interakcja farmakokinetyczna

Interakcja farmakokinetyczna to rodzaj interakcji lekowej, w której jeden lek wpływa na procesy farmakokinetyczne drugiego leku. Procesy te obejmują wchłanianie, dystrybucję, metabolizm oraz wydalanie substancji czynnej z organizmu, co może prowadzić do zmiany stężenia leku we krwi i jego działania terapeutycznego.

Najczęstszym mechanizmem interakcji farmakokinetycznych jest wpływ na aktywność enzymów cytochromu P450, odpowiedzialnych za metabolizm wielu leków. Inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie i nasilać działanie innych leków, podczas gdy induktory (np. rifampicyna, dziurawiec) mogą obniżać ich stężenie i osłabiać efekt terapeutyczny.

Interakcje farmakokinetyczne mogą również dotyczyć białek transportowych (np. glikoproteiny P), wiązania z białkami osocza, zmian pH żołądka wpływających na wchłanianie leków, a także konkurencji o mechanizmy wydalania nerkowego. Monitorowanie tego typu interakcji jest kluczowym elementem bezpiecznej farmakoterapii, szczególnie u pacjentów stosujących politerapię.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Atosiban Mercapharm 6,75 mg/0,9 ml

Atozyban, stosowany w dawce 6,75 mg/0,9 ml dożylnie w warunkach szpitalnych, charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. Badania in vitro wykazały, że nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko farmakokinetycznych interakcji z innymi lekami. Kliniczne badania interakcji z betametazonem (glikokortykosteroid stosowany w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu) oraz labetalolem (alfa- i beta-adrenolityk w terapii nadciśnienia tętniczego) nie wykazały istotnych klinicznie interakcji, co pozwala na ich bezpieczne jednoczesne stosowanie. Brak jest danych dotyczących interakcji z alkoholem, jednak jego spożycie w ciąży jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na toksyczny wpływ na płód oraz ryzyko przedwczesnego porodu, którego zapobiega atozyban.
alfa i beta adrenolityk, atozyban, betametazon, choroba współistniejąca, cytochrom P450, czynność skurczowa macicy, dojrzewanie płuc płodu, farmakokinetyka i farmakodynamika, glikokortykosteroid, indometacyna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja międzylekowa, labetalol, metabolizm leków, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie w ciąży, nifedypina, poród przedwczesny, synergizm lekowy, tokolityk
Leksykon substancji czynnych
Kwiat pierwiosnka – Interakcje

Kwiat pierwiosnka (Primula veris L. i/lub Primula elatior (L.) Hill., flos) stosowany jako składnik preparatów leczniczych, takich jak Sinupret (18 mg kwiatu pierwiosnka na tabletkę drażowaną) oraz Sinupret extract (wyciąg suchy z kilku ziół), wykazuje niskie ryzyko istotnych klinicznie interakcji farmakologicznych. Dotychczasowe badania nie potwierdziły znaczących interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych dla Sinupret, natomiast w przypadku Sinupret extract, ze względu na brak szczegółowych badań, nie można wykluczyć potencjalnego wpływu na metabolizm leków, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym. Preparat ten zawiera 51% (m/m) etanolu jako rozpuszczalnik ekstrakcyjny, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu, szczególnie u pacjentów z chorobami wątroby lub stosujących leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy.
choroba wątroby, enzym metabolizujący leki, etanol, farmakokinetyka, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, kwiat pierwiosnka, lek depresyjny OUN, metabolizm wątrobowy leków, Primula elatior, Primula veris, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, terapia skojarzona, wąski indeks terapeutyczny, wąski zakres terapeutyczny, wyciąg suchy, wyciąg złożony
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Gabapentin Teva 300 mg

Gabapentin Teva w dawce 300 mg w kapsułkach twardych stosowany jest w leczeniu padaczki, obwodowego bólu neuropatycznego oraz u dzieci powyżej 6 lat, z dawkowaniem dostosowanym do wieku, masy ciała oraz funkcji nerek. U dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat zaleca się stopniowe zwiększanie dawki od 300 mg raz na dobę do maksymalnie 3600 mg/dobę, podzielonej na trzy dawki, z minimalnym odstępem nieprzekraczającym 12 godzin. U dzieci dawka początkowa wynosi 10-15 mg/kg mc./dobę, zwiększana do 25-35 mg/kg mc./dobę, a w badaniach tolerowano dawki do 50 mg/kg mc./dobę. W przypadku pacjentów z niewydolnością nerek dawka jest modyfikowana zgodnie z klirensem kreatyniny, np. dla klirensu 30-49 ml/min zalecana dawka to 300-900 mg/dobę, a dla klirensu <15 ml/min 150-300 mg/dobę, podawana w trzech dawkach podzielonych. U pacjentów dializowanych stosuje się dawkę nasycającą 300-400 mg oraz 200-300 mg po każdej 4-godzinnej hemodializie, z pominięciem podawania leku w dniach bez dializy.
astenia, bezmocz, bolesna neuropatia cukrzycowa, dawka podtrzymująca, dawka skuteczna, dawka wysycająca, działanie niepożądane, gabapentyna, hemodializa, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, lek przeciwpadaczkowy, napad przełomowy, nerwoból popółpaścowy, niewydolność nerek, obrzęk obwodowy, obwodowy ból neuropatyczny, padaczka, senność
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum PPH 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna preparatu Hydroxizine Genoptim, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA (np. chinidyna, dyzopiramid), klasy III (amiodaron, sotalol), niektóre leki przeciwpsychotyczne (haloperydol), antydepresanty (cytalopram, escytalopram), antybiotyki (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), leki przeciwmalaryczne (meflochina), przeciwgrzybicze (pentamidyna), przeciwnowotworowe (toremifen, wandetanib) oraz metadon. Takie połączenia są przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko arytmii typu torsade de pointes. Ponadto, konieczna jest ostrożność i monitorowanie EKG przy stosowaniu hydroksyzyny z lekami wywołującymi bradykardię (beta-blokery, digoksyna, diltiazem, werapamil) oraz lekami powodującymi hipokaliemię (diuretyki, laksativa, glikokortykosteroidy), które mogą nasilać ryzyko zaburzeń rytmu serca.
arytmia typu torsade de pointes, bradykardia, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwcholinergiczne, EKG, enzym CYP2D6, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpsychotyczny, poziom elektrolitów, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Dymnica – Interakcje

Boldovera, zawierająca 3,150-3,745 mg hydroksyantrachinonów (w przeliczeniu na aloinę) oraz 10 mg i 1 mg innych składników na tabletkę, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w kontekście bezpieczeństwa terapii. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z doustnymi antykoagulantami, zwłaszcza warfaryną, gdzie wyciąg z liści boldo nasila efekt przeciwzakrzepowy, zwiększając ryzyko krwawień i wydłużając INR. Ponadto, udokumentowano ciężkie interakcje z anestetykami ogólnymi, takimi jak sewofluran, prowadzące do masywnych krwawień śródoperacyjnych, co wymaga odstawienia Boldovery przed zabiegami chirurgicznymi. Długotrwałe stosowanie preparatu może indukować hipokaliemię poprzez efekt przeczyszczający hydroksyantrachinonów, co istotnie wpływa na bezpieczeństwo stosowania glikozydów nasercowych, leków przeciwarytmicznych, chinidyny oraz leków wydłużających odstęp QT, zwiększając ryzyko kardiotoksyczności i zaburzeń rytmu serca.
adrenokortykosteroid, boldyna, chinidyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny antykoagulant, działanie pseudoaldosteronowe, efekt przeczyszczający, enzym wątrobowy, glikozyd nasercowy, hepatocyt, hipokaliemia, hydroksyantrachinon, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, lek anestetyczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek wydłużający odstęp QT, masywne krwawienie, metabolizm wątrobowy, parametr krzepnięcia krwi, sewofluran, torsade de pointes, warfaryna, wyciąg z aloesu, wyciąg z liści boldo, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Liść Ortosyfonu –

Na podstawie dostępnych danych klinicznych i farmakologicznych, liść ortosyfonu (Orthosiphonis folium) w postaci ziół do zaparzania nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych ani wpływu na metabolizm wątrobowy, w tym na enzymy cytochromu P450. Mimo to, ze względu na jego właściwości diuretyczne, istnieje teoretyczne ryzyko farmakodynamicznych interakcji z lekami moczopędnymi, przeciwnadciśnieniowymi, zaburzającymi równowagę elektrolitową oraz hipoglikemizującymi, a także z alkoholem. Potencjalne efekty obejmują addytywne działanie diuretyczne, nasilenie hipotensji, zaburzenia elektrolitowe oraz zmiany poziomu glukozy, choć poziom istotności tych interakcji oceniono jako niski lub bardzo niski.
ciśnienie tętnicze, cukrzyca, cytochrom P450, działanie diuretyczne, działanie hipotensyjne, elektrolity, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, liść ortosyfonu, metabolizm wątrobowy, odwodnienie, Orthosiphonis folium, poziom glukozy, właściwości diuretyczne, właściwości moczopędne, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rub-Arom –

Produkt leczniczy Rub-Arom w postaci maści zawiera substancje czynne takie jak tymol (0,25 g/100 g), lewomentol (2,75 g/100 g), kamforę racemiczną (5,00 g/100 g), olejek cedrowy (0,75 g/100 g), olejek eukaliptusowy (1,50 g/100 g) oraz olejek terpentynowy z sosny nadmorskiej (5,00 g/100 g). Nie przeprowadzono jednak szczegółowych badań farmakokinetycznych dotyczących wchłaniania przezskórnego, dystrybucji, metabolizmu ani eliminacji tych składników. Dokumentacja produktu nie zawiera danych o biodostępności substancji czynnych po aplikacji miejscowej, co ogranicza możliwość oceny ich losów w organizmie oraz potencjalnych różnic farmakokinetycznych u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, nerek, osób starszych czy dzieci.
aplikacja miejscowa, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, dystrybucja w tkankach, eliminacja substancji czynnej, interakcja farmakokinetyczna, kamfora racemiczna, lewomentol, metabolizm, olejek cedrowy, olejek eukaliptusowy, olejek terpentynowy, parametr farmakokinetyczny, postać farmaceutyczna, tymol, wchłanianie przezskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, związek terpenowy
Leksykon substancji czynnych
Cyproteron octan – Interakcje

Cyproteron octan, składnik aktywny preparatu Diane-35 (w połączeniu z etynyloestradiolem), podlega licznym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Indukcja enzymów mikrosomalnych przez leki takie jak fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna czy preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca prowadzi do zwiększonego metabolizmu cyproteronu octanu i estrogenów, co skutkuje obniżeniem ich stężeń i potencjalną utratą skuteczności antykoncepcyjnej. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach, osiąga maksimum po kilku tygodniach i utrzymuje się do 4 tygodni po zakończeniu terapii indukującej. W przypadku antybiotyków (z wyjątkiem ryfampicyny i gryzeofulwiny) zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez 7 dni po zakończeniu leczenia, natomiast przy lekach indukujących enzymy – przez 28 dni. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenia hormonów, choć kliniczne znaczenie tych interakcji jest nie do końca poznane.
aktywność AlAT, barbituran, cyklosporyna, cyproteron octan, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV/HCV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, krążenie wątrobowo-jelitowe, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, nieregularne krwawienie, okskarbazepina, ombitaswir, parametr czynności wątroby, parametr funkcji tarczycy, parametr krzepnięcia, parametr metabolizmu węglowodanów, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, teofilina, tizanidyna, topiramat, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, zwiększenie aktywności aminotransferaz
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabacol 100 mg

Gabapentyna, substancja czynna preparatu Gabacol, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, zwłaszcza w połączeniu z opioidami. Badania u zdrowych ochotników wykazały, że podanie 60 mg morfiny o kontrolowanym uwalnianiu na 2 godziny przed 600 mg gabapentyny zwiększa AUC gabapentyny o 44%, co przekłada się na nasilenie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyko depresji oddechowej. Szczególnie narażone są osoby starsze, wątłe, z chorobami układu oddechowego, stosujące polifarmakoterapię oraz nadużywające leków. W takich przypadkach konieczne jest ścisłe monitorowanie objawów nadmiernego zahamowania OUN, takich jak senność, uspokojenie polekowe i depresja oddechowa, oraz odpowiednia modyfikacja dawek gabapentyny lub opioidów. Ponadto, jednoczesne stosowanie gabapentyny z zobojętniającymi lekami zawierającymi glin i magnez może obniżyć biodostępność gabapentyny nawet o 24%, dlatego zaleca się przyjmowanie gabapentyny co najmniej 2 godziny po lekach zobojętniających.
alkohol etylowy, badanie farmakokinetyczne, biodostępność leku, choroba układu oddechowego, cymetydyna, depresja oddechowa, dostępność biologiczna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kontrolowane uwalnianie, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent w podeszłym wieku, padaczka, pole pod krzywą stężenia leku, polifarmakoterapia, probenecyd, produkt zobojętniający, sedacja, uspokojenie polekowe, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Pragiola 50 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Pragiola, charakteryzuje się farmakokinetyką opartą na wydalaniu głównie w postaci niezmienionej z moczem, z minimalnym metabolizmem (<2% dawki). Nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), benzodiazepinami (lorazepam), opioidami (oksykodon), doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (noretysteron, etynyloestradiol), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, insuliną, diuretykami, fenobarbitalem, tiagabiną oraz topiramatem. Brak wiązania z białkami osocza i niehamowanie enzymów metabolizujących inne leki zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych, co nie wymaga modyfikacji dawkowania w przypadku jednoczesnego stosowania tych preparatów.
alkohol etylowy, analiza farmakokinetyczna populacyjna, ataksja, badanie in vivo, benzodiazepin, białko osocza, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie depresyjne, działanie miorelaksacyjne, działanie sedatywne, efekt depresyjny, efekt sedacyjny, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, funkcja poznawcza, GABA, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, karbamazepina, klirens, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm, morfina, neuroprzekaźnik hamujący, neuroprzekaźnik pobudzający, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, podjednostka α2-δ, populacja geriatryczna, pregabalina, profil farmakokinetyczny, sedacja, śpiączka, spowolnienie psychoruchowe, substancja czynna, tiagabina, topiramat, zaburzenie koordynacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Syntarpen 1 g

Kloksacylina, antybiotyk z grupy penicylin izoksazolowych, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Synergistyczne działanie obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z ampicyliną i kwasem fusydynowym, co może zwiększać skuteczność terapii zakażeń o złożonej etiologii. Natomiast antagonizm występuje w połączeniu z erytromycyną, tetracyklinami i chloramfenikolem, co obniża efektywność leczenia. Niezgodność fizykochemiczna z antybiotykami aminoglikozydowymi wymaga unikania ich jednoczesnego podawania w tym samym roztworze. Kloksacylina wchodzi także w interakcje z lekami wpływającymi na jej metabolizm i wydalanie: probenecyd zwiększa stężenie kloksacyliny w surowicy i wydłuża jej okres półtrwania, natomiast prokwanil obniża jej stężenie, co może wymagać korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), które nasilają ryzyko krwawień, oraz z metotreksatem, gdzie kloksacylina może zwiększać toksyczność cytostatyku poprzez zmniejszenie jego eliminacji nerkowej.
17-oksosteroid, ampicylina, antagonizm, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk beta-laktamowy, cefalosporyna, chloramfenikol, cytostatyk, doustny antykoagulant, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik, flora jelitowa, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymów wątrobowych, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja fizykochemiczna, kloksacylina, krążenie wątrobowo-jelitowe, krzyżowa alergia, kwas fusydynowy, metotreksat, metronidazol, nadwrażliwość krzyżowa, okres półtrwania, oksogenny steroid, oksydaza glukozowa, oporność bakterii, penicylina izoksazolowa, probenecyd, prokwanil, synergizm, test Benedicta, test Fehlinga, tetracyklina, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibuprofen/Paracetamol Sandoz 200 mg + 500 mg

Produkt leczniczy Ibuprofen/Paracetamol Sandoz zawiera ibuprofen (200 mg) oraz paracetamol (500 mg) w formie tabletek powlekanych, które wykazują efektywne wchłanianie z przewodu pokarmowego. Ibuprofen osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 1-2 godzinach, natomiast paracetamol szybciej, bo po 0,5-0,67 godziny. Obie substancje są wykrywalne w osoczu już po 5 minutach od podania na czczo. Przyjmowanie leku z posiłkiem powoduje opóźnienie i zmniejszenie maksymalnych stężeń obu składników (ibuprofen – mediana opóźnienia 25 minut, paracetamol – 55 minut), jednak nie wpływa istotnie na ogólny stopień ich wchłaniania. Ibuprofen wiąże się znacznie z białkami osocza, natomiast paracetamol wykazuje nieznaczne, dawko-zależne wiązanie. Metabolizm ibuprofenu zachodzi w wątrobie do dwóch głównych metabolitów, które wraz z niewielką ilością niezmienionej substancji są wydalane przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin. Paracetamol jest metabolizowany głównie przez sprzęganie w wątrobie (glukuronidy, siarczany, glutation), a jego okres półtrwania wynosi około 3 godziny.
dawka wielokrotna, dostępność biologiczna, farmakokinetyka składników, faza eliminacji, glukuronid i siarczan, Ibuprofen/Paracetamol Sandoz, interakcja farmakokinetyczna, metabolit, metabolizm i wydalanie, mleko kobiece, okres półtrwania, oksydazy wątrobowe, parametr farmakokinetyczny, płyn maziowy, przewód pokarmowy, sprzężenie z glutationem, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, tabletka powlekana, uszkodzenie wątroby, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Kostarox 30 mg

Etorykoksyb (Kostarox) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekową terapię. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę pacjentom leczonym warfaryną zwiększa INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania układu krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą obniżać skuteczność leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u osób starszych i z zaburzeniami czynności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na przeciwpłytkowe działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak ich łączne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności. Ponadto, NLPZ zmniejszają wydalanie litu, co może prowadzić do wzrostu jego stężenia w osoczu, wymagając monitorowania i dostosowania dawki.
antagonista receptora angiotensyny, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen sprzężony, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, HTZ, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, klirens nerkowy, Kostarox, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, SULT1E1, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Olodon Free 1 mg/ml

Produkt leczniczy Olodon Free, zawierający olopatadynę w stężeniu 1 mg/ml w kroplach do oczu, wykazuje minimalne ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vitro potwierdziły brak hamowania izoenzymów cytochromu P-450 (1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4), co wskazuje na niskie prawdopodobieństwo metabolicznych interakcji z innymi lekami. Ze względu na miejscowe podanie i minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe olopatadyny, ryzyko interakcji z alkoholem oraz lekami działającymi depresyjnie na OUN lub innymi przeciwhistaminowymi jest również niskie. Brak dedykowanych badań klinicznych nie zmienia oceny bezpieczeństwa, jednak zaleca się zachowanie rutynowej ostrożności klinicznej.
chlorowodorek olopatadyny, cytochrom P-450, depresja OUN, działanie addytywne, działanie sedatywne, działanie synergistyczne, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzymy cytochromu P-450, krople do oczu, lek oftalmologiczny, lek przeciwhistaminowy, olopatadyna, produkt okulistyczny, profil farmakodynamiczny, profil farmakokinetyczny, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Grindeks 10 mg

Escitalopram Grindeks, zawierający escytalopram w postaci szczawianu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; po odstawieniu inhibitora MAO należy zachować 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii escytalopramem, a po zakończeniu terapii escytalopramem – co najmniej 7 dni przed włączeniem inhibitora MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu, gdzie w razie konieczności stosowania zaleca się minimalne dawki i ścisłe monitorowanie. Escitalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) z uwagi na ryzyko groźnych arytmii. Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem oraz preparatami z dziurawca zwyczajnego. Współistniejące stosowanie escytalopramu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia, a połączenie z NLPZ zwiększa ryzyko krwawień. W przypadku leków wywołujących hipokaliemię lub hipomagnezemię istnieje podwyższone ryzyko arytmii.
arytmia, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, szczawian escytalopramu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie depresyjne, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon substancji czynnych
Sód glicerofosforan – Interakcje

Sód glicerofosforan, stosowany w preparacie Glycophos w stężeniu 216 mg/ml (306,1 mg sodu glicerofosforanu uwodnionego), dostarcza 1 mmol/ml fosforu i 2 mmol/ml sodu i wykazuje niski potencjał interakcji farmakologicznych. Nie zaobserwowano bezpośrednich, istotnych klinicznie interakcji z innymi lekami, jednak podczas jednoczesnego podawania z preparatami zawierającymi węglowodany może dojść do umiarkowanego obniżenia stężenia fosforanów we krwi, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Ponadto, ze względu na zawartość sodu, należy zachować ostrożność przy stosowaniu z lekami retencjonującymi sód (np. niektóre NLPZ, kortykosteroidy), zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym lub obrzękami. Osmolalność roztworu wynosi 2760 mOsm/kg H2O przy pH 7,4, co ma znaczenie przy łączeniu z innymi roztworami infuzyjnymi, zwłaszcza w żywieniu pozajelitowym.
bilans elektrolitowy, diureza, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, nadciśnienie tętnicze, niedobór elektrolitowy, niewydolność serca, osmolalność, sód glicerofosforan, stężenie fosforanów we krwi, terapia infuzyjna, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Ristidic 4,5 mg

Rywastygmina, jako inhibitor cholinoesterazy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania rywastygminy z innymi substancjami cholinomimetycznymi ze względu na ryzyko nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego. Rywastygmina może nasilać działanie zwiotczających mięśnie środków, takich jak sukcynylocholina, co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji terapii. Ponadto, rywastygmina zwiększa ryzyko bradykardii przy jednoczesnym stosowaniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol), lekami antyarytmicznymi klasy III, antagonistami kanału wapniowego, glikozydami naparstnicy oraz pilokarpiną, co może prowadzić do omdleń i wymaga monitorowania czynności serca oraz EKG. Warto podkreślić, że bradykardia jest czynnikiem ryzyka torsade de pointes, dlatego stosowanie rywastygminy z lekami wywołującymi to zaburzenie rytmu (np. fenotiazyny, haloperydol, erytromycyna IV) wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania elektrokardiograficznego.
alkohol etylowy, antagonista kanału wapniowego, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, częstoskurcz torsade de pointes, diazepam, digoksyna, działanie addycyjne, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek antyarytmiczny klasy III, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, oksybutynina, pilokarpina, rywastygmina, środek zwiotczający mięśnie, substancja cholinomimetyczna, sukcynylocholina, tolterodyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam hameln 2 mg/ml

Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, flukonazol, pozakonazol, makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy HIV (lopinawir/rytonawir) oraz inhibitory proteazy HCV (boceprewir, telaprewir), znacząco zwiększają stężenie midazolamu w osoczu (od 1,6 do 5,4-krotnie) i wydłużają jego okres półtrwania (do 3-krotnie). Szczególnie niebezpieczne są interakcje z ketokonazolem i inhibitorami proteazy HIV, które mogą wymagać intensywnego monitorowania klinicznego na oddziale intensywnej terapii. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, mitotan i enzalutamid, powodują znaczne obniżenie ekspozycji na midazolam (spadek stężenia nawet do 90%) i skrócenie okresu półtrwania o 50-60%, co może wymagać zwiększenia dawki midazolamu. Interakcje te są bardziej nasilone po podaniu doustnym niż dożylnym, ze względu na obecność CYP3A4 w przewodzie pokarmowym.
antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, depresja oddechowa, diltiazem, efawirenz, enzalutamid, erytromycyna, etomidat, fentanyl, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, klobazam, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający dożylny, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, mitotan, nefazodon, pochodna opioidowa, pozakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, śpiączka, telitromycyna, tikagrelor, wemurafenib, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Pierwiosnek – Interakcje

