu ciążowego w celu wykluczenia ciąży, a pacjentki muszą być poinformowane o konieczności stosowania skutecznej antykoncepcji podczas leczenia. URSOCAM jest przeciwwskazany w pierwszym trymestrze ciąży, kiedy zachodzi intensywna organogeneza, a ryzyko uszkodzenia płodu jest największe. W przypadku potwierdzenia lub podejrzenia ciąży podczas terapii, lek należy niezwłocznie odstawić i skonsultować dalsze postępowanie z lekarzem prowadzącym.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azacitidine Eugia 25 mg/ml
Azacytydyna wykazuje wyraźny potencjał genotoksyczny, potwierdzony badaniami in vitro na układach komórkowych bakterii i ssaków, gdzie indukuje mutacje genowe oraz aberracje chromosomowe. W badaniach kancerogenności na modelach mysich i szczurzych zaobserwowano rozwój nowotworów układu krwiotwórczego, chłonno-siateczkowego, płuc, sutków, skóry oraz jąder po podawaniu leku dootrzewnowo przez okres 50-52 tygodni. Te dane wskazują na istotne ryzyko kancerogenne azacytydyny, co wymaga uwzględnienia w ocenie długoterminowego bezpieczeństwa terapii u pacjentów.
aberracja chromosomowa, azacytydyna, działanie genotoksyczne, egzencefalia, embriotoksyczność, małoocze, mikrognacja, mikromelia, mutacja genowa, nieprawidłowość rozwojowa mózgu, nowotwór jądra, nowotwór układu krwiotwórczego, oligodaktylia, organogeneza, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przepuklina mózgowa, syndaktylia, teratogenność, toksyczność rozwojowa, układ chłonno-siateczkowy, wewnątrzmaciczne obumarcie zarodka, wytrzewienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Frimig Duo 85 mg + 500 mg
Produkt leczniczy Frimig Duo zawiera sumatryptan (85 mg) i naproksen sodowy (500 mg). Badania toksykologiczne na myszach wykazały, że toksyczność skojarzenia koncentruje się głównie na przewodzie pokarmowym i nerkach, z większą wrażliwością samic (Cmax naproksenu u samic była 1,5-krotnie wyższa niż u samców). Dawki ≥100 mg/kg/dobę u samców i ≥50 mg/kg/dobę u samic powodowały zgony. NOAEL dla skojarzenia wynosił 100/30 mg/kg mc./dobę. Testy genotoksyczności wykazały brak mutagenności sumatryptanu i skojarzenia, natomiast naproksen wykazywał klastogenność in vivo. Badania kliniczne u zdrowych ochotników nie wykazały aberracji chromosomalnych po 7-dniowym podawaniu dwukrotnie dziennie. Badania rakotwórczości dla obu substancji osobno nie potwierdziły działania kancerogennego.
aberracje chromosomalne, badania toksykologiczne, działanie kancerogenne, genotoksyczność, kanaliki nerkowe, kinaza tymidynowa, limfocyty krwi obwodowej, nadżerki i owrzodzenia, NOAEL, organogeneza, pień tętniczy, przewód pokarmowy, rozwój pourodzeniowy, sumatryptan i naproksen sodowy, test mikrojądrowy, test mutacji bakterii, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotna, ubytek przegrody międzykomorowej, wady rozwojowe, zagnieżdżenie zarodka, żebra szyjne - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Trazodone Neuraxpharm 100 mg
W praktyce klinicznej stosowanie trazodonu u kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i dokładnego omówienia ryzyka oraz korzyści z pacjentką. Dostępne dane kliniczne, obejmujące mniej niż 200 przypadków, nie wykazują jednoznacznych dowodów na teratogenność czy embriotoksyczność trazodonu, a badania przedkliniczne na zwierzętach nie wskazują na negatywny wpływ na przebieg ciąży, rozwój zarodka, płodu, poród ani rozwój postnatalny. Mimo to zaleca się unikanie stosowania trazodonu w pierwszym trymestrze ciąży, ze względu na intensywną organogenezę, a w przypadku kontynuacji terapii do porodu konieczna jest obserwacja noworodka pod kątem objawów odstawienia. W II i III trymestrze lek można stosować jedynie, gdy korzyści przewyższają potencjalne ryzyko, stosując minimalną skuteczną dawkę oraz monitorując dobrostan płodu za pomocą regularnych badań USG.
dawka terapeutyczna, depresja, dobrostan płodu, działanie embriotoksyczne, krwiobieg płodu, laktacja, objaw niepożądany, objaw odstawienia, obserwacja noworodka, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, rozwój psychoruchowy, senność, trazodon, Trazodone Neuraxpharm, układ immunologiczny, USG płodu, wpływ teratogenny, zaburzenie depresyjne, zaburzenie rozwojowe, zespół neonatologiczny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ospamox 750 mg 750 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa amoksycyliny, substancji czynnej preparatu Ospamox, obejmowały szeroki zakres oceny toksykologicznej, w tym badania farmakologiczne, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz wpływu na reprodukcję. Badania farmakologiczne nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. Testy toksyczności długoterminowej monitorowały parametry biochemiczne, hematologiczne i histopatologiczne, nie ujawniając istotnych efektów toksycznych przy stosowaniu terapeutycznym. Kompleksowe badania genotoksyczności, zarówno in vitro, jak i in vivo, nie potwierdziły potencjału mutagennego ani klastogennego amoksycyliny. Ponadto, badania reprodukcyjne nie wykazały negatywnego wpływu na płodność, rozwój zarodka, płodu ani rozwój pourodzeniowy.
aberracja chromosomowa, amoksycylina, antybiotyk beta-laktamowy, badanie toksykologiczne, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, organogeneza, Ospamox, ośrodkowy układ nerwowy, parametr biochemiczny, parametr hematologiczny, potencjał genotoksyczny, potencjał kancerogenny, potencjał mutagenny, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie DNA - Leksykon substancji czynnych
Cyzapryd – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Cyzapryd, substancja czynna leków takich jak Gasprid, nie wykazuje negatywnego wpływu na płodność ani działanie embriotoksyczne czy teratogenne, co potwierdzają badania na zwierzętach oraz obserwacje kliniczne u ludzi. Stosowanie cyzaprydu w dawkach 5 mg lub 10 mg nie zwiększa ryzyka wad wrodzonych u płodów, jednak ze względu na krytyczny charakter pierwszego trymestru ciąży, decyzja o terapii powinna być podejmowana z uwzględnieniem bilansu korzyści i potencjalnego ryzyka dla rozwijającego się płodu. Zaleca się szczególną ostrożność i dokładne dokumentowanie stosowania leku w karcie pacjentki, ze wskazaniem trymestru rozpoczęcia leczenia.
- Leksykon substancji czynnych
Sewelamer – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Badania niekliniczne sewelameru, obejmujące standardowe testy farmakologiczne, toksyczności po podaniu wielokrotnych dawek oraz genotoksyczności, nie wykazały istotnych zagrożeń dla bezpieczeństwa pacjentów. W badaniach rakotwórczości u myszy i szczurów stosowano dawki do 9 g/kg/dobę (myszy) oraz 0,3, 1 i 3 g/kg/dobę (szczury), co odpowiada do trzykrotności maksymalnej dawki stosowanej u ludzi (14,4 g/dobę). U samców szczurów poddanych wysokim dawkom zaobserwowano zwiększoną częstość brodawczaka przejściowego pęcherza moczowego, natomiast u myszy nie stwierdzono wzrostu częstości guzów. Testy genotoksyczności wykazały wzrost aberracji chromosomowych in vitro, jednak test Amesa nie potwierdził mutagenności chlorowodorku sewelameru.
aberracja chromosomowa, badania niekliniczne, badanie genotoksyczności, brodawczak pęcherza moczowego, chlorowodorek sewelameru, czynnik krzepnięcia, działanie rakotwórcze, kwas foliowy, organogeneza, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, profil bezpieczeństwa, sewelamer węglan, test Amesa, toksyczność rozwojowa, wczesna resorpcja, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, zaburzenie rozwojowe - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Aglan 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) stosowany w preparacie Aglan 15 mg/1,5 ml, wykazuje działanie poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn, co niesie istotne ryzyko dla płodności, ciąży i laktacji. W okresie wczesnej ciąży zwiększa się ryzyko poronień oraz wad wrodzonych serca i naczyń, z ryzykiem wzrastającym do około 1,5% w zależności od dawki i czasu terapii. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną częstość poronień i wad rozwojowych, w tym sercowo-naczyniowych. Od 20. tygodnia ciąży meloksykam może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego, które ustępują po odstawieniu leku. W trzecim trymestrze stosowanie meloksykamu jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek płodu, wydłużenia czasu krwawienia oraz zahamowania skurczów macicy.
akcja porodowa, dysfagia, działanie przeciwpłytkowe, implantacja zarodka, inhibitor syntezy prostaglandyn, laktacja, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, obumieranie embrionów, organogeneza, płodność, poronienie, przewód tętniczy, skurcz macicy, synteza prostaglandyn, trymestr ciąży, wada wrodzona, wada wrodzona serca, wydłużenie czasu krwawienia, zaburzenie czynności nerek, zahamowanie skurczów macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Opokan-forte 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), hamuje syntezę prostaglandyn, co może negatywnie wpływać na płodność kobiet poprzez zaburzenie procesu owulacji. Stosowanie meloksykamu nie jest zalecane u pacjentek planujących ciążę oraz u tych z trudnościami w zajściu w ciążę, gdyż efekt hamujący na płodność jest odwracalny po odstawieniu leku. W ciąży, szczególnie w pierwszym i drugim trymestrze, meloksykam powinien być stosowany wyłącznie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, w najniższej skutecznej dawce i przez możliwie najkrótszy czas, ze względu na zwiększone ryzyko poronień oraz wad wrodzonych, w tym serca i wytrzewienia. Epidemiologicznie ryzyko wad serca wzrasta z <1% do około 1,5% przy stosowaniu NLPZ w ciąży, a badania na modelach zwierzęcych potwierdzają zwiększoną częstość poronień i wad rozwojowych.
agregacja płytek krwi, cyklooksygenaza, czynność skurczowa macicy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, meloksykam, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, obumarcie płodu, organogeneza, owulacja, poronienie, przewód tętniczy, synteza prostaglandyn, wada rozwojowa serca, wada wrodzona, wytrzewienie - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Myrelez 120 mg
Stosowanie lanreotydu u kobiet w ciąży, karmiących piersią oraz w okresie rozrodczym wymaga szczególnej ostrożności i indywidualnej oceny stosunku korzyści do ryzyka. Dane kliniczne dotyczące ekspozycji na lanreotyd w ciąży są ograniczone, jednak badania na modelach zwierzęcych nie wykazały działania teratogennego w okresie organogenezy. Obserwacje u kobiet ciężarnych nie wskazują na negatywny wpływ na przebieg ciąży ani zdrowie płodu, choć brak jest szerokich danych epidemiologicznych. Ze względu na brak danych dotyczących przenikania lanreotydu do mleka kobiecego, zaleca się ostrożność podczas terapii u kobiet karmiących piersią, a decyzje terapeutyczne powinny uwzględniać korzyści z karmienia oraz leczenia. Badania na zwierzętach wykazały, że lanreotyd może obniżać płodność poprzez hamowanie wydzielania hormonu wzrostu (GH), co należy uwzględnić w konsultacjach z pacjentkami w wieku rozrodczym.
ampułko-strzykawka, ciąża, działanie teratogenne, hormon wzrostu, karmienie piersią, lanreotyd, octan lanreotydu, organogeneza, płodność, przenikanie leku do mleka, roztwór do wstrzykiwań, wiek rozrodczy, wskazanie medyczne, zahamowanie wydzielania hormonu wzrostu, zdolność rozrodcza, zmniejszenie płodności - Leksykon substancji czynnych
Celekoksyb – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania toksykologiczne celekoksybu, substancji czynnej leków takich jak Celebrex czy Aclexa, nie wykazały istotnego ryzyka mutagennego ani rakotwórczego przy wielokrotnym podawaniu. Jednakże w modelach zwierzęcych zaobserwowano istotne działania teratogenne i embriotoksyczne. U królików dawki ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie wyższa ekspozycja niż u ludzi przy dawce 200 mg 2x/dobę, AUC0-24) podczas organogenezy powodowały ubytki przegrody międzykomorowej oraz anomalie kostne (zrośnięte żebra, mostek). U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie wyższa ekspozycja) indukowały przepuklinę przeponową zależną od dawki. Ponadto obserwowano przed- i poimplantacyjne poronienia, zmniejszone przeżycie zarodków oraz toksyczny wpływ na noworodki w okresie około- i pourodzeniowym. Celekoksyb przenikał do mleka szczurów, co podkreśla potencjalne ryzyko dla potomstwa.
AUC, celekoksyb, charakterystyka produktu leczniczego, efekt teratogenny, hamowanie syntezy prostaglandyn, mutagenność, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, potencjał rakotwórczy, przepuklina przeponowa, ryzyko sercowo-naczyniowe, substancja aktywna, toksyczność celekoksybu, toksyczność po podaniu wielokrotnym, ubytek przegrody międzykomorowej, wydzielanie do mleka, zakrzepica niezwiązana z czynnością nadnerczy, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Etopiryna Kontrol 300 mg + 50 mg
Produkt leczniczy Etopiryna Kontrol, zawierający 300 mg kwasu acetylosalicylowego i 50 mg kofeiny, wykazuje istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. Kwas acetylosalicylowy hamuje syntezę prostaglandyn, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka poronienia, wad wrodzonych serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%) oraz wytrzewień wrodzonych, zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu i wyższych dawkach. Badania na zwierzętach potwierdzają zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja, zarodka lub płodu oraz wad rozwojowych w okresie organogenezy. Stosowanie leku w pierwszym i drugim trymestrze ciąży jest dopuszczalne jedynie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, przy minimalnej dawce i najkrótszym czasie terapii.
dysfagia, działanie antyagregacyjne, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, obumarcie zapłodnionego jaja, obumarcie zarodka, organogeneza, poronienie, wada rozwojowa, wada sercowo-naczyniowa, wada wrodzona serca, wrodzona wada sercowo-naczyniowa, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie owulacji, zaburzenie płodności, zahamowanie czynności skurczowej macicy, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Nurofen dla dzieci forte pomarańczowy 40 mg/ml
Ibuprofen (Nurofen dla dzieci Forte 40 mg/ml) jako inhibitor syntezy prostaglandyn wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. W pierwszym i drugim trymestrze ciąży stosowanie ibuprofenu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza serca i wytrzewienia, z ryzykiem bezwzględnym wzrastającym do około 1,5%. Po 20. tygodniu ciąży lek może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego u płodu, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku ich wystąpienia. Stosowanie ibuprofenu w trzecim trymestrze jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności sercowo-płucnej, zaburzeń czynności nerek oraz wydłużenia czasu krwawienia i hamowania skurczów macicy, co może prowadzić do powikłań okołoporodowych.
cyklooksygenaza, drugi trymestr ciąży, działanie przeciwagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, organogeneza, owulacja, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, przedwczesne zwężenie, ryzyko bezwzględne, toksyczność sercowo-płucna, trzeci trymestr ciąży, wada układu krążenia, wada wrodzona serca, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek płodu, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Medical Valley 50 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu na szczurach i małpach wykazały wielonarządowe zmiany patologiczne, obejmujące przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zmniejszenie komórek szpiku, zanik tkanki limfoidalnej), trzustkę zewnątrzwydzielniczą (degranulacja, martwica), ślinianki (przerost), stawy (zgrubienie płytki wzrostu), macicę (zanik błony śluzowej) oraz jajniki (zmniejszony wzrost pęcherzyków). Zmiany te występowały przy klinicznie istotnych stężeniach osoczowych. Dodatkowo odnotowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany nerkowe i przerost komórek przysadki. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności w testach bakteryjnych ani klastogenności in vivo, jednak zaobserwowano poliploidię w ludzkich limfocytach in vitro. Nie oceniano genotoksyczności metabolitu aktywnego.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzykowa, błona śluzowa macicy, ciałko żółte, dwunastnica, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, frakcja wyrzutowa lewej komory, genotoksyczność, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, hiperplazja błony śluzowej, kanalik jądrowy, komórki mezangium, LVEF, nadnercze, narażenie ogólnoustrojowe, odstęp QTc, okres prenatalny, organogeneza, płytka wzrostu, poliplodia, przewód pokarmowy, przysadka, resorpcja, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianka, sunitynib, szpik kostny, tkanka limfoidalna, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ limfatyczny, węzeł chłonny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vidisic 2 mg/g
Przedkliniczne badania toksykologiczne karbomeru, substancji czynnej leku Vidisic (2 mg/g, żel do oczu), wykazały wyjątkowo niski poziom toksyczności ostrej. W badaniach na szczurach nie odnotowano zgonów nawet przy dawce 625 mg/kg masy ciała, co uniemożliwiło ustalenie wartości LD50. Tak niski profil toksyczności stanowi istotny argument za bezpieczeństwem stosowania karbomeru w preparacie okulistycznym, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że stosowane klinicznie stężenie (2 mg/g) jest znacznie niższe niż dawki testowane w badaniach przedklinicznych.
badanie przedkliniczne, ciężarne samice szczurów, dane przedkliniczne, dawka śmiertelna, działanie teratogenne, karbomer, LD50, niska toksyczność, organogeneza, potencjał teratogenny, praktyka kliniczna, profil toksykologiczny, rozwój płodu, rozwój zarodka, toksyczność ostra, toksyczność reprodukcyjna, żel do oczu, zgon - Leksykon substancji czynnych
Ifosfamid – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Ifosfamid, aktywny składnik preparatu Holoxan, jest alkilującym lekiem cytotoksycznym z grupy pochodnych oksazafosforyny, wykazującym silne działanie teratogenne i toksyczne na płód. Badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych (myszy, szczury, króliki) potwierdziły toksyczność w okresie organogenezy, co implikuje wysokie ryzyko śmiertelnych uszkodzeń płodu u ludzi, zwłaszcza przy podawaniu w pierwszym trymestrze ciąży. Dane kliniczne wskazują na opóźnienie wzrostu płodu, niedokrwistość noworodków oraz liczne wady wrodzone. Ze względu na przenikanie ifosfamidu do mleka matki, karmienie piersią jest przeciwwskazane z powodu ryzyka neutropenii, trombocytopenii, niedokrwistości i biegunki u niemowląt. Wskazane jest poinformowanie pacjentek o konieczności zaprzestania karmienia przed rozpoczęciem terapii oraz konsultacja perinatologiczna w celu monitorowania rozwoju płodu.
amenorrhea, azoospermia, bankowanie nasienia, biegunka, cyklofosfamid, działanie teratogenne, genotoksyczność, hipoplazja szpiku, Holoxan, ifosfamid, krioprezerwacja oocytów, lek alkilujący, lek cytotoksyczny, leukopenia, malformacja, mutagenność, neutropenia, niedobór hemoglobiny, oligospermia, oogeneza, organogeneza, pancytopenia, perinatologia, poronienie, spermatogeneza, trombocytopenia, wada wrodzona, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gliclazide Zentiva 60 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne gliklazydu wykazały brak istotnych zagrożeń zdrowotnych przy stosowaniu wielokrotnych dawek terapeutycznych, co potwierdza dobrą tolerancję leku w długotrwałej terapii cukrzycy typu 2. Ocena genotoksyczności nie wykazała działania mutagennego, a badania teratogenności nie ujawniły wad rozwojowych u płodów zwierzęcych, choć zaobserwowano zmniejszenie masy ciała płodów przy dawkach 25-krotnie przekraczających maksymalną dawkę terapeutyczną. Ponadto, gliklazyd nie wpływał negatywnie na parametry płodności i reprodukcji, co jest istotne dla pacjentów w wieku rozrodczym.
cukrzyca typu 2, dane przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie teratogenne, genotoksyczność, gliklazyd, margines bezpieczeństwa, organogeneza, parametry płodności, parametry toksykologiczne, płodność, potencjał rakotwórczy, profil korzyści-ryzyko, przedawkowanie, rakotwórczość, teratogenność, toksyczność, toksyczność dawki, wada rozwojowa, wiek reprodukcyjny, wzrost wewnątrzmaciczny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tolperis VP 50 mg
Tolperis VP w dawce 50 mg (tolperyzon chlorowodorek) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na tolperyzon, eperyzon oraz na substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (112 mg/tabletkę). Leku nie należy stosować u chorych z miastenią ze względu na ryzyko nasilenia objawów osłabienia mięśni oraz u kobiet karmiących piersią z powodu braku danych dotyczących przenikania tolperyzonu do mleka matki. Reakcje alergiczne mogą mieć charakter od łagodnych do anafilaktycznych, co wymaga szczególnej ostrożności przy kwalifikacji do terapii.
