pochodna kumaryny
Pochodne kumaryny to grupa związków chemicznych mających w swojej strukturze pierścień kumarynowy. Związki te występują naturalnie w wielu roślinach, ale również są syntetyzowane dla zastosowań medycznych. Najbardziej znane pochodne kumaryny to warfaryna i acenokumarol, które znajdują szerokie zastosowanie w medycynie jako doustne antykoagulanty.
Mechanizm działania pochodnych kumaryny polega na hamowaniu reduktazy witaminy K, enzymu odpowiedzialnego za przekształcanie utlenionej formy witaminy K w formę zredukowaną. Prowadzi to do zaburzenia syntezy czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (II, VII, IX, X) oraz białek C i S, co skutkuje efektem przeciwkrzepliwym.
W praktyce klinicznej pochodne kumaryny stosowane są w profilaktyce i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w zapobieganiu udarom mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków oraz u pacjentów z mechanicznymi zastawkami serca. Leczenie wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) ze względu na wąskie okno terapeutyczne i liczne interakcje lekowe.
Należy pamiętać, że stosowanie pochodnych kumaryny wiąże się z ryzykiem wystąpienia powikłań krwotocznych, dlatego terapia wymaga indywidualnego dostosowania dawki oraz ścisłego nadzoru medycznego. Obecnie w wielu wskazaniach pochodne kumaryny są zastępowane przez doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K (NOAC), które charakteryzują się korzystniejszym profilem bezpieczeństwa.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Simvastatin Bluefish 40 mg
Symwastatyna, metabolizowana głównie przez cytochrom P450 3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które znacząco zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV) powodują 10-11-krotne zwiększenie ekspozycji na aktywny metabolit symwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie gemfibrozyl (1,9-krotny wzrost AUC) oraz cyklosporyna i danazol zwiększają ryzyko działań niepożądanych i są przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak flukonazol, werapamil, diltiazem i amlodypina, podnoszą narażenie na kwas symwastatyny odpowiednio 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu kwasu fusydowego, amiodaronu, lomitapidu oraz inhibitorów transportera BCRP, ze względu na zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanałów wapniowych, antybiotyk makrolidowy, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor OATP1B1, inhibitor proteazy HIV, inhibitory reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, International Normalized Ratio, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciwgrzybiczny, lomitapid, miopatia, niacyna, niewydolność nerek, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Medoxa 1 mg
Prednizon, jako glikokortykosteroid o szerokim spektrum działania, wykazuje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania i ścisłego monitorowania pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z lekami kardiologicznymi, takimi jak glikozydy nasercowe (ryzyko toksyczności związane z hipokaliemią), inhibitory ACE (zwiększone ryzyko zaburzeń hematologicznych) oraz doustne antykoagulanty kumarynowe, gdzie prednizon może zarówno osłabiać, jak i nasilać działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga monitorowania INR. Ponadto, jednoczesne stosowanie z NLPZ, salicylanami i indometacyną zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, co wskazuje na konieczność stosowania gastroprotekcji. Prednizon osłabia także działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga dostosowania ich dawek i częstszego monitorowania glikemii. Wpływ na metabolizm leków jest związany z indukcją lub inhibicją enzymu CYP3A4, co może prowadzić do zmniejszenia lub zwiększenia stężenia prednizonu i jego działań niepożądanych, zwłaszcza w przypadku stosowania ryfampicyny, ketokonazolu czy kobicystatu.