Wyciąg z korzenia pierwiosnka (Primula veris L. lub Primula elatior Hill.) w dawce 37,5 mg suchego wyciągu, będący składnikiem produktu leczniczego Bronchosol Solid, nie był poddawany specyficznym badaniom interakcji lekowych. Brak danych klinicznych dotyczących interakcji wymaga zachowania ostrożności podczas jednoczesnego stosowania z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym. Potencjalne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami mukolitycznymi i wykrztuśnymi, mogą prowadzić do addytywnego działania, choć poziom istotności jest oceniany jako niski. Nie ustalono również wpływu na enzymy cytochromu P450 ani na transportery leków, jednak teoretycznie możliwy jest wpływ na metabolizm i dystrybucję leków, co wymaga monitorowania terapii.
alkohol etylowy, badanie kliniczne, białko nośnikowe, cytochrom P450, działanie farmakodynamiczne, działanie mukolityczne i wykrztuśne, działanie wykrztuśne, enzym metabolizujący, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, korzeń pierwiosnka, Primula elatior, Primula veris, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, transporter leków, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg suchy, zaburzenie metabolizmu glukozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxydyna 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxydyna, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. W terapii z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną) dawka 120 mg/dobę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem odwodnienia lub w podeszłym wieku. Etorykoksyb w dawce 120 mg zwiększa stężenia metotreksatu (o 28%) i zmniejsza jego klirens nerkowy (o 13%), co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami antykoncepcyjnymi zawierającymi 35 µg etynyloestradiolu i 0,5-1 mg noretyndronu zwiększa AUC etynyloestradiolu o 37-60%, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, w tym incydentów zakrzepowych.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny antykoagulant, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie nefrotoksyczne, działanie przeciwpłytkowe, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, immunosupresant, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja leku z alkoholem, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, niesprzężony estrogen, NLPZ, noretyndron, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol doustny, skoniugowany estrogen, stężenie litu w osoczu, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, toksyczność metotreksatu, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dicuno 50 mg

Diklofenak potasowy, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi, które zwiększają ryzyko krwawień, w tym krwawiących wrzodów żołądka, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania i ścisłego monitorowania pacjentów. Połączenie diklofenaku z SSRI, heparyną pozajelitową, pentoksyfiliną czy zydowudyną również podnosi ryzyko krwawień, zwłaszcza u pacjentów z hemofilią. NLPZ osłabiają działanie beta-adrenolityków i inhibitorów ACE, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u osób z upośledzoną funkcją nerek, odwodnionych lub w podeszłym wieku. Jednoczesne stosowanie diklofenaku z antagonistami receptorów angiotensyny II wymaga odpowiedniego nawodnienia i regularnej kontroli czynności nerek. Ponadto, stosowanie diklofenaku z innymi NLPZ jest niewskazane ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
antagonista angiotensyny II, barbiturat, beta-adrenolityk, chinolon, cholestyramina, cyklosporyna, CYP2C9, diazepam, digoksyna, diklofenak potasowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie moczopędne, działanie niepożądane diklofenaku, fenytoina, flukonazol, hemofilia, heparyna, hepatotoksyczność diklofenaku, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolestypol, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, pentoksyfilina, przewód pokarmowy, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, ryzyko upadku, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, toksyczność metotreksatu, zahamowanie funkcji płytek krwi, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Kwas borowy – Interakcje

Kwas borowy wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, farmaceutyczne i farmakokinetyczne z różnymi substancjami stosowanymi miejscowo w dermatologii. Szczególnie istotne są interakcje z preparatami zawierającymi kwas salicylowy i siarkę, które mogą nasilać działanie drażniące skóry (wysoki poziom istotności klinicznej), a także z metenaminą, taniną, węglanami i wodorotlenkami zasadowymi, które mogą chemicznie neutralizować lub zmniejszać biodostępność kwasu borowego (średni do wysoki poziom istotności). Ponadto, stosowanie kwasu borowego z lekami powodującymi miejscowe przekrwienie skóry, takimi jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. diklofenak, ketoprofen), rubefacjenty czy preparaty zawierające kapsaicynę, może zwiększać jego wchłanianie i ryzyko działań ogólnoustrojowych, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania, zwłaszcza na dużych powierzchniach skóry. Alkohol jako rozpuszczalnik w preparatach z kwasem borowym również zwiększa penetrację i potencjalne działanie drażniące, szczególnie na uszkodzonej skórze.
balsam peruwiański, bariera naskórkowa, czwartorzędowa zasada amoniowa, diklofenak, działanie niepożądane, Gemiderma, Homeoplasmine, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kamfora, kapsaicyna, ketoprofen, koloidalny roztwór srebra, kwas borowy, kwas salicylowy, mentol, metabolizm wątrobowy, metenamin, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nikotynian metylu, podrażnienie skóry, preparat dermatologiczny, przekrwienie skóry, siarka, tanina, węglan, wodorotlenek zasadowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Wellbutrin XR

Wellbutrin XR (chlorowodorek bupropionu) w dawkach do 450 mg/dobę wiąże się z ryzykiem napadów drgawkowych na poziomie około 0,1%, szczególnie u pacjentów z czynnikami obniżającymi próg pobudliwości drgawkowej, takimi jak stosowanie leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych, tramadolu, czy uzależnienie od alkoholu. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest dokładna ocena ryzyka, a w przypadku wystąpienia napadów drgawkowych leczenie należy natychmiast przerwać. Bupropion hamuje enzym CYP2D6, co może wpływać na metabolizm innych leków, np. tamoksyfenu, i zwiększać ryzyko działań niepożądanych, takich jak suchość w jamie ustnej, bezsenność czy napady drgawkowe. Ponadto, u pacjentów poniżej 25 roku życia oraz osób z historią zaburzeń psychicznych istnieje podwyższone ryzyko myśli i zachowań samobójczych, co wymaga ścisłego monitorowania stanu klinicznego, zwłaszcza we wczesnym okresie leczenia.
chlorowodorek bupropionu, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, cytochrom P450, duża depresja, dysfunkcja układu autonomicznego, elektrowstrząsy, epizod maniakalny, farmakokinetyka bupropionu, hipertermia, interakcja farmakokinetyczna, kanał sodowy serca, kortykosteroid, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, myśl samobójcza, nadciśnienie tętnicze, nadrefleksja, nadwrażliwość, napad drgawkowy, niewydolność nerek, objaw maniakalny, objaw psychotyczny, obrzęk naczynioruchowy, próg pobudliwości drgawkowej, remisja, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, SNRI, SSRI, stabilizator nastroju, steroid ogólnoustrojowy, uraz głowy, uzależnienie od alkoholu, wstrząs anafilaktyczny, wysypka skórna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zespół Brugadów, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Landulosin 0,5 mg + 0,4 mg

Produkt Landulosin, zawierający dutasteryd (0,5 mg) i tamsulosynę (0,4 mg), wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Dutasteryd jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, a jego stężenie w surowicy może wzrastać nawet 1,6-1,8-krotnie pod wpływem umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 (np. werapamil, diltiazem) oraz znacznie bardziej przy silnych inhibitorach (rytonawir, ketokonazol, itrakonazol). W przypadku zwiększonej ekspozycji na dutasteryd, ze względu na jego długi okres półtrwania (>6 miesięcy do osiągnięcia stanu stacjonarnego), zaleca się rozważenie zmniejszenia częstości podawania leku w razie działań niepożądanych. Tamsulosyna podlega metabolizmowi przez CYP3A4 i CYP2D6, a jej stężenie może ulec istotnemu zwiększeniu (Cmax do 2,2 razy, AUC do 2,8 razy) przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów (np. ketokonazol, paroksetyna). Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 i CYP2D6 może prowadzić do znacznego wzrostu ekspozycji na tamsulosynę, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazane. Ponadto, tamsulosyna nasila działanie hipotensyjne, zwłaszcza w połączeniu z lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze, inhibitorami PDE5 oraz innymi antagonistami receptora α1-adrenergicznego, co wymaga monitorowania ciśnienia i unikania skojarzeń z innymi α1-blokerami.
amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, antygen swoisty dla prostaty, atenolol, cholestyramina, cymetydyna, diazepam, digoksyna, diklofenak, dutasteryd i tamsulosyna, enzymy CYP3A4, furosemid, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor PDE5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, metabolizm CYP2D6, niedociśnienie ortostatyczne, paroksetyna, rak prostaty, rytonawir, terazosyna, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin Orion 3 mg

Rywastygmina wykazuje szybkie i całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu, z bezwzględną biodostępnością wynoszącą 36% ± 13% po dawce 3 mg. Biodostępność leku zwiększa się 1,5-krotnie w wyniku interakcji z enzymem docelowym. Podanie z pokarmem opóźnia Tmax o 90 minut, zmniejsza Cmax, ale zwiększa AUC o około 30%, co wskazuje na istotny wpływ posiłku na farmakokinetykę. Rywastygmina wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~40%) i charakteryzuje się objętością dystrybucji 1,8-2,7 l/kg, co świadczy o dobrym przenikaniu do tkanek oraz łatwym przenikaniu przez barierę krew-mózg, kluczowym dla jej działania w chorobie Alzheimera. Okres półtrwania w osoczu wynosi około 1 godziny, a metabolizm zachodzi głównie przez hydrolizę cholinoesterazy, prowadząc do powstania dekarbamylowanego metabolitu o niskiej aktywności hamującej acetylocholinoesterazę (<10%).
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność rywastygminy, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, Cmax, dekarbamylowany metabolit, eliminacja leku, farmakokinetyka rywastygminy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, kumulacja rywastygminy, metabolizm rywastygminy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, rywastygmina, stężenie maksymalne w osoczu, Tmax, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Voltaren SR 75 75 mg

Diklofenak sodowy, substancja czynna Voltaren SR 75, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2C9, takie jak worykonazol, mogą znacząco zwiększać stężenie diklofenaku w osoczu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu. Podawanie diklofenaku z litem lub digoksyną prowadzi do wzrostu ich stężeń w surowicy, co wymaga monitorowania. Diklofenak osłabia działanie leków moczopędnych i hipotensyjnych (np. beta-blokerów, inhibitorów ACE) poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn nerkowych, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności i konieczność kontroli funkcji nerek oraz ciśnienia tętniczego, zwłaszcza u osób starszych. Ponadto, diklofenak nasila nefrotoksyczność cyklosporyny i może powodować hiperkaliemię w skojarzeniu z lekami oszczędzającymi potas, takrolimusem czy trimetoprimem, co wymaga regularnego monitorowania stężenia potasu. Współstosowanie z innymi NLPZ, kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi, antyagregacyjnymi oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga szczególnej ostrożności i kontroli pacjentów.
beta-bloker, chinolon przeciwbakteryjny, cholestyramina, choroba wrzodowa, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak sodowy, działanie hiperglikemizujące, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, działanie toksyczne, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, kolestypol, kortykosteroid, lek antyagregacyjny, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm diklofenaku, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, preparat litu, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, takrolimus, trimetoprim, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea Q-Tab 15 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak zespół serotoninowy, wydłużenie odstępu QT oraz zwiększone ryzyko krwawień. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. ryzyko zespołu serotoninowego, konieczne 14-dniowe odstępy), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz lekami wydłużającymi QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek i krwawień. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów klinicznych i krzepnięcia krwi.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksifloksacyna, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, SSRI, sumatryptan, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Treosulfan Zentiva 5 g

Treosulfan, lek alkilujący o wąskim indeksie terapeutycznym, wykazuje ograniczoną liczbę udokumentowanych interakcji farmakologicznych, jednak istnieje potencjał do istotnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, zwłaszcza z ibuprofenem i chlorochiną, które mogą wykazywać zmniejszoną skuteczność terapeutyczną. W praktyce klinicznej odnotowano przypadek zmniejszenia efektywności tych leków podczas jednoczesnego stosowania z treosulfanem, co wymaga monitorowania skuteczności i ewentualnej korekty dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilonej mielosupresji, hepatotoksyczności oraz nefrotoksyczności przy kojarzeniu treosulfanu z lekami cytotoksycznymi, immunosupresyjnymi oraz substancjami wpływającymi na metabolizm wątrobowy.
chlorochina, cytopenia, dysfagia, efekt mielosupresyjny, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, ibuprofen, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek alkilujący, lek cytotoksyczny, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwbólowy, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, morfologia krwi, nefrotoksyczność, nudności i wymioty, szpik kostny, treosulfan, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie metabolizmu
Leksykon substancji czynnych
Owoc aminka – Interakcje

Produkt leczniczy Nefrol zawiera ekstrakt kompozytowy z ziela nawłoci, korzenia mniszka z zielem, owocu aminka (Ammi visnagae fruktu) oraz owocni fasoli, przy czym nie wykazano udokumentowanych interakcji z innymi lekami w dostępnej dokumentacji. Mimo braku oficjalnych danych, ze względu na farmakologiczne właściwości owocu aminka, zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu preparatu z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym. Kluczowym aspektem jest wysoka zawartość etanolu w preparacie (61-69% v/v), co może wpływać na metabolizm leków przez układ cytochromu P450, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu i wyższych dawkach. Nefrol może nasilać działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego oraz modyfikować metabolizm innych leków.
Ammi visnaga, choroba nerek, choroba wątroby, CYP2E1, cytochrom P450, depresja OUN, działanie moczopędne, działanie sedatywne, enzym metabolizujący, etanol, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwzakrzepowy, leki depresyjne OUN, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm leków, owoc aminka, parametry krzepnięcia, przewód pokarmowy, reakcja disulfiramowa, równowaga wodno-elektrolitowa, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Acatar Care Kids 0,25 mg/ml

Produkt Acatar Care Kids zawierający oksymetazolinę w stężeniu 0,25 mg/ml (aerozol do nosa) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwdepresyjnymi, zwłaszcza inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) typu tranylcyprominy oraz trój- i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Interakcje te mogą prowadzić do znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego, co stanowi wysokie ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Dodatkowo, przypadkowe połknięcie aerozolu lub przedawkowanie może skutkować zwiększoną ekspozycją ogólnoustrojową oksymetazoliny i nasileniem działań niepożądanych, w tym nadciśnienia tętniczego. Zaleca się szczegółowy wywiad farmakologiczny przed zastosowaniem preparatu u pacjentów przyjmujących wymienione grupy leków oraz rozważenie alternatywnych metod leczenia nieżytu nosa.
alfa-adrenomimetyk, błona śluzowa nosa, ciśnienie tętnicze, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie naczynioskurczowe, działanie presyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, lek przeciwdepresyjny, lek sympatykomimetyczny, mechanizm działania, nieżyt nosa, oksymetazolina, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie leku, substancja alfa-adrenergiczna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ krążenia, wchłanianie ogólnoustrojowe, wywiad lekowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirtor 15 mg

Mirtazapina, składnik aktywny leku Mirtor, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie mirtazapiny z inhibitorami MAO oraz konieczne jest zachowanie 2-tygodniowego odstępu przy zmianie terapii ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Połączenie mirtazapiny z lekami serotoninergicznymi (m.in. SSRI, wenlafaksyna, tramadol, L-tryptofan, lit, dziurawiec) również zwiększa ryzyko tego poważnego zespołu, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Mirtazapina nasila działanie uspokajające benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, antagonistów receptorów H1 oraz opioidów, co może prowadzić do nadmiernej sedacji i zaburzeń koordynacji. W terapii skojarzonej z warfaryną (dawka mirtazapiny 30 mg/dobę) obserwuje się istotne statystycznie zwiększenie INR, co wymaga monitorowania wskaźnika krzepliwości. Ponadto, stosowanie mirtazapiny z lekami wydłużającymi odstęp QTc zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
amitryptylina, antagonista receptora H1, AUC, benzodiazepina, błękit metylenowy, buprenorfina, cymetydyna, depresyjne działanie alkoholu, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek wydłużający odstęp QTc, linezolid, lit, mirtazapina, nefazodon, opioid, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, SSRI, substancja serotoninergiczna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, warfaryna, wenlafaksyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lotensin 10 mg

Benazepryl chlorowodorek jest prolekiem, który po doustnym podaniu wykazuje biodostępność co najmniej 37%, a jego aktywny metabolit, benazeprylat, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 60-90 minutach. Absolutna biodostępność benazeprylatu wynosi 28% w porównaniu do podania dożylnego. W zakresie dawek terapeutycznych 5-20 mg farmakokinetyka leku jest prawie proporcjonalna do dawki, z niewielkimi odchyleniami przy dawkach 2-80 mg, co wiąże się z nasyceniem enzymu ACE. Benazepryl nie kumuluje się w organizmie, natomiast benazeprylat wykazuje niewielką kumulację, z biologicznym okresem półtrwania 10-11 godzin i osiągnięciem stanu stacjonarnego po 2-3 dniach. Objętość dystrybucji benazeprylatu wynosi około 9 litrów, a stopień wiązania z białkami osocza to około 95%, głównie z albuminą.
acyloglukuronian, amlodypina, atenolol, benazepryl chlorowodorek, benazeprylat, biodostępność benazeprylatu, bloker kanału wapniowego, chlortalidon, ciężka niewydolność nerek, cymetydyna, digoksyna, diuretyk, eliminacja leku, furosemid, hemodializa, hydrochlorotiazyd, hydroliza enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, marskość wątroby, metabolit farmakologicznie czynny, nadciśnienie tętnicze, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologiczny, pole pod krzywą stężenia, prolek, propranolol, przenikanie do mleka, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół nerczycowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Aurovitas 20 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań klinicznych. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając 14-dniowej przerwy po odstawieniu inhibitora MAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem inhibitora MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A, takich jak moklobemid i linezolid, z koniecznością stosowania minimalnych dawek i ścisłej kontroli klinicznej. Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, haloperydol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre fluorochinolony), co zwiększa ryzyko torsade de pointes. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, tryptany, opioidy), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca zwyczajnego oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek, krwawień oraz arytmii.
arytmia złośliwa, buprenorfina, cymetydyna, cytochrom P450, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, SSRI, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorazepam TZF 4 mg/ml

Lorazepam, jako benzodiazepina, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco nasilać jego działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie lorazepamu z opioidami oraz alkoholem, co może prowadzić do ciężkiej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Inne grupy leków, takie jak neuroleptyki, leki nasenne, uspokajające, beta-blokery, leki przeciwdrgawkowe czy przeciwhistaminowe, również mogą potęgować działanie sedatywne lorazepamu. W przypadku leków takich jak kwas walproinowy i probenecyd, obserwuje się farmakokinetyczne zwiększenie stężenia lorazepamu, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Z kolei doustne środki antykoncepcyjne mogą przyspieszać metabolizm lorazepamu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność i wymagając zwiększenia dawki.
ataksja, benzodiazepina, beta-bloker, bezdech, bradykardia, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, doustny środek antykoncepcyjny, działanie uspokajające benzodiazepin, efekt anksjolityczny, haloperydol, hamowanie metabolizmu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lorazepamu z opioidami, klozapina, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm lorazepamu, neuroleptyk, obniżenie ciśnienia tętniczego, okres półtrwania, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, skopolamina, teofilina, upośledzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Acatar Acti Form

Acatar Acti Form zawiera 12,2 mg fenylefryny chlorowodorku, lek o działaniu sympatykomimetycznym, który wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z chorobami układu naczyniowego, takimi jak zarostowa choroba naczyń, zespół Reynauda oraz stabilna choroba wieńcowa, ze względu na ryzyko nasilenia zaburzeń perfuzji i wpływu na hemodynamikę. Ponadto, u pacjentów z niewydolnością oddechową i astmą oskrzelową konieczne jest monitorowanie parametrów oddechowych, gdyż fenylefryna może pogarszać ich stan. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z beta-blokerami, które mogą potęgować obkurczające działanie fenylefryny i prowadzić do wzrostu ciśnienia tętniczego.
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, astma oskrzelowa, beta-bloker, ciśnienie tętnicze, działanie naczynioskurczowe, dziedziczna nietolerancja galaktozy, fenylefryny chlorowodorek, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, laktoza jednowodna, lek sympatykomimetyczny, niedobór laktazy, niewydolność oddechowa, obkurczenie naczyń, parametry hemodynamiczne, parametry oddechowe, przepływ wieńcowy, reaktywność oskrzeli, stabilna choroba wieńcowa, zaburzenie perfuzji tkankowej, zarostowa choroba naczyń, zespół Reynauda, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Grindeks 1 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych (np. chinidyna, amiodaron, sotalol), trój- i czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. amitryptylina, maprotylina), leków przeciwhistaminowych oraz niektórych leków przeciwmalarycznych (chinina, meflochina). Rysperydon metabolizowany jest głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu CYP3A4, a także jest substratem P-gp, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. paroksetyna, chinidyna, itrakonazol, ketokonazol, rytonawir) mogą znacząco zwiększać stężenie czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, natomiast induktory (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają jej poziom. Warto podkreślić, że dawki rysperydonu należy odpowiednio modyfikować przy włączaniu lub odstawianiu tych leków, aby uniknąć działań niepożądanych lub utraty skuteczności terapii.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminergiczny, agonista dopaminy, antagonista receptora H2, arypiprazol, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, chinidyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, depresja oddechowa, digoksyna, działanie kardiotoksyczne, enzym wątrobowy, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek działający ośrodkowo, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, lit, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie tętnicze, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paliperydon, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, terapia skojarzona, topiramat, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, werapamil, wydłużenie odcinka QT, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Marelim 360 mg

Produkt leczniczy Marelim (mykofenolan sodu) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego podawania z lekami wiążącymi kwasy żółciowe, takimi jak cholestyramina, oraz adsorbentami, np. węglem aktywowanym, które obniżają biodostępność kwasu mykofenolowego, prowadząc do zmniejszenia AUC poniżej stężenia terapeutycznego. Marelim jest inhibitorem dehydrogenazy inozynomonofosforanu (IMPDH), co wyklucza jego stosowanie u pacjentów z dziedzicznym niedoborem fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej (HPRT), np. w zespole Lesch-Nyhana, ze względu na ryzyko poważnych zaburzeń metabolicznych. Ponadto, ze względu na działanie teratogenne, lek jest przeciwwskazany w ciąży, a u kobiet w wieku rozrodczym wymagana jest skuteczna antykoncepcja podczas terapii i przez 6 tygodni po jej zakończeniu.
AUC, cholestyramina, choroba wątroby, dehydrogenaza inozynomonofosforanu, działanie hepatotoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie teratogenne, enzym wątrobowy, fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa, infekcja, interakcja farmakokinetyczna, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas mykofenolowy, metabolizm puryny, mykofenolan sodu, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk, podrażnienie błony śluzowej, tabletka dojelitowa, układ immunologiczny, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zespół Kelly-Seegmillera, zespół Lesch-Nyhana
Leksykon leków
Interakcje leku – Doneprion 10 mg

Donepezyl, będący inhibitorem acetylocholinesterazy i metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna), klasy III (amiodaron, sotalol), niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi (cytalopram, escytalopram, amitryptylina), przeciwpsychotycznymi (pochodne fenotiazyny, sertindol) oraz antybiotykami (klarytromycyna, erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna). Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) i CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu, np. ketokonazol podnosi je o około 30%, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną.
badanie EKG, choroba Alzheimera, CYP2D6, CYP3A4, częstoskurcz komorowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, donepezyl, induktor enzymu, inhibicja acetylocholinesterazy, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P-450, lek antycholinergiczny, lek cholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, ośrodkowy układ nerwowy, środek blokujący połączenie nerwowo-mięśniowe, stężenie acetylocholiny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Interakcje leku – Simlerid 25 mg

