cyklooksygenaza-2
Cyklooksygenaza-2 (COX-2) to enzym, który odgrywa kluczową rolę w biosyntezie prostaglandyn z kwasu arachidonowego. W przeciwieństwie do konstytutywnie występującej cyklooksygenazy-1 (COX-1), ekspresja COX-2 jest indukowana przez czynniki prozapalne, cytokiny i czynniki wzrostu, szczególnie w miejscach zapalenia.
COX-2 jest głównym celem działania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), a selektywne inhibitory COX-2 (tzw. koksyby) zostały opracowane w celu zmniejszenia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego związanych z hamowaniem COX-1. Nadmierna ekspresja COX-2 jest obserwowana w wielu stanach patologicznych, w tym w chorobach zapalnych i nowotworowych.
Badania wskazują na potencjalną rolę COX-2 w patogenezie chorób układu sercowo-naczyniowego, nowotworów oraz chorób neurodegeneracyjnych. Selektywne hamowanie COX-2 może prowadzić do zaburzenia równowagi między tromboksanem a prostacykliną, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem incydentów zakrzepowo-zatorowych. Z tego powodu stosowanie selektywnych inhibitorów COX-2 wymaga ostrożności u pacjentów z czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voltaren Express Forte
Produkt leczniczy Voltaren Express Forte zawierający diklofenak potasowy powinien być stosowany z zachowaniem szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, osłabionych lub z niską masą ciała. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez najkrótszy możliwy czas, aby zminimalizować ryzyko działań niepożądanych. Należy unikać jednoczesnego stosowania diklofenaku z innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), w tym selektywnymi inhibitorami COX-2, ze względu na ryzyko sumowania działań niepożądanych. Produkt może wywoływać rzadkie, ale poważne reakcje alergiczne, w tym anafilaksję oraz zespół Kounisa, objawiający się bólem w klatce piersiowej i potencjalnie prowadzący do zawału mięśnia sercowego.
ból głowy, ból w klatce piersiowej, cyklooksygenaza-2, diklofenak potasowy, działanie niepożądane, maskowanie objawów zakażenia, najmniejsza skuteczna dawka, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pacjent w podeszłym wieku, polekowy ból głowy, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, selektywny inhibitor, sorbitol, zawał mięśnia sercowego, zespół Kounisa - Leksykon chorób i schorzeń
Ukąszenie przez pająka – Patofizjologia i mechanizm
Ukąszenia pająków mogą prowadzić do różnorodnych reakcji klinicznych, zależnych od gatunku pająka, ilości wprowadzonego jadu oraz indywidualnej wrażliwości pacjenta. Jady pająków działają głównie neurotoksycznie lub nekrotycznie. Neurotoksyny, takie jak α-latrotoksyna w jadzie czarnej wdowy (Latrodectus), powodują masowe uwalnianie neuroprzekaźników (m.in. acetylocholiny, dopaminy, norepinefryny), co skutkuje silnymi, bolesnymi skurczami mięśni, bólem, ślinotokiem, nadciśnieniem i innymi objawami neurologicznymi. Z kolei jad pająka pustelnika (Loxosceles) zawiera sfingomielinazę D i inne enzymy, które aktywują układ dopełniacza i powodują martwicę tkanek, hemolizę wewnątrznaczyniową oraz reakcje zapalne, prowadząc do charakterystycznych zmian skórnych i potencjalnie ciężkich objawów ogólnoustrojowych, takich jak DIC, niewydolność nerek czy hemoliza. Objawy ogólnoustrojowe latrodektyzmu i loksoscelizmu mogą obejmować m.in. ból mięśni, gorączkę, nudności, wymioty, nadciśnienie, a w ciężkich przypadkach niewydolność oddechową lub krążeniową.
anafilaksja, cyklooksygenaza-2, fosfolipaza D, hemoliza, hemoliza wewnątrznaczyniowa, jad neurotoksyczny, jad pająka, kanały sodowe, kanały wapniowe, kompleks atakujący błonę, kwas arachidonowy, latrodektyzm, loksoscelizm, martwica tkanki, neuroprzekaźniki, niedokrwistość hemolityczna, potencjał czynnościowy, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, reakcja ogólnoustrojowa, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, skurcz mięśni, ukąszenie pająka, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – APAP intense 200 mg + 500 mg
APAP intense to lek złożony zawierający 200 mg ibuprofenu i 500 mg paracetamolu w jednej tabletce powlekanej, łączący mechanizmy działania obu substancji. Ibuprofen, jako NLPZ, działa przeciwbólowo i przeciwzapalnie poprzez hamowanie COX-2 i zmniejszenie wrażliwości zakończeń nerwów nocyceptywnych, a także wykazuje działanie przeciwgorączkowe poprzez ośrodkowe hamowanie syntezy prostaglandyn w podwzgórzu. Paracetamol wykazuje głównie ośrodkowe działanie przeciwbólowe, prawdopodobnie poprzez hamowanie aktywności COX-2 i modulację układu serotoninergicznego. Połączenie tych dwóch substancji wykazuje efekt synergiczny, skutkujący silniejszym i dłużej utrzymującym się działaniem przeciwbólowym niż stosowanie ich osobno, co potwierdzają liczne badania kliniczne, w tym w modelu ostrego bólu pooperacyjnego i przewlekłego bólu kolana.
5-hydroksytryptamina, agregacja płytek, agregacja płytek krwi, ból pooperacyjny, cyklooksygenaza-2, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwbólowe ośrodkowe, działanie przeciwgorączkowe, fosforan kodeiny, hamowanie COX, hamowanie prostaglandyn, ibuprofen, kwas acetylosalicylowy, kwas propionowy, migracja limfocytów, nerw nocyceptywny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paracetamol, przewlekły ból kolana, synergizm, synteza prostaglandyn, tromboksan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aleve 220 mg
Naproksen sodowy, substancja czynna leku Aleve (220 mg tabletki powlekane), jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o nieselektywnym mechanizmie działania, polegającym na odwracalnym hamowaniu syntezy prostaglandyn poprzez inhibicję obu izoform cyklooksygenazy – COX-1 i COX-2. Ten mechanizm przekłada się na wielokierunkowe efekty terapeutyczne: przeciwbólowe, przeciwgorączkowe oraz przeciwzapalne. Naproksen sodowy wpływa również na hemostazę, opóźniając syntezę tromboksanu A2 (TXA2) zależnego od COX-1, co skutkuje redukcją agregacji płytek krwi i wydłużeniem czasu krwawienia, a także hamuje syntezę prostacykliny (PGI2) zależnej od COX-2, modyfikując funkcje naczyniowe. W klasyfikacji ATC naproksen sodowy posiada kod M01AE02 i należy do grupy leków przeciwzapalnych i przeciwreumatycznych, pochodnych kwasu propionowego.
agregacja płytek krwi, Aleve, cyklooksygenaza, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, czas krwawienia, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, inhibitor COX, mediator procesu zapalnego, naproksen sodowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, prostacyklina, synteza prostaglandyn, tromboksan A2, układ mięśniowo-szkieletowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Laboratoria PolfaŁódź Zatoki 200 mg + 30 mg
Produkt leczniczy Laboratoria PolfaŁódź ZATOKI zawiera ibuprofen (200 mg) oraz pseudoefedrynę (30 mg) i należy do grupy NLPZ, wykazując działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe oraz zmniejszające przekrwienie błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Ibuprofen hamuje izoenzymy COX-1 i COX-2, co prowadzi do zmniejszenia syntezy prostanoidów odpowiedzialnych za procesy zapalne i ból, jednak hamowanie COX-1 może wiązać się z działaniami niepożądanymi. Pseudoefedryna działa sympatykomimetycznie, powodując skurcz naczyń i redukcję obrzęku błony śluzowej nosa i zatok, przy jednoczesnym korzystniejszym profilu działań niepożądanych w porównaniu do efedryny (mniejsza tachykardia, mniejsze podwyższenie ciśnienia tętniczego, słabszy wpływ na OUN).
agregacja płytek krwi, amina sympatykomimetyczna, cykliczny nadtlenek, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, działanie kardioprotekcyjne, efekt terapeutyczny, homeostaza, ibuprofen, izoenzym cyklooksygenazy, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk błony śluzowej nosa, prostaglandyna i tromboksan, prostanoid, przekrwienie błony śluzowej, pseudoefedryna, receptor adrenergiczny, skurcz naczyń krwionośnych, syntetaza prostaglandyn, tromboksan, zatoka przynosowa - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Coxydyna 60 mg
Etorykoksyb jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży oraz karmiących piersią ze względu na ryzyko poważnych powikłań płodowych i noworodkowych. Brak danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania w ciąży, natomiast badania na modelach zwierzęcych wykazały negatywny wpływ na procesy reprodukcyjne. Szczególnie niebezpieczne jest stosowanie etorykoksybu w III trymestrze ciąży, gdyż może powodować niedowład macicy prowadzący do przedłużonego porodu oraz przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego (ductus arteriosus), co skutkuje nadciśnieniem płucnym u noworodka. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii, leczenie należy natychmiast przerwać i wdrożyć regularną kontrolę stanu płodu.
antykoncepcja, Coxydyna, cyklooksygenaza-2, etorykoksyb, hamowanie syntezy prostaglandyn, implantacja zarodka, inhibitor COX-2, inhibitor syntezy prostaglandyn, nadciśnienie płucne, niedowład macicy, owulacja, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, przenikanie do mleka, przewód tętniczy, zaburzenie krążenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mel Max Actigel 20 mg/g
Mel Max Actigel to miejscowy niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) zawierający diklofenak sodowy w stężeniu 20 mg/g żelu (kod ATC: M02AA15). Diklofenak działa jako nieselektywny inhibitor izoenzymów cyklooksygenazy COX-1 i COX-2, z przewagą hamowania COX-2, co prowadzi do zahamowania syntezy prostaglandyn odpowiedzialnych za procesy zapalne, ból i gorączkę. Preparat wykazuje silne działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe, co przekłada się na redukcję bólu, zmniejszenie obrzęku, poprawę zakresu ruchomości stawów oraz skrócenie czasu rekonwalescencji w stanach zapalnych o etiologii urazowej lub reumatycznej.
cyklooksygenaza-2, diklofenak sodowy, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, inhibicja COX, inhibitor cyklooksygenazy, mediator stanu zapalnego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk, podłoże wodno-alkoholowe, redukcja bólu, stan zapalny pochodzenia reumatycznego, stan zapalny pochodzenia urazowego, synteza prostaglandyn, żel miejscowy - Leksykon substancji czynnych
Kurkuma – Właściwości farmakodynamiczne
Kurkuma (Curcuma longa) w preparacie Cholitol występuje jako nalewka (Curcumae tinctura) stanowiąca 30% składu, rozpuszczona w 58-63% (V/V) etanolu, co zapewnia efektywną ekstrakcję substancji czynnych, głównie kurkuminy (diferuloylometanu). Kurkumina wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie enzymów COX-2, LOX oraz czynnika NF-κB, co może przyczyniać się do łagodzenia stanów zapalnych układu pokarmowego. Ponadto, kurkumina stymuluje wydzielanie żółci i zwiększa skurcze pęcherzyka żółciowego, co wspiera działanie żółciopędne preparatu. Działanie antyoksydacyjne kurkuminy polega na neutralizacji wolnych rodników oraz aktywacji enzymów antyoksydacyjnych (SOD, katalaza, peroksydaza glutationowa), co chroni hepatocyty przed stresem oksydacyjnym. Kurkuma wykazuje także efekt spazmolityczny na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, wspomagany przez inne składniki Cholitolu, takie jak nalewki z mięty pieprzowej (12%) i kozłka lekarskiego (15%).
biodostępność, cyklooksygenaza-2, czynnik jądrowy kappa-B, dysmutaza ponadtlenkowa, działanie farmakodynamiczne, działanie hepatoprotekcyjne, działanie rozkurczowe, działanie spazmolityczne, działanie wiatropędne, działanie żółciopędne, efekt żółciotwórczy, komponent antycholinergiczny, kurkumina, lipooksygenaza, mechanizm przeciwzapalny, peroksydaza glutationowa, potencjał antyoksydacyjny, skurcz pęcherzyka żółciowego, stan skurczowy przewodu pokarmowego, stres oksydacyjny, zaburzenie trawienia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Olfen żel 10 mg/g
Olfen żel (10 mg/g) zawiera diklofenak dietyloamoniowy w stężeniu 11,6 mg/g, co odpowiada 10 mg diklofenaku sodowego na gram żelu. Jest to niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) stosowany miejscowo, klasyfikowany pod kodem ATC M02AA15, przeznaczony do leczenia bólów stawów i mięśni. Diklofenak działa głównie poprzez hamowanie enzymu cyklooksygenazy 2 (COX-2), co prowadzi do zahamowania syntezy prostaglandyn i skutkuje działaniem przeciwzapalnym. Klinicznie potwierdzono jego skuteczność w redukcji bólu o podłożu zapalnym, obrzęków oraz stanów gorączkowych.
adenozynodwufosforan, agregacja płytek krwi, alkohol benzylowy, ból zapalny, cyklooksygenaza-2, diklofenak dietyloamoniowy, diklofenak sodowy, efekt przeciwzapalny, glikol propylenowy, hemostaza, inhibitor COX-2, interakcje lekowe, krzepnięcie krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, synteza prostaglandyn - Leksykon substancji czynnych
Kwas acetylosalicylowy – Właściwości farmakodynamiczne
Kwas acetylosalicylowy (ASA) jest nieodwracalnym inhibitorem cyklooksygenazy-1 (COX-1), co prowadzi do zahamowania syntezy tromboksanu A2 (TXA2) w płytkach krwi, kluczowego mediatora agregacji i skurczu naczyń. Działanie to jest szczególnie efektywne w małych dawkach od 30 do 160 mg, które selektywnie hamują COX-1 w płytkach, minimalizując jednocześnie wpływ na śródbłonkową syntezę prostacykliny (PGI2). Efekt przeciwpłytkowy utrzymuje się przez czas życia płytek (7-10 dni), a dawki od 20 do 325 mg powodują zahamowanie aktywności enzymatycznej w zakresie 30-95%. ASA wydłuża czas krwawienia o około 50-100%, co jest istotne w profilaktyce powikłań miażdżycowych, zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca. Optymalne hamowanie COX-1 przy minimalnym wpływie na COX-2 uzyskuje się stosując dawki 40-150 mg/dobę, co pozwala na skuteczną profilaktykę sercowo-naczyniową z ograniczeniem działań niepożądanych.
acetylacja cyklooksygenazy, agregacja płytek krwi, ból głowy napięciowy, choroba niedokrwienna serca, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, czas krwawienia, czynnik antyagregacyjny, dławica piersiowa, dysfagia, efekt antynocyceptywny, efekt przeciwbólowy, efekt przeciwgorączkowy, efekt przeciwzapalny, farmakodynamika, inhibitor cyklooksygenazy, krążenie wrotne, kwas acetylosalicylowy, kwas arachidonowy, mediator bólu, migrena, naczynia mózgowe, OUN, perfuzja mięśnia sercowego, powikłania miażdżycowe, profilaktyka sercowo-naczyniowa, prostacyklina, prostaglandyna E2, prostaglandyna I2, receptor beta1-adrenergiczny, ściana naczyń, skurcz naczyń krwionośnych, synteza prostaglandyn, tabletka dojelitowa, tromboksan A2, zapotrzebowanie tlenowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inflanor Plus 200 mg + 500 mg
Inflanor Plus to lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy złożony z 500 mg paracetamolu oraz 200 mg ibuprofenu w jednej tabletce powlekanej, należący do grupy ATC N02BE51. Ibuprofen, jako NLPZ, działa poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn, głównie przez obwodowe hamowanie COX-2, co zmniejsza wrażliