pochodna kumaryny

Pochodne kumaryny to grupa związków chemicznych mających w swojej strukturze pierścień kumarynowy. Związki te występują naturalnie w wielu roślinach, ale również są syntetyzowane dla zastosowań medycznych. Najbardziej znane pochodne kumaryny to warfaryna i acenokumarol, które znajdują szerokie zastosowanie w medycynie jako doustne antykoagulanty.

Mechanizm działania pochodnych kumaryny polega na hamowaniu reduktazy witaminy K, enzymu odpowiedzialnego za przekształcanie utlenionej formy witaminy K w formę zredukowaną. Prowadzi to do zaburzenia syntezy czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (II, VII, IX, X) oraz białek C i S, co skutkuje efektem przeciwkrzepliwym.

W praktyce klinicznej pochodne kumaryny stosowane są w profilaktyce i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w zapobieganiu udarom mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków oraz u pacjentów z mechanicznymi zastawkami serca. Leczenie wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) ze względu na wąskie okno terapeutyczne i liczne interakcje lekowe.

Należy pamiętać, że stosowanie pochodnych kumaryny wiąże się z ryzykiem wystąpienia powikłań krwotocznych, dlatego terapia wymaga indywidualnego dostosowania dawki oraz ścisłego nadzoru medycznego. Obecnie w wielu wskazaniach pochodne kumaryny są zastępowane przez doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K (NOAC), które charakteryzują się korzystniejszym profilem bezpieczeństwa.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Vasilip 40 mg

Symwastatyna, będąca substratem enzymu CYP3A4 oraz transportera OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do znacznego wzrostu ryzyka miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, powodują 5-11-krotne zwiększenie stężenia symwastatyny w osoczu i są przeciwwskazane w terapii z tym lekiem. Gemfibrozyl zwiększa AUC kwasu symwastatyny 1,9-krotnie, a jednoczesne stosowanie jest również przeciwwskazane. Inne fibraty, z wyjątkiem fenofibratu, podnoszą ryzyko miopatii, podobnie jak niacyna w dawkach ≥1 g/dobę. W przypadku amiodaronu, amlodypiny, werapamilu i diltiazemu obserwuje się 1,6-2,7-krotne zwiększenie ekspozycji na symwastatynę, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 20 mg/dobę.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, elbaswir i grazoprewir, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, kwas fusydowy, lomitapid, miopatia, pochodna kumaryny, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, szlak transportera, tikagrelor, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluxazol 150 mg

Flukonazol jest silnym inhibitorem CYP2C9, umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 oraz inhibitorem CYP2C19, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Hamowanie enzymów utrzymuje się 4-5 dni po odstawieniu flukonazolu, co wynika z jego długiego okresu półtrwania. Przeciwwskazane jest łączenie flukonazolu z lekami wydłużającymi odstęp QTc i ryzykiem torsade de pointes, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (zwłaszcza przy dawkach flukonazolu ≥400 mg/dobę), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna oraz halofantryna. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu, zwłaszcza przy dawkach flukonazolu 800 mg. Flukonazol zwiększa stężenia wielu leków, m.in. benzodiazepin krótko działających (midazolam, triazolam – AUC wzrost 3,7-4,4-krotny), NLPZ (flurbiprofen, ibuprofen – AUC wzrost do 82%), celekoksybu (Cmax +68%, AUC +134%), leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna – wydłużenie czasu protrombinowego do 2-krotnego), immunosupresyjnych (takrolimus – 5-krotny wzrost stężenia, cyklosporyna – 1,8-krotny wzrost AUC), fenytoiny (AUC24 +75%, Cmin +128%) oraz iwakaftoru (3-krotny wzrost ekspozycji). Konieczne jest monitorowanie stężeń leków i dostosowanie dawek, aby uniknąć toksyczności i działań niepożądanych.
alkaloid barwinka, antagonista wapnia, benzodiazepina, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie niepożądane, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, inhibitor izoenzymu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QTc, okres półtrwania, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, reakcja disulfiramopodobna, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Neurotop retard 300 300 mg

Karbamazepina, substancja czynna leku Neurotop Retard 300, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję enzymów wątrobowych, co prowadzi do osłabienia działania wielu leków, takich jak doustne antykoagulanty (pochodne kumaryny), chinidyna, hormonalne środki antykoncepcyjne oraz niektóre antybiotyki (np. doksycyklina). Z drugiej strony, metabolizm karbamazepiny może być hamowany przez antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, troleandomycyna), izoniazyd, antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem), dekstropropoksyfen, wiloksazynę oraz cymetydynę, co skutkuje zwiększonym stężeniem karbamazepiny w osoczu i wymaga monitorowania poziomu leku oraz ewentualnej redukcji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi (progabid, kwas walproinowy, walnoktamid, walpromid, fenytoina, prymidon, brywaracetam), które podwyższają stężenie aktywnego metabolitu 10,11-epitlenku karbamazepiny, zwiększając ryzyko działań niepożądanych takich jak zawroty głowy, senność, ataksja i podwójne widzenie.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, antykoncepcja hormonalna, ataksja, biodostępność leku, brywaracetam, chinidyna, cymetydyna, dekstropropoksyfen, doksycyklina, epitlenek karbamazepiny, erytromycyna, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor MAO, izoniazyd, karbamazepina, kwas walproinowy, neurotoksyczność, pochodna kumaryny, podwójne widzenie, prymidon, walnoktamid, werapamil, wiloksazyna
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Warfin 5 mg

Warfaryna przenika przez barierę łożyskową i jest bezwzględnie przeciwwskazana w pierwszym trymestrze ciąży ze względu na udokumentowane działanie teratogenne, w tym ryzyko płodowego zespołu warfarynowego objawiającego się hipoplazją nosa, nakrapianiem okolic nasadowych, hipoplazją kończyn, zanikiem nerwu wzrokowego, mikrocefalią, opóźnieniem wzrostu, upośledzeniem umysłowym oraz zaćmą. Ponadto, stosowanie warfaryny w ostatnich czterech tygodniach ciąży zwiększa ryzyko krwawień u matki i płodu oraz podwyższa umieralność płodową, szczególnie podczas porodu. Generalnie zaleca się unikanie warfaryny w całym okresie ciąży, a w wyjątkowych sytuacjach terapeutycznych decyzję o jej zastosowaniu podejmuje się indywidualnie, po konsultacji wielospecjalistycznej i dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka. Alternatywą są heparyny drobnocząsteczkowe, które są bezpieczniejsze w ciąży. W trakcie terapii konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia oraz stanu płodu.
bariera łożyskowa, dysfagia, działanie teratogenne, heparyna drobnocząsteczkowa, hipoplazja kończyn, hipoplazja nosa, incydent zakrzepowo-zatorowy, leczenie przeciwzakrzepowe, mechaniczna zastawka serca, mikrocefalia, nakrapianie okolic nasadowych, oporność na heparynę, opóźnienie wzrostu płodu, parametry krzepnięcia, płodowy zespół warfarynowy, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, upośledzenie umysłowe, wada rozwojowa OUN, warfaryna, wartość INR, zaćma, zanik nerwu wzrokowego, zespół antyfosfolipidowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Altan 400 mg

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe wpływające na jego stężenie w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać Cmax imatynibu o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają Cmax o co najmniej 54% i AUC o 74%, co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP3A4, powodując wzrost ich stężeń, co jest szczególnie istotne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd czy fentanyl. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, zwiększając Cmax i AUC metoprololu o około 23%, co wymaga monitorowania klinicznego u pacjentów stosujących ten lek.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, bortezomib, chynidyna, cyklosporyna, CYP2D6, cytochrom P450, deksametazon, diergotamina, docetaksel, ergotamina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fosfenytoina, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib w osoczu, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja, okskarbazepina, opioidowy lek przeciwbólowy, paracetamol, Ph+ ALL, pimozyd, pochodna kumaryny, prymidon, ryfampicyna, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, triazolobenzodiazepina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Levirox 25 mcg

Lewotyroksyna sodowa (Levirox) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania i ścisłego monitorowania funkcji tarczycy. Substancje takie jak salicylany, dikumarol, furosemid (250 mg), klofibrat oraz fenytoina mogą wypierać lewotyroksynę z białek osocza, zwiększając stężenia wolnych hormonów fT4 i fT3, co potencjalnie nasila jej działanie. Leki hamujące wchłanianie lewotyroksyny to m.in. żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo, wapń oraz orlistat i sewelamer, które wymagają zachowania odstępów czasowych (2-5 godzin) lub monitorowania funkcji tarczycy. Produkty sojowe również mogą obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co jest istotne przy zmianach diety. Ponadto, leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina) oraz estrogeny mogą zwiększać zapotrzebowanie na lewotyroksynę, natomiast inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, beta-blokery, amiodaron) wpływają na skuteczność terapii, wymagając szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z wolem guzkowym.
amiodaron, autonomiczna czynność tarczycy, barbituran, białko osocza, chlorochina, czynność tarczycy, dejodynaza, dikumarol, enzym wątrobowy, estrogen, farmakokinetyka leku, fenytoina, frakcja fT4 i fT3, furosemid, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, hormonoterapia tarczycy, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, lek beta-sympatykolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy jodowy, sunitynib, warfaryna, wchłanianie leku, węglan wapnia, wole guzkowe, wskaźnik INR, żywica jonowymienna
Leksykon substancji czynnych
Nasienie płesznika – Interakcje

Nasienie płesznika (Plantago psyllium L. i/lub Plantago indica L.) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z wieloma lekami, głównie poprzez mechanizm pęcznienia i tworzenia żelu w przewodzie pokarmowym, co prowadzi do obniżenia biodostępności substancji leczniczych. Klinicznie istotne jest zmniejszenie wchłaniania związków mineralnych, witaminy B12, glikozydów nasercowych (np. digoksyny), pochodnych kumaryny (np. warfaryny), karbamazepiny, litu oraz hormonów tarczycy (lewotyroksyny, liotyroniny). Zaleca się zachowanie odstępu czasowego 30-60 minut między podaniem nasienia płesznika a innymi lekami, aby uniknąć suboptymalnych stężeń terapeutycznych i ryzyka nieskuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z cukrzycą, u których nasienie płesznika może modyfikować wchłanianie glukozy, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek leków hipoglikemizujących.
biodostępność, cukrzyca, digoksyna, doustny lek hipoglikemizujący, eutyreoza, glikemia, glikozyd nasercowy, hormon tarczycy, INR, insulina, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwpadaczkowy, lewotyroksyna, liotyronina, lit, litemia, nasienie płesznika, Plantago indica, Plantago psyllium, pochodna kumaryny, warfaryna, witamina B12, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, związek mineralny
Leksykon leków
Interakcje leku – Mucofalk O –

Mucofalk O, zawierający łupinę nasienną babki jajowatej (Plantago ovata), może wpływać na wchłanianie wielu leków poprzez opóźnienie ich jelitowego wchłaniania, co wynika z właściwości pęczniejących błonnika zwiększającego objętość treści jelitowej. Interakcje te mają szczególne znaczenie kliniczne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak glikozydy nasercowe (np. digoksyna), pochodne kumaryny (np. warfaryna), karbamazepina, związki litu oraz leki przeciwcukrzycowe i hormony tarczycy. Zaleca się zachowanie odstępu czasowego 30-60 minut między podaniem Mucofalk O a innymi lekami, a także monitorowanie stężeń leków we krwi oraz parametrów funkcji tarczycy (TSH, fT4) i glikemii, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą i zaburzeniami tarczycy. W przypadku jednoczesnego stosowania z lekami hamującymi motorykę jelit (opioidy, loperamid) istnieje bardzo wysokie ryzyko niedrożności jelit, co wymaga ścisłego nadzoru klinicznego i obserwacji objawów takich jak ból brzucha, wzdęcia, nudności i wymioty.
biodostępność, cukrzyca, digoksyna, efekt przeciwzakrzepowy, glikemia, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, hormon tarczycy, indeks terapeutyczny, karbamazepina, lek przeciwcukrzycowy, loperamid, łupina nasienna babki jajowatej, motoryka przewodu pokarmowego, niedoczynność tarczycy, niedrożność jelit, opioidy, padaczka, Plantago ovata, pochodna kumaryny, warfaryna, wchłanianie glukozy, wchłanianie jelitowe, wchłanianie w przewodzie pokarmowym, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, związek litu, związek mineralny
Leksykon leków
Interakcje leku – Levothyroxine Accord 25 mcg

Levothyroxine Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na biodostępność, metabolizm oraz efekt terapeutyczny lewotyroksyny. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, związki glinu, żelaza i wapnia, orlistat, sewelamer oraz inhibitory pompy protonowej mogą obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 4-5 godzin przed cholestyraminą, co najmniej 2 godziny przed związkami metali) oraz monitorowania funkcji tarczycy. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, ziele dziurawca) oraz fenytoina przyspieszają metabolizm lewotyroksyny, co może wymagać zwiększenia dawki. Ponadto, substancje takie jak salicylany, dikumarol, furosemid (w dawkach do 250 mg) i klofibrat mogą wypierać lewotyroksynę z białek osocza, zwiększając stężenie wolnych hormonów (fT4, fT3) i potencjalnie zmieniając efekt terapeutyczny.
badanie immunologiczne tarczycy, choroba tarczycy, czynność tarczycy, hormon tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, konwersja T4 do T3, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna sodowa, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, parametry tarczycy, pochodna kumaryny, poziom TSH, środek kontrastowy, wole guzkowe, zaburzenie funkcji tarczycy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketonal 25 mg/g (2,5%)

Ketoprofen w postaci żelu o stężeniu 25 mg/g (2,5%) charakteryzuje się ograniczonym wchłanianiem systemowym, co przekłada się na niskie ryzyko istotnych klinicznie interakcji farmakologicznych. Niemniej jednak, u pacjentów stosujących metotreksat w dużych dawkach, jednoczesne stosowanie ketoprofenu miejscowego jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia metotreksatu i nasilenia jego toksyczności. W przypadku terapii pochodnymi kumaryny (np. warfaryną) zaleca się regularne monitorowanie parametrów krzepnięcia, mimo minimalnego wchłaniania ketoprofenu. Ponadto, nie zaleca się łączenia ketoprofenu w żelu z innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi podawanymi ogólnie, aby uniknąć sumowania działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego i nerek.
aplikacja miejscowa, działanie niepożądane, działanie toksyczne, glikokortykosteroid, inhibitor COX-2, interakcja lekowa, ketoprofen w żelu, krwawienie żołądkowo-jelitowe, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pochodna kumaryny, promieniowanie UV, przewód pokarmowy, reakcja fotouczulająca, warfaryna, wchłanianie systemowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Syrop z lipy, bzu czarnego, wierzby i dziewanny Ziołowa Tradycja –

Preparat SYROP Z LIPY, BZU CZARNEGO, WIERZBY I DZIEWANNY ZIOŁOWA TRADYCJA zawiera wyciągi roślinne, w tym korę wierzby (Salix spp., cortex), która może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych, zwłaszcza pochodnych kumaryny (warfaryna, acenokumarol), poprzez obecność salicylanów. Interakcja ta zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) i ewentualnej modyfikacji dawki leków przeciwzakrzepowych. Ponadto, salicylany mogą nasilać działanie leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), co zwiększa ryzyko krwawień i działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Syrop zawiera do 5,1% etanolu, co może potęgować działanie sedatywne składników roślinnych i obciążenie wątroby, dlatego zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii.
choroba zakrzepowo-zatorowa, działanie niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, działanie przeciwpłytkowe, działanie sedatywne, interakcja lekowa, kontrola glikemii, kora wierzby, lek hipoglikemizujący, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, roślina lecznicza, salicylan
Leksykon leków
Interakcje leku – Numeta G13%E Preterm –

Produkt leczniczy NUMETA G13%E Preterm, emulsja do infuzji przeznaczona dla wcześniaków, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, głównie farmaceutyczne i farmakodynamiczne, wynikające z jego złożonego składu (aminokwasy, glukoza, elektrolity, emulsja tłuszczowa). Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne podawanie ceftriaksonu z NUMETA G13%E Preterm ze względu na ryzyko tworzenia nierozpuszczalnych kompleksów ceftriakson-wapń, co może prowadzić do poważnych powikłań. Ponadto, nie należy podawać produktu przez ten sam zestaw infuzyjny z preparatami krwi z uwagi na ryzyko pseudoaglutynacji. Zawartość witaminy K1 w olejach roślinnych emulsji może osłabiać działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co wymaga ścisłego monitorowania INR i ewentualnej korekty dawki. Produkt zawiera 6,2 mmol potasu w aktywowanym worku, co wymaga ostrożności i regularnego monitorowania stężenia potasu u pacjentów stosujących diuretyki oszczędzające potas, inhibitory ACE, sartany oraz leki immunosupresyjne (takrolimus, cyklosporyna), ze względu na ryzyko hiperkaliemii.
amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, bilirubina, ceftriakson, cyklosporyna, dehydrogenaza mleczanowa, diuretyk oszczędzający potas, emulsja tłuszczowa, hemoglobina, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja analityczna, interakcja farmaceutyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, kompleks ceftriakson-wapń, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, NUMETA G13%E Preterm, olej oliwkowy, olej sojowy, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, pseudoaglutynacja, saturacja tlenem, spironolakton, takrolimus, triamteren, warfaryna, witamina K1, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Levothyroxine Accord 75 mcg

Lewotyroksyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii pacjentów z zaburzeniami czynności tarczycy. Leki przeciwcukrzycowe (np. insulina, metformina) mogą mieć obniżoną skuteczność, co wymaga częstej kontroli glikemii i ewentualnej korekty dawek. Pochodne kumaryny (np. warfaryna) wykazują nasilone działanie przeciwzakrzepowe wskutek wypierania z białek osocza przez lewotyroksynę, co zwiększa ryzyko krwawień, zwłaszcza u osób starszych, dlatego konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia. Inhibitory proteazy (rytonawir, indynawir, lopinawir), fenytoina oraz leki wiążące kwasy żółciowe (cholestyramina, kolestypol) mogą zmieniać stężenia hormonów tarczycy, co wymaga ścisłej kontroli funkcji tarczycy i dostosowania dawki lewotyroksyny. Preparaty zawierające glin, żelazo i sole wapnia zmniejszają wchłanianie leku, dlatego zaleca się odstęp czasowy minimum 2 godzin między podaniem lewotyroksyny a tych leków. Orlistat i sewelamer również obniżają biodostępność lewotyroksyny, co może prowadzić do niedoczynności tarczycy i wymaga monitorowania czynności tarczycy.
amiodaron, antykoncepcja hormonalna, barbituran, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, cholestyramina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, esomeprazol, fenytoina, furosemid, glikemia, glikokortykoid, hormon tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klofibrat, kolestypol, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek wiążący kwasy żółciowe, lewotyroksyna, lopinawir, metformina, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, omeprazol, orlistat, pantoprazol, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, produkt sojowy, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy z jodem, streptawidyna, sunitynib, tachykardia, warfaryna, wole guzkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Anesteloc 40 mg 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wywiera istotny wpływ na farmakokinetykę leków, których biodostępność zależy od pH żołądka, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania m.in. azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynibu. Szczególnie istotne są interakcje z lekami antyretrowirusowymi, zwłaszcza atazanawirem, gdzie podwyższone pH żołądka obniża ich skuteczność; w takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisły nadzór kliniczny z możliwością zwiększenia dawki atazanawiru do 400 mg wraz z 100 mg rytonawiru, przy dawce pantoprazolu nieprzekraczającej 20 mg/dobę. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (fenprokumon, warfaryna) obserwowano pojedyncze przypadki zmian INR, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego podczas terapii pantoprazolem. W przypadku metotreksatu podawanego w dużych dawkach (np. 300 mg) istnieje ryzyko zwiększenia jego stężenia w osoczu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, INR, karbamazepina, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek antyretrowirusowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, ryfampicyna, teofilina, warfaryna, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Azimycin 100 mg/5 ml

Azytromycyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp QT (np. cyzapryd, hydroksychlorochina), gdzie ryzyko zaburzeń rytmu serca jest wysokie. Substraty glikoproteiny P, takie jak digoksyna i kolchicyna, mogą osiągać zwiększone stężenia w surowicy, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnego oznaczania poziomu digoksyny. Leki zobojętniające kwas solny obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, dlatego zaleca się zachowanie odstępu czasowego między ich podawaniem. W terapii przeciwwirusowej azytromycyna nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z dydanozyną, zydowudyną, efawirenzem, indynawirem czy nelfinawirem, choć u pacjentów stosujących nelfinawir wzrasta stężenie azytromycyny bez konieczności modyfikacji dawki. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z flukonazolem powoduje nieistotne klinicznie zmniejszenie Cmax azytromycyny o około 18%.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azytromycyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, dydanozyna, działanie przeciwzakrzepowe, efawirenz, ergotamina, farmakokinetyka azytromycyny, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, komórki krwi obwodowej, kotrimoksazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, pochodna kumaryny, produkt leczniczy, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zatrucie sporyszem, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Flucorta 200 mg

Flukonazol jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP2C9, umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 oraz inhibitorem CYP2C19, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Hamowanie enzymów utrzymuje się przez 4-5 dni po odstawieniu flukonazolu, ze względu na jego długi okres półtrwania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, które mogą prowadzić do zaburzeń rytmu typu torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa także stężenia leków immunosupresyjnych (np. cyklosporyny, takrolimusu, syrolimusu), leków przeciwzakrzepowych (warfaryny), benzodiazepin (midazolam, triazolam), opioidów (fentanyl, alfentanyl), statyn, sulfonylomocznika, fenytoiny, metadonu, a także NLPZ (flurbiprofen, ibuprofen), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Jednoczesne stosowanie z ryfampicyną zmniejsza ekspozycję na flukonazol (AUC o 25%, t½ o 20%), co może wymagać zwiększenia dawki flukonazolu.
alkaloid barwinka, antagonista wapnia, benzodiazepina, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, działanie niepożądane, działanie przeciwgrzybicze, flukonazol, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, hipoglikemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QT, odstęp QTc, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, środek antykoncepcyjny, statyna, stężenie glukozy, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie błony naczyniowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Atenza 18 mg

Metylofenidat wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie wpływa on znacząco na enzymy cytochromu P450, jednak może hamować metabolizm leków takich jak pochodne kumaryny (zwiększając ryzyko krwawień), leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz przeciwdepresyjne (TLPD, SSRI), co wymaga monitorowania stężeń w osoczu i dostosowania dawek. Metylofenidat może obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych oraz nasilać działanie leków podwyższających ciśnienie tętnicze, co wymaga regularnej kontroli ciśnienia. Przeciwwskazane jest łączenie metylofenidatu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, stosowanie leków serotoninergicznych z metylofenidatem może prowadzić do zespołu serotoninowego, a połączenie z anestetykami halogenowymi zwiększa ryzyko nagłego wzrostu ciśnienia i tachykardii podczas zabiegów chirurgicznych.
agonista receptora alfa-2, anestetyk halogenowy, antagonista dopaminy, cytochrom P450, działanie sympatykomimetyczne, farmakokinetyka, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, przekaźnictwo dopaminergiczne, przełom nadciśnieniowy, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Astorid 5 mg

Torasemid, substancja czynna w leku Astorid, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne implikacje kliniczne. Szczególnie ważne jest nasilenie działania hipotensyjnego w połączeniu z inhibitorami ACE, co może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego i zwiększonego ryzyka niewydolności nerek. Hipokaliemia indukowana przez torasemid potęguje toksyczność glikozydów naparstnicy, a także jest nasilana przez leki przeczyszczające oraz mineralo- i glikokortykosteroidy. Torasemid może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga monitorowania glikemii. Ponadto, NLPZ (np. indometacyna, kwas acetylosalicylowy) i probenecyd zmniejszają skuteczność diuretyku, a jednoczesne stosowanie torasemidu z aminoglikozydami, pochodnymi platyny i cefalosporynami zwiększa ryzyko nefro- i ototoksyczności. Wysokie dawki salicylanów mogą nasilać toksyczność ośrodkową oraz ryzyko dny moczanowej.
adrenalina, amina katecholowa, antybiotyk aminoglikozydowy, cefalosporyna, cytochrom P450, dna moczanowa, działanie hepatotoksyczne, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, gentamycyna, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, indometacyna, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanamycyna, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, lek kuraryzujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeczyszczający, lit, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, NLPZ, noradrenalina, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, pochodna platyny, probenecyd, salicylan, teofilina, tobramycyna, torasemid, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Xaleba 60 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę (1,2 mg w tabletce 30 mg do 4,9 mg w tabletce 120 mg). Nie należy go stosować u osób z reakcjami alergicznymi po NLPZ, takimi jak skurcz oskrzeli, ostry nieżyt nosa, polipy nosa, obrzęk naczynioruchowy czy pokrzywka. Przeciwwskazania obejmują także czynną chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, krwawienia z przewodu pokarmowego, zapalenie błony śluzowej jelit oraz ciężką niewydolność wątroby (albumina <25 g/L lub ≥10 punktów w skali Child-Pugh) i nerek (klirens kreatyniny <30 mL/min). Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet w ciąży i karmiących oraz u dzieci i młodzieży poniżej 16 roku życia.
albumina w surowicy, astma, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka, ciężka niewydolność nerek, ciężka niewydolność wątroby, cukrzyca, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, etorykoksyb, heparyna drobnocząsteczkowa, hepatotoksyczność, hiperlipidemia, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze niekontrolowane, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja aspiryny, obrzęk naczynioruchowy, ostry nieżyt nosa, pochodna kumaryny, pokrzywka, polip nosa, retencja płynów, skala Child-Pugh, skurcz oskrzeli, umiarkowana niewydolność nerek, umiarkowane zaburzenie funkcji wątroby, warfaryna, zapalenie błony śluzowej jelit, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Glitoprel 4 mg

Glimepiryd, substancja czynna preparatu Glitoprel, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, co stanowi kluczowy mechanizm licznych interakcji lekowych. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol i mikonazol, mogą podwoić pole pod krzywą stężenia (AUC) glimepirydu, zwiększając ryzyko hipoglikemii, natomiast induktory tego enzymu, np. ryfampicyna, osłabiają jego działanie hipoglikemizujące. Wśród leków nasilających hipoglikemię znajdują się m.in. niesteroidowe leki przeciwzapalne (fenylbutazon, azapropazon), sulfonamidy, tetracykliny, insulina, metformina oraz niektóre leki kardiologiczne i przeciwzakrzepowe. Z kolei leki takie jak glikokortykosteroidy, diuretyki tiazydowe, hormony płciowe czy leki stymulujące tarczycę mogą osłabiać działanie glimepirydu, prowadząc do wzrostu glikemii. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki sympatykolityczne (β-blokery, klonidyna, rezerpina), które mogą maskować objawy hipoglikemii, utrudniając jej rozpoznanie.
alkohol etylowy, antybiotyk chinolonowy, beta-adrenolityk, CYP2C9, cytochrom P450 2C9, diuretyk tiazydowy, działanie hipoglikemizujące, działanie sympatykolityczne, epizod hipoglikemiczny, flukonazol, glimepiryd, glukokortykoid, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, indukcja enzymów, induktor CYP2C9, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, interakcja z alkoholem, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeczyszczający, metabolizm glimepirydu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, pole pod krzywą stężenia, reakcja adrenergiczna, ryfampicyna, sympatykomimetyk
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramadol Krka 200 mg

Tramadol Krka (chlorowodorek tramadolu) wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych, zagrażających życiu działań niepożądanych. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie tramadolu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń OUN, ośrodka oddechowego i układu krążenia. Równoczesne stosowanie z lekami o działaniu depresyjnym na OUN, takimi jak benzodiazepiny, gabapentynoidy, alkohol etylowy, czy leki uspokajające, znacząco zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Ponadto, tramadol może indukować napady drgawek, zwłaszcza w połączeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, bupropion, mirtazapina, leki przeciwpsychotyczne, tetrahydrokanabinol). Interakcje z lekami serotoninergicznymi zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjentów.
antagonista receptorów 5-HT3, benzodiazepina, bupropion, chlorowodorek tramadolu, cymetydyna, depresja oddechowa, erytromycyna, gabapentynoid, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, lek hamujący ośrodkowy układ nerwowy, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, mirtazapina, napad drgawkowy, ondansetron, pochodna kumaryny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, tetrahydrokanabinol, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wskaźnik INR, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib LEK-AM 400 mg

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteaz HIV czy makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), zwiększają stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital czy dziurawiec, znacząco obniżają ekspozycję na imatynib (Cmax ↓ 54%, AUC ↓ 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zwiększenia dawki imatynibu. Imatynib jako inhibitor CYP3A4 podwyższa stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, np. cyklosporyny, takrolimusu, pimozydu, ergotaminy czy symwastatyny (Cmax 2x, AUC 3,5x), co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, zwiększając stężenia metoprololu o około 23%, co wskazuje na konieczność monitorowania klinicznego przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, dysfagia, dziurawiec, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, L-asparaginaza, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metabolizm imatynibu, mielosupresja, opioid, Ph+ ALL, pochodna dihydropirydyny, pochodna kumaryny, powikłanie krwotocze, statyna, substrat CYP2D6, terapia imatynibem, toksyczność leku, tyreoidektomia
Leksykon leków
Interakcje leku – Glurenorm 30 mg

Glurenorm (glikwidon), jako pochodna sulfonylomocznika, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie hipoglikemizujące. Ze względu na wysokie wiązanie z białkami osocza, glikwidon może być wypierany przez inne leki o podobnym profilu, co zmienia jego stężenie i efekt terapeutyczny. Leki takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny, NLPZ, środki przeciwgrzybicze, chloramfenikol, fluorochinolony oraz β-adrenolityki mogą nasilać działanie hipoglikemizujące glikwidonu, zwiększając ryzyko hipoglikemii. Szczególnie niebezpieczne jest maskowanie objawów hipoglikemii przez β-adrenolityki i leki sympatykolityczne (np. klonidyna). Z kolei kortykosteroidy, diazoksyd, doustne środki antykoncepcyjne, leki moczopędne (tiazydowe i pętlowe) oraz induktory enzymów wątrobowych (barbiturany, ryfampicyna, fenytoina) mogą osłabiać efekt hipoglikemizujący Glurenormu, co wymaga dostosowania dawki i ścisłego monitorowania glikemii.
antagonista receptora H2, barbituran, chloramfenikol, cymetydyna, diazoksyd, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, fluorochinolon, glikogenoliza, glikwidon, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, heparyna, hipoglikemia, hipokalemia, hormon tarczycy, indukcja enzymu wątrobowego, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, insulinooporność, klarytromycyna, klofibrat, klonidyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek pętlowy, lek przeciwgrzybiczny, lek sympatykolityczny, lek sympatykomimetyczny, lek tiazydowy, lek β-adrenolityczny, maskowanie objawów hipoglikemii, metabolizm glukozy, monitorowanie stężenia glukozy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, ranitydyna, ryfampicyna, sulfonamid, tetracyklina
Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 88 mcg 88 mcg

Lewotyroksyna sodowa, składnik preparatu Euthyrox N, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co może wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwcukrzycowymi (np. insuliną, metforminą), które mogą wymagać częstej kontroli glikemii i dostosowania dawek, oraz z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną, acenokumarolem), gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko krwawień wskutek wypierania leków z połączeń z białkami osocza. Inhibitory proteazy (rytonawir, indynawir, lopinawir) oraz leki przeciwpadaczkowe (fenytoina) mogą zmieniać stężenia hormonów tarczycy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki lewotyroksyny. Ponadto, leki wiążące kwasy żółciowe (cholestyramina, kolestypol) oraz związki glinu, żelaza i wapnia obniżają wchłanianie lewotyroksyny, dlatego zaleca się zachowanie odpowiednich odstępów czasowych (4-5 godzin dla leków wiążących kwasy żółciowe i co najmniej 2 godziny dla związków mineralnych). Inhibitory pompy protonowej mogą również zmniejszać biodostępność leku, co wymaga regularnej kontroli funkcji tarczycy i dostosowania dawki.
acenokumarol, amiodaron, barbiturat, beta-adrenolityk, białko osocza, chlorochina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, enzym wątrobowy, ezomeprazol, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego, kwas żółciowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwtarczycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek wiążący kwasy żółciowe, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metformina, niedoczynność tarczycy, omeprazol, orlistat, pantoprazol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy jodowy, sunitynib, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wole guzkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Viantan –