blokada nerwowo-mięśniowa, chlorochina, choroba refluksowa przełyku, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, diagnostyka alergii, doustny antykoagulant, dysfagia, działanie diabetogenne, enzym cytochromu P450, estrogen, fałszywie ujemny wynik, fluorochinolon, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperglikemia, hipokaliemia, hormon pobudzający tarczycę, hydroksychlorochina, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor enzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP3A4, jaskra, kardiomiopatia, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwmalaryczny, lek zobojętniający, meflochina, miopatia, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, owrzodzenie żołądka i dwunastnicy, pochodna kumaryny, prazykwantel, prednizon, protyrelina, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, somatotropina, test skórny, zapalenie ścięgna - Leksykon substancji czynnych
Imatynib – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Imatynib, stosowany w terapii nowotworów, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na liczne interakcje lekowe, zwłaszcza z inhibitorami proteazy, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, makrolidami oraz substratami CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym, takimi jak cyklosporyna czy warfaryna. Silne induktory CYP3A4 (np. deksametazon, fenytoina) mogą obniżać ekspozycję na imatynib, zwiększając ryzyko niepowodzenia terapii. U pacjentów po tyreoidektomii stosujących lewotyroksynę konieczna jest kontrola TSH. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, a u pacjentów z jej dysfunkcją (łagodną do ciężkiej) wymagana jest ścisła kontrola enzymów wątrobowych i obrazu krwi, ze względu na ryzyko uszkodzenia wątroby, w tym niewydolności i martwicy. Przed terapią należy wykonać badania w kierunku zakażenia HBV, gdyż u nosicieli może dojść do reaktywacji wirusa, co może skutkować ostrą niewydolnością wątroby. W trakcie leczenia wskazana jest ścisła obserwacja pod kątem objawów aktywnego zakażenia HBV.
ADAMTS13, alfa-kwaśna glikoproteina, antybiotyk makrolidowy, brak laktazy, faza akceleracji, hepatotoksyczność, hormon tyreotropowy, induktor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej BCR-ABL, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek przeciwgrzybiczny azolowy, martwica wątroby, mikroangiopatia zakrzepowa, neutropenia, niedoczynność tarczycy, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, piorunujące zapalenie wątroby, pochodna kumaryny, przełom blastyczny, przewlekła białaczka szpikowa, reaktywacja WZW typu B, rearanżacja genu PDGFR, substrat CYP3A4, wstrząs kardiogenny, zespół hipereozynofilowy, zespół mielodysplastyczny/mieloproliferacyjny, zespół rozpadu guza, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żołądek arbuzowaty - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ezetimibe Aurovitas
Podczas stosowania ezetymibu, zwłaszcza w terapii skojarzonej ze statynami, konieczne jest monitorowanie czynności wątroby ze względu na ryzyko wzrostu aktywności aminotransferaz ≥ 3x powyżej górnej granicy normy (GGN). W badaniu IMPROVE-IT, obejmującym 18 144 pacjentów z chorobą wieńcową, częstość takich wzrostów wynosiła 2,5% w grupie leczonej ezetymibem z symwastatyną (10 mg + 40 mg/dobę) oraz 2,3% w grupie przyjmującej samą symwastatynę (40 mg/dobę) podczas mediany obserwacji 6 lat. W populacji pacjentów z przewlekłą chorobą nerek częstość ta była niższa i wynosiła 0,7% w grupie ezetymibu z symwastatyną (20 mg/dobę) oraz 0,6% w grupie placebo przy medianie obserwacji 4,9 roku. Ponadto, istnieje ryzyko miopatii i rabdomiolizy, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu statyn; w badaniu IMPROVE-IT częstość miopatii wynosiła 0,2% (ezetymib + symwastatyna) vs. 0,1% (symwastatyna), a rabdomiolizy 0,1% vs. 0,2%. W przypadku objawów miopatii lub CK > 10x GGN należy natychmiast przerwać leczenie.
aminotransferaza, choroba wieńcowa, cyklosporyna, fibrat, fluindion, hipercholesterolemia nierodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, INR, kamica żółciowa, kinaza kreatynowa, laktoza, miopatia, miopatia i rabdomioliza, nietolerancja galaktozy, ostry zespół wieńcowy, pęcherzyk żółciowy, pochodna kumaryny, przewlekła choroba nerek, rabdomioliza, substancja przeciwzakrzepowa, warfaryna, zaburzenia czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Capecitabinum Glenmark 150 mg
Kapecytabina, fluoropirymidyna stosowana w terapii onkologicznej, wykazuje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczna jest interakcja z brywudyną, która hamuje dehydrogenazę pirymidynową, prowadząc do znacznego wzrostu toksyczności kapecytabiny i ryzyka zgonu; dlatego jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, a przerwy między terapiami powinny wynosić odpowiednio 4 tygodnie po brywudynie i 24 godziny po kapecytabinie. Kapecytabina wpływa na metabolizm pochodnych kumaryny (np. warfaryny), zwiększając AUC S-warfaryny o 57% i INR o 91%, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia i dostosowania dawki antykoagulantu. Ponadto, konieczne jest monitorowanie stężenia fenytoiny ze względu na ryzyko jej toksyczności oraz redukcja dawki kapecytabiny do 2000 mg/m²/dobę podczas jednoczesnego podawania z kwasem folinowym, interferonem alfa-2a lub radioterapią, aby ograniczyć nasilenie działań niepożądanych.