działanie niepożądane, dziedziczna nietolerancja galaktozy, laktacja, laktoza jednowodna, miastenia, nadwrażliwość na eperyzon, niedobór laktazy, nietolerancja laktozy, organogeneza, osłabienie mięśni, pierwszy trymestr ciąży, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, tolperyzon chlorowodorek, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rolpryna SR 8 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu wykazały, że lek może powodować zaburzenia implantacji zarodka u szczurów, co wiąże się z obniżeniem stężenia prolaktyny, jednak u ludzi prolaktyna nie jest kluczowa dla zagnieżdżenia zarodka, co ogranicza znaczenie kliniczne tego efektu. W toksycznych dawkach dla matki (60-150 mg/kg/dobę, odpowiadających 2-5-krotności AUC względem MRHD u ludzi) obserwowano zmniejszenie masy ciała płodów, zwiększoną śmiertelność płodów oraz wady wrodzone palców. Nie stwierdzono działania teratogennego przy dawkach do 120 mg/kg/dobę u szczurów oraz 20 mg/kg u królików, jednak kombinacja ropinirolu (10 mg/kg) z L-dopą u królików nasilała wady wrodzone palców, wskazując na potencjalne interakcje teratogenne. Profil toksyczności obejmuje zmiany behawioralne, hiperprolaktynemię, obniżenie ciśnienia tętniczego, bradykardię, opadanie powiek oraz ślinienie się, co jest zgodne z farmakologicznym działaniem na układ dopaminergiczny i sercowo-naczyniowy. Długotrwałe podawanie wysokich dawek (50 mg/kg/dobę) u szczurów albinosów prowadziło do degeneracji siatkówki, prawdopodobnie z powodu zwiększonej ekspozycji na światło, co jest efektem gatunkowo specyficznym.
aberracja chromosomowa, badanie in vitro, badanie in vivo, ciśnienie tętnicze krwi, dawka terapeutyczna, dawka toksyczna, degeneracja siatkówki, dysfagia, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak jądra, hiperprolaktynemia, IC50, implantacja zarodka, kanał hERG, komórka Leydiga, margines bezpieczeństwa, mechanizm działania farmakologicznego, mutacja genowa, obumieranie płodu, organogeneza, prąd jonowy, prolaktyna, rakotwórczość, receptor dopaminowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryzyko kardiologiczne, stężenie w osoczu, układ dopaminergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie DNA, wada wrodzona palców, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vellofent 267 mcg
Dane przedkliniczne dotyczące fentanylu, substancji czynnej leku Vellofent, potwierdzają jego znany profil bezpieczeństwa przy dawkach terapeutycznych. Standardowe badania farmakologii bezpieczeństwa nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. Badania toksyczności po wielokrotnym podaniu nie ujawniły nieoczekiwanych efektów toksycznych, a testy genotoksyczności i rakotwórczości (w tym 26-tygodniowy test skórny na myszach Tg.AC oraz dwuletnie badanie podskórne u szczurów) nie wykazały mutagenności ani potencjału onkogennego. W badaniach rozwojowych na szczurach i królikach nie stwierdzono działania teratogennego, co wskazuje na niskie ryzyko wad rozwojowych przy stosowaniu fentanylu.
badanie toksykologiczne, cytrynian fentanylu, działanie teratogenne, działanie toksyczne, działanie uspokajające, farmakologia bezpieczeństwa, fentanyl, genotoksyczność, model zwierzęcy, mutacja genetyczna, opioidowy lek przeciwbólowy, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał onkogenny, potencjał rakotwórczy, rozwój okołoporodowy, rozwój zarodka, tabletka podjęzykowa, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Candepres 32 mg
Badania przedkliniczne kandesartanu cyleksetylu wykazały brak toksyczności ogólnoustrojowej i działania szkodliwego na narządy docelowe przy dawkach terapeutycznych. Wysokie dawki powodowały zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt) oraz zmiany w funkcji nerek, takie jak śródmiąższowe zapalenie, poszerzenie kanalików nerkowych, wałeczki zasadochłonne i wzrost stężenia mocznika i kreatyniny, co wiąże się z hipotensyjnym mechanizmem działania leku. Zaobserwowano także rozrost i przerost komórek aparatu przykłębkowego, jednak przy dawkach terapeutycznych u ludzi zmiany te prawdopodobnie nie mają znaczenia klinicznego. Kandesartan wykazuje toksyczność płodową w późnym okresie ciąży, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania w tym czasie. U noworodków i młodych szczurów obserwowano zmniejszenie masy ciała i serca, przy czym ekspozycja na lek była wielokrotnie wyższa niż u dzieci leczonych dawkami terapeutycznymi (np. dawka 10 mg/kg u zwierząt vs. 0,2 mg/kg u dzieci 1–6 lat). Brak ustalenia NOEL ogranicza ocenę marginesu bezpieczeństwa tych efektów.
aparat przykłębkowy, dysfagia, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, erytrocyt, hematokryt, kanalik nerkowy, kandesartan cyleksetyl, organogeneza, parametry czerwonokrwinkowe, poziom bez obserwowanego działania, śródmiąższowe zapalenie nerek, stężenie hemoglobiny, stężenie mocznika i kreatyniny, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyczność płodowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Diclac 75 Duo 75 mg
Diklofenak, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) i inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. U kobiet planujących ciążę lub mających trudności z zajściem w ciążę, stosowanie diklofenaku jest niewskazane ze względu na hamowanie syntezy prostaglandyn, co może obniżać płodność. W okresie wczesnej ciąży (I i II trymestr) diklofenak zwiększa ryzyko poronień, wad rozwojowych serca (wzrost ryzyka bezwzględnego z <1% do około 1,5%) oraz wytrzewienia jelit. Od 20. tygodnia ciąży stosowanie diklofenaku może prowadzić do małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wystąpienia tych powikłań. W III trymestrze diklofenak jest bezwzględnie przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na płuca i serce płodu, zaburzeń czynności nerek oraz powikłań u matki, takich jak wydłużenie czasu krwawienia i zahamowanie czynności skurczowej macicy.
diagnostyka niepłodności, Diclac, diklofenak, drugi trymestr ciąży, działanie antyagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, stosunek korzyści do ryzyka, strata implantacyjna, trzeci trymestr ciąży, wada rozwojowa serca, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona, wytrzewienie jelit, zahamowanie czynności skurczowej macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ketolek 50 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) i inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w okresie ciąży. Stosowanie ketoprofenu we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia oraz wystąpienia wad sercowo-naczyniowych u płodu, podnosząc całkowite ryzyko wad rozwojowych z poniżej 1% do około 1,5%. W drugim trymestrze obserwuje się możliwość wystąpienia małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego, co jest związane z zaburzeniem czynności nerek płodu. W trzecim trymestrze ketoprofen może powodować toksyczne efekty na układ krążenia i płuca płodu, prowadząc do przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek oraz małowodzia. Dodatkowo, u matki może wystąpić przedłużenie czasu krwawienia oraz hamowanie skurczów macicy, co może opóźniać poród. Z tego względu stosowanie ketoprofenu jest przeciwwskazane w trzecim trymestrze ciąży, a w pierwszym i drugim trymestrze dopuszczalne jedynie przy bezwzględnej konieczności, stosując najmniejszą skuteczną dawkę i najkrótszy czas terapii.
aktywność cyklooksygenazy, drugi trymestr ciąży, hamowanie skurczów macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, implantacja zarodka, inhibitor syntezy prostaglandyn, Ketolek, ketoprofen, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, trzeci trymestr ciąży, wada rozwojowa sercowo-naczyniowa, wada serca płodu, wytrzewienie, zaburzenie agregacji płytek krwi, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie owulacji, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Byfonen 400 mg
Produkt leczniczy Byfonen zawiera 400 mg ibuprofenu (w postaci 684 mg ibuprofenu lizynianu) i wymaga szczególnej ostrożności przy stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, może negatywnie wpływać na przebieg ciąży oraz rozwój zarodka i płodu, zwiększając ryzyko poronień oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%). Stosowanie leku od 20. tygodnia ciąży może prowadzić do małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego u płodu, które zwykle ustępują po odstawieniu leku. Z tego względu Byfonen nie powinien być stosowany w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne, przy czym zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas oraz monitorowanie płodu pod kątem małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego po 20. tygodniu ciąży.
efekt antyagregacyjny, ibuprofen, ibuprofen lizynian, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, NLPZ, obumarcie zarodka, organogeneza, owulacja, płodność żeńska, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, strata przedimplantacyjna, układ oddechowy, wada wrodzona układu sercowo-naczyniowego, wydłużenie czasu krwawienia, zaburzenie czynności nerek płodu, zahamowanie czynności skurczowej macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cholinex Direct 8,75 mg
Dane przedkliniczne dotyczące flurbiprofenu, substancji czynnej w Cholinex Direct (8,75 mg), wskazują na toksyczność o charakterze dawko-zależnym przy podawaniu dawek 12 i 25 mg/kg mc. u zwierząt laboratoryjnych, manifestującą się uszkodzeniami nerek (zmiany w brodawkach nerkowych) oraz przewodu pokarmowego. Badania długoterminowe (do 2 lat) nie wykazały działania mutagennego ani rakotwórczego, co potwierdza bezpieczeństwo genotoksyczne substancji. Profil toksykologiczny flurbiprofenu jest zgodny z charakterystyką NLPZ, z typowymi dla tej grupy leków efektami ubocznymi dotyczącymi narządów docelowych.