Preparat Viantan, zawierający wieloskładnikowe witaminy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Szczególnie istotne jest ryzyko hiperwitaminozy A przy jednoczesnym stosowaniu z retynoidami (beksaroten, acytretyna), co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia. Leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, fosfenytoina, prymidon), przeciwnowotworowe (antracykliny, taksany), ryfampicyna, glikokortykosteroidy oraz niektóre leki antyretrowirusowe (efawirenz, zydowudyna) nasilają metabolizm i inaktywację witaminy D, prowadząc do obniżenia jej stężenia. Antagoniści pirydoksyny (cykloseryna, hydralazyna, izoniazyd, penicylamina, fenelzyna, teofilina) oraz etionamid zwiększają zapotrzebowanie na witaminę B6, natomiast antagoniści kwasu foliowego (metotreksat, pirymetamina) i leki przeciwpadaczkowe indukujące enzymy hamują przemianę kwasu foliowego do aktywnej formy. Warto podkreślić, że kwas foliowy może osłabiać skuteczność leków przeciwdrgawkowych, a jego wysokie stężenia nasilają toksyczność chemioterapii opartej na fluoropirymidynie.
antagonista kwasu foliowego, antagonista pirydoksyny, biodostępność, cyjanokobalamina, czas protrombinowy, deferoksamina, działanie przeciwzakrzepowe, glikokortykosteroid, hiperkalcemia, hiperwitaminoza A, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, kwas foliowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuropatia obwodowa, ostra niewydolność nerek, pirydoksyna, pochodna kumaryny, przewlekła nefropatia, PT/INR, tiamina, witamina A, witamina B6, witamina B9, witamina D, witamina E, witamina K, witamina z grupy B
Leksykon leków
Interakcje leku – Flumycon 200 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Hamowanie enzymów może utrzymywać się 4-5 dni po zakończeniu terapii z uwagi na długi okres półtrwania leku. Szczególnie istotne są przeciwwskazane interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (≥400 mg flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa także stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus do 5-krotnie, cyklosporyna 1,8-krotnie, ewerolimus, syrolimus) oraz innych substancji, np. benzodiazepin krótkodziałających (midazolam AUC wzrasta 3,7-krotnie przy 200 mg flukonazolu), fentanylu, statyn, fenytoiny (AUC24 wzrasta o 75%), NLPZ (ibuprofen i flurbiprofen AUC wzrasta o około 80%) i ibrutynibu (wymagana redukcja dawki do 280 mg/dobę). W przypadku ryfampicyny obserwuje się zmniejszenie AUC flukonazolu o 25% i skrócenie okresu półtrwania o 20%, co może wymagać zwiększenia dawki flukonazolu.
antykoagulant, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, flukonazol, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C19, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, miopatia, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania, pochodna kumaryny, rabdomioliza, statyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Bisoratio ASA 10 mg + 75 mg

Produkt leczniczy Bisoratio ASA, zawierający bisoprolol i kwas acetylosalicylowy, wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakologiczne wynikające z właściwości obu składników. Bisoprolol, beta-adrenolityk, może wchodzić w interakcje z antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), lekami przeciwarytmicznymi klasy I i III, ośrodkowo działającymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, insuliną i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, glikozydami nasercowymi, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) oraz beta-sympatykomimetykami. Szczególnie istotne jest unikanie dożylnego podawania werapamilu u pacjentów przyjmujących bisoprolol ze względu na ryzyko głębokiego niedociśnienia i bloku przedsionkowo-komorowego. Bisoprolol może maskować objawy hipoglikemii, co wymaga ostrożności u chorych z cukrzycą. Kwas acetylosalicylowy natomiast wchodzi w interakcje z metotreksatem (>15 mg/tydzień – przeciwwskazane), lekami urykozurycznymi, NLPZ, lekami moczopędnymi, kortykosteroidami, heparynami, litem, cyklosporyną, takrolimusem oraz innymi lekami przeciwzakrzepowymi, zwiększając ryzyko toksyczności, krwawień i nefrotoksyczności. Zaleca się monitorowanie parametrów takich jak morfologia krwi, stężenie digoksyny, litu, wskaźniki krzepnięcia (INR, APTT) oraz czynność nerek podczas terapii skojarzonej.
acetazolamid, adrenalina, agregacja płytek krwi, amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, aPTT, benzbromaron, beta-adrenolityk, beta-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, chinidyna, choroba wrzodowa, chromanie przestankowe, cyklosporyna, czas krwawienia, digoksyna, dihydropirydyna, diltiazem, dobutamina, dyzopiramid, felodypina, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flekainid, glikozyd nasercowy, heparyna, hipoglikemia, ibuprofen, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor monoaminooksydazy, INR, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, kwasica, lek moczopędny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek sympatykomimetyczny, lek trombolityczny, lek urykozuryczny, lek zobojętniający, lidokaina, meflochina, metamizol, metoklopramid, metotreksat, metylodopa, moksonidyna, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, noradrenalina, ostra niewydolność nerek, paroksetyna, pochodna ergotaminy, pochodna kumaryny, probenecyd, propafenon, ryfampicyna, rylmenidyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, spironolakton, sulfinpyrazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, walproinian, werapamil, współczynnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramadol Krka 50 mg/ml

Tramadol Krka wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne i wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, układu oddechowego i krążenia. Leki serotoninergiczne (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe przeciwdepresyjne) zwiększają ryzyko drgawek i zespołu serotoninowego, natomiast benzodiazepiny i gabapentynoidy nasilają depresję ośrodkowego układu nerwowego, co może prowadzić do sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Alkohol potęguje te efekty, dlatego jego spożycie jest bezwzględnie przeciwwskazane. W przypadku leków wpływających na metabolizm tramadolu, takich jak karbamazepina (induktor enzymów wątrobowych) czy inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, rytonawir, erytromycyna), może dojść do zmniejszenia lub wydłużenia działania przeciwbólowego, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
antagonista receptora 5-HT3, benzodiazepina, bradykardia, bupropion, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja OUN, erytromycyna, gabapentyna, hipertermia, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm tramadolu, niedociśnienie, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, pregabalina, próg drgawkowy, rytonawir, SNRI, SSRI, sztywność mięśniowa, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Diaril 2 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol i mikonazol, mogą podwoić AUC glimepirydu, zwiększając ryzyko hipoglikemii, podczas gdy induktory enzymu, np. ryfampicyna, osłabiają jego efekt. Ponadto, leki takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (fenylobutazon, azapropazon), insulina, metformina, salicylany, steroidy anaboliczne, antybiotyki (chloramfenikol, tetracykliny, klarytromycyna), pochodne kumaryny, leki psychotropowe (fluoksetyna, inhibitory MAO) oraz inne wymienione substancje mogą nasilać działanie hipoglikemizujące glimepirydu, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei hormony płciowe, diuretyki tiazydowe, glikokortykosteroidy, fenotiazyny, katecholaminy, kwas nikotynowy, leki przeczyszczające, fenytoina, diazoksyd, glukagon, barbiturany i ryfampicyna mogą osłabiać jego działanie, prowadząc do hiperglikemii i konieczności dostosowania dawki.
acetazolamid, allopurynol, antagonista receptora H2, antybiotyk chinolonowy, barbiturany, beta-bloker, beta-bloker kardioselektywny, chloramfenikol, chlorpromazyna, cyklofosfamid, cytochrom P450 2C9, Diaril, diazoksyd, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, enzym metabolizujący leki, estrogen, etanol, fenfluramina, fenotiazyna, fenylobutazon, fenytoina, fibrat, flukonazol, fluoksetyna, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glimepiryd, glukagon, glukoneogeneza wątrobowa, guanetydyna, hipoglikemia, induktor CYP2C9, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, INR, insulinooporność, klarytromycyna, klonidyna, kwas nikotynowy, lek cytostatyczny, lek hipolipemizujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwkrzepliwy, lek sympatykolityczny, metformina, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna kumaryny, pochodna kwasu salicylowego, pochodna sulfonylomocznika, pole pod krzywą, probenecyd, progestagen, rezerpina, ryfampicyna, steroid anaboliczny, tetracyklina
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvasterol 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, jest podatna na liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zmieniać jej stężenie w osoczu. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą powodować znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki leku. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również zwiększają stężenie atorwastatyny, choć w mniejszym stopniu, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii, co wymaga monitorowania efektów i ewentualnej korekty dawki.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, farmakokinetyka, fibrat, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, pochodna kumaryny, polipragmazja, produkt leczniczy, rabdomioliza, transporter białkowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tirosint Sol 75 mcg

Lewotyroksyna sodowa (TIROSINT SOL) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwcukrzycowymi, które mogą wymagać korekty dawki w celu utrzymania prawidłowej kontroli glikemii, oraz z pochodnymi kumaryny, gdzie konieczne jest monitorowanie INR ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i krwawień. Preparaty wiążące w przewodzie pokarmowym, takie jak kolestyramina i kolestypol, znacząco obniżają wchłanianie lewotyroksyny, dlatego zaleca się przyjmowanie lewotyroksyny co najmniej 4-5 godzin przed tymi lekami. Podobnie preparaty zawierające aluminium, żelazo i wapń wymagają zachowania co najmniej 2-godzinnego odstępu czasowego. Inhibitory pompy protonowej mogą zmniejszać absorpcję lewotyroksyny poprzez podwyższenie pH żołądka, co może wymagać zwiększenia dawki leku i regularnego monitorowania funkcji tarczycy.
amiodaron, badanie immunologiczne tarczycy, barbiturat, chlorochina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, estrogen, fenytoina, furosemid, glikemia, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymatyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, interakcja biotyna-streptawidyna, kation, klirens wątrobowy, klofibrat, kolestyramina, konwersja T4 do T3, lek beta-sympatolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, salicylan, sertralina, sewelamer, sukralfat, tachykardia, TSH, wolna tyroksyna, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Miansegen 60 mg

Mianseryna wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie mianseryny z inhibitorami MAO (moklobemid, tranylcypromina, linezolid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i zaburzeń autonomicznych; należy zachować co najmniej 2-tygodniowy odstęp między terapiami. Induktory CYP3A4, takie jak fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać stężenie mianseryny w osoczu, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki i monitorowania skuteczności leczenia. Mianseryna może również wpływać na metabolizm pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co wymaga regularnej kontroli parametrów krzepnięcia. Istotne jest także zwiększone ryzyko wydłużenia odstępu QT i arytmii typu torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wydłużającymi QTc, w tym niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi i antybiotykami, co wymaga monitorowania EKG.
betanidyna, fenytoina, guanetydyna, hydralazyna, induktor CYP3A4, inhibitor MAO, karbamazepina, klonidyna, lek hipotensyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, linezolid, mianseryna, moklobemid, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, propranolol, torsade de pointes, tranylcypromina, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia autonomiczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Laboratoria PolfaŁódź Przeziębienie i Grypa 500 mg + 300 mg + 200 mg

Preparat Laboratoria PolfaŁódź PRZEZIĘBIENIE I GRYPA zawiera trzy substancje czynne: kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy oraz wapń (w postaci wapnia laktoglukonianu), które wykazują liczne interakcje farmakologiczne. Kwas acetylosalicylowy, jako NLPZ, nasila działanie leków przeciwcukrzycowych (insulina, pochodne sulfonylomocznika) poprzez wypieranie z połączeń białkowych, co zwiększa ryzyko hipoglikemii. Ponadto, zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna) i antyagregacyjnych (tyklopidyna). Istotne jest także nasilenie toksyczności metotreksatu (ryzyko supresji szpiku) oraz kwasu walproinowego (wzrost skłonności do krwawień). Kwas askorbowy przyspiesza eliminację pochodnych amfetaminy i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz może fałszować wyniki badań biochemicznych (glukoza, kreatynina, krew utajona). Wapń obniża wchłanianie fluorochinolonów i tetracyklin, a jego duże dawki nasilają działanie glikozydów nasercowych, zwiększając ryzyko arytmii. Moczopędne tiazydowe mogą powodować hiperkalcemię poprzez zwiększenie zwrotnego wchłaniania wapnia.
agregacja płytek krwi, bloker kanału wapniowego, digoksyna, dna moczanowa, działanie antyagregacyjne, działanie niepożądane, efekt hipoglikemizujący, enalapryl, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, fluorochinolon, furosemid, glikozyd nasercowy, hiperkalcemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pochodna amfetaminy, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, przewód pokarmowy, reumatoidalne zapalenie stawów, strofantyna, sulfonamid, tetracyklina, tiazydowy lek moczopędny, toksyczność szpiku kostnego, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, wapń laktoglukonian, werapamil, witamina D, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Vitaminum A + E Medana 2500 j.m. + 200 mg

Preparat Vitaminum A + E Medana (2500 IU witaminy A i 200 mg witaminy E) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na biodostępność i skuteczność terapii. Leki takie jak kolestyramina, kolestypol, neomycyna oraz olej mineralny znacząco obniżają wchłanianie witamin A i E, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych lub zwiększenia dawki witamin. Witamina E może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, indandionu) oraz działa antagonistycznie wobec witaminy K, co zwiększa ryzyko zaburzeń krzepnięcia, zwłaszcza u pacjentów stosujących estrogeny. Preparat może także zmniejszać zapotrzebowanie na insulinę u chorych na cukrzycę oraz wpływać na farmakodynamikę glikozydów naparstnicy, co wymaga monitorowania glikemii i stężenia glikozydów. Jednoczesne stosowanie witaminy A z retinoidami (izotretynoina, etretynat) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych.
alkohol etylowy, aminokwas siarkowy, cukrzyca, digitoksyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etretynat, fumaran żelaza, glikozyd naparstnicy, hiperwitaminoza, hormonalna terapia zastępcza, indandion, INR, insulina, izotretynoina, koenzym Q10, kolestypol, kolestyramina, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, neomycyna, olej mineralny, pochodna kumaryny, preparat żelaza, przeciwutleniacz, retinoid, selen, siarczan żelaza, stężenie glukozy, stres oksydacyjny, ubichinon, uszkodzenie wątroby, witamina A, witamina C, witamina E, witamina K, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vitaminum E Medana 100 mg

Preparat Vitaminum E Medana w postaci kapsułek elastycznych zawiera 100 mg all-rac-α-tokoferylu octanu oraz 22 mg oleju arachidowego oczyszczonego na kapsułkę. Stosowanie tego preparatu jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym szczególnie u osób uczulonych na orzeszki ziemne lub soję, ze względu na ryzyko poważnych reakcji alergicznych, w tym anafilaksji. Ponadto, preparat nie powinien być stosowany u pacjentów z niedoborem witaminy K, gdyż witamina E może nasilać ryzyko krwawień oraz pogłębiać zaburzenia hemostazy, zwłaszcza u osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe takie jak warfaryna czy acenokumarol.
acenokumarol, all-rac-α-tokoferylu octan, efekt przeciwzakrzepowy, INR, International Normalized Ratio, lek przeciwzakrzepowy, nadwrażliwość, nadwrażliwość na orzeszki, niedobór witaminy K, olej arachidowy, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja skórna, warfaryna, witamina E, zaburzenie hemostazy, zaburzenie krzepnięcia krwi
Leksykon substancji czynnych
Escyna – Interakcje

Escyna, aktywny składnik wyciągu z nasion kasztanowca (Aesculus hippocastanum L.), wykazuje potencjalne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza przy doustnym stosowaniu. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko krwawień przy jednoczesnym podawaniu escyny z lekami przeciwkrzepliwymi (np. warfaryna, acenokumarol, dabigatran, riwaroksaban) oraz heparyną i heparynami drobnocząsteczkowymi (enoksaparyna, dalteparyna), co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) i ewentualnej modyfikacji dawki. Ponadto, escyna może potęgować nefrotoksyczność aminoglikozydów (gentamycyna, amikacyna, tobramycyna, neomycyna) oraz innych leków nefrotoksycznych (cyklosporyna, takrolimus, cisplatyna, amfoterycyna B), co wymaga ścisłej kontroli funkcji nerek. W zakresie interakcji metabolicznych, escyna może nasilać działanie hipoglikemizujące doustnych leków przeciwcukrzycowych (pochodne sulfonylomocznika, biguanidy) oraz insuliny, co wymaga monitorowania glikemii i dostosowania dawek leków hipoglikemizujących.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, amfoterycyna B, amikacyna, antybiotyk aminoglikozydowy, biguanid, cisplatyna, cyklosporyna, dabigatran, dalteparyna, diklofenak, doustny lek przeciwcukrzycowy, dysfagia, efekt hipoglikemizujący, enoksaparyna, escyna, farmakoterapia, gentamycyna, glibenklamid, gliklazyd, glimepiryd, gospodarka węglowodanowa, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, ibuprofen, insulina, interakcja farmakokinetyczna, kasztanowiec zwyczajny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, metabolizm wątrobowy, metformina, naproksen, neomycyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, parametr krzepnięcia, piroksykam, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, riwaroksaban, takrolimus, tobramycyna, układ krzepnięcia krwi, warfaryna, wyciąg z nasion kasztanowca
Leksykon leków
Interakcje leku – Diprophos (6,43 mg + 2,63 mg)/ml

Diprophos, zawierający betametazon dipropionian i betametazon sodu fosforan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Induktorzy enzymów wątrobowych (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna, efedryna) przyspieszają metabolizm kortykosteroidów, co może wymagać zwiększenia dawki betametazonu. Z kolei inhibitory CYP3A, w tym kobicystat, hamują metabolizm betametazonu, zwiększając ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania pacjenta. Estrogeny nasilają działanie kortykosteroidów, co może wymagać zmniejszenia dawki. Interakcje z lekami wpływającymi na gospodarkę wodno-elektrolitową, takimi jak diuretyki obniżające potas, glikozydy nasercowe i amfoterycyna B, potęgują ryzyko hipokaliemii, co wymaga regularnego monitorowania stężenia potasu i ewentualnej suplementacji.
amfoterycyna B, betametazonu dipropionian, betametazonu sodu fosforan, błękit nitrotetrazolowy, diuretyk hipokaliemiczny, działanie immunosupresyjne, efedryna, estrogen, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, glukoneogeneza, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperglikemia, hipokaliemia, hipoprotrombinemia, hormon wzrostu, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A, insulinooporność, kobicystat, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, salicylan, somatotropina, wrzód przewodu pokarmowego, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Ezomeprazol – Interakcje

