pochodna kumaryny

Pochodne kumaryny to grupa związków chemicznych mających w swojej strukturze pierścień kumarynowy. Związki te występują naturalnie w wielu roślinach, ale również są syntetyzowane dla zastosowań medycznych. Najbardziej znane pochodne kumaryny to warfaryna i acenokumarol, które znajdują szerokie zastosowanie w medycynie jako doustne antykoagulanty.

Mechanizm działania pochodnych kumaryny polega na hamowaniu reduktazy witaminy K, enzymu odpowiedzialnego za przekształcanie utlenionej formy witaminy K w formę zredukowaną. Prowadzi to do zaburzenia syntezy czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (II, VII, IX, X) oraz białek C i S, co skutkuje efektem przeciwkrzepliwym.

W praktyce klinicznej pochodne kumaryny stosowane są w profilaktyce i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w zapobieganiu udarom mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków oraz u pacjentów z mechanicznymi zastawkami serca. Leczenie wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) ze względu na wąskie okno terapeutyczne i liczne interakcje lekowe.

Należy pamiętać, że stosowanie pochodnych kumaryny wiąże się z ryzykiem wystąpienia powikłań krwotocznych, dlatego terapia wymaga indywidualnego dostosowania dawki oraz ścisłego nadzoru medycznego. Obecnie w wielu wskazaniach pochodne kumaryny są zastępowane przez doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K (NOAC), które charakteryzują się korzystniejszym profilem bezpieczeństwa.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sugammadex Sandoz

Sugammadex Sandoz jest stosowany do odwracania blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej steroidowymi środkami zwiotczającymi, takimi jak rokuronium i wekuronium. Po jego podaniu konieczne jest monitorowanie pacjentów pod kątem nawrotu blokady, który w badaniach klinicznych występował z częstością 0,20%. Zalecane jest utrzymanie wentylacji mechanicznej do czasu pełnego powrotu własnej czynności oddechowej. Dawki Sugammadexu powinny być dostosowane do stopnia blokady, gdyż mniejsze niż zalecane zwiększają ryzyko nawrotu blokady. Po podaniu dawki 4 mg/kg lub 16 mg/kg obserwowano krótkotrwałe wydłużenie aPTT o 17% i 22% oraz PT (INR) o 11% i 22%, jednak nie stwierdzono klinicznie istotnego wpływu na powikłania krwotoczne u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe. Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia, szczególnie przy dawce 16 mg/kg i INR powyżej 3,5.
antagonista witaminy K, atropina, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, choroba sercowo-naczyniowa, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dabigatran, dializoterapia, ekstubacja, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, intensywna opieka medyczna, koagulopatia, lek antycholinergiczny, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niedobór czynników krzepnięcia, niefrakcjonowana heparyna, pankuronium, parametry krzepnięcia, płytkie znieczulenie, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, praktyka anestezjologiczna, profilaktyka przeciwzakrzepowa, reakcja anafilaktyczna, rokuronium, rywaroksaban, środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, steroidowy środek zwiotczający, wekuronium, wentylacja mechaniczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zatrzymanie krążenia, znaczna bradykardia, związek benzyloizochinolinowy, związek sukcynylocholiny
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Apap 500 mg

Lek APAP w postaci tabletek powlekanych zawierających 500 mg paracetamolu posiada bezwzględne przeciwwskazania obejmujące nadwrażliwość na paracetamol lub substancje pomocnicze, ciężką niewydolność wątroby i nerek, wrodzony niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD) oraz niedobór reduktazy methemoglobinowej. W tych stanach ryzyko toksyczności, hemolizy erytrocytów lub methemoglobinemii jest znacząco podwyższone. Tabletki 500 mg nie są wskazane dla dzieci poniżej 12 lat ze względu na dawkę i formę farmaceutyczną, dla których zaleca się stosowanie preparatów pediatrycznych dostosowanych do wieku i masy ciała. Ocena przeciwwskazań jest kluczowa dla bezpieczeństwa farmakoterapii paracetamolem.
alkoholowa choroba wątroby, anemia hemolityczna, barbiturany, cytochrom P450, fenytoina, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność paracetamolu, induktor enzymów wątrobowych, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, methemoglobina, methemoglobinemia, N-acetylo-p-benzochinono-imina, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedobór reduktazy methemoglobinowej, niedotlenienie tkanek, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, paracetamol, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, reakcja anafilaktyczna, ryfampicyna, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, wirusowe zapalenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Dysport 500 jednostek kompleksu neurotoksyny Clostridium botulinum typu A/fiolkę

Dysport, zawierający kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A, wykazuje istotne interakcje z lekami wpływającymi na funkcjonowanie złącza nerwowo-mięśniowego. Szczególnie istotne są interakcje z antybiotykami aminoglikozydowymi (np. gentamycyna, streptomycyna), lekami zwiotczającymi mięśnie (baklofen, dantrolen, tizanidyna), środkami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (tubokuraryna, rokuronium), lekami przeciwcholinergicznymi (atropina, skopolamina) oraz inhibitorami cholinoesterazy (neostygmina, pirydostygmina). Współistniejące stosowanie tych leków może nasilać efekt terapeutyczny lub toksyczny Dysportu, prowadząc do nadmiernego osłabienia mięśni, nasilonej blokady nerwowo-mięśniowej czy zwiększonego ryzyka krwawień w miejscu podania. Alkohol etylowy również może potencjalnie nasilać działanie toksyny, dlatego zaleca się unikanie spożycia alkoholu w dniu podania oraz kilka dni po iniekcji.
amikacyna, antybiotyk aminoglikozydowy, antykoagulant, atropina, baklofen, blokada nerwowo-mięśniowa, dantrolen, donepezil, działanie przeciwcholinergiczne, gentamycyna, inhibitor cholinoesterazy, ipratropium, kanamycyna, klindamycyna, kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący płytkę motoryczną, lek przeciwcholinergiczny, lek zwiotczający mięśnie, linkosamid, neomycyna, neostygmina, pirydostygmina, pochodna kumaryny, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, rokuronium, skopolamina, spektynomycyna, środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, streptomycyna, tizanidyna, toksyna botulinowa, transmisja nerwowo-mięśniowa, tubokuraryna, układ cholinergiczny, uwalnianie acetylocholiny, wekuronium, złącze nerwowo-mięśniowe, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Prostamol Uno 320 mg

Prostamol Uno, zawierający wyciąg z owoców palmy sabal (Serenoa repens), wykazuje ograniczony profil interakcji lekowych, z wyjątkiem potencjalnego wpływu na leczenie przeciwzakrzepowe warfaryną. Zgłaszano przypadki zwiększenia wartości wskaźnika INR u pacjentów stosujących jednocześnie Prostamol Uno i warfarynę, co sugeruje konieczność częstszego monitorowania INR, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej. Mechanizm interakcji może wiązać się z wpływem na układ cytochromów P450, odpowiedzialny za metabolizm warfaryny. Inne leki przeciwzakrzepowe, takie jak NOAC czy heparyny, mogą teoretycznie wchodzić w interakcje, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ich istotność. Nie odnotowano istotnych interakcji z lekami przeciwpłytkowymi, α-blokerami czy inhibitorami 5α-reduktazy, co pozwala na bezpieczne stosowanie terapii skojarzonej.
alfa-bloker, alkohol etylowy, cytochrom P450, diureza, dolne drogi moczowe, heparyna, inhibitor 5-alfa-reduktazy, International Normalized Ratio, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, NOAC, parametr koagulologiczny, pochodna kumaryny, Serenoa repens, terapia skojarzona, warfaryna, wskaźnik INR, wyciąg z palmy sabal, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Levirox 50 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna preparatu Levirox, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Kluczowe interakcje dotyczą leków zmniejszających wchłanianie lewotyroksyny, takich jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo, wapń, orlistat oraz sewelamer, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków (4-5 godzin dla żywic, minimum 2 godziny dla pozostałych). Ponadto, leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina) zwiększają metabolizm lewotyroksyny, co może wymagać zwiększenia dawki. Inhibitory proteazy (rytonawir, indynawir, lopinawir) oraz inhibitory kinazy tyrozynowej (imatynib, sunitynib) mogą zmieniać stężenia hormonów tarczycy, wskazując na konieczność ścisłego monitorowania funkcji tarczycy i dostosowania dawki lewotyroksyny.
amiodaron, barbiturat, chlorochina, cholestyramina, dikumarol, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwzakrzepowe, estrogen, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, lek beta-sympatykolityczny, lek hipoglikemizujący, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwcukrzycowy, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, obwodowa konwersja T4 do T3, orlistat, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, preparat zawierający glin, produkt zawierający soję, proguanil, propylotiouracyl, przewlekła choroba nerek, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, sól wapnia, środek kontrastowy zawierający jod, stężenie TSH, sunitynib, wiązanie z białkami osocza, wole guzkowe, wolna frakcja hormonu tarczycy, związek żelaza, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazol Accord 40 mg

Esomeprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami proteazy HIV, gdzie jednoczesne stosowanie z atazanawirem jest niezalecane, a z nelfinawirem przeciwwskazane ze względu na znaczące obniżenie ich stężeń w surowicy. Sakwinawir podawany z esomeprazolem i rytonawirem wykazuje wzrost stężenia o 80-100%. Esomeprazol zmniejsza wchłanianie leków takich jak ketokonazol, itrakonazol i erlotynib, a zwiększa biodostępność digoksyny o 10-30%, co wymaga monitorowania jej stężenia, zwłaszcza u osób starszych. Ponadto, esomeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45% i wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, a także zwiększa ekspozycję na worykonazol (Cmax +15%, AUC +41%) i cylostazol (Cmax +18%, AUC +26%).
agregacja płytek, aktywny metabolit klopidogrelu, amprenawir, atazanawir, biodostępność digoksyny, cylostazol, CYP2C19, cytalopram, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, imipramina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klomipramina, klopidogrel, lopinawir, metotreksat, nelfinawir, pH żołądkowe, pochodna kumaryny, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, ziele dziurawca, zwiększenie INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Symglic 1 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie hipoglikemizujące. Silni inhibitory CYP2C9, jak flukonazol, powodują około 2-krotne zwiększenie AUC glimepirydu, co zwiększa ryzyko hipoglikemii. Leki takie jak niesteroidowe NLPZ (fenylbutazon, azapropazon), antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy, klarytromycyna), insulina, metformina, inhibitory ACE, fibraty oraz salicylany nasilają działanie hipoglikemizujące glimepirydu. Z kolei induktory enzymów wątrobowych (ryfampicyna, barbiturany), diuretyki tiazydowe, kortykosteroidy, hormony płciowe, neuroleptyki i inne mogą osłabiać jego efekt, prowadząc do hiperglikemii. Leki beta-adrenolityczne, klonidyna i rezerpina mogą zarówno nasilać, jak i osłabiać działanie glimepirydu, a dodatkowo maskować objawy hipoglikemii, co utrudnia diagnostykę i zwiększa ryzyko powikłań.
antybiotyk chinolonowy, cytochrom P450 2C9, diuretyk tiazydowy, działanie hipoglikemizujące, efekt hipoglikemizujący, glukokortykosteroid, glukoneogeneza, hamowanie CYP2C9, hiperglikemia, hipoglikemia, hormon anaboliczny, hormon płciowy, hormon tarczycy, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor ACE, inhibitor monoaminooksydazy, lek beta-adrenolityczny, lek hipolipemizujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeczyszczający, lek sympatykolityczny, metabolizm glimepirydu, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, reakcja adrenergiczna, salicylan, środek adrenergiczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Flumycon 150 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Hamowanie enzymów może utrzymywać się 4-5 dni po zakończeniu terapii ze względu na długi okres półtrwania flukonazolu. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania flukonazolu z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (≥400 mg flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, ze względu na ryzyko torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa także stężenia immunosupresantów (cyklosporyna, ewerolimus, syrolimus, takrolimus – nawet 5-krotny wzrost stężenia takrolimusu), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Ponadto, flukonazol podwaja czas protrombinowy przy jednoczesnym stosowaniu z warfaryną, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga regularnej kontroli INR i ewentualnej modyfikacji dawki antykoagulantu.
benzodiazepina, czas protrombinowy, częstoskurcz komorowy, depresja oddechowa, działanie niepożądane, farmakodynamika, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, hipoglikemia, indukcja enzymatyczna, inhibitor izoenzymu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, kardiotoksyczność, klirens leku, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, nagła śmierć sercowa, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, produkt leczniczy, rabdomioliza, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Esotkaleno 2,5 mg

Prednizon, substancja czynna preparatu Esotkaleno, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Wśród najważniejszych należy wymienić zwiększone ryzyko hipokaliemii i toksyczności glikozydów nasercowych, nasilone ryzyko zaburzeń hematologicznych przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów ACE, a także osłabienie działania leków przeciwcukrzycowych poprzez indukcję insulinooporności i glukoneogenezy. Prednizon może również wpływać na farmakokinetykę doustnych antykoagulantów (kumaryn), co wymaga ścisłego monitorowania INR. Istotne jest także zwiększone ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, salicylanów i indometacyny. Ponadto, prednizon przedłuża działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie, zwiększa ciśnienie śródgałkowe w połączeniu z lekami przeciwcholinergicznymi oraz zmniejsza skuteczność prazykwantelu i somatotropiny. Interakcje z lekami immunosupresyjnymi zwiększają podatność na infekcje, a inhibitory CYP3A4 mogą nasilać działania niepożądane prednizonu poprzez zahamowanie jego metabolizmu.
antykoagulant doustny, barbituran, chlorochina, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, doustny lek antykoncepcyjny, efedryna, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, glukoneogeneza, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon wzrostu, hydroksychlorochina, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A, insulinooporność, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, kardiomiopatia, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, leczenie przeciwpasożytnicze, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, leukopenia, meflochina, miopatia, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, owrzodzenie, parametr koagulologiczny, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, prymidon, resorpcja kostna, ryfampicyna, somatotropina, stan depresyjny, test alergiczny, trombocytopenia, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie nastroju, zaburzenie składu krwi, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie ścięgna, zerwanie ścięgna, złamanie osteoporotyczne
Leksykon substancji czynnych
Hymekromon – Właściwości farmakodynamiczne

Hymekromon, pochodna kumaryny klasyfikowana jako lek stosowany w chorobach dróg żółciowych (ATC: A05AX02), wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne. Substancja ta działa spazmolitycznie na mięśniówkę gładką dróg żółciowych, rozkurczając ją oraz zwieracz Oddiego, co ułatwia przepływ żółci. Ponadto, hymekromon stymuluje sekrecję żółci (efekt choleretyczny) oraz przyspiesza jej pasaż przez przewody żółciowe. Mechanizmy te prowadzą do redukcji cholestazy, łagodzenia objawów takich jak dyskomfort w prawym podżebrzu, nudności i wzdęcia, a także zapobiegają tworzeniu się złogów cholesterolowych i kamieni żółciowych poprzez poprawę przepływu żółci.
cholestaza, choroby dróg żółciowych, działanie spazmolityczne, efekt choleretyczny, hymekromon, kamica żółciowa, kamienie żółciowe, pochodna kumaryny, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, sekrecja żółci, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki, zastój żółci, złogi cholesterolowe, zwieracz Oddiego
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranisan 150 mg 150 mg

Ranitydyna wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, wpływając na ich wchłanianie, metabolizm oraz wydalanie nerkowe. W dawkach terapeutycznych nie indukuje istotnie układu cytochromu P-450, nie modyfikując metabolizmu leków takich jak diazepam czy fenytoina. Jednakże, w dużych dawkach (np. w leczeniu zespołu Zollingera-Ellisona) może zmniejszać wydalanie prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, co skutkuje wzrostem ich stężenia w osoczu. Zmiana pH żołądkowego przez ranitydynę wpływa na biodostępność leków: zwiększa wchłanianie triazolamu, glipizydy i midazolamu, a zmniejsza ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu. Szczególnie istotne jest zmniejszenie ekspozycji na erlotynib (AUC o 33%, Cmax o 54%) przy jednoczesnym stosowaniu ranitydyny 300 mg, co można częściowo zminimalizować podając erlotynib z odpowiednim odstępem czasowym (2 godziny przed lub 10 godzin po ranitydynie 150 mg 2x/d). Ponadto, ranitydyna może wydłużać czas protrombinowy u pacjentów leczonych pochodnymi kumaryny (np. warfaryna), co wymaga monitorowania INR ze względu na ryzyko krwawień.
amoksycylina, antagonista receptora H2, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, erlotynib, fenytoina, gefitynib, glipizyd, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pH soku żołądkowego, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, refluks żołądkowo-przełykowy, sukralfat, system kationowy, teofilina, triazolam, warfaryna, wchłanianie leków, wydalanie nerkowe, wydzielanie cewkowe, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół Zollingera-Ellisona
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxynador 20 mg + 10 mg

Oxynador, będący połączeniem oksykodonu i naloksonu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, ze względu na ryzyko nasilenia sedacji i depresji oddechowej. Przeciwwskazane jest także stosowanie Oxynadoru z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) w trakcie terapii i do 2 tygodni po jej zakończeniu, ze względu na ryzyko nasilonej depresji oddechowej i reakcji hipertensyjnej. Ponadto, oksykodon metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP2D6, co powoduje konieczność dostosowania dawki w przypadku stosowania inhibitorów (np. klarytromycyna, ketokonazol) lub induktorów (np. ryfampicyna, karbamazepina) CYP3A4, aby uniknąć odpowiednio toksyczności lub utraty skuteczności przeciwbólowej.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie niepożądane, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, oksykodon z naloksonem, ośrodkowy układ nerwowy, Oxynador, pochodna kumaryny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ GABA-ergiczny, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mobemid 150 mg