Sytagliptyna, substancja czynna Simleridu, wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z cukrzycą typu 2 stosujących politerapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 oraz CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek enzymatyczny klirens jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co może zwiększać ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Jednoczesne stosowanie tych inhibitorów może potencjalnie zwiększyć ekspozycję na sytagliptynę, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd, inhibitor OAT3, nie wywołuje istotnych klinicznie interakcji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę), cyklosporyny (600 mg), digoksyny (0,25 mg), ani leków takich jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, digoksyna, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, funkcja nerek, funkcja wątroby, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibicja glikoproteiny P, inhibicja OAT3, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metabolizm sytagliptyny, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon substancji czynnych
Glin tlenek uwodniony – Interakcje

Glinu tlenek uwodniony, powszechnie stosowany jako środek zobojętniający kwas żołądkowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Mechanizmy tych interakcji obejmują tworzenie trudno rozpuszczalnych soli i kompleksów (chelatów), adsorpcję leków na powierzchni preparatu, zmianę pH przewodu pokarmowego oraz alkalizację moczu, co wpływa na wchłanianie i wydalanie leków. Szczególnie istotne klinicznie jest zwiększone wchłanianie glinu w obecności kwasu cytrynowego, co może prowadzić do toksyczności, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, dlatego jednoczesne stosowanie preparatów musujących zawierających kwas cytrynowy jest przeciwwskazane. W przypadku antybiotyków z grupy fluorochinolonów (np. cyprofloksacyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna) oraz tetracyklin, ketokonazolu, leków tuberkulostatycznych (izoniazyd, etambutol) i glikozydów naparstnicy, zaleca się zachowanie odstępów czasowych od 2 do 6 godzin między podaniem glinu tlenku uwodnionego a innymi lekami, aby uniknąć zmniejszonego wchłaniania i obniżenia skuteczności terapii. Ponadto, glinu tlenek uwodniony może nasilać neurotoksyczność fluorochinolonów oraz zwiększać stężenie chinidyny, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjentów.
adsorpcja leku, alkalizacja moczu, antagonista receptora H2, bisfosfonian, chelat, chinidyna, chinolon, cyprofloksacyna, działanie neurotoksyczne, eltrombopag, etambutol, fluorek sodu, fluorochinolon, glikozyd naparstnicy, glinu tlenek uwodniony, inhibitor integrazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, ketokonazol, kwas cytrynowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek tuberkulostatyczny, lewotyroksyna, moksyfloksacyna, niedrożność jelit, niewydolność nerek, penicylamina, preparat zobojętniający kwas żołądkowy, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, rozuwastatyna, sulfonian polistyrenu, tetracyklina, toksyczność glinu, zaburzenie czynności nerek, zasadowica metaboliczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Soloxelam 7,5 mg

Midazolam, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami oraz substancjami. Hamowanie CYP3A4 przez azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, flukonazol, itrakonazol, pozakonazol) może zwiększać stężenie midazolamu w osoczu 2-5-krotnie i wydłużać jego okres półtrwania nawet do 3-krotnie. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu makrolidów (erytromycyna, klarytromycyna) oraz inhibitorów proteazy HIV (np. rytonawir z lopinawirem), które mogą zwiększać stężenie midazolamu do 5,4-krotnie. Inhibitory kanałów wapniowych (diltiazem, werapamil) oraz leki stosowane w chorobie wrzodowej (cymetydyna, ranitydyna, omeprazol) również zmniejszają klirens midazolamu, nasilając jego działanie. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, obniżają stężenie midazolamu odpowiednio o około 60% i 20-40%, skracając jego okres półtrwania.
anestetyk, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, baklofen, barbiturat, benzodiazepina, CYP3A4, depresja oddechowa, diltiazem i werapamil, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, hamowanie CYP3A4, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klarytromycyna, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lewodopa, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, nabilon, opioid, pozakonazol, receptor GABA-ergiczny, receptor H1, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Cynku tlenek – Właściwości farmakokinetyczne

Tlenek cynku, będący składnikiem aktywnym preparatu Pudrospan w stężeniu 200 mg/g zawiesiny na skórę, wykazuje działanie miejscowe o charakterze powierzchniowym. Ze względu na formę zawiesiny oraz fizyczne właściwości cząsteczek ZnO, absorpcja przezskórna jest minimalna, a substancja pozostaje głównie na powierzchni naskórka, tworząc warstwę ochronną. W związku z tym biodostępność ogólnoustrojowa tlenku cynku jest znikoma, co eliminuje znaczące ryzyko efektów systemowych. Metabolizm i eliminacja tlenku cynku z preparatu odbywają się głównie poprzez naturalne złuszczanie naskórka lub zmywanie, bez istotnego udziału procesów biotransformacji czy wydalania z organizmu.
Preparat Pudrospan zawiera również beznokainę i mentol w stężeniach 10 mg/g każda, które, podobnie jak tlenek cynku, wykazują minimalne wchłanianie systemowe i brak istotnych interakcji farmakokinetycznych. Zawiesina o charakterystycznym zapachu umożliwia równomierne rozprowadzenie składników aktywnych na skórze, co jest kluczowe dla skuteczności działania miejscowego. Brak szczegółowych badań farmakokinetycznych tlenku cynku w tym preparacie jest uzasadniony jego przeznaczeniem do stosowania zewnętrznego oraz ograniczonym wchłanianiem substancji czynnej, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych o charakterze ogólnoustrojowym.
absorpcja przezskórna, absorpcja systemowa, badanie farmakokinetyczne, benzokaina, biodostępność ogólnoustrojowa, charakterystyka farmakokinetyczna, działanie miejscowe, efekt ogólnoustrojowy, interakcja farmakokinetyczna, mentol, metabolizm i eliminacja, tlenek cynku, warstwa ochronna, wchłanianie ogólnoustrojowe, wchłanianie przezskórne, wchłanianie systemowe, zawiesina na skórę, złuszczanie naskórka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Topotecan medac 1 mg/ml

Topotekan podawany dożylnie w dawkach 0,5-1,5 mg/m² pc. w 30-minutowym wlewie przez 5 dni charakteryzuje się wysokim klirensem osoczowym wynoszącym 62 l/h (SD 22), co odpowiada około 2/3 przepływu wątrobowego, oraz dużą objętością dystrybucji około 132 l (SD 57), wskazującą na znaczne przenikanie do tkanek. Okres półtrwania leku jest stosunkowo krótki i wynosi 2-3 godziny, a farmakokinetyka jest liniowa z proporcjonalnym wzrostem pola pod krzywą stężenia w osoczu (AUC) wraz ze wzrostem dawki. Wiązanie topotekanu z białkami osocza jest niskie (około 35%), a dystrybucja między komórkami krwi i osoczem jest niemal jednorodna. Metabolizm leku jest ograniczony (<10% eliminacji) i obejmuje hydrolizę pierścienia laktonowego oraz powstawanie N-demetylowej pochodnej o podobnej lub mniejszej aktywności biologicznej. Wydalanie zachodzi głównie przez nerki (51% dawki w moczu jako topotekan, 3% jako N-demetylowa pochodna), z mniejszym udziałem wydalania z kałem (18% dawki). Topotekan nie wykazuje istotnej inhibicji izoenzymów cytochromu P-450 ani enzymów cytoplazmatycznych.
białaczka, biotransformacja, cisplatyna, cytochrom P-450, farmakokinetyka liniowa, guz lity, hydroliza pierścienia laktonowego, interakcja farmakokinetyczna, klirens osoczowy, klirens topotekanu, O-glukuronidacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza ksantynowa, pacjent pediatryczny, pochodna N-demetylowa, terapia przeciwnowotworowa, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, właściwości inhibicyjne, wlew dożylny, wodobrzusze, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Ralik 375 mg

Ranolazyna, będąca składnikiem aktywnym leku Ralik, jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg dwa razy na dobę), powodują 3,0-3,9-krotne zwiększenie AUC ranolazyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego dostosowania dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg trzy razy na dobę), podnoszą stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny nawet o 95%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Inhibitory CYP2D6, jak paroksetyna (20 mg/dobę), zwiększają stężenie ranolazyny o 1,2-1,6 razy, jednak zwykle nie wymagają modyfikacji dawki.
antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, CYP2D6, CYP3A4, efekt hemodynamiczny, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, OCT2, odstęp QT, rabdomioliza, substrat CYP2B6, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Zodgane 50 mcg/dawkę

Mometazonu furoinian, składnik aktywny aerozolu donosowego Zodgane, wykazuje niską biodostępność ogólnoustrojową (<1%), co ogranicza ryzyko interakcji systemowych. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z loratadyną, umożliwiając bezpieczne jednoczesne stosowanie u pacjentów z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa. Jednakże, szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir, kobicystat), które mogą zwiększać stężenie mometazonu w osoczu i ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub ścisłe monitorowanie pacjenta pod kątem objawów hiperkortyzolemii oraz rozważenie redukcji dawki kortykosteroidu. Długotrwałe łączenie mometazonu z innymi kortykosteroidami (doustnymi, wziewnymi lub donosowymi) również zwiększa ryzyko supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i wymaga monitorowania klinicznego.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antybiotyk makrolidowy, biodostępność ogólnoustrojowa, działania niepożądane kortykosteroidów, działania niepożądane ogólnoustrojowe, erytromycyna, hiperkortyzolemia, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor enzymu CYP3A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, lek przeciwalergiczny, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, loratadyna, metabolizm wątrobowy, mometazon furoinian, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, podrażnienie błony śluzowej nosa, rozstępy skórne, rytonawir, supresja nadnerczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Valdix Noc 400 mg

Preparat Valdix Noc zawiera 400 mg korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L., radix) i charakteryzuje się ograniczoną liczbą udokumentowanych interakcji farmakologicznych, co wskazuje na relatywnie bezpieczny profil stosowania. Nie wykazano klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez główne izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2 oraz CYP 2E1. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne interakcje farmakodynamiczne z syntetycznymi lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany), które mogą nasilać efekt sedatywny preparatu, co stanowi wysokie ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Zaleca się także ostrożność przy łączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi (SSRI, SNRI) oraz przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym, ze względu na możliwość nasilenia działań niepożądanych.
barbituran, benzodiazepina, beta-bloker, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, cytochrom P450, działanie nasenne, efekt sedatywny, enzym metabolizujący, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, kofeina, korzeń kozłka lekarskiego, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, metabolizm etanolu, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, SNRI, sprawność psychomotoryczna, SSRI, statyna, teofilina, zdolność poznawcza
Leksykon leków
Interakcje leku – Rozacom (20 mg + 5 mg)/ml

Produkt leczniczy Rozacom, zawierający dorzolamid 20 mg/ml oraz tymolol 5 mg/ml, nie był przedmiotem szczegółowych badań interakcji, jednak dostępne dane kliniczne i farmakologiczne wskazują na brak istotnych interakcji z inhibitorami ACE, antagonistami kanału wapniowego, lekami moczopędnymi, NLPZ oraz środkami hormonalnymi. Tymolol, jako beta-adrenolityk, może jednak wywoływać farmakodynamiczne interakcje prowadzące do nasilenia działania hipotensyjnego i bradykardii, zwłaszcza w połączeniu z antagonistami kanału wapniowego, innymi beta-adrenolitykami, lekami antyarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami, guanetydyną, opioidami oraz inhibitorami MAO. Metabolizm tymololu przez CYP2D6 powoduje ryzyko nasilonych efektów beta-adrenolitycznych przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tego enzymu (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna), co może skutkować bradykardią i depresją. Dodatkowo, beta-adrenolityki mogą maskować objawy hipoglikemii i nasilać działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych, co jest istotne u pacjentów z cukrzycą.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, blok przewodzenia, bradykardia, dorzolamid, działanie addycyjne, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP2D6, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor oksydazy monoaminowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP2D6, klonidyna, krople do oczu, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek moczopędny, maskowanie objawów hipoglikemii, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, parasympatykomimetyk, paroksetyna, równowaga kwasowo-zasadowa, spadek glikemii, tymolol, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zwyżka ciśnienia tętniczego
Leksykon substancji czynnych
Szałwia lekarska – Interakcje

Preparat Tinctura Salviae Phytopharm, zawierający nalewkę z liści szałwii lekarskiej, charakteryzuje się wysoką zawartością etanolu (60-70% V/V), co stanowi główny czynnik potencjalnych interakcji farmakologicznych. Mimo braku udokumentowanych interakcji systemowych, długotrwałe lub nieprawidłowe stosowanie może prowadzić do wchłaniania składników aktywnych i nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy, zwłaszcza przy jednoczesnym spożyciu alkoholu. Zaleca się ostrożność u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe, sedatywne, przeciwdrgawkowe, hipoglikemizujące oraz o wąskim indeksie terapeutycznym, ze względu na teoretyczne ryzyko modyfikacji efektów terapeutycznych i metabolizmu leków, w tym potencjalne interakcje z enzymami CYP450.
agregacja płytek krwi, aktywność enzymów wątrobowych, antybiotykoterapia miejscowa, biodostępność leku, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, działanie hormonalne, działanie miejscowe, działanie przeciwpłytkowe, działanie sedatywne, działanie uspokajające, efekt przeciwzakrzepowy, enzymy CYP450, glikemia, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, interakcja ogólnoustrojowa, interakcja systemowa, kontrola glikemii, krzepliwość krwi, lek anksjolityczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sedatywny, metabolizm glukozy, metabolizm hormonów, nalewka z szałwii, parametry krzepnięcia, płukanie gardła, produkt leczniczy, próg drgawkowy, stężenie leku w osoczu, stężenie leku we krwi, szałwia lekarska, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Finahit 1 mg

Finasteryd, stosowany w dawce 1 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, co ułatwia stosowanie leku bez konieczności dostosowywania podawania względem posiłków. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 9,2 ng/ml i osiągane jest po około 1-2 godzinach, a całkowita ekspozycja (AUC 0-24h) wynosi 53 ng×godz./ml. Finasteryd wiąże się z białkami osocza w około 93%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 76 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym 3A4 cytochromu P450, bez wpływu na aktywność tego układu, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lek jest eliminowany głównie z kałem (57% dawki) oraz z moczem (39% dawki, głównie metabolity), a klirens osoczowy wynosi około 165 ml/min.
5α-reduktaza, AUC, białka osocza, biodostępność, Cmax, cytochrom P450 3A4, dializoterapia, finasteryd, interakcja farmakokinetyczna, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, stężenie w osoczu, Tmax
Leksykon substancji czynnych
Fosforan żelaza – Interakcje

Fosforan żelaza (Ferrum phosphoricum) stosowany w preparatach homeopatycznych takich jak Drosetux (3CH), Homeovox (6CH) oraz Rexorubia (4CH) nie wykazuje udokumentowanych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z innymi lekami. Charakterystyki produktów leczniczych nie wskazują na istotne klinicznie interakcje z alkoholem, suplementami diety, żywnością czy czynnikami środowiskowymi. Brak obserwowanych interakcji można tłumaczyć wysokim stopniem rozcieńczenia substancji aktywnej, co ogranicza jej biologiczną aktywność i potencjał do wywołania efektów niepożądanych lub interakcji.
charakterystyka produktu leczniczego, ChPL, Drosetux, Ferrum phosphoricum, fosforan żelaza, Homeovox, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, preparat homeopatyczny, Rexorubia, rozcieńczenie 3CH, rozcieńczenie 6CH, rozcieńczenie homeopatyczne, substancja aktywna, suplement diety