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Kluczowe interakcje obejmują znaczne zmniejszenie ekspozycji na inhibitory proteazy HIV, takie jak atazanawir (około 75% redukcja AUC, Cmax i Cmin) oraz nelfinawir (36-39% spadek stężenia i 75-92% metabolitu M8), co czyni jednoczesne stosowanie tych leków przeciwwskazanym. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o 80-100%, wymagający monitorowania. Ezomeprazol wpływa także na leki przeciwzakrzepowe: może zwiększać INR u pacjentów na warfarynie oraz obniżać o około 40% ekspozycję na aktywny metabolit klopidogrelu, co wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, hamowanie CYP2C19 przez ezomeprazol prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45% i wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, co wymaga monitorowania stężeń tych leków.
agregacja płytek krwi, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, cytalopram, cytochrom P450, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, GERD, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metotreksat, nelfinawir, niewydolność wątroby, padaczka, pH żołądkowe, pochodna kumaryny, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Meprelon 16 mg

Metyloprednizolon, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz profil bezpieczeństwa. Silni inhibitory CYP3A4, tacy jak kobicystat, rytonawir, ketokonazol i itrakonazol, zwiększają stężenie metyloprednizolonu, co podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga unikania łączenia lub redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany, prymidon) przyspieszają metabolizm, osłabiając efekt terapeutyczny. Diltiazem, estrogeny oraz efedryna również modyfikują metabolizm glikokortykosteroidu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na gospodarkę elektrolitową (glikozydy nasercowe, diuretyki, środki przeczyszczające), które mogą nasilać hipokalemię i zwiększać ryzyko arytmii. Ponadto, metyloprednizolon może wydłużać działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie, osłabiać skuteczność leków przeciwcukrzycowych i przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny), a także zwiększać ryzyko toksyczności mięśniowej przy jednoczesnym stosowaniu chlorochiny, hydroksychlorochiny czy meflochiny.
błona śluzowa przewodu pokarmowego, chlorochina, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, CYP3A4, diltiazem, drgawki mózgowe, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hipokalemia, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, jaskra, kontrola glikemii, leczenie przeciwpasożytnicze, lek antycholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm glukozy, miopatia, morfologia krwi, NLPZ, owrzodzenie przewodu pokarmowego, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, salicylany, somatotropina, test alergiczny, test czynnościowy tarczycy, TSH, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Vilantrin 500 mg

Metronidazol, substancja czynna leku Vilantrin w formie globulek dopochwowych, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne wynikające z hamowania cytochromu P450 3A4, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak fenytoina i fenobarbital, przyspieszają eliminację metronidazolu, obniżając jego stężenie i potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny. Z kolei inhibitory enzymów, np. cymetydyna, wydłużają okres półtrwania metronidazolu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z pochodnymi kumaryny (np. warfaryna), gdzie metronidazol nasila działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Ponadto, metronidazol podnosi stężenie litu w surowicy, co może prowadzić do toksyczności, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie poziomów litu i kreatyniny.
antykoagulant, biodostępność, błona śluzowa pochwy, ciśnienie tętnicze, dehydrogenaza aldehydowa, disulfiram, działanie niepożądane, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, globulka dopochwowa, indukcja enzymatyczna, inhibitor cytochromu P450, INR, klirens nerkowy, kreatynina, lek przeciwzakrzepowy, lit w surowicy, metabolizm leku, metronidazol, okres półtrwania, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, psychoza, reakcja disulfiramopodobna, tachykardia, warfaryna, zaburzenie psychiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tirosint Sol 25 mcg

Lewotyroksyna sodowa, składnik aktywny leku Tirosint Sol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jej skuteczność terapeutyczną i farmakokinetykę. Leki przeciwcukrzycowe mogą mieć obniżoną skuteczność z powodu wpływu hormonów tarczycy na metabolizm glukozy, co wymaga monitorowania glikemii i dostosowania dawki. Pochodne kumaryny ulegają nasileniu działania przeciwzakrzepowego wskutek wypierania z białek osocza, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga regularnego monitorowania INR i PT. Żywice jonowymienne (kolestyramina, kolestypol) oraz preparaty zawierające aluminium, żelazo lub wapń zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny, dlatego zaleca się zachowanie odstępów czasowych 4-5 godzin i co najmniej 2 godzin odpowiednio. Orlistat, inhibitory pompy protonowej, produkty sojowe oraz leki takie jak salicylany, dikumarol, furosemid, klofibrat i fenytoina wpływają na biodostępność i frakcję wolnej tyroksyny, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki.
amiodaron, antykoagulant, antykoncepcja estrogenowa, badanie immunologiczne tarczycy, barbiturat, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka, fenytoina, furosemid, glikemia, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, induktor enzymu wątrobowego, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, klirens wątrobowy, klofibrat, kolestypol, kolestyramina, konwersja T4 do T3, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, motesanib, niedoczynność tarczycy, orlistat, parametry koagulologiczne, pochodna kumaryny, preparaty aluminium, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, sorafenib, środek kontrastowy jodowy, stężenie TSH, streptawidyna, sukralfat, sunitynib, wole guzkowe, wolna tyroksyna, żywica joniowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Re-Algin 500 mg

Metamizol sodowy, substancja czynna preparatu Re-Algin, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Nasilenie działania leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, acenokumarolu) zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania INR i ewentualnej redukcji dawki. Metamizol osłabia wpływ kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek, co jest istotne u pacjentów stosujących ASA w profilaktyce kardiologicznej. Ponadto, nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych (metformina, gliklazyd, glimepiryd), zwiększając ryzyko hipoglikemii, co wymaga monitorowania glikemii i dostosowania dawek. Interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi, zwłaszcza fenytoiną, mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, natomiast barbiturany mogą osłabiać działanie metamizolu. Metamizol indukuje enzymy CYP2B6 i CYP3A4, co może obniżać stężenia leków takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus i sertralina, wymagając monitorowania i potencjalnej korekty dawkowania.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, allopurynol, amitryptylina, barbiturat, bupropion, chloropromazyna, cyklosporyna, CYP2B6, CYP3A4, diklofenak, doustny lek antykoncepcyjny, efawirenz, etinyloestradiol, fenobarbital, fentiazyna, fenytoina, gliklazyd, glimepiryd, hipoglikemia, hipotermia, ibuprofen, imipramina, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, INR, kotrimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewomepromazyna, metadon, metamizol sodowy, metformina, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna kumaryny, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, sulfametoksazol, sulfonamid przeciwbakteryjny, takrolimus, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Olimel N12E –

Produkt OLIMEL N12E, będący złożoną emulsją do infuzji zawierającą aminokwasy, glukozę, tłuszcze i elektrolity, wykazuje potencjalne interakcje farmakologiczne i fizyczne z różnymi lekami. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego podawania z krwią przez ten sam zestaw infuzyjny ze względu na ryzyko pseudoaglutynacji oraz niedopuszczalne jest mieszanie lub podawanie ceftriaksonu z OLIMEL N12E przez tę samą linię infuzyjną z powodu wytrącania osadów soli wapniowej. Produkt zawiera potas, co wymaga ostrożności i monitorowania stężenia potasu u pacjentów stosujących diuretyki oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton, triamteren), inhibitory ACE, antagonistów receptora angiotensyny II oraz immunosupresanty (takrolimus, cyklosporyna), ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Zawartość witaminy K w emulsji może potencjalnie wpływać na działanie pochodnych kumaryny, dlatego zaleca się monitorowanie parametrów krzepnięcia (INR) u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe.
amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, bilirubina, ceftriakson, cyklosporyna, dehydrogenaza mleczanowa, diuretyk oszczędzający potas, dysfagia, działanie diuretyczne, emulsja do infuzji, emulsja lipidowa, gospodarka węglowodanowa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja lekowa, klirens triglicerydów, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, lipoliza osoczowa, metabolizm wątrobowy, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, retencja płynów, spironolakton, takrolimus, triamteren, warfaryna, witamina K, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramadol Vitabalans 50 mg

Tramadol Vitabalans wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie tramadolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, układu oddechowego i krążenia. Jednoczesne podawanie z benzodiazepinami i lekami o podobnym działaniu zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii. Leki serotoninergiczne, takie jak SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz mirtazapina, mogą nasilać ryzyko drgawek i zespołu serotoninowego. Interakcje farmakokinetyczne obejmują m.in. indukcję enzymów przez karbamazepinę, co skraca i zmniejsza działanie przeciwbólowe tramadolu, oraz potencjalne hamowanie metabolizmu przez inhibitory CYP3A4 i CYP2D6, choć kliniczne znaczenie tych ostatnich jest niepotwierdzone.
antagonista receptora 5-HT3, benzodiazepina, bupropion, cymetydyna, depresja oddechowa, erytromycyna, farmakologia kliniczna, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, mirtazapina, ondansetron, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, receptor GABA-ergiczny, receptor opioidowy, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tetrahydrokannabinol, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wskaźnik INR, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dexak 50