Moklobemid, selektywny inhibitor MAO-A, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie moklobemidu z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (np. klomipraminą), selegiliną, dekstrometorfanem oraz opioidami o działaniu serotoninergicznym (petydyna, dekstropropoksyfen) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego oraz przełomu nadciśnieniowego. Po odstawieniu SSRI należy zachować przerwę wynoszącą 1-5 tygodni (np. 2 tygodnie po paroksetynie, 5 tygodni po fluoksetynie). Moklobemid może nasilać działanie sympatykomimetyków (np. fenylefryny) oraz opioidów, co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Ponadto, cymetydyna hamuje metabolizm moklobemidu, co skutkuje koniecznością zmniejszenia dawki leku o 50%. Współistniejące stosowanie lewodopy wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego z uwagi na ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
benzodiazepina, cymetydyna, dekstrometorfan, dekstropropoksyfen, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenylefryna, furosemid, glibenklamid, hipertermia, hydrochlorotiazyd, ibuprofen, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, insulina, klomipramina, lek przeciwdrgawkowy, lek sympatykomimetyczny, lek trójpierścieniowy, lewodopa, lit, metoprolol, moksonidyna, nifedypina, NLPZ, opioid, petydyna, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, selegilina, SSRI, tyramina, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy, zolmitryptan
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sidretella 20

Sidretella 20, zawierająca 0,02 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, wymaga szczegółowej oceny ryzyka przed przepisaniem, ze względu na zwiększone ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ). Ryzyko to jest szczególnie istotne w pierwszym roku stosowania oraz przy ponownym wprowadzeniu po przerwie ≥4 tygodni. Drospirenon wiąże się z dwukrotnie wyższym ryzykiem ŻChZZ (9-12 przypadków na 10 000 kobiet/rok) w porównaniu do preparatów z lewonorgestrelem (około 6 przypadków). Należy uwzględnić czynniki ryzyka, takie jak otyłość (BMI >30 kg/m²), długotrwałe unieruchomienie, dodatni wywiad rodzinny, wiek >35 lat oraz współistniejące choroby (np. nowotwory, toczeń rumieniowaty). W przypadku podejrzenia lub potwierdzenia zakrzepicy stosowanie Sidretella 20 należy natychmiast przerwać, a pacjentkę poinformować o konieczności stosowania alternatywnej antykoncepcji ze względu na teratogenność leków przeciwzakrzepowych.
antagonista aldosteronu, cholestaza, choroba Leśniowskiego-Crohna, cukrzyca, depresja, drospirenon, hipertriglicerydemia, incydent naczyniowo-mózgowy, kamica żółciowa, lek przeciwzakrzepowy, migrena, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, nowotwór wątroby, obrzęk naczynioruchowy, opryszczka ciężarnych, ostuda, otoskleroza, padaczka, pląsawica Sydenhama, pochodna kumaryny, porfiria, przemijający napad niedokrwienny, rak piersi, rak szyjki macicy, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, wirus brodawczaka ludzkiego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia zakrzepowo-zatorowe tętnic, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, zapalenie trzustki, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół hemolityczno-mocznicowy, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Encorton 10 mg

Prednizon, aktywny składnik preparatu Encorton, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o wysokim znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) i alkoholem ze względu na wysokie ryzyko owrzodzenia i krwawienia z przewodu pokarmowego. Interakcje z amfoterycyną B i inhibitorami anhydrazy węglanowej mogą prowadzić do hipokaliemii, przerostu mięśnia sercowego i niewydolności krążenia, co wymaga monitorowania stężenia potasu i oceny kardiologicznej. Prednizon zwiększa stężenie glukozy we krwi, co wymaga dostosowania dawek doustnych leków przeciwcukrzycowych lub insuliny, a także nasila hiperglikemię przy jednoczesnym stosowaniu asparaginazy. Ponadto, prednizon może zmieniać skuteczność leków przeciwzakrzepowych, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego i dostosowania dawki, a także zwiększa ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
amfoterycyna B, androgen, asparaginaza, bazofil, blok płytki motorycznej, choroba limfoproliferacyjna, ciśnienie śródgałkowe, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, efedryna, enzym mikrosomalny, eozynofil, glikozyd naparstnicy, gospodarka elektrolitowa, heparyna, hepatotoksyczność, hipernatremia, hipokalcemia, hipokaliemia, hormon tarczycy, indandion, inhibitor anhydrazy węglanowej, insulina, izoniazyd, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas foliowy, lek cholinolityczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, limfocyt, meksyletyna, mitotan, nadczynność tarczycy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, osteoporoza, owrzodzenie, paracetamol, płytki krwi, pochodna kumaryny, poziom cholesterolu, poziom glukozy, poziom trójglicerydów, poziom wapnia, prednizon, próba tuberkulinowa, przerost mięśnia sercowego, salicylany, steroid anaboliczny, streptokinaza, szczepionka zawierająca żywe wirusy, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, urokinaza, zaburzenia rytmu serca, zastoinowa niewydolność krążenia
Leksykon substancji czynnych
Mianseryna – Interakcje

Mianseryna wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie mianseryny z inhibitorami MAO (moklobemid, tranylcypromina, linezolid) oraz zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu przy zmianie terapii ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych. Mianseryna nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji z lekami hipotensyjnymi (betanidyna, klonidyna, metyldopa, guanetydyna, hydralazyna, propranolol), jednak zaleca się częstsze monitorowanie ciśnienia tętniczego. Induktory CYP3A4, takie jak fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać stężenie mianseryny w osoczu, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki. Ponadto, lek wpływa na metabolizm pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co wymaga częstszego monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotne jest także zwiększone ryzyko wydłużenia odstępu QT i arytmii przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wydłużającymi QTc, w tym niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi i antybiotykami, co wymaga monitorowania EKG i oceny stosunku korzyści do ryzyka.
25-dihydroksycholekalcyferol, antybiotyk, barbiturany, benzodiazepina, betanidyna, digoksyna, fenytoina, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hydralazyna, induktor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek cholinolityczny, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lek uspokajający, linezolid, metyldopa, mianseryna, moklobemid, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna hydroksykumaryny, pochodna kumaryny, propranolol, sedacja, torsade de pointes, tranylcypromina, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Ugramel 5 mg

Prasugrel, substancja czynna leku Ugramel, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z warfaryną i pochodnymi kumaryny, co zwiększa ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny (CYP2C9 nie jest hamowany). Podawanie prasugrelu z heparyną niefrakcjonowaną (100 j./kg mc.) nie zmienia hamowania agregacji płytek, jednak łączne stosowanie zwiększa ryzyko krwawień. Prasugrel jest rekomendowany do stosowania w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), pomimo potencjalnego wzrostu ryzyka krwawień, co potwierdzają badania kliniczne. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z długotrwale podawanymi NLPZ, inhibitorami pompy protonowej (np. lanzoprazol) i antagonistami receptora H2 (np. ranitydyna), które zmniejszają Cmax aktywnego metabolitu prasugrelu odpowiednio o 29% i 14%, bez wpływu na AUC i Tmax.
antagonista receptora H2, atorwastatyna, biwalirudyna, bupropion, cyklofosfamid, cyprofloksacyna, digoksyna, diltiazem, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, hamowanie agregacji płytek, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, hydroksybupropion, indynawir, inhibitor COX-2, inhibitor cytochromu P450, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczy azolowy, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pochodna kumaryny, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, telitromycyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Kabiven Peripheral –

Kabiven Peripheral, jako preparat do żywienia pozajelitowego, może wchodzić w interakcje z lekami podawanymi dożylnie, wpływając na metabolizm lipidów i układ krzepnięcia. Heparyna w dawkach terapeutycznych zwiększa uwalnianie lipazy lipoproteinowej, co prowadzi do przejściowego obniżenia klirensu triglicerydów, dlatego zaleca się monitorowanie stężenia triglicerydów w osoczu podczas jednoczesnego stosowania. Insulina może modyfikować aktywność lipazy, jednak zmiany te mają zwykle niskie znaczenie kliniczne; u pacjentów z cukrzycą konieczna jest kontrola glikemii i ewentualna korekta dawki insuliny. Olej sojowy w Kabiven Peripheral zawiera witaminę K1, która antagonizuje działanie pochodnych kumaryny (np. warfaryny, acenokumarolu), co wymaga ścisłego monitorowania INR i dostosowania dawki antykoagulantu w celu utrzymania skuteczności terapii przeciwzakrzepowej.
acenokumarol, alkohol etylowy, doustny antykoagulant, efekt przeciwzakrzepowy, farmakolog kliniczny, heparyna, INR, insulina, Kabiven Peripheral, lipaza lipoproteinowa, lipoliza osoczowa, metabolizm lipidów, monitorowanie glikemii, obciążenie metaboliczne, olej sojowy, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, triglicerydy, układ krzepnięcia, warfaryna, witamina K1, żywienie kliniczne, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 150 150 mcg

Lewotyroksyna sodowa, składnik aktywny preparatu Euthyrox N, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwcukrzycowymi, które mogą osłabiać ich działanie hipoglikemizujące, wymagając częstego monitorowania glikemii i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Pochodne kumaryny wykazują zwiększone działanie przeciwzakrzepowe w wyniku wypierania z połączeń z białkami osocza przez lewotyroksynę, co podnosi ryzyko krwawień, zwłaszcza u osób starszych, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie parametrów krzepnięcia. Inhibitory proteazy (rytonawir, indynawir, lopinawir) oraz fenytoina wpływają na metabolizm i wiązanie lewotyroksyny, co wymaga ścisłej kontroli funkcji tarczycy i dostosowania dawki leku. Ponadto, leki wiążące kwasy żółciowe (cholestyramina, kolestypol) oraz preparaty zawierające glin, żelazo i sole wapnia mogą znacząco obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co rekomenduje stosowanie odstępów czasowych między podaniem tych leków (4-5 godzin dla kwasów żółciowych, minimum 2 godziny dla preparatów z glinem, żelazem i wapniem).
białko osocza, biodostępność lewotyroksyny, cholestyramina, dikumarol, działanie antykoagulacyjne, fenytoina, frakcja hormonu, furosemid, glikemia, HIV, hormon tarczycy, indynawir, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, klofibrat, kolestypol, krwawienie, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek wiążący kwasy żółciowe, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, parametr krzepnięcia, parametr tarczycy, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, preparat glinu, preparat żelaza, przewlekła choroba nerek, rytonawir, salicylan, sewelamer, sól wapnia, stężenie glukozy, sukralfat, terapia hormonalna tarczycy
Leksykon leków
Interakcje leku – Coldrex MaxGrip C –

Produkt leczniczy Coldrex MaxGrip C zawiera paracetamol, kofeinę, chlorowodorek fenylefryny, wodzian terpinu oraz kwas askorbinowy, co predysponuje do licznych interakcji farmakologicznych. Fenylefryna wykazuje wysokie ryzyko interakcji z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), aminami sympatykomimetycznymi, digoksyną, glikozydami nasercowymi oraz lekami przyspieszającymi poród, prowadząc do istotnego wzrostu ciśnienia tętniczego i ryzyka poważnych powikłań sercowo-naczyniowych. Ponadto, fenylefryna może obniżać skuteczność beta-adrenolityków i innych leków hipotensyjnych, a także zwiększać ryzyko nadciśnienia tętniczego w połączeniu z alkaloidami sporyszu. Paracetamol wchodzi w interakcje z warfaryną, nasilając działanie przeciwzakrzepowe i ryzyko krwawień przy regularnym stosowaniu, a także z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), zwiększając ryzyko zaburzeń czynności nerek. Indukcja enzymów wątrobowych przez leki takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina czy ryfampicyna może prowadzić do hepatotoksyczności nawet przy zalecanych dawkach paracetamolu.
alkaloid sporyszu, amina sympatykomimetyczna, cholestyramina, cytochrom P450, disulfiram, działanie sedatywne, fenylefryna, flukloksacylina, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2E1, karbamazepina, kofeina, kwas askorbowy, kwasica metaboliczna, lek beta-adrenolityczny, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, paracetamol, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, salicylamid, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Amaryl 2 2 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol i mikonazol, podwajają AUC glimepirydu, zwiększając ryzyko hipoglikemii, podczas gdy induktory, np. ryfampicyna i barbiturany, obniżają jego stężenie i skuteczność. Ponadto, wiele leków, w tym niesteroidowe leki przeciwzapalne (fenylbutazon), antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy, klarytromycyna), leki przeciwcukrzycowe (insulina, metformina), oraz leki psychotropowe (fluoksetyna, inhibitory MAO) mogą nasilać działanie hipoglikemizujące glimepirydu. Z kolei hormony płciowe, diuretyki, glikokortykosteroidy, leki adrenergiczne i niektóre leki przeciwpadaczkowe mogą osłabiać jego efekt, prowadząc do pogorszenia kontroli glikemii. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki sympatykolityczne (β-adrenolityki, klonidyna, rezerpina), które mogą maskować objawy hipoglikemii, utrudniając jej rozpoznanie i leczenie.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, antybiotyk chinolonowy, antykoagulant, CYP2C9, cytochrom P450 2C9, diuretyk, działanie hipoglikemizujące, flukonazol, glikemia, glikokortykosteroid, glimepiryd, glukoneogeneza, hipoglikemia, hormon tarczycy, inhibitor ACE, inhibitor izoenzymu, inhibitor MAO, kolesewelam, lek adrenergiczny, lek blokujący receptor β-adrenergiczny, lek hipolipemizujący, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, maskowanie objawów hipoglikemii, metabolizm glimepirydu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna kumaryny, salicylan, sekwestrant kwasów żółciowych, steroid anaboliczny, sulfonamid, β-adrenolityk
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclophosphamide Accord 1000 mg

Cyklofosfamid jest prodlekiem aktywowanym w wątrobie przez izoenzymy cytochromu P450 (głównie CYP2A6, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4) do cytotoksycznych metabolitów odpowiedzialnych za jego działanie terapeutyczne. Interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami mogą znacząco wpływać na skuteczność i toksyczność cyklofosfamidu. Substancje takie jak aprepitant, bupropion, busulfan, azolowe leki przeciwgrzybicze (flukonazol, itrakonazol), inhibitory CYP2B6 i CYP3A4 (newirapina, rytonawir), tiotepa czy ondansetron mogą hamować aktywację cyklofosfamidu, zmniejszając jego efektywność. Z kolei allopurynol, azatiopryna, cymetydyna, disulfiram, induktory enzymów mikrosomalnych (np. ryfampicyna, fenobarbital) oraz inhibitory proteazy mogą nasilać aktywację lub hamować metabolizm aktywnych metabolitów, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, takich jak mielosupresja czy hepatotoksyczność. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne nasilenie toksyczności wątroby, płuc, nerek oraz serca przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak antracykliny, amiodaron, G-CSF, amfoterycyna B czy radioterapia okolicy serca.
aktywacja metaboliczna, aktywny metabolit, antagonista receptora H2, antagonista receptora NK1, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, choroba wenookluzyjna wątroby, czynnik stymulujący tworzenie kolonii, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwnowotworowe, działanie przeciwzakrzepowe, działanie toksyczne, hepatotoksyczność, induktor enzymu mikrosomalnego, inhibitor ACE, inhibitor izoenzymu, inhibitor odwrotnej transkryptazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy CYP, kardiotoksyczność, lek antyarytmiczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek przeciwretrowirusowy, mielosupresja, nefrotoksyczność, ostra encefalopatia, ostre zatrucie wodne, pochodna kumaryny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prolek, przeciwciało monoklonalne, stwardnienie rozsiane, terapia skojarzona, toksyczność płucna, zapalenie błon śluzowych, ziarniniak Wegenera, żywa szczepionka
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Meaxin

Podczas terapii imatynibem (Meaxin) konieczne jest szczegółowe monitorowanie potencjalnych interakcji lekowych, zwłaszcza z inhibitorami proteazy, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, antybiotykami makrolidowymi oraz substratami CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. cyklosporyna, takrolimus). Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie jednoczesnego stosowania silnych induktorów CYP3A4 (np. deksametazon, fenytoina, ryfampicyna), które mogą obniżać ekspozycję na imatynib i zwiększać ryzyko niepowodzenia terapii. U pacjentów po tyreoidektomii stosujących lewotyroksynę wskazane jest monitorowanie TSH ze względu na ryzyko niedoczynności tarczycy. Metabolizm imatynibu odbywa się głównie w wątrobie, dlatego u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, w tym z przerzutami do wątroby w przebiegu GIST, konieczne jest ścisłe monitorowanie funkcji wątroby, zwłaszcza podczas terapii skojarzonej z chemioterapią.
alfa-kwaśna glikoproteina, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, brak laktazy, fototoksyczność, hormon tyreotropowy, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, martwica wątroby, mikroangiopatia zakrzepowa, neutropenia, niedoczynność tarczycy, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, obrzęk płuc, opóźnienie wzrostu, piorunujące zapalenie wątroby, pochodna kumaryny, przełom blastyczny CML, reaktywacja wirusowego zapalenia wątroby, retencja płynów, substrat CYP3A4, toksyczność wątrobowa, trombocytopenia, wodobrzusze, wstrząs kardiogenny, wysięk opłucnowy, zaburzenie czynności nerek, zespół hipereozynofilowy, zespół mielodysplastyczno-mieloproliferacyjny, zespół rozpadu guza, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żołądek arbuzowaty
Leksykon leków
Interakcje leku – Letrox 150 150 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna Letrox 150, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej biodostępność oraz skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), inhibitory pompy protonowej, preparaty zawierające jony metali (wapń, żelazo, glin) oraz niektóre leki zobojętniające mogą znacząco obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 4-5 godzin dla żywic jonowymiennych, minimum 2 godziny dla preparatów wapnia i żelaza). Produkty spożywcze, takie jak soja i kawa, również mogą zmniejszać biodostępność leku, co wymaga monitorowania stężeń T4 i TSH oraz dostosowania dawki. Ponadto, leki wpływające na metabolizm hormonów tarczycy (propylotiouracyl, glikokortykoidy, amiodaron) oraz induktory enzymatyczne (ryfampicyna, karbamazepina) mogą zmieniać stężenia hormonów tarczycy, co wymaga regularnej kontroli funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki lewotyroksyny.
acenokumarol, amiodaron, antykoagulant, barbituran, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, cholestyramina, cytochrom P-450, dikumarol, esomeprazol, fenytoina, furosemid, glibenklamid, glikokortykoid, glimepiryd, hormon tarczycy, imatynib, induktor enzymatyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klofibrat, kolesewelam, lek przeciwcukrzycowy, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metformina, motesanib, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, omeprazol, orlistat, pantoprazol, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, semaglutyd, sertralina, sorafenib, środek kontrastujący zawierający jod, sunitynib, warfaryna, węglan lantanu, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Controloc 40 mg

Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP2C19 i CYP3A4. Szczególnie istotne są interakcje z lekami, których biodostępność zależy od kwaśnego środowiska żołądka, takimi jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie jednoczesne stosowanie może prowadzić do znacznego zmniejszenia ich wchłaniania i skuteczności terapeutycznej. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu przy dużych dawkach (np. 300 mg), co wymaga rozważenia czasowego przerwania jego stosowania. U pacjentów przyjmujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwowano możliwe zwiększenie INR i czasu protrombinowego, co wskazuje na konieczność monitorowania tych parametrów w trakcie terapii.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, choroba refluksowa, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fluwoksamina, glibenklamid, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas solny, lewonorgestrel, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, nifedypina, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cefepime Accord 2 g

Cefepim Accord, jako cefalosporyna czwartej generacji, wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania INR oraz ewentualnej modyfikacji dawki antykoagulantu. Jednoczesne stosowanie cefepimu z antybiotykami bakteriostatycznymi (tetracykliny, makrolidy, chloramfenikol) może osłabiać bakteriobójcze działanie cefepimu, co jest istotne w terapii ciężkich infekcji. Ponadto, współpodawanie z aminoglikozydami może prowadzić do synergistycznego efektu przeciwbakteryjnego, ale zwiększa ryzyko nefrotoksyczności, co wymaga monitorowania funkcji nerek. Probenecyd może podnosić stężenie cefepimu w osoczu poprzez hamowanie jego wydzielania kanalikowego, co może wymagać dostosowania dawki.
aminoglikozyd, antybiotyk bakteriostatyczny, antybiotyk beta-laktamowy, cefalosporyna, cefepim, chloramfenikol, czas protrombinowy, doustny antykoagulant, glukoza w moczu, hemoliza, lek przeciwzakrzepowy, makrolid, metronidazol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nefrotoksyczność, niedokrwistość hemolityczna, pochodna kumaryny, probenecyd, reakcja disulfiramopodobna, test Coombsa, tetracyklina, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Kwas eikozapentaenowy – Interakcje

Kwas eikozapentaenowy (EPA), będący istotnym kwasem tłuszczowym omega-3, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na układ krzepnięcia krwi. Preparaty zawierające EPA, takie jak Omegaven czy Omacor (zawierający 460 mg EPA i 380 mg DHA w formie estrów etylowych), mogą wydłużać czas krwawienia i hamować agregację płytek, co zwiększa ryzyko krwawień u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe, w tym warfarynę. W takich przypadkach konieczne jest regularne monitorowanie czasu protrombinowego oraz ostrożne dostosowanie dawki leków przeciwzakrzepowych. Dodatkowo, preparaty złożone zawierające olej sojowy (np. Lipidem z 20 g omega-3 triglicerydów na 1000 ml) mogą zawierać witaminę K1, która antagonizuje działanie pochodnych kumaryny, co wymaga ścisłej kontroli terapii przeciwzakrzepowej. Heparyna wpływa na metabolizm lipidów poprzez uwalnianie lipazy lipoproteinowej, co może zmieniać klirens triglicerydów i wymaga monitorowania profilu lipidowego podczas jednoczesnego stosowania z EPA.
agregacja płytek krwi, czas krwawienia, czas protrombinowy, glikozyd naparstnicy, hydroliza wątrobowa, klirens triglicerydów, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, lipaza lipoproteinowa, lipoliza osoczowa, metabolizm lipidów, metabolizm wątrobowy, olej parafinowy, omega-3-kwasów triglicerydy, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, profil lipidowy, witamina K1
Leksykon leków
Interakcje leku – Aspirin Cardio 100 mg

Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, wynikające m.in. z wpływu na wiązanie z białkami osocza, modyfikację klirensu nerkowego oraz zmiany metabolizmu leków. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie ASA z metotreksatem w dawkach ≥ 15 mg/tydzień ze względu na zwiększone ryzyko toksyczności szpiku kostnego, wynikające ze zmniejszonego klirensu nerkowego i wypierania metotreksatu z połączeń białkowych. NLPZ (ibuprofen, naproksen) mogą osłabiać antyagregacyjne działanie ASA, co ogranicza jego kardioprotekcję, natomiast leki przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny, heparyna) w połączeniu z ASA zwiększają ryzyko krwawień poprzez nasilenie działania przeciwzakrzepowego i wypieranie z białek osocza. Ponadto, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) oraz inne NLPZ zwiększają ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, a glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe nasilają ryzyko choroby wrzodowej i krwawień, wymagając monitorowania i ewentualnej gastroprotekcji.
agregacja płytek krwi, benzbromaron, białko osocza, choroba Addisona, choroba wątroby, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka, czas krwawienia, digoksyna, działanie antyagregacyjne, działanie kardioprotekcyjne, działanie ototoksyczne, działanie przeciwdnawe, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie przeciwzakrzepowe, filtracja kłębuszkowa, furosemid, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, gospodarka wodno-elektrolitowa, heparyna, ibuprofen, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, kanalik nerkowy, klirens nerkowy, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metamizol, metotreksat, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie błony śluzowej żołądka, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, ryzyko sercowo-naczyniowe, salicylany, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie w osoczu, synteza prostaglandyn, szpik kostny, toksyczność metotreksatu, tyklopidyna, uszkodzenie nerek, właściwość hipoglikemizująca, wydalanie kwasu moczowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vitacon 10 mg

Vitacon w dawce 10 mg all-rac-fitomenadionu (witamina K1) jest wskazany w leczeniu hipoprotrombinemii wynikającej z niedoboru witaminy K lub zaburzeń jej metabolizmu, szczególnie u pacjentów z deficytem czynników krzepnięcia II, VII, IX i X. Preparat znajduje zastosowanie w przypadkach hipoprotrombinemii indukowanej doustnymi antykoagulantami (pochodne kumaryny, indandionu), terapią antybiotykową o szerokim spektrum, a także u pacjentów leczonych salicylanami lub sulfonamidami. Wskazane jest monitorowanie parametrów krzepnięcia, takich jak czas protrombinowy (PT) oraz międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR), celem potwierdzenia wskazań do terapii. W przypadku hipoprotrombinemii związanej z zaburzeniami odpływu żółci, podawanie witaminy K1 powinno być skojarzone z suplementacją soli kwasów żółciowych, aby zapewnić prawidłowe wchłanianie preparatu.
all-rac-fitomenadion, antybiotyk o szerokim spektrum, czas protrombinowy, doustny antykoagulant, działanie przeciwzakrzepowe, flora bakteryjna jelit, hipoprotombinemia, lek przeciwbakteryjny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pochodna kumaryny, przetoka żółciowa, salicylan, schorzenie wątroby, sól kwasu żółciowego, sulfonamid, tabletka drażowana, witamina K1, zaburzenie krzepnięcia krwi, żółtaczka mechaniczna
Leksykon leków
Interakcje leku – SmofKabiven Low Osmo Peripheral –

SmofKabiven Low Osmo Peripheral, jako preparat do żywienia pozajelitowego, może wchodzić w istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami takimi jak insulina, heparyna, pochodne kumaryny oraz alkohol etylowy. Insulina może modyfikować aktywność lipazy, jednak kliniczne znaczenie tej interakcji jest niskie. Heparyna w dawkach terapeutycznych powoduje przejściowe uwalnianie lipazy lipoproteinowej, co skutkuje początkowo nasileniem lipolizy osoczowej, a następnie czasowym zmniejszeniem klirensu triglicerydów, co wymaga monitorowania poziomu triglicerydów u pacjentów. Olej sojowy w preparacie zawiera witaminę K₁, która teoretycznie może antagonizować działanie pochodnych kumaryny (np. warfaryny), jednak jej stężenie jest zbyt niskie, by wywołać istotne klinicznie zmiany w krzepnięciu, choć zaleca się kontrolę INR u pacjentów na antykoagulantach.
aminokwas, antykoagulant, choroba wątroby, emulsja tłuszczowa, farmakokinetyka, glikemia, gospodarka węglowodanowa, heparyna, INR, insulina, interakcja lekowa, klirens triglicerydów, krzepnięcie krwi, kwas tłuszczowy, lek przeciwzakrzepowy, lipaza, lipaza lipoproteinowa, lipoliza osoczowa, metabolizm lipidów, olej sojowy, omega-3 kwas tłuszczowy, pochodna kumaryny, triglicerydy, warfaryna, witamina K1, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Rifamazid 150 mg + 100 mg

Rifamazid to preparat zawierający ryfampicynę (150 mg lub 300 mg) oraz izoniazyd (100 mg lub 150 mg), które wykazują przeciwstawne mechanizmy wpływu na metabolizm leków. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów mikrosomalnych wątroby, co przyspiesza metabolizm wielu leków i może obniżać ich stężenia oraz skuteczność terapeutyczną, wymagając często zwiększenia dawek. Izoniazyd natomiast hamuje metabolizm niektórych leków (np. etosuksymid, diazepam, triazolam, teofilina), co może prowadzić do ich kumulacji i nasilenia działań niepożądanych, szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z karbamazepiną ze względu na ryzyko ciężkiego uszkodzenia wątroby. Wspólne interakcje obu składników dotyczą m.in. fenytoiny (wymaga monitorowania stężenia), leków zobojętniających sok żołądkowy (zalecane przyjmowanie Rifamazidu co najmniej 1 godzinę wcześniej), leków przeciwzakrzepowych (konieczne codzienne monitorowanie czasu protrombinowego) oraz doustnych środków antykoncepcyjnych (zalecane stosowanie dodatkowej, niehormonalnej metody antykoncepcji). Ryfampicyna może także fałszywie podwyższać wyniki testów na opioidy oraz maskować oznaczenia kwasu foliowego i witaminy B12 metodą mikrobiologiczną.
antagonista wapnia, benzodiazepina, cyklosporyna, czas protrombinowy, funkcja wątroby, glikokortykosteroid, gruźlica, hepatotoksyczność, induktor enzymów mikrosomalnych wątroby, izoniazyd, karbamazepina, kwas p-aminosalicylowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolit hepatotoksyczny, niewydolność wątroby, pochodna kumaryny, produkt zobojętniający sok żołądkowy, reakcja disulfiramopodobna, ryfampicyna, środek antykoncepcyjny, stężenie fenytoiny, teofilina, terapia przeciwgruźlicza, uszkodzenie wątroby, wzrost aktywności enzymów wątrobowych, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Metronidazol Jelfa 10 mg/g

Metronidazol Jelfa w postaci żelu do stosowania miejscowego charakteryzuje się ograniczonym wchłanianiem ogólnoustrojowym, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami podawanymi ogólnie. Niemniej jednak, u pacjentów stosujących jednocześnie doustne antykoagulanty (np. warfarynę, pochodne kumaryny) istnieje umiarkowane ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i wydłużenia czasu protrombinowego, choć wpływ miejscowego metronidazolu na parametry krzepnięcia nie jest jednoznacznie potwierdzony i oceniany jest jako niski. Ponadto, stosowanie metronidazolu miejscowo wiąże się z niskim ryzykiem reakcji disulfiramowej przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu etylowego, jednak zaleca się ostrożność, zwłaszcza przy aplikacji na rozległe powierzchnie skóry lub długotrwałym stosowaniu preparatu.
aldehyd octowy, ból głowy, czas protrombinowy, dehydrogenaza aldehydowa, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwzakrzepowe, Metronidazol Jelfa, nudności, ostra psychoza, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, preparat dermatologiczny, reakcja disulfiramowa, retinoid, spadek ciśnienia tętniczego, stan splątania, substancja drażniąca, tachykardia, warfaryna, wchłanianie substancji czynnej, wymioty, zaczerwienienie twarzy, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranisan 75 mg 75 mg

Ranitydyna wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez różne mechanizmy, w tym hamowanie aktywności układu cytochromu P-450, konkurencję w nerkowym wydzielaniu cewkowym oraz zmianę pH żołądkowego. W standardowych dawkach terapeutycznych (np. Ranisan 75 mg) nie obserwuje się istotnego nasilenia działania leków metabolizowanych przez cytochrom P-450, takich jak diazepam czy propranolol. Jednak wysokie dawki ranitydyny, stosowane np. w zespole Zollingera-Ellisona, mogą zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu poprzez zmniejszenie ich wydalania nerkowego. Zmiana pH żołądka pod wpływem ranitydyny może zwiększać wchłanianie leków takich jak triazolam, glipizyd czy midazolam, a jednocześnie zmniejszać absorpcję ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia modyfikacji terapii lub odstępów czasowych w podawaniu leków.
alkohol etylowy, amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, dysfagia, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, hepatotoksyczność, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metabolizm wątrobowy, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, pH żołądkowe, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sok żołądkowy, sukralfat, teofilina, triazolam, układ krzepnięcia, warfaryna, zespół Zollingera-Ellisona
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripblocker Zatoki 250 mg + 30 mg

Produkt leczniczy Gripblocker Zatoki, zawierający paracetamol 250 mg oraz pseudoefedrynę chlorowodorek 30 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Paracetamol wchodzi w interakcje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), zwiększając ryzyko zaburzeń czynności nerek, oraz z pochodnymi kumaryny, nasilając ich działanie przeciwzakrzepowe i wydłużając czas krwawienia. Szczególnie istotne jest ryzyko hepatotoksyczności i martwicy wątroby przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe (np. ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz alkoholu etylowego, który indukuje metabolizm paracetamolu do toksycznych metabolitów. Ponadto, inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) mogą wywołać stan pobudzenia i wysoką gorączkę przy jednoczesnym stosowaniu paracetamolu, a także zwiększają biodostępność pseudoefedryny, co podnosi ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
alkohol etylowy, arytmia serca, barbituran, ciśnienie tętnicze, działanie naczynioskurczowe, działanie prokinetyczne, działanie przeciwzakrzepowe, efekt sedacyjny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, furazolidon, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, hepatocyt, hepatotoksyczność, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, lek antybakteryjny, lek cholinolityczny, lek hamujący łaknienie, lek hipotensyjny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwpadaczkowy, lek psychostymulujący, lek sympatykomimetyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lek zwężający naczynia krwionośne, martwica komórek wątroby, metoklopramid, monitorowanie elektrokardiograficzne, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna chlorowodorek, receptor β-adrenergiczny, ryfampicyna, stan pobudzenia, tachykardia, terapia hipotensyjna, toksyczny metabolit, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wahanie ciśnienia tętniczego, wydłużenie czasu krwawienia, wysoka gorączka, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Stomezul 20 mg

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez zmianę pH soku żołądkowego oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Klinicznie istotne interakcje obejmują m.in. zmniejszenie ekspozycji na inhibitory proteaz HIV, takie jak atazanawir (redukcja AUC, Cmax i Cmin o około 75%) oraz nelfinawir (zmniejszenie AUC, Cmax i Cmin o 36-39%, a metabolitu M8 o 75-92%), co skutkuje przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Ezomeprazol zmniejsza także aktywację klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 40% i maksymalne zahamowanie agregacji płytek o 14%, co może osłabiać działanie przeciwpłytkowe. Ponadto, ezomeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10% (do 30% u niektórych pacjentów), co wymaga monitorowania stężenia szczególnie u osób starszych. Wpływ na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoina (wzrost minimalnych stężeń o 13%) czy warfaryna (możliwe zwiększenie INR), podkreśla konieczność kontroli terapeutycznej podczas terapii.
agregacja płytek krwi, amoksycylina, atazanawir, biodostępność digoksyny, chinidyna, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, darunawir, działanie przeciwpłytkowe, ezomeprazol, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, klarytromycyna, klirens diazepamu, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lopinawir, metotreksat, naproksen, nelfinawir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QTc, omeprazol, pH soku żołądkowego, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, wartość INR, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Esogasec 40 mg

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej metabolizowany głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Zwiększa pH soku żołądkowego, co wpływa na wchłanianie leków takich jak ketokonazol, itrakonazol, erlotynib (zmniejszenie wchłaniania) oraz digoksyna (zwiększenie biodostępności o 10-30%). Hamuje CYP2C19, co prowadzi do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, np. diazepamu (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoiny (wzrost minimalnego stężenia o 13%), worykonazolu, cylostazolu, cyzaprydu (wzrost AUC o 32%) oraz leków przeciwdepresyjnych (citalopram, imipramina, klomipramina). Jednoczesne stosowanie z inhibitorami proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir) jest przeciwwskazane lub niezalecane ze względu na istotne zmniejszenie ich stężeń w surowicy, natomiast sakwinawir wykazuje wzrost stężenia o 80-100%. W przypadku metotreksatu i takrolimusu obserwuje się wzrost ich stężeń, co wymaga monitorowania i ewentualnego dostosowania terapii.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność digoksyny, chinidyna, choroba wrzodowa, ciężka niewydolność wątroby, cylostazol, cyzapryd, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, leki przeciwdepresyjne, metotreksat, naproksen, nelfinawir, pH soku żołądkowego, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, układ enzymatyczny CYP2C19, warfaryna, worykonazol, współczynnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Lerivon 30 mg

Mianseryna chlorowodorek, substancja czynna leku Lerivon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne jest bezwzględne unikanie spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na nasilenie działania sedatywnego i ryzyko upośledzenia funkcji poznawczych oraz koordynacji ruchowej. Przeciwwskazane jest także jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO (moklobemid, tranylcypromina, linezolid) z powodu ryzyka zespołu serotoninowego, co wymaga zachowania minimum dwutygodniowego odstępu przy zmianie terapii. Mianseryna może wpływać na metabolizm pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co wymaga regularnego monitorowania INR i dostosowania dawki antykoagulantu, aby uniknąć ryzyka krwawień lub powikłań zakrzepowych. Ponadto, leki przeciwpadaczkowe indukujące CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina) mogą obniżać stężenie mianseryny w osoczu, co może wymagać modyfikacji dawki.
betanidyna, doustny antykoagulant, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, fenytoina, guanetydyna, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klonidyna, komorowe zaburzenie rytmu serca, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający QTc, linezolid, metyldopa, mianseryna chlorowodorek, moklobemid, monitorowanie elektrokardiograficzne, monitorowanie INR, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, propranolol, sedacja, torsade de pointes, tranylcypromina, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Kwas pantotenowy – Interakcje

