pochodna kumaryny
Pochodne kumaryny to grupa związków chemicznych mających w swojej strukturze pierścień kumarynowy. Związki te występują naturalnie w wielu roślinach, ale również są syntetyzowane dla zastosowań medycznych. Najbardziej znane pochodne kumaryny to warfaryna i acenokumarol, które znajdują szerokie zastosowanie w medycynie jako doustne antykoagulanty.
Mechanizm działania pochodnych kumaryny polega na hamowaniu reduktazy witaminy K, enzymu odpowiedzialnego za przekształcanie utlenionej formy witaminy K w formę zredukowaną. Prowadzi to do zaburzenia syntezy czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (II, VII, IX, X) oraz białek C i S, co skutkuje efektem przeciwkrzepliwym.
W praktyce klinicznej pochodne kumaryny stosowane są w profilaktyce i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w zapobieganiu udarom mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków oraz u pacjentów z mechanicznymi zastawkami serca. Leczenie wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) ze względu na wąskie okno terapeutyczne i liczne interakcje lekowe.
Należy pamiętać, że stosowanie pochodnych kumaryny wiąże się z ryzykiem wystąpienia powikłań krwotocznych, dlatego terapia wymaga indywidualnego dostosowania dawki oraz ścisłego nadzoru medycznego. Obecnie w wielu wskazaniach pochodne kumaryny są zastępowane przez doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K (NOAC), które charakteryzują się korzystniejszym profilem bezpieczeństwa.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Salaza 1000 mg
Mesalazyna, substancja czynna leku Salaza, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących jednocześnie mesalazynę i pochodne kumaryny (np. warfaryna), ze względu na ryzyko osłabienia działania przeciwzakrzepowego i konieczność dostosowania dawki na podstawie INR. Równoczesne podawanie mesalazyny z pochodnymi sulfonylomocznika (glibenklamid, gliklazyd) może nasilać efekt hipoglikemizujący, co wymaga ścisłej kontroli glikemii. Mesalazyna osłabia także działanie urykozuryczne leków takich jak probenecyd i sulfinpyrazon, zmniejszając ich skuteczność w terapii dny moczanowej. Interakcje z diuretykami, zwłaszcza furosemidem, zwiększają ryzyko toksyczności salicylanów, a z spironolaktonem mogą osłabiać jego natriuretyczne działanie, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
6-merkaptopuryna, antagonizm farmakodynamiczny, azatiopryna, biodostępność mesalazyny, błona śluzowa przewodu pokarmowego, choroba zapalna jelit, cytostatyk, dna moczanowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, dyskrazja krwi, działanie drażniące, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie mielosupresyjne, działanie natriuretyczne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, działanie urykozuryczne, furosemid, glibenklamid, gliklazyd, hiperurykemia, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie z przewodu pokarmowego, laktuloza, lek immunosupresyjny, leukocyt, metotreksat, monitorowanie INR, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, parametr hematologiczny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, spironolakton, środek przeczyszczający, sulfinpyrazon, synergizm farmakodynamiczny, szpik kostny, tabletka dojelitowa, tioguanina, toksyczność salicylanów, trombocyt, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Simorion 80 mg
Symwastatyna, metabolizowana głównie przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, powodują wielokrotny wzrost stężenia symwastatyny i jej aktywnego metabolitu w osoczu (np. itrakonazol – ponad 10-krotny wzrost AUC), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie symwastatyny z cyklosporyną, danazolem oraz gemfibrozylem (który zwiększa AUC kwasu symwastatyny 1,9-krotnie). Umiarkowane ryzyko interakcji występuje przy stosowaniu amiodaronu, amlodypiny, werapamilu, diltiazemu, niacyny w dawkach ≥ 1 g/dobę, tikagreloru czy soku grejpfrutowego, gdzie zaleca się ograniczenie dawki symwastatyny do 20–40 mg/dobę lub unikanie spożycia soku grejpfrutowego. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z daptomycyną oraz u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 40 mg/dobę.