5-fluorouracyl, allopurynol, bewacyzumab, biegunka, brywudyna, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza pirymidynowa, działanie niepożądane, fenoprokumon, fenytoina, fluoropirymidyna, hepatotoksyczność, INR, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interferon alfa, izoenzym 2C9 cytochromu P450, kapecytabina, kwas folinowy, kwas foliowy, lek zobojętniający, maksymalna tolerowana dawka, nudność, odwodnienie, oksaliplatyna, pochodna kumaryny, radioterapia, S-warfaryna, toksyczność żołądkowo-jelitowa, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie krzepnięcia, zatrucie fenytoiną - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lecardi
Kwas acetylosalicylowy w dawkach konwencjonalnych (1-3 g/dobę) wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, które są znacznie mniej prawdopodobne przy stosowaniu niskich dawek, takich jak Lecardi 75 mg. Lek należy stosować ostrożnie u kobiet w ciąży (zwłaszcza w I i II trymestrze), karmiących piersią, pacjentów z nadwrażliwością na NLPZ, chorobami wątroby i nerek, chorobą wrzodową, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej oraz ciężką niewydolnością serca. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko reakcji nadwrażliwości u pacjentów z astmą oskrzelową, przewlekłymi chorobami układu oddechowego, polipami nosa oraz wcześniejszymi reakcjami alergicznymi. Współstosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi zwiększa ryzyko krwawień, a ibuprofen może osłabiać kardioprotekcyjne działanie ASA.
astma, astma oskrzelowa, choroba wrzodowa, dna moczanowa, działanie antyagregacyjne, hemofilia, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, lek przeciwzakrzepowy, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedobór witaminy K, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, owrzodzenie dwunastnicy, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, polipy nosa, przewlekła choroba układu oddechowego, reakcja nadwrażliwości, skłonność do krwawień, skurcz oskrzeli, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Esotkaleno 1 mg
Produkt leczniczy Esotkaleno (prednizon) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Glikokortykosteroidy indukują hipokaliemię, co nasila działanie glikozydów nasercowych i diuretyków, zwiększając ryzyko zaburzeń rytmu serca oraz ciężkiej hipokaliemii – konieczne jest monitorowanie poziomu potasu i EKG. Prednizon osłabia działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i insuliny poprzez zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę, co wymaga dostosowania dawek. Pochodne kumaryny wykazują zmienne działanie przeciwzakrzepowe, dlatego wskazane jest ścisłe monitorowanie INR. Jednoczesne stosowanie NLPZ, salicylanów i indometacyny zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga rozważenia gastroprotekcji. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, kobicystat) podnoszą stężenie prednizonu, nasilając działania niepożądane, natomiast induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, barbiturany, karbamazepina, prymidon) obniżają jego stężenie, osłabiając efekt terapeutyczny – w obu przypadkach konieczne jest odpowiednie dostosowanie dawki i monitorowanie pacjenta.
antykoagulant, chlorochina, choroba wrzodowa, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, glukoneogeneza, hepatocyt, hiperglikemia, hipokaliemia, hormon wzrostu, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, INR, jaskra, kardiomiopatia, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek zobojętniający, lek zwiotczający, morfologia krwi, napad drgawkowy, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie, pochodna kumaryny, prazykwantel, prednizon, protyrelina, ryfampicyna, tendinopatia, test alergiczny, TSH, zaburzenie nastroju, zerwanie ścięgna, złamanie patologiczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Tokovit E 100 100 j.m.