Kwas pantotenowy (witamina B5), często podawany w preparatach multiwitaminowych dożylnie, wykazuje interakcje klinicznie istotne głównie w kontekście kompleksowej terapii żywieniowej i farmakologicznej. Choć sam kwas pantotenowy nie ma specyficznych interakcji z lekami przeciwdrgawkowymi, to inne witaminy z grupy B obecne w tych preparatach, takie jak pirydoksyna (witamina B6), mogą wchodzić w interakcje z lekami takimi jak fenytoina czy karbamazepina, zwiększając zapotrzebowanie na te witaminy. Przewlekłe spożycie alkoholu może zaburzać wchłanianie i metabolizm witamin z grupy B, w tym kwasu pantotenowego, co wymaga monitorowania i często zwiększenia dawek suplementacji u pacjentów z chorobą alkoholową. Ponadto, preparaty multiwitaminowe zawierające kwas foliowy (B9) mogą zwiększać cytotoksyczność chemioterapii fluoropirymidynami oraz zmniejszać skuteczność leków przeciwpadaczkowych (fenobarbital, fenytoina, fosfenytoina, prymidon), co może prowadzić do częstszych napadów padaczkowych.
acenokumarol, acytretyna, beksaroten, choroba alkoholowa, choroba Parkinsona, czas protrombinowy, deferoksamina, efawirenz, etanol, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, fosfenytoina, glikokortykosteroid, hiperwitaminoza A, karbamazepina, ketokonazol, kompleks witamin B, kwas foliowy, kwas pantotenowy, leczenie onkologiczne, leczenie przeciwparkinsonowskie, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nadciśnienie śródczaszkowe, niedobór folianów, niewydolność serca, parametr krzepnięcia, pirydoksyna, pochodna kumaryny, preparat multiwitaminowy, prymidon, przeładowanie żelazem, reakcja anafilaktoidalna, retynoid, ryfampicyna, terapia żywieniowa, tetracyklina, warfaryna, witamina B5, witamina B6, witamina B9, witamina C, witamina D, witamina K, witaminy rozpuszczalne w wodzie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 100 100 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna preparatu Euthyrox N 100, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mogą wpływać na jej skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwcukrzycowymi, które mogą osłabiać ich działanie hipoglikemizujące, co wymaga częstego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek. Ponadto, pochodne kumaryny wykazują nasilone działanie przeciwzakrzepowe w wyniku wypierania z białek osocza przez lewotyroksynę, co zwiększa ryzyko krwawień, zwłaszcza u osób starszych, i wymaga regularnej kontroli INR oraz dostosowania dawki antykoagulantu. Inhibitory proteazy HIV (rytonawir, indynawir, lopinawir) oraz fenytoina mogą modyfikować metabolizm i stężenia hormonów tarczycy (fT4, fT3), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów tarczycy i dostosowania dawki lewotyroksyny.
biodostępność leku, czynność tarczycy, działanie antykoagulacyjne, działanie hipoglikemizujące, inhibitor lipazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, parametry krzepnięcia krwi, parametry tarczycy, pochodna kumaryny, preparat glinu, przewlekła choroba nerek, sok żołądkowy, stężenie glukozy, wolna frakcja hormonu, wolna tyroksyna, zakażenie HIV, żywica jonowymienne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rivaroxaban Intas 15 mg

Rywaroksaban, klasyfikowany pod kodem ATC B01AF01, jest bezpośrednim, selektywnym inhibitorem czynnika Xa, stosowanym doustnie w profilaktyce i leczeniu stanów zakrzepowych. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu aktywności czynnika Xa, co przerywa kaskadę krzepnięcia zarówno w drodze wewnątrz-, jak i zewnątrzpochodnej, prowadząc do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepu. Rywaroksaban nie wpływa bezpośrednio na trombinę ani na funkcję płytek krwi. Jego działanie farmakodynamiczne jest dawkozależne, co znajduje odzwierciedlenie w wydłużeniu czasu protrombinowego (PT), szczególnie mierzonego odczynnikiem Neoplastin, z korelacją r=0,98 między PT a stężeniem leku w osoczu. Wartości PT należy wyrażać w sekundach, gdyż INR nie jest odpowiednią metodą monitorowania rywaroksabanu.
czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czteroczynnikowy PCC, endogenne wytwarzanie trombiny, HepTest, inhibitor czynnika Xa, kaskada krzepnięcia krwi, koncentrat czynników zespołu protrombiny, laktoza jednowodna, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nietolerancja laktozy, parametr układu krzepnięcia, pochodna kumaryny, rywaroksaban, stan zakrzepowy, substancja przeciwzakrzepowa, test anty-Xa, trójczynnikowy PCC, trombina, zakrzep
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Polocard 75 mg

Lek Polocard, zawierający kwas acetylosalicylowy (ASA) w dawkach 75 mg lub 150 mg w postaci tabletek dojelitowych, posiada szereg istotnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić przed jego zastosowaniem. Podstawowymi przeciwwskazaniami są nadwrażliwość na ASA lub inne NLPZ, obecność astmy oskrzelowej, przewlekłych schorzeń układu oddechowego, czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy, zaburzenia krzepnięcia krwi oraz ciężka niewydolność wątroby, nerek lub serca. ASA jest również przeciwwskazany w ostatnim trymestrze ciąży ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego u płodu oraz zwiększone ryzyko krwawień. Dodatkowo, lek nie powinien być stosowany u dzieci poniżej 16 roku życia z powodu ryzyka zespołu Reye’a oraz u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, gdyż może wywołać hemolizę. W przypadku jednoczesnego stosowania metotreksatu w dawkach ≥15 mg/tydzień istnieje ryzyko mielotoksyczności i supresji szpiku kostnego.
astma oskrzelowa, choroba Kawasaki, choroba von Willebranda, choroba wrzodowa żołądka, dna moczanowa, dysfagia, działanie antyagregacyjne, gorączka sienna, hemofilia, hemoliza, heparyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mielotoksyczność, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk błony śluzowej, obrzęk naczynioruchowy, pochodna kumaryny, przewlekła pokrzywka, przewód tętniczy, skurcz oskrzeli, supresja szpiku kostnego, tabletka dojelitowa, telangiektazja, trombocytopenia, trymestr ciąży, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie błony śluzowej nosa, zespół Reye’a
Leksykon leków
Interakcje leku – Apenal 50 mg

Paracetamol, substancja czynna leku Apenal, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. Szczególnie ważne są interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, omeprazol, ryfampicyna, zydowudyna oraz dziurawiec), które nasilają metabolizm paracetamolu do toksycznych metabolitów, zwiększając ryzyko hepatotoksyczności. Również etanol, poprzez indukcję enzymów wątrobowych, znacząco podwyższa ryzyko uszkodzenia wątroby, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, stłuszczeniem wątroby lub upośledzoną funkcją wątroby. Probenecyd hamuje nerkową eliminację paracetamolu, wydłużając jego okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawkowania. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dużych dawkach może nasilać działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień i wymagając monitorowania INR.
biotransformacja paracetamolu, dna moczanowa, dziurawiec, etanol, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, omeprazol, paracetamol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, probenecyd, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, ryzyko krwawienia, stłuszczenie wątroby, toksyczny metabolit, toksyczny metabolit paracetamolu, upośledzona funkcja wątroby, warfaryna, wydalanie paracetamolu, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Glukoza bezwodna – Interakcje

Glukoza bezwodna, stosowana powszechnie w terapii płynowej i żywieniu pozajelitowym, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie stężeń elektrolitów (potasu, wapnia, magnezu) oraz glikemii, zwłaszcza u pacjentów otrzymujących glikozydy nasercowe (np. digoksynę), insuliny, glikokortykosteroidy czy preparaty wapnia i witaminy D. Zaburzenia elektrolitowe mogą maskować toksyczność naparstnicy, a ich korekcja może ujawnić objawy zatrucia, w tym arytmie. Wysokie ryzyko hiperglikemii wymaga dostosowania dawki insuliny, a jednoczesne podawanie heparyny i pochodnych kumaryny wymaga ścisłego monitorowania parametrów koagulologicznych i lipidowych. Dodatkowo, stosowanie wodorowęglanu sodu z glukozą bezwodną zwiększa ryzyko zasadowicy metabolicznej, co wymaga kontroli równowagi kwasowo-zasadowej.
alkohol etylowy, cytochrom P450, digoksyna, efekt przeciwzakrzepowy, emulsja tłuszczowa, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, glukoneogeneza wątrobowa, glukoza bezwodna, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hemofiltracja, heparyna, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipermagnezemia, hipoglikemia, hipokalcemia, indeks terapeutyczny, klirens triglicerydów, lek hipoglikemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoliza osoczowa, parametry koagulologiczne, pochodna kumaryny, równowaga kwasowo-zasadowa, suplementacja elektrolitów, toksyczność naparstnicy, warfaryna, witamina K1, wodorowęglan sodu, zaburzenie rytmu serca, zasadowica metaboliczna, żywienie parenteralne, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Acenocumarol WZF 4 mg

Acenokumarol, będący pochodną kumaryny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie przeciwzakrzepowe. Mechanizmy tych interakcji obejmują zaburzenia wchłaniania, indukcję lub hamowanie enzymów wątrobowych (szczególnie CYP2C9) oraz zmniejszenie dostępności witaminy K1, niezbędnej do γ-karboksylacji czynników krzepnięcia. Leki nasilające działanie acenokumarolu to m.in. antybiotyki szerokospektralne (amoksycylina, makrolidy, fluorochinolony), leki hipolipemizujące (fibraty, statyny), leki przeciwarytmiczne (amiodaron, chinidyna), a także inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) i glukozamina, która podwyższa wskaźnik INR. Szczególną uwagę należy zwrócić na inhibitory CYP2C9, które hamują metabolizm acenokumarolu, oraz na leki wpływające na hemostazę (heparyny, leki przeciwpłytkowe, NLPZ), które znacząco zwiększają ryzyko krwawień. W praktyce klinicznej zaleca się częstsze monitorowanie INR, nawet do dwóch razy w tygodniu, zwłaszcza podczas wprowadzania lub odstawiania leków współistniejących.
acenokumarol, antybiotyk makrolidowy, badanie krzepnięcia krwi, barbiturany, CYP2C9, cytochrom P450, czynność wątroby, doustny antagonista witaminy K, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, fibrat, fluorochinolon, gastroprotekcja, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP2C9, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kortykosteroid, kwas salicylowy, lek przeciwarytmiczny, metabolizm acenokumarolu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna hydantoiny, pochodna imidazolu, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, selektywny inhibitor COX-2, steroid anaboliczny, witamina K1, wskaźnik INR, γ-karboksylacja czynników krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Manti 200 mg + 200 mg + 25 mg

Preparat Manti, zawierający 200 mg glinu wodorotlenku, 200 mg magnezu wodorotlenku oraz 25 mg symetykonu, wykazuje silne działanie alkalizujące środowisko żołądka, co wpływa na farmakokinetykę wielu leków. Zmiana pH treści żołądkowej oraz alkalizacja moczu mogą prowadzić do zmniejszenia wchłaniania i biodostępności licznych grup leków, w tym tetracyklin, fluorochinolonów (cyprofloksacyna, ofloksacyna), makrolidów (azytromycyna), leków przeciwnadciśnieniowych, psychotropowych, preparatów żelaza, ketokonazolu, izoniazydu, digoksyny, fenytoiny oraz lewotyroksyny. W efekcie może dojść do obniżenia ich stężenia w surowicy i zmniejszenia skuteczności terapeutycznej. Zaleca się zachowanie odstępu czasowego minimum 2-4 godzin między podaniem Manti a wymienionymi lekami, aby uniknąć tworzenia niewchłanialnych kompleksów z jonami metali (Al, Mg) oraz innych mechanizmów interakcji.
adsorpcja, alkalizacja, alkalizacja moczu, amoksycylina, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, beta-adrenolityk, chelatowanie, digoksyna, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwcukrzycowy, farmakokinetyka leku, fenytoina, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glinu wodorotlenek, inhibitor konwertazy angiotensyny, krystaluria, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewotyroksyna, magnezu wodorotlenek, neuroleptyk fenotiazynowy, nifedypina, pentoksyfilina, pochodna kumaryny, pochodna kwasu salicylowego, pochodna sulfonylomocznika, pseudoefedryna, symetykon, sympatykomimetyk, zakwaszanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Esetin 10 mg

Ezetymib, substancja czynna leku Esetin, wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne, co wynika z braku indukcji enzymów cytochromu P450 (1A2, 2D6, 2C8, 2C9, 3A4) oraz N-acetylotransferazy. Nie obserwuje się istotnych klinicznie wpływów na leki takie jak dapson, dekstrometorfan, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, glipizyd, tolbutamid czy midazolam. Jednoczesne stosowanie leków zobojętniających kwas żołądkowy zmniejsza szybkość wchłaniania ezetymibu, ale nie wpływa na jego całkowitą biodostępność, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Kolestyramina znacząco obniża AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabić efekt hipolipemizujący; zaleca się podawanie Esetinu co najmniej 2 godziny przed lub 4 godziny po kolestyraminie. Fibraty (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększają stężenie ezetymibu w osoczu odpowiednio 1,5- i 1,7-krotnie, co wiąże się z potencjalnym ryzykiem kamicy żółciowej, szczególnie przy fenofibracie, wymagając monitorowania i ewentualnego przerwania terapii.
cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, efekt terapeutyczny, enzymy metabolizujące leki, ezetymib, fibrat, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kamica żółciowa, klirens kreatyniny, kolestyramina, leczenie hipolipemizujące, leczenie skojarzone, lek hipolipemizujący, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, miopatia, pochodna kumaryny, profil farmakokinetyczny, triglicerydy, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Rifampicyna TZF 150 mg

Rifampicyna TZF w dawkach 150 mg i 300 mg jest silnym induktorem enzymów cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Wskutek przyspieszonego metabolizmu dochodzi do obniżenia stężeń terapeutycznych wielu leków, w tym przeciwdrgawkowych (np. fenytoina), przeciwarytmicznych (dizopiramid, chinidyna), przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny), przeciwgrzybiczych (flukonazol, ketokonazol), przeciwwirusowych (sakwinawir, rytonawir), beta-blokerów (bisoprolol, propranolol), antagonistów wapnia (diltiazem, nifedypina), leków przeciwcukrzycowych (pochodne sulfonylomocznika, rozyglitazon), immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz hormonalnych środków antykoncepcyjnych i hormonów tarczycy (lewotyroksyna). Konieczne jest monitorowanie stężeń leków i dostosowanie dawkowania, aby utrzymać skuteczność terapeutyczną i uniknąć powikłań, np. codzienne oznaczanie czasu protrombinowego przy pochodnych kumaryny czy ścisła kontrola glikemii u pacjentów z cukrzycą. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania rifampicyny z sakwinawirem i rytonawirem ze względu na wysokie ryzyko hepatotoksyczności.
aminotransferaza, antagonista wapnia, badanie laboratoryjne, badanie pęcherzyka żółciowego, barbituranem, benzodiazepina, beta-bloker, bisoprolol, chinidyna, choroba wieńcowa, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, diltiazem, dławica piersiowa, dyzopiramid, działanie hepatotoksyczne, fenytoina, fosfataza alkaliczna, hepatotoksyczność, hormon tarczycy, hormonalny środek antykoncepcyjny, izoniazyd, kortykosteroid, kwas foliowy, kwas para-aminosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, meksyletyna, nadciśnienie tętnicze, napad padaczkowy, nifedypina, normoglikemia, odrzucenie przeszczepu, pochodna azolowa, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, propafenon, propranolol, rifampicyna, sirolimus, stężenie bilirubiny, stężenie glukozy, takrolimus, terapia przeciwgruźlicza, uszkodzenie wątroby, werapamil, witamina B12, zakażenie grzybicze
Leksykon substancji czynnych
Imatynib – Interakcje

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, zwiększają stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina czy deksametazon, znacząco obniżają stężenie imatynibu (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również CYP3A4 i CYP2D6, zwiększając stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, pimozyd, metoprolol (wzrost Cmax i AUC o 23%) czy statyny, co wymaga monitorowania i dostosowania dawek.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepin, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, glukuronidacja, hamowanie CYP2D6, hamowanie CYP3A4, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, krwotok, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metabolizm wątrobowy, metoprolol, mielosupresja, ostra białaczka limfoblastyczna Ph+, pochodna kumaryny, ryfampicyna, statyna, symwastatyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Sandoz 400 mg

Imatynib Sandoz wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymu CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, powodują wzrost stężenia imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina czy ziele dziurawca, znacząco obniżają ekspozycję na imatynib (spadek Cmax o 54%, AUC do 74%), co może skutkować niepowodzeniem terapeutycznym i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zwiększenia dawki imatynibu z monitorowaniem skuteczności. Imatynib hamuje również metabolizm substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. cyklosporyna, takrolimus, fentanyl), co prowadzi do wzrostu ich stężeń i ryzyka toksyczności, a także zwiększa stężenia statyn (symwastatyna) 2-3,5-krotnie, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawek.
alkaloid sporyszu, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, chromosom Filadelfia, cytochrom P450, dziurawiec, fenytoina, glejak złośliwy, glukuronidacja paracetamolu, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, okskarbazepina, opioid, ostra białaczka limfoblastyczna, paracetamol, pochodna kumaryny, substrat CYP2D6, symwastatyna, triazolobenzodiazepina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lipoflex peri –

Produkt leczniczy Lipoflex peri wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, które należy uwzględnić podczas terapii. Insulina wpływa na układ lipaz, jednak bez konieczności zmiany dawkowania. Heparyna w dawkach klinicznych powoduje przejściowe uwolnienie lipazy lipoproteinowej, co może zwiększać lipolizę i zmniejszać klirens triglicerydów, dlatego wskazane jest monitorowanie profilu lipidowego. Olej sojowy w emulsji zawiera witaminę K1, która antagonizuje działanie pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co wymaga ścisłego monitorowania INR i ewentualnej korekty dawki leków przeciwzakrzepowych. Lipoflex peri zawiera potas, co w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas, inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II, cyklosporyną i takrolimusem może prowadzić do hiperkaliemii; konieczne jest regularne monitorowanie stężenia potasu i dostosowanie terapii.
ACTH, antagonista receptora angiotensyny, diuretyk oszczędzający potas, elektrolity, emulsja tłuszczowa, hiperkaliemia, homeostaza glikemii, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens triglicerydów, krzepnięcie krwi, lipaza lipoproteinowa, lipidogram, lipoliza, pochodna kumaryny, profil lipidowy, retencja sodu, witamina K1, żywienie parenteralne, żywienie pozajelitowe