brodawki nerkowe, działanie teratogenne, flurbiprofen, inhibitor syntezy prostaglandyn, mutagenność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, obumarcie płodu, organogeneza, potencjał mutagenny i rakotwórczy, śmiertelność zarodkowo-płodowa, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, trymestr ciąży, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie przewodu pokarmowego, wada wrodzona, zagnieżdżenie jaja płodowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ApoRopin 8 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu wykazały wpływ na rozrodczość u szczurów, gdzie dawki 60 mg/kg/dobę (2× MRHD) powodowały zmniejszenie masy ciała płodów, 90 mg/kg/dobę (3× MRHD) zwiększały częstość obumierania płodów, a 150 mg/kg/dobę (5× MRHD) indukowały wady wrodzone palców. U ludzi prolaktyna, której obniżenie jest mechanizmem tych efektów, nie jest kluczowa dla implantacji, co wskazuje na ograniczone znaczenie kliniczne tych obserwacji. Toksyczność ropinirolu obejmuje zmiany zachowania, hiperprolaktynemię, obniżenie ciśnienia tętniczego, bradykardię, opadanie powiek oraz ślinienie się, co jest zgodne z jego farmakologicznym profilem działania i jest monitorowane w praktyce klinicznej. Degeneracja siatkówki zaobserwowana u szczurów albinosów przy dawce 50 mg/kg/dobę jest zjawiskiem gatunkowo specyficznym i nie dotyczy ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, bradykardia, degeneracja siatkówki, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak jądra, HERG, hiperprolaktynemia, hipotensja, implantacja zarodka, komórki Leydiga, L-DOPA, organogeneza, potencjał proarytmiczny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa leku, prolaktyna, przewodnictwo sercowe, repolaryzacja mięśnia sercowego, ropinirol, rozrodczość, wady wrodzone palców - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibuprofen Dermogen 400 mg
Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, zwłaszcza planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. Stosowanie ibuprofenu w pierwszym i drugim trymestrze ciąży powinno być ograniczone do sytuacji bezwzględnie koniecznych, przy zastosowaniu najmniejszej skutecznej dawki i najkrótszego czasu terapii. Dane epidemiologiczne wskazują na wzrost ryzyka poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza sercowo-naczyniowych (wzrost bezwzględnego ryzyka z <1% do około 1,5%), związanych z dawką i czasem leczenia. W trzecim trymestrze stosowanie ibuprofenu jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, niewydolności nerek, małowodzia oraz zaburzeń hemostazy i zahamowania skurczów macicy, co może prowadzić do powikłań okołoporodowych.
działanie przeciwzakrzepowe, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, powikłanie okołoporodowe, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, trzeci trymestr ciąży, wada sercowo-naczyniowa, wada wrodzona, wiek rozrodczy, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie, zaburzenie hemostazy, zahamowanie skurczów macicy - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibuprofen/Paracetamol Mylan 200 mg + 500 mg
Lek Ibuprofen/Paracetamol Mylan (200 mg + 500 mg) zawiera dwie substancje czynne o odmiennym profilu bezpieczeństwa w ciąży. Paracetamol, stosowany w zalecanych dawkach, nie wykazuje istotnego ryzyka teratogennego ani toksycznego wpływu na płód, choć dane dotyczące rozwoju układu nerwowego są niejednoznaczne. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki, ograniczenie czasu terapii oraz częstotliwości podawania. Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, niesie ryzyko poronienia, wad rozwojowych serca i wytrzewienia jelit, ze wzrostem bezwzględnego ryzyka wad sercowo-naczyniowych do około 1,5%. Szczególnie niebezpieczne jest stosowanie ibuprofenu od 20. tygodnia ciąży, ze względu na ryzyko małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania prenatalnego. W trzecim trymestrze stosowanie ibuprofenu jest bezwzględnie przeciwwskazane z powodu ryzyka toksyczności krążeniowo-oddechowej płodu, zaburzeń czynności nerek oraz działań niepożądanych u matki i noworodka, takich jak wydłużenie czasu krwawienia i zahamowanie akcji skurczowej macicy.
działanie antyagregacyjne, ibuprofen, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, organogeneza, paracetamol, poronienie, przewód tętniczy, toksyczność krążeniowo-oddechowa, wada rozwojowa serca, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie jelit, zaburzenie czynności nerek, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – FURAGINUM SEMA 50 mg
Furazydyna, należąca do grupy nitrofuranów, wykazuje istotne działania farmakologiczne wpływające na płodność, przebieg ciąży oraz laktację. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany w I trymestrze ciąży ze względu na potencjalne ryzyko teratogenności oraz w okresie donoszonej ciąży (od 38 tygodnia) i podczas porodu z powodu ryzyka niedokrwistości hemolitycznej u noworodka, co może prowadzić do poważnych uszkodzeń narządów, w tym mózgu i nerek. W II i III trymestrze stosowanie furazydyny wymaga indywidualnej oceny stosunku korzyści do ryzyka, z preferencją dla alternatywnych, bezpieczniejszych terapii. W okresie laktacji lek przenika do mleka matki, co stwarza ryzyko działań niepożądanych u niemowląt, zwłaszcza noworodków i wcześniaków, dlatego jego stosowanie jest przeciwwskazane lub wymaga przerwania karmienia piersią na czas terapii.