amiodaron, amlodypina, azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny antykoagulant, elbaswir, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, induktor cytochromu CYP3A4, inhibitor CYP 3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek hipolipemizujący, lomitapid, makrolid, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niacyna, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, symwastatyna, tikagrelor, transporter OATP1B, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medreg 80 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportery OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny do maksymalnie 10 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem) również podwyższają ekspozycję leku, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) mogą obniżać skuteczność terapii poprzez zmniejszenie stężenia atorwastatyny. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na transportery OATP1B1, jak letermowir czy glekaprewir+pibrentaswir, które mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet ponad 8-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, letermowir, lopinawir, miopatia, pibrentaswir, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, telaprewir, typranawir, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Panzol Pro 20 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH żołądka, co może znacząco zmieniać biodostępność leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir) oraz ketokonazol i inne leki przeciwgrzybicze. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z inhibitorami proteazy HIV jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego obniżenia skuteczności terapii przeciwwirusowej. W przypadku metotreksatu podawanego w dużych dawkach (np. 300 mg) istnieje ryzyko zwiększenia jego stężenia i toksyczności, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu. Ponadto, u pacjentów leczonych pochodnymi kumaryny (fenprokumon, warfaryna) zaleca się monitorowanie INR podczas rozpoczynania, zakończenia lub nieregularnego stosowania pantoprazolu ze względu na możliwe zmiany wartości protrombinowego czasu krzepnięcia.
atazanawir, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, cytostatyk, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, etanol, etynyloestriadol, farmakokinetyka wchłaniania, fenprokumon, fenytoina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kofeina, lek przeciwgrzybiczny, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, naproksen, nelfinawir, nifedypina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, środek zobojętniający, teofilina, tetrahydrokanabinol, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Oxyduo 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Oxyduo, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, gabapentynoidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, co zwiększa ryzyko sedacji i depresji oddechowej. Równoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) lub lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, wymagając ostrożności i monitorowania. Spożycie alkoholu podczas terapii Oxyduo jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia depresji OUN i zaburzenia mechanizmu przedłużonego uwalniania oksykodonu. Ponadto, oksykodon jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP2D6, co powoduje interakcje z inhibitorami (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) i induktorami (np. ryfampicyna, karbamazepina, dziurawiec) CYP3A4, wymagając odpowiedniej modyfikacji dawki i monitorowania efektów terapeutycznych.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, depresja oddechowa, gabapentynoidy, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, lek antyarytmiczny, lek hamujący OUN, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, oksykodon i nalokson, pochodna kumaryny, przedawkowanie, reakcja hipertensyjna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, warfaryna, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Noacid 40 mg
Pantoprazol, składnik aktywny leku Noacid, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego, co wpływa na wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska. Do leków o wysokim ryzyku interakcji należą azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, posakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir), których biodostępność może ulec znacznemu obniżeniu. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie wiremii. Ponadto, stosowanie pantoprazolu z dużymi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) może prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu i wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP. Interakcje farmakodynamiczne z pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon) mogą skutkować zwiększeniem INR i wydłużeniem czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, cytochrom P450, czas protrombinowy, demetylacja, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie patologiczne, kwas solny, leczenie przeciwgrzybicze, lek indukujący enzymy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas solny, metotreksat, metronidazol, P-glikoproteina, pantoprazol, pH-zależne wchłanianie, pochodna kumaryny, posakonazol, ryfampicyna, upośledzona czynność wątroby, warfaryna, współczynnik INR, wydłużenie czasu protrombinowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sugammadex Reddy
Sugammadex Reddy jest selektywnym antagonistą blokady przewodnictwa nerwowo-mięśniowego wywołanej przez rokuronium i wekuronium, stosowanym do szybkiego i skutecznego znoszenia tej blokady. Zalecane dawki to 4 mg/kg mc. dla głębokiej blokady oraz 16 mg/kg mc. w przypadku natychmiastowego zniesienia blokady. Podanie mniejszych dawek niż zalecane zwiększa ryzyko nawrotu blokady, który występuje u około 0,20% pacjentów. Sugammadex może powodować przejściowe wydłużenie parametrów krzepnięcia (aPTT do 22%, PT/INR do 22%) trwające do 30 minut, jednak nie stwierdzono klinicznie istotnego wpływu na powikłania krwotoczne u pacjentów stosujących dawkę 4 mg/kg, nawet w połączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi. Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia, INR >3,5 lub przyjmujących dawkę 16 mg/kg mc., monitorując hemostazę i parametry krzepnięcia.
antagonista witaminy K, atropina, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, bradykardia, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dabigatran, dializoterapia, ekstubacja, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, koagulopatia, lek antycholinergiczny, lek przeciwzakrzepowy, niedobór czynników krzepnięcia, pankuronium, płytkie znieczulenie, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, profilaktyka przeciwzakrzepowa, reakcja anafilaktyczna, rokuronium, rywaroksaban, środek znieczulający, sugammadeks, sukcynylocholina, wentylacja mechaniczna, zatrzymanie krążenia, związek benzyloizochinolinowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Vasilip 20 mg
Symwastatyna, będąca substratem CYP3A4 i transportera OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (itrakonazol, ketokonazol), makrolidowe antybiotyki (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy HIV oraz cyklosporyna, powodują ponad 10-krotne zwiększenie stężenia kwasu symwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Gemfibrozyl zwiększa AUC kwasu symwastatyny 1,9-krotnie, również będąc przeciwwskazanym w terapii skojarzonej. Inne leki, takie jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodypina, podnoszą ekspozycję na symwastatynę odpowiednio 2,3-, 2,7- i 1,6-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Niacyna w dawkach ≥1 g/dobę oraz tikagrelor (zwiększający Cmax symwastatyny o 81% i AUC o 56%) również zwiększają ryzyko miopatii, co wymaga ostrożności i ograniczenia dawki do 40 mg/dobę w przypadku tikagreloru.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, białko warunkujące oporność w raku piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, induktor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, miopatia, niacyna, pochodna kumaryny, przeciwwskazanie, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, tikagrelor, werapamil - Leksykon substancji czynnych
Chlorofenamina – Przeciwwskazania stosowania
Chlorofenamina, będąca lekiem przeciwhistaminowym pierwszej generacji, jest szeroko stosowana w preparatach złożonych do leczenia objawów przeziębienia i grypy, często w połączeniu z paracetamolem, kwasem askorbinowym, fenylefryną lub kwasem acetylosalicylowym. Podstawowymi przeciwwskazaniami do jej stosowania są nadwrażliwość na chlorofenaminę lub substancje pomocnicze, jaskra z wąskim kątem przesączania, ryzyko zatrzymania moczu (zwłaszcza u mężczyzn z przerostem gruczołu krokowego), jednoczesne stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO) oraz ciężka niewydolność wątroby i/lub nerek (np. skala Childa-Pugha >9). Preparaty te są przeciwwskazane u dzieci i młodzieży poniżej 12-16 lat (w zależności od preparatu) oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Szczególną uwagę należy zwrócić na preparaty zawierające fenylefrynę, które są przeciwwskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia (nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, ciężka niewydolność serca) oraz nadczynnością tarczycy, a także u osób z cukrzycą i chromochłonnym guzem nadnerczy.
astma oskrzelowa, chlorofenamina, choroba wieńcowa, choroba wrzodowa, ciśnienie tętnicze, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, dławica piersiowa, działanie antycholinergiczne, encefalopatia, guz chromochłonny nadnerczy, hemofilia, hepatotoksyczność paracetamolu, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra z wąskim kątem przesączania, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, małopłytkowość, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość krzyżowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, ostry napad jaskry, pheochromocytoma, pochodna kumaryny, przerost gruczołu krokowego, przewlekła pokrzywka, środek przeciwzakrzepowy, stłuszczenie wątroby, tachykardia, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie moczu, zespół Reye’a - Leksykon substancji czynnych
Tiopental sodu – Interakcje
Tiopental sodu wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o wysokim znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w kontekście leków działających na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Synergistyczne działanie z benzodiazepinami i opioidami prowadzi do nasilonej depresji OUN i zwiększonego ryzyka depresji ośrodka oddechowego, co wymaga redukcji dawek i ścisłego monitorowania funkcji oddechowych. Alkohol etylowy potęguje sedację i ryzyko niestabilności hemodynamicznej, dlatego bezwzględnie należy unikać jego spożycia przed i po podaniu tiopentalu. Interakcje farmakokinetyczne obejmują konkurencję o wiązanie z albuminami (np. sulfonamidy), co zwiększa frakcję wolnego tiopentalu i wymaga zmniejszenia dawki indukującej. Ponadto tiopental indukuje enzymy wątrobowe, przyspieszając metabolizm leków takich jak pochodne kumaryny, kortykosteroidy i doustne środki antykoncepcyjne, co może osłabiać ich efektywność terapeutyczną.