Witamina E (RRR-o-Tokoferol) zawarta w preparacie Tokovit E 100 wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście terapii przeciwzakrzepowej i leczenia chorób przewlekłych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (pochodne kumaryny, warfaryna), gdzie witamina E działa antagonistycznie wobec witaminy K, co może prowadzić do zaburzeń kontroli krzepliwości i wymaga ścisłego monitorowania INR. Podobne ryzyko występuje przy jednoczesnym stosowaniu estrogenów, które nasilają ten efekt. U pacjentów z cukrzycą witamina E może zmniejszać zapotrzebowanie na insulinę, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania glikemii. Ponadto, witamina E wpływa na farmakokinetykę glikozydów naparstnicy, zmniejszając ich zapotrzebowanie i wymagając monitorowania stężenia tych leków w surowicy oraz obserwacji klinicznej pod kątem toksyczności.
alkohol etylowy, aminokwas siarkowy, antykoncepcja hormonalna, cukrzyca, cysteina, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyoksydacyjne, estrogen, glikemia, glikozyd naparstnicy, hiperwitaminoza A, hormonalna terapia zastępcza, INR, insulina, insulinoterapia, koenzym Q10, lek przeciwzakrzepowy, metionina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, selen, tokoferol, ubichinon, warfaryna, witamina A, witamina C, witamina K, żelazo - Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 400 mg
Imatynib, substancja czynna leku Meaxin, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, mogą zwiększać stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina czy dziurawiec, obniżają ekspozycję na imatynib (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania tych połączeń lub zwiększenia dawki imatynibu. Imatynib sam hamuje CYP3A4, co skutkuje wzrostem stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym statyn (symwastatyna: Cmax 2-krotnie, AUC 3,5-krotnie), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), opioidów (fentanyl), czy leków przeciwpsychotycznych (pimozyd), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
analgetyk opioidowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, glukuronidacja, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, mielosupresja, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, pochodna kumaryny, preparat ziołowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Aspirin C Forte 800 mg + 480 mg
Aspirin C Forte, zawierający 800 mg kwasu acetylosalicylowego oraz 480 mg kwasu askorbowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności szpikowej wynikającej ze zmniejszonego klirensu nerkowego i wypierania metotreksatu z połączeń z białkami osocza. Preparat zwiększa ryzyko krwawień przy współstosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, pochodne kumaryny, tyklopidyna) oraz inhibitorami SSRI, a także nasila działania niepożądane innych NLPZ i salicylanów, w tym ryzyko choroby wrzodowej i uszkodzenia nerek. Ponadto kwas acetylosalicylowy może osłabiać działanie leków moczopędnych i inhibitorów ACE, a także zwiększać stężenie digoksyny i toksyczność kwasu walproinowego.
ACE, agregacja płytek krwi, benzbromaron, białka osocza, choroba Addisona, choroba wrzodowa, czas krwawienia, deferoksamina, digoksyna, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie ototoksyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie przeciwzakrzepowe, filtracja kłębuszkowa, furosemid, glikokortykosteroid, górny odcinek przewodu pokarmowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, kanalik nerkowy, karbamazepina, klirens nerkowy, krew utajona w kale, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas moczowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdnawy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek urikozuryczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, owrzodzenie błony śluzowej, oznaczanie kreatyniny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, reakcja utleniania-redukcji, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, synteza prostaglandyn, szpik kostny, toksyczność metotreksatu, uszkodzenie nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Reig Jofre 40 mg
Pantoprazol REIG JOFRE w dawce 40 mg, podawany dożylnie, jako inhibitor pompy protonowej wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz metabolizm przez enzymy cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków o pH-zależnym wchłanianiu, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz leki przeciwretrowirusowe (zwłaszcza atazanawir), co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności terapeutycznej. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z atazanawirem jest przeciwwskazane. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (fenprokumon, warfaryna) zaleca się monitorowanie INR podczas rozpoczynania, zakończenia lub nieregularnego stosowania pantoprazolu ze względu na ryzyko zmian wartości protrombinowego wskaźnika znormalizowanego.
amoksycylina, antybiotyk, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, choroba wątroby, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestriadol, fenprokumon, glibenklamid, glikoproteina p, inhibitor pompy protonowej, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoprolol, metronidazol, naproksen, nifedypina, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, środek zobojętniający kwas żołądkowy, teofilina, warfaryna, zakażenie HIV, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Interakcje leku – Simratio 10 10 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białko OATP1B1, co predysponuje ją do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, telitromycyna) mogą zwiększać stężenie symwastatyny w osoczu nawet 10-11-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Podobne przeciwwskazania dotyczą cyklosporyny, danazolu i gemfibrozylu, które również podwyższają stężenia symwastatyny i jej metabolitów. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) oraz antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) zwiększają ekspozycję na symwastatynę, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy w ilości powyżej 1 litra dziennie może powodować 7-krotne zwiększenie narażenia na kwas symwastatyny, co również wymaga unikania jego spożycia.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, BCRP, boceprewir, cyklosporyna, CYP3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor OATP1B1, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, kobicystat, kolchicyna, kwas fusydowy, lek obniżający stężenie lipidów, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, nefazodon, niacyna, niewydolność nerek, OATP1B, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat cytochromu P450, telitromycyna, tikagrelor, transporter leków, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Sandoz 100 mg
Imatynib Sandoz jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy, zwiększają ekspozycję na imatynib (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna i leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina), znacząco obniżają stężenie imatynibu (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zwiększenia dawki imatynibu z monitorowaniem klinicznym. Imatynib działa również jako inhibitor CYP3A4, zwiększając stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten izoenzym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd, fentanyl czy statyny (np. symwastatyna – Cmax wzrost 2-krotny, AUC 3,5-krotny), co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawek.
alkaloid sporyszu, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP3A4, doustny antykoagulant, dziurawiec zwyczajny, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, heparyna standardowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kortykosteroid, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy pobudzający enzymy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja paracetamolu, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, Ph+ ALL, pochodna kumaryny, preparat ziołowy, ryfampicyna, triazolobenzodiazepina, tyreoidektomia, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Polopiryna Max 500 mg
Polopiryna MAX (500 mg tabletki dojelitowe) zawiera kwas acetylosalicylowy i posiada liczne przeciwwskazania, które należy szczegółowo ocenić przed zastosowaniem. Główne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy lub inne NLPZ, szczególnie u pacjentów z astmą oskrzelową (20% ryzyka nadwrażliwości) oraz przewlekłą pokrzywką. Lek jest przeciwwskazany u osób z aktywną chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, stanami zapalnymi lub krwawieniami z przewodu pokarmowego, a także u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby, nerek lub serca. Dodatkowo, stosowanie jest zabronione u osób z zaburzeniami krzepnięcia, w tym hemofilią i małopłytkowością, oraz u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny, heparyna) ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
astma oskrzelowa, choroba wrzodowa żołądka, czerwień koszenilowa, gorączka sienna, hemofilia, hemoliza, heparyna, katar sienny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, małopłytkowość, metotreksat, mielotoksyczność, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk błony śluzowej nosa, obrzęk naczynioruchowy, pochodna kumaryny, przewlekła pokrzywka, przewlekłe schorzenie układu oddechowego, skurcz oskrzeli, środek przeciwzakrzepowy, synteza prostaglandyn, uszkodzenie szpiku kostnego, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie krzepnięcia krwi, zespół Reye’a - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sintrom 4 mg
Acenokumarol, substancja czynna leku Sintrom, jest pochodną kumaryny i działa jako antagonista witaminy K, hamując aktywność reduktazy epoksydowej witaminy K. Mechanizm ten prowadzi do zmniejszenia γ-karboksylacji reszt kwasu glutaminowego w czynnikach krzepnięcia II (protrombina), VII, IX, X oraz białkach C i S, co skutkuje obniżeniem ich funkcji i wydłużeniem czasu protrombinowego (PT/INR). Efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 36-72 godzin od rozpoczęcia terapii i jest odwracalny po odstawieniu leku. Monitorowanie skuteczności leczenia odbywa się poprzez regularne oznaczanie INR, co pozwala na precyzyjne dostosowanie dawki w celu utrzymania optymalnego zakresu przeciwzakrzepowego.
acenokumarol, antagonista witaminy K, białko C, białko S, czas protrombinowy, czynnik II, czynnik IX, czynnik krzepnięcia, czynnik VII, czynnik X, działanie przeciwzakrzepowe, gamma-karboksylacja, kaskada krzepnięcia, kwas glutaminowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pochodna kumaryny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, protrombina, PT/INR, reduktaza epoksydowa witaminy K, Sintrom - Leksykon leków
Interakcje leku – Zocor 20 20 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA i substrat CYP3A4 oraz transportera OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, telitromycyna), które mogą zwiększać stężenie symwastatyny i jej kwasu nawet ponad 10-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie symwastatyny z cyklosporyną, danazolem oraz gemfibrozylem (zwiększenie AUC kwasu symwastatyny o 1,9 raza). Inne leki, takie jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodypina, zwiększają narażenie na kwas symwastatyny 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Interakcje z fibratami (oprócz fenofibratu) oraz niacyną (≥ 1 g/dobę) zwiększają ryzyko miopatii, a stosowanie kwasu fusydowego ze statynami wiąże się z ryzykiem rabdomiolizy i wymaga przerwania terapii symwastatyną.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, elbaswir i grazoprewir, enzym CYP3A4, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, gruźlica, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor OATP1B1, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lomitapid, miopatia i rabdomioliza, niacyna, pochodna kumaryny, rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, szlak glukuronidowy, telitromycyna, tikagrelor, transporter OATP1B, werapamil - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Etopiryna 300 mg + 100 mg + 50 mg
Etopiryna jest preparatem zawierającym kwas acetylosalicylowy (300 mg), etenzamid (100 mg) oraz kofeinę (50 mg), którego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na składniki leku, zwłaszcza na kwas acetylosalicylowy, występującą u 0,3% populacji, a u 20% chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę. Lek może wywoływać reakcje alergiczne, w tym pokrzywkę i wstrząs anafilaktyczny, szczególnie u osób z astmą, przewlekłymi chorobami układu oddechowego, gorączką sienną oraz obrzękiem błony śluzowej nosa. Etopiryna jest przeciwwskazana u pacjentów z aktywną chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy oraz u osób z krwawieniami z przewodu pokarmowego ze względu na ryzyko zaostrzenia tych stanów. Ponadto, nie należy jej stosować u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby, nerek i serca, zaburzeniami krzepnięcia, a także u osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe, ze względu na zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych i toksycznych.
astma oskrzelowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, encefalopatia, etenzamid, gorączka sienna, hemofilia, hemoliza, heparyna, katar sienny, kofeina, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, metotreksat, mielotoksyczność, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk błony śluzowej nosa, obrzęk naczynioruchowy, pochodna kumaryny, przewlekła pokrzywka, skurcz oskrzeli, stłuszczenie wątroby, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie krzepnięcia krwi, zespół Reye’a - Leksykon leków
Interakcje leku – Esopol 40 mg
Esomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i inhibitor enzymu CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez zmianę pH żołądka oraz hamowanie metabolizmu leków zależnych od CYP2C19. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteaz, takimi jak atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o około 75% przy dawce omeprazolu 40 mg) oraz nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 36-39% i metabolitu M8 o 75-92%), co skutkuje przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania esomeprazolu z nelfinawirem i niewskazaniem z atazanawirem. Inne leki, takie jak metotreksat (zwiększenie stężenia), takrolimus (zwiększenie stężenia i konieczność monitorowania), digoksyna (wzrost biodostępności o 10-30%), ketokonazol, itrakonazol i erlotynib (zmniejszenie wchłaniania) również wymagają uwagi klinicznej. W przypadku leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoina (wzrost stężenia o 13%), worykonazol (wzrost Cmax o 15% i AUC o 41%), cylostazol i cyzapryd, konieczne jest monitorowanie i ewentualna modyfikacja dawkowania. Interakcje z warfaryną mogą prowadzić do wzrostu INR, co wymaga kontroli tego parametru.
amoksycylina, amprenawir, atazanawir i nelfinawir, chinidyna, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, erlotynib, esomeprazol, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, klarytromycyna, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, lopinawir, metotreksat, naproksen, niewydolność wątroby, pochodna kumaryny, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sugammadex Zentiva
Sugammadex Zentiva, stosowany do odwracania blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej rokuronium lub wekuronium, wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem nawrotu blokady, który występuje z częstością około 0,20%. Wentylacja mechaniczna powinna być kontynuowana do pełnego powrotu funkcji oddechowej, a w przypadku nawrotu blokady po ekstubacji konieczne jest natychmiastowe zapewnienie odpowiedniej wentylacji. Sugammadex wpływa na parametry krzepnięcia – dawka 4 mg/kg mc. wydłuża aPTT o 17% i PT (INR) o 11%, a dawka 16 mg/kg mc. odpowiednio o 22% dla obu parametrów, jednak efekty te są krótkotrwałe (do 30 minut) i nie przekładają się na istotne klinicznie powikłania krwotoczne u pacjentów stosujących rutynową profilaktykę przeciwzakrzepową. Należy jednak zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia, INR >3,5 lub przyjmujących leki przeciwzakrzepowe, zwłaszcza przy dawce 16 mg/kg mc., ze względu na potencjalne ryzyko krwawień.
antagonista witaminy K, atropina, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, choroba sercowo-naczyniowa, ciężkie zaburzenie czynności nerek, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dabigatran, dializoterapia, ekstubacja, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, koagulopatia, lek antycholinergiczny, lek depolaryzujący, niedobór czynników krzepnięcia, niesteroidowy lek blokujący, pankuronium, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, reakcja anafilaktyczna, receptor nikotynowy, rokuronium, rywaroksaban, środek znieczulający, stan obrzękowy, steroidowy lek blokujący, sugammadeks, wekuronium, wentylacja mechaniczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zatrzymanie krążenia - Leksykon substancji czynnych
Miłorząb japoński – Interakcje
Miłorząb japoński (Ginkgo biloba L.) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym oraz wpływającymi na układ krzepnięcia. Stosowanie go z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol, heparyna) i przeciwpłytkowymi (np. kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, NLPZ) zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania lub unikania jednoczesnej terapii. Wyciąg z miłorzębu może hamować P-glikoproteinę w jelicie, co podnosi biodostępność leków takich jak dabigatran, a także wpływać na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP3A4 (np. efawirenz – zmniejszenie stężenia, nifedypina – dwukrotny wzrost Cmax). Preparaty roślinne (czosnek, żeń-szeń) oraz niektóre leki (trazodon, tipranavir) mogą nasilać działania niepożądane, w tym ryzyko krwawień i sedacji.
acenokumarol, Allium sativum, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, czosnek zwyczajny, dabigatran, dypirydamol, dysfagia, efawirenz, etanol, fenprokumon, ginkgo biloba, glikoproteina p, heparyna, indukcja CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, izoenzym cytochromu P450, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, nalewka miłorzębu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, omeprazol, pochodna kumaryny, samoistne krwawienie, śpiączka, standaryzowany wyciąg, tiazydowy lek moczopędny, tipranavir, trazodon, tyklopidyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, żeń-szeń właściwy - Leksykon leków
Interakcje leku – Tamoxifen-Ebewe 10 10 mg
Tamoksyfen, jako selektywny modulator receptora estrogenowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Należy bezwzględnie unikać jednoczesnego stosowania tamoksyfenu z preparatami hormonalnymi zawierającymi estrogeny (np. doustne środki antykoncepcyjne), ze względu na wzajemne osłabienie działania terapeutycznego. Interakcje wysokiego ryzyka obejmują także leki przeciwzakrzepowe z grupy pochodnych kumaryny, które w połączeniu z tamoksyfenem mogą powodować znaczne wydłużenie czasu protrombinowego i zwiększone ryzyko krwawień, wymagając ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia. Ponadto, stosowanie tamoksyfenu z inhibitorami agregacji płytek (np. kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) u pacjentów z małopłytkowością jest przeciwwskazane. Współpodawanie leków cytotoksycznych zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami CYP2D6 (paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna, cynakalcet, bupropion), które obniżają stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu – endoksyfenu – o 65-75%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii.
bromokryptyna, bupropion, chinidyna, cynakalcet, cytochrom P450, czas protrombinowy, endoksyfen, estrogen, fluoksetyna, hepatotoksyczność, inhibitor agregacji płytek, inhibitor aromatazy, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, małopłytkowość, marskość wątroby, N-demetylotamoksyfen, niewydolność wątroby, paroksetyna, pochodna kumaryny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, selektywny modulator receptora estrogenowego, stłuszczenie wątroby, warfaryna, zakrzepica żył głębokich, zapalenie wątroby, zator tętnicy płucnej - Leksykon leków
Interakcje leku – Vasilip 10 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA i substratem CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) powodują 5-11-krotne zwiększenie stężenia symwastatyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Gemfibrozyl zwiększa AUC kwasu symwastatyny 1,9-krotnie i jest również przeciwwskazany. Inne leki, takie jak cyklosporyna, danazol, amiodaron, werapamil, diltiazem, amlodypina, elbaswir, grazoprewir, lomitapid oraz tikagrelor, wymagają ograniczenia dawki symwastatyny (zwykle do 20 mg/dobę) ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować przy stosowaniu flukonazolu, kwasu fusydowego, kolchicyny, daptomycyny oraz niacyny w dawkach ≥1 g/dobę, które również podnoszą ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
antagonista kanału wapniowego, AUC, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, hepatotoksyczność, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, kwas fusydowy, kwas symwastatyny, miopatia, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, szlak glukuronidowy, szlak transporterowy - Leksykon substancji czynnych
Sodu glicerofosforan – Interakcje
Sodu glicerofosforan, stosowany jako źródło fosforanów i sodu w preparatach do żywienia pozajelitowego, wykazuje istotne interakcje farmaceutyczne i farmakodynamiczne. Najważniejszą jest interakcja z ceftriaksonem, gdzie ryzyko wytrącania nierozpuszczalnych osadów ceftriakson-wapń w linii do infuzji jest wysokie; zaleca się unikanie jednoczesnego podawania przez tę samą linię infuzyjną oraz dokładne przepłukiwanie linii między podaniami. Ponadto, preparaty zawierające sodu glicerofosforan mogą zwiększać ryzyko hiperkaliemii u pacjentów stosujących diuretyki oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton, triamteren), inhibitory ACE (np. enalapril, ramipril), antagonistów receptora angiotensyny II (losartan, walsartan) oraz leki immunosupresyjne (takrolimus, cyklosporyna); w tych przypadkach konieczne jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy i ewentualna modyfikacja dawkowania. Preparaty te często zawierają emulsję tłuszczową, co wymaga uwagi ze względu na potencjalne interakcje z heparyną (przejściowe zwiększenie lipolizy i zmniejszenie klirensu triglicerydów), insuliną (wpływ na aktywność lipazy) oraz pochodnymi kumaryny (możliwe osłabienie działania przeciwzakrzepowego z powodu witaminy K1 w oleju sojowym), a także ryzyko pseudoaglutynacji przy jednoczesnym podawaniu z krwią przez ten sam zestaw infuzyjny.
antagonista receptora angiotensyny II, bilirubina, ceftriakson, dehydrogenaza mleczanowa, diuretyki oszczędzające potas, działanie przeciwzakrzepowe, elektrolit, emulsja tłuszczowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, INR, insulina, klirens triglicerydów, lek immunosupresyjny, lipaza lipoproteinowa, lipoliza osoczowa, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, polipragmazja, pseudoaglutynacja, sód glicerofosforan, witamina K1, żywienie pozajelitowe