Deksak 50 (50 mg/2 ml roztwór do wstrzykiwań lub infuzji) zawierający deksketoprofen wymaga ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z historią alergii, chorobami przewodu pokarmowego (np. choroba wrzodowa, zapalenie błony śluzowej), zaburzeniami czynności nerek i wątroby oraz u osób w podeszłym wieku. Lek należy podawać w najmniejszej skutecznej dawce przez najkrótszy możliwy czas, aby ograniczyć ryzyko powikłań, takich jak krwawienia, owrzodzenia, perforacje przewodu pokarmowego, nefrotoksyczność, czy zaburzenia czynności wątroby (wzrost AspAT, AlAT). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów przyjmujących jednocześnie inne NLPZ, leki przeciwzakrzepowe, kortykosteroidy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny oraz leki antyagregacyjne, ze względu na zwiększone ryzyko krwawień i powikłań sercowo-naczyniowych. Dexak 50 może również maskować objawy zakażeń, co wymaga monitorowania przebiegu infekcji, zwłaszcza w przypadku pozaszpitalnego bakteryjnego zapalenia płuc i ospy wietrznej.
agregacja płytek krwi, aminotransferaza, bakteryjne zapalenie płuc, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, choroba wrzodowa żołądka, cukrzyca, heparyna drobnocząsteczkowa, hiperlipidemia, hipowolemia, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek antyagregacyjny, lek przeciwzakrzepowy, martwica brodawek nerkowych, mieszana choroba tkanki łącznej, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nieżyt nosa, ospa wietrzna, ostra niewydolność nerek, ostra porfiria przerywana, perforacja przewodu pokarmowego, pochodna kumaryny, polip nosa, przewlekłe zapalenie zatok, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, udar mózgu, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie hematopoezy, zaburzenie metabolizmu porfiryn, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku, zawał serca, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry
Leksykon leków
Interakcje leku – Gerdin Max 20 mg

Produkt leczniczy Gerdin Max zawierający pantoprazol 20 mg, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH żołądka oraz metabolizm wątrobowy, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie ważne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania pantoprazolu z atazanawirem, ze względu na znaczące zmniejszenie biodostępności tego leku przeciwwirusowego. Pantoprazol obniża również wchłanianie ketokonazolu i innych azoli, co wymaga monitorowania skuteczności terapii przeciwgrzybiczej. W przypadku pochodnych kumaryny (fenprokumon, warfaryna) obserwowano pojedyncze przypadki zmian INR, dlatego zaleca się kontrolę czasu protrombinowego przy rozpoczynaniu, kończeniu oraz nieregularnym stosowaniu pantoprazolu. Ponadto, u pacjentów przyjmujących wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) istnieje ryzyko zwiększenia stężenia leku w osoczu, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w celu uniknięcia toksyczności.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, choroba wrzodowa, ciężka łuszczyca, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenprokumon, fenytoina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, karbamazepina, ketokonazol, kwaśne pH żołądka, lansoprazol, leczenie przeciwgrzybicze, lek przeciwwirusowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, naproksen, nifedypina, omeprazol, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, rytonawir, środek zobojętniający, terapia HIV, terapia nowotworowa, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Sery – Interakcje

Seryna, jako składnik preparatów do żywienia pozajelitowego, nie wykazuje specyficznych interakcji farmakologicznych wynikających bezpośrednio z jej struktury, jednakże obecność innych składników, takich jak wapń, potas czy emulsje tłuszczowe, może prowadzić do istotnych interakcji klinicznych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego podawania ceftriaksonu z roztworami zawierającymi wapń (np. Aminoplasmal Paed 10%, Olimel Peri N4E) przez tę samą linię do infuzji ze względu na ryzyko wytrącania osadów. Preparaty zawierające serynę i olej sojowy, będący źródłem witaminy K1, nie powinny znacząco wpływać na działanie pochodnych kumaryny. W przypadku stosowania insuliny i heparyny obserwuje się ograniczone lub umiarkowane zmiany w metabolizmie lipidów, co wymaga monitorowania stężenia triglicerydów.
amiloryd, aminokwas, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk, bilirubina, ceftriakson, charakterystyka produktu leczniczego, cyklosporyna, dehydrogenaza mleczanowa, diuretyk oszczędzający potas, dysfagia, emulsja tłuszczowa, hemoglobina krwinkowa, heparyna, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens triglicerydów, krzepnięcie krwi, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, lipaza, lipaza lipoproteinowa, lipoliza osoczowa, pochodna kumaryny, pseudoaglutynacja, seryna, spironolakton, takrolimus, transfuzja krwi, triamteren, warfaryna, witamina K1, wysycenie tlenem, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Krka 250 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy zmniejsza maksymalne stężenia azytromycyny w surowicy o około 25%, dlatego zaleca się podawanie azytromycyny co najmniej godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających. Szczególną ostrożność wymaga kojarzenie azytromycyny z substratami glikoproteiny P, takimi jak digoksyna i kolchicyna, ze względu na ryzyko wzrostu ich stężeń w surowicy i konieczność monitorowania stężenia digoksyny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (hydroksychlorochina, chlorochina) oraz cyzaprydem, ze względu na ryzyko torsade de pointes i innych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, azytromycyna może istotnie zwiększać Cmax i AUC cyklosporyny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawki cyklosporyny. W przypadku doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny (np. warfaryny) obserwowano potencjalne nasilenie działania przeciwzakrzepowego, co wymaga częstych oznaczeń czasu protrombinowego.
alfentanyl, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, azytromycyna, cetyryzyna, chlorochina, cyklosporyna, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, dysfagia, enzym CYP3A4, ergotamina, ergotyzm, flukonazol, glikoproteina p, hydroksychlorochina, kolchicyna, komorowe zaburzenie rytmu, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon, midazolam, morfologia krwi, neutropenia, odstęp QT, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim z sulfametoksazolem, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zakażenie HIV, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Simvacard 20 20 mg

Symwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportery takie jak OATP1B1, co czyni ją podatną na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, mogą powodować ponad 10-krotne zwiększenie stężenia symwastatyny i jej aktywnego metabolitu w osoczu, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie tych leków z symwastatyną. Interakcje z fibratami, zwłaszcza gemfibrozylem, prowadzą do 1,9-krotnego wzrostu AUC kwasu symwastatyny i zwiększonego ryzyka miopatii, co również stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Inne istotne interakcje dotyczą leków kardiologicznych, takich jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodipina, które zwiększają ekspozycję na symwastatynę (od 1,6- do 2,7-krotnego wzrostu), dlatego dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg/dobę w tych przypadkach. Tikagrelor zwiększa Cmax symwastatyny o 81% i AUC o 56%, co ogranicza maksymalną dawkę symwastatyny do 40 mg/dobę.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, AUC, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, indukcja enzymatyczna, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lomitapid, miopatia, pochodna kumaryny, rabdomioliza, sok grejpfrutowy, tikagrelor, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Hasco o smaku pomarańczowym 120 mg/5 ml

Paracetamol Hasco o smaku pomarańczowym wykazuje liczne klinicznie istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paracetamolu z alkoholem, co prowadzi do indukcji enzymu CYP2E1, zmniejszenia zasobów glutationu i nasilonego uszkodzenia hepatocytów, nawet przy dawkach terapeutycznych. Interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają ryzyko hepatotoksyczności poprzez wzrost produkcji toksycznych metabolitów. Ponadto, paracetamol może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny, co wymaga monitorowania INR, a także zwiększać ryzyko nefrotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu z NLPZ. Warto również zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z inhibitorami MAO, chloramfenikolem oraz zydowudyną, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak pobudzenie psychoruchowe, neutropenia czy zwiększona toksyczność antybiotyku.
barbiturat, chloramfenikol, cytochrom P450 2E1, domperidon, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, farmakokinetyka paracetamolu, farmakolog kliniczny, fenobarbital, fenytoina, glutation, glutetimid, hipertermia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, kolestyramina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolit NAPQI, metoklopramid, morfologia krwi obwodowej, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, oznaczanie stężenia glukozy, parametry krzepnięcia krwi, pochodna kumaryny, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, salicylamid, uszkodzenie hepatocytów, zydowudyna