astenozoospermia, czynność jąder, donoszona ciąża, drugi trymestr ciąży, działanie teratogenne, furazydyna, hipospermia, niedokrwistość hemolityczna, nitrofurany, oligospermia, organogeneza, parametry nasienia, pierwszy trymestr ciąży, przenikanie do mleka, teratozoospermia, trzeci trymestr ciąży, zaburzenie spermatogenezy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Neurontin 800 800 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa gabapentyny (Neurontin) obejmowały ocenę potencjału rakotwórczego, mutagennego oraz wpływu na reprodukcję i rozwój na modelach zwierzęcych. W dwuletnich badaniach na myszach i szczurach stosowano dawki od 200 do 2000 mg/kg/dobę, co odpowiada stężeniom w osoczu przekraczającym 10-krotnie poziomy terapeutyczne u ludzi (3600 mg/dobę). U samców szczurów poddanych najwyższej dawce zaobserwowano wzrost częstości nowotworów z komórek zrazikowych trzustki o niskim stopniu złośliwości, bez wpływu na przeżywalność i przerzuty. Badania genotoksyczności nie wykazały mutagenności gabapentyny, a ocena płodności u szczurów przy dawkach do 2000 mg/kg nie ujawniła negatywnego wpływu na rozrodczość. W badaniach teratologicznych na myszach, szczurach i królikach stosowano dawki wielokrotnie przekraczające dawkę ludzką (do 50-krotności w mg/kg i do 8-krotności w mg/m²), nie stwierdzając wzrostu wad wrodzonych.
aberracja chromosomowa, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie teratologiczne, dawka terapeutyczna, działanie niepożądane, gabapentyna, margines bezpieczeństwa, mikrojąderka w szpiku kostnym, nowotwór z komórek zrazikowych trzustki, opóźnienie kostnienia, organogeneza, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, stężenie leku w osoczu, teratogenność, utrata płodu po zagnieżdżeniu, wada wrodzona, wodniak moczowodu, wodonercze - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Diclac 50 50 mg
Diklofenak sodowy, jako NLPZ, wykazuje negatywny wpływ na płodność kobiet, głównie poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn, co jest kluczowe w procesach rozrodczych. Nie zaleca się stosowania diklofenaku u pacjentek planujących ciążę oraz u tych z problemami z zajściem w ciążę. W ciąży, szczególnie w pierwszym i drugim trymestrze, stosowanie diklofenaku wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia, wad rozwojowych serca (wzrost ryzyka z <1% do około 1,5%), wytrzewienia jelit oraz strat przed- i poimplantacyjnych. Po 20. tygodniu ciąży lek może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego, co wymaga monitorowania płodu i natychmiastowego odstawienia leku w przypadku wystąpienia tych objawów.
diklofenak sodowy, działanie antyagregacyjne, hamowanie czynności skurczowej macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, poronienie, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, strata poimplantacyjna, strata przedimplantacyjna, toksyczne działanie na układ oddechowy, wada rozwojowa serca, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona, wydłużenie czasu krwawienia, wytrzewienie jelit, zaburzenie czynności nerek płodu, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Trimesolphar (80 mg + 16 mg)/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Trimesolphar, zawierającego sulfametoksazol (80 mg/ml) i trimetoprim (16 mg/ml), wykazały potencjalne działanie teratogenne obu składników. W modelach zwierzęcych, szczególnie u szczurów, dawki znacznie przekraczające terapeutyczne wywoływały rozszczep podniebienia oraz inne wady rozwojowe płodu, co jest charakterystyczne dla antagonistów kwasu foliowego. Trimetoprim, jako inhibitor reduktazy dihydrofolianowej, oraz sulfametoksazol, hamujący syntezę kwasu dihydrofoliowego, zaburzają metabolizm folianów niezbędnych do syntezy DNA i RNA. Suplementacja kwasu foliowego skutecznie zapobiegała teratogenności trimetoprimu, potwierdzając mechanizm działania i wskazując na możliwość minimalizacji ryzyka. U królików podawanie trimetoprimu w wysokich dawkach prowadziło do utraty płodów, co podkreśla potencjalne ryzyko stosowania leku w ciąży.
antagonista kwasu foliowego, działanie teratogenne, kotrimoksazol, kwas dihydrofoliowy, kwas foliowy, kwas tetrahydrofoliowy, mechanizm farmakologiczny, organogeneza, pierwszy trymestr ciąży, rozszczep podniebienia, sulfametoksazol, synteza DNA i RNA, teratogenność, toksyczność reprodukcyjna, trimetoprim, trimetoprim i sulfametoksazol, utrata płodu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vellofent 67 mcg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Vellofent, zawierającego cytrynian fentanylu, nie wykazały szczególnych zagrożeń dla człowieka w zakresie farmakologii bezpieczeństwa, obejmującej układy sercowo-naczyniowy, oddechowy oraz ośrodkowy układ nerwowy. Wielokrotne podawanie fentanylu ujawniło jedynie typowe dla opioidów działania farmakologiczne. Testy genotoksyczności nie wykazały zdolności do uszkadzania materiału genetycznego, a badania rakotwórczości, w tym 26-tygodniowy test na transgenicznych myszach Tg.AC oraz dwuletnie badanie u szczurów, nie potwierdziły onkogennego potencjału fentanylu. W badaniu histologicznym mózgu szczurów poddanych wysokim dawkom cytrynianu fentanylu stwierdzono zmiany, jednak ich znaczenie kliniczne dla ludzi pozostaje nieznane.
badanie rakotwórczości, ból przebijający, cytrynian fentanylu, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, działanie uspokajające, farmakologia bezpieczeństwa, funkcja sensoryczna, genotoksyczność, linia męska, okres okołoporodowy, opioidowy lek przeciwbólowy, opóźniony rozwój fizyczny, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał onkogenny, preparat histologiczny, skórny test biologiczny, toksyczność matczyna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność rozwojowa, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie materiału genetycznego