alkohol etylowy, benzodiazepina, depresja oddechowa, depresja ośrodka oddechowego, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipnotyczne, działanie hipotensyjne, działanie przeciwzapalne, efekt przeciwzakrzepowy, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, metotreksat, niestabilność hemodynamiczna, niezgodność chemiczna, niezgodność farmaceutyczna, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, receptor GABA-ergiczny, sulfonamid, synergizm farmakodynamiczny, tiopental sodu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 200 200 mcg
Lewotyroksyna sodowa, składnik aktywny Euthyrox N 200, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej biodostępność i skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, preparaty zawierające glin, żelazo, sole wapnia oraz sewelamer znacząco obniżają wchłanianie lewotyroksyny, dlatego zaleca się zachowanie odstępów czasowych (4-5 godzin dla cholestyraminy i kolestypolu, co najmniej 2 godziny dla pozostałych). Inhibitory pompy protonowej mogą zmniejszać wchłanianie poprzez podwyższenie pH żołądka, co wymaga regularnej kontroli funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki. Orlistat może prowadzić do niedoczynności tarczycy poprzez zmniejszenie wchłaniania jodu i lewotyroksyny. Ponadto, lewotyroksyna wiąże się z białkami osocza, a leki takie jak salicylany, dikumarol, furosemid (>250 mg), klofibrat i fenytoina mogą wypierać ją z tych połączeń, zwiększając stężenia wolnych hormonów (fT4, fT3) i potencjalnie nasilając jej działanie lub metabolizm (fenytoina). Szczególnie istotna jest interakcja z pochodnymi kumaryny, które mogą zwiększać ryzyko krwawień, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
choroba wątroby, czynność tarczycy, dikumarol, fenytoina, furosemid, glikemia, hormon tarczycy, indynawir, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, klofibrat, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, leki wiążące kwasy żółciowe, lewotyroksyna, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, niedoczynność tarczycy, orlistat, ośrodkowy układ nerwowy, parametry tarczycy, pochodna kumaryny, preparaty glinu, preparaty żelaza, rytonawir, salicylan, sewelamer, sukralfat, tyroksyna, wolna frakcja hormonu - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Accord 40 mg
Pantoprazol Accord w dawce 40 mg, stosowany do wstrzykiwań, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z podwyższeniem pH żołądka wskutek silnego hamowania wydzielania kwasu solnego. Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do maksymalnie 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może wpływać na parametry krzepnięcia u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), powodując wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania tych wartości. Równoczesne podawanie dużych dawek metotreksatu (np. 300 mg) z pantoprazolem może zwiększać stężenie metotreksatu i ryzyko toksyczności, dlatego rozważa się czasowe odstawienie IPP w trakcie terapii metotreksatem.
azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, CYP2C19, CYP3A4, czas protrombinowy, erlotynib, hamowanie wydzielania kwasu, induktor CYP2C19, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmaceutyczna, interakcja pantoprazolu z alkoholem, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pochodna kumaryny, tetrahydrokannabinol, wynik fałszywie dodatni - Leksykon leków
Interakcje leku – Oxyduo 20 mg + 10 mg
Produkt Oxyduo, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie wynikające z działania oksykodonu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Szczególnie istotne są interakcje z lekami hamującymi OUN, takimi jak inne opioidy, gabapentynoidy, benzodiazepiny, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Równoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) lub lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ostrożności oraz ewentualnej redukcji dawki oksykodonu. Alkohol potęguje działanie depresyjne na OUN, co może skutkować poważnymi powikłaniami, dlatego jego łączenie z Oxyduo jest przeciwwskazane.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepiny, depresja oddechowa, działanie przeciwbólowe, gabapentynoidy, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek serotoninergiczny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nalokson, niewydolność oddechowa, objawy odstawienne, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Tramal 50 mg
Tramadol, jako opioid o złożonym mechanizmie działania, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie tramadolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, oddechowych i krążeniowych. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mirtazapina) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. hipertermią i zaburzeniami neurologicznymi. Połączenie tramadolu z benzodiazepinami, gabapentynoidami oraz alkoholem zwiększa ryzyko depresji oddechowej, głębokiej sedacji i śpiączki, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, tramadol obniża próg drgawkowy, co w połączeniu z lekami o podobnym działaniu (np. bupropion, leki przeciwpsychotyczne) zwiększa ryzyko napadów drgawek, szczególnie u pacjentów z padaczką lub predyspozycjami do drgawek.
antagonista 5-HT3, antagonista receptora opioidowego, benzodiazepina, buprenorfina, buproprion, cymetydyna, depresja oddechowa, erytromycyna, gabapentynoid, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, mirtazapina, nalbufina, napad drgawkowy, ondansetron, padaczka, pentazocyna, pochodna kumaryny, próg drgawkowy, SNRI, SSRI, tetrahydrokanabinol, tramadol, warfaryna, zaburzenia OUN, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Sintrom 4 mg
Acenokumarol (Sintrom) jest pochodną kumaryny o działaniu przeciwzakrzepowym, wymagającą szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz podczas karmienia piersią. Kobiety leczone acenokumarolem muszą stosować skuteczną antykoncepcję ze względu na wysokie ryzyko teratogenności leku, który jest bezwzględnie przeciwwskazany w ciąży z powodu możliwości powstania poważnych wad rozwojowych płodu. W przypadku podejrzenia ciąży konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii i wdrożenie bezpiecznej alternatywnej terapii przeciwzakrzepowej. Brak jest danych wskazujących na wpływ acenokumarolu na płodność, jednak ze względu na teratogenne działanie leku, stosowanie antykoncepcji jest obligatoryjne.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Encorton 5 mg
Prednizon, jako glikokortykosteroid, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co wymaga szczegółowego monitorowania i dostosowania terapii. Współstosowanie z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (np. ibuprofen, diklofenak) oraz alkoholem znacząco zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Prednizon może nasilać hipokaliemię, szczególnie w połączeniu z amfoterycyną B, inhibitorami anhydrazy węglanowej i lekami moczopędnymi, co może prowadzić do powikłań kardiologicznych, takich jak przerost mięśnia sercowego i niewydolność krążenia. W terapii przeciwzakrzepowej (np. warfaryna, heparyna) konieczne jest regularne monitorowanie czasu protrombinowego z uwagi na zmienioną skuteczność leków. Ponadto, prednizon wpływa na metabolizm leków hipoglikemizujących i insuliny, co wymaga korekty dawek w celu kontroli glikemii. Interakcje z lekami immunosupresyjnymi zwiększają ryzyko zakażeń i chorób limfoproliferacyjnych, a stosowanie szczepionek zawierających żywe wirusy jest przeciwwskazane podczas immunosupresji.
17-hydroksysteroid, 17-ketosteroid, amfoterycyna B, asparaginaza, bazofil, blok płytki motorycznej, chłoniak, cholesterol całkowity, choroba limfoproliferacyjna, ciśnienie śródgałkowe, depresja oddechowa, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, enzym mikrosomalny, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, gospodarka węglowodanowa, hepatotoksyczność paracetamolu, hiperglikemia, hipernatremia, hipokalcemia, hipokaliemia, hormon tarczycy, inhibitor anhydrazy węglanowej, INR, insulina, izoniazyd, katabolizm białek, kwas foliowy, leczenie przeciwarytmiczne, lek cholinolityczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, leki przeciwzakrzepowe, limfocyt, miopatia steroidowa, mitotan, nadczynność tarczycy, nietolerancja glukozy, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, płytka krwi, pochodna kumaryny, próba tuberkulinowa, przerost mięśnia sercowego, psychoza, salicylany, steroid anaboliczny, stężenie glukozy, stężenie wapnia, szczepionka z żywymi wirusami, trądzik, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność krążenia - Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 20 mg tabletki dojelitowe 20 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotna jest także interakcja z metotreksatem podawanym w dużych dawkach (np. 300 mg), gdzie pantoprazol może zwiększać jego stężenie poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w celu uniknięcia toksyczności.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestradiol, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klarytromycyna, metoprolol, metotreksat, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tabletki dojelitowe, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazol Towa 20 mg
Ezomeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej i metabolizowany głównie przez CYP2C19 oraz CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV, gdzie jednoczesne stosowanie z atazanawirem (300 mg) i rytonawirem (100 mg) powoduje około 75% zmniejszenie ekspozycji na atazanawir, co jest klinicznie istotne i przeciwwskazuje ich łączne podawanie. Podobnie, nelfinawir wykazuje zmniejszenie stężenia o 36-39% przy jednoczesnym stosowaniu z ezomeprazolem. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o 80-100%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ezomeprazol wpływa także na metabolizm leków takich jak metotreksat (zwiększenie stężenia), takrolimus (wzrost stężenia, konieczność monitorowania), digoksyna (wzrost biodostępności o 10-30%), ketokonazol, itrakonazol i erlotynib (zmniejszenie wchłaniania). Ponadto, ezomeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45%, wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, oraz zwiększenia ekspozycji na worykonazol, cylostazol i cyzapryd, co wymaga odpowiedniego monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
amoksycylina, amprenawir, atazanawir, błona śluzowa żołądka, chinidyna, cylostazol, CYP2C19, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, ezomeprazol, fenytoina, hamowanie agregacji płytek krwi, hamowanie CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwgrzybicze, lopinawir, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność wątroby, okres półtrwania, padaczka, pH żołądka, pochodna kumaryny, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, wskaźnik INR, ziele dziurawca - Leksykon leków
Działania niepożądane – Urokinase medac 100 000 j.m.
Urokinaza, enzym proteolityczny stosowany w terapii fibrynolitycznej, charakteryzuje się znacznym ryzykiem krwotoków, które stanowią najpoważniejsze działanie niepożądane. W porównaniu do heparyny i pochodnych kumaryny, leczenie urokinazą prowadzi do istotniejszego zaburzenia hemostazy, z ciężkimi samoistnymi krwawieniami, w tym krwotokiem mózgowym, które mogą być śmiertelne. Lżejsze epizody krwawień występują dwukrotnie częściej niż przy stosowaniu heparyny. U około 20% pacjentów obserwuje się umiarkowany spadek hematokrytu, niezwiązany z klinicznie wykrywalnym krwawieniem. Dodatkowo, rzadkie reakcje alergiczne, w tym skurcz oskrzeli, wysypka oraz bardzo rzadkie przypadki anafilaksji, wymagają uwagi klinicznej. W trakcie wlewu mogą pojawić się gorączka, dreszcze, drgawki oraz objawy takie jak duszność, sinica, niedotlenienie, kwasica, ból pleców, nudności i wymioty, zwykle w ciągu pierwszej godziny terapii.
aminotransferazy, anafilaksja, dreszcze, duszność, działanie fibrynolityczne, enzym proteolityczny, hematokryt, heparyna, krwawienie z nosa, krwiak, krwiomocz, krwotok, krwotok mózgowy, krwotok wewnątrzczaszkowy, krwotok wewnątrzwątrobowy, krwotok z układu pokarmowego, krwotok zaotrzewnowy, kwasica, lek przeciwzakrzepowy, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, nudności, pochodna kumaryny, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, sinica, skurcz oskrzeli, streptokinaza, terapia fibrynolityczna, urokinaza, wysypka, zaburzenia hemostazy, zator cholesterolowy, zatorowość - Leksykon leków
Interakcje leku – Flukonazol Actavis 200 mg
Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem izoenzymów CYP2C9, CYP2C19 oraz CYP3A4, co znacząco wpływa na metabolizm licznych leków. Efekt hamujący enzymy może utrzymywać się przez 4-5 dni po zakończeniu terapii ze względu na długi okres półtrwania flukonazolu. Szczególnie istotne są przeciwwskazane interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (przy dawkach flukonazolu ≥400 mg/dobę), astemizol, pimozyd, chinidyna oraz erytromycyna, które mogą prowadzić do torsade de pointes i innych poważnych zaburzeń rytmu serca. Flukonazol zwiększa także stężenia leków immunosupresyjnych (np. cyklosporyna – 1,8-krotne zwiększenie AUC, takrolimus – nawet 5-krotne zwiększenie stężenia), co wymaga ścisłej kontroli stężeń i dostosowania dawek. Ponadto, flukonazol nasila działanie warfaryny, wydłużając czas protrombinowy nawet dwukrotnie, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga monitorowania INR oraz modyfikacji dawki leków przeciwzakrzepowych.
antagonista wapnia, czas protrombinowy, depresja oddechowa, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, leczenie skojarzone, nagła śmierć sercowa, nefrotoksyczność, odstęp QTc, okres półtrwania, pochodna kumaryny, rabdomioliza, torsade de pointes, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 150 mg
Ranitydyna, stosowana w dawce 150 mg w produkcie Ranigast, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez modyfikację ich wchłaniania, metabolizmu oraz wydalania nerkowego. Mechanizmy interakcji obejmują m.in. zmianę pH żołądka, co zwiększa biodostępność leków takich jak triazolam, midazolam i glipizyd, oraz zmniejsza absorpcję ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii lub odstępu czasowego między dawkami. Ranitydyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków przez układ cytochromu P-450 przy standardowych dawkach, jednak w wysokich dawkach może zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu. W przypadku pochodnych kumaryny, takich jak warfaryna, obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym wątrobowy, eradykacja Helicobacter pylori, fenytoina, gefitynib, glipizyd, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, owrzodzenie, parametr krzepnięcia, pH żołądka, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Bluefish 20 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka do optymalnej absorpcji, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, prowadząc do obniżenia ich biodostępności i osłabienia efektu terapeutycznego. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie podwyższenie pH żołądkowego może znacząco zmniejszyć ich stężenie, co grozi utratą kontroli nad infekcją i rozwojem oporności. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa HIV. Ponadto, u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga intensywnego monitorowania parametrów krzepnięcia, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) mogą ulec kumulacji w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, GERD, glibenklamid, hamowanie wydzielania kwasu solnego, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, oporność wirusowa, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, wartość INR - Leksykon leków
Interakcje leku – Zaranta 30 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów wątrobowych OATP1B1 i BCRP, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami hamującymi te białka, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia rozuwastatyny w osoczu i zwiększonego ryzyka miopatii. Nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych. Najważniejsze klinicznie interakcje dotyczą leków takich jak cyklosporyna (7,1-krotny wzrost AUC, przeciwwskazane łączne stosowanie), inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir powodują 3,1-krotny wzrost AUC), gemfibrozyl (1,9-krotny wzrost AUC i Cₘₐₓ, przeciwwskazane dawki 30 i 40 mg rozuwastatyny), a także innych leków zwiększających ekspozycję na rozuwastatynę, gdzie konieczne jest dostosowanie dawki. Jednoczesne stosowanie z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy może zmniejszać stężenie rozuwastatyny o około 50%, a z erytromycyną o 20-30%.
antagonista witaminy K, atazanawir/rytonawir, baikalina, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir rytonawir, digoksyna, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, febuksostat, fibrat, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, grazoprewir elbaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, kapmatynib, klopidogrel, kwas fusydowy, lopinawir/rytonawir, miopatia, norgestrel, ombitaswir parytaprewir rytonawir, pochodna kumaryny, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, teriflunomid, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 100 mg
Imatynib, substancja czynna leku Meaxin, ulega intensywnym interakcjom farmakokinetycznym głównie poprzez metabolizm w układzie cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymu CYP3A4 oraz CYP2D6. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają stężenie imatynibu w osoczu, podnosząc Cmax o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności klinicznej. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina) obniżają ekspozycję na imatynib nawet o 54% (Cmax) i 74% (AUC), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, pimozyd czy fentanyl, powodując istotny wzrost ich stężeń (np. symwastatyna – 2-krotny wzrost Cmax i 3,5-krotny AUC), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Ponadto, imatynib zwiększa stężenia substratów CYP2D6, np. metoprololu (wzrost Cmax i AUC o około 23%), co wskazuje na konieczność monitorowania klinicznego, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, charakterystyka produktu leczniczego, cytochrom P450, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy indukujący enzymy, lek przeciwpsychotyczny, mielosupresja, płytka krwi, pochodna kumaryny, ryzyko krwawienia, silny opioid, triazolobenzodiazepina, ziele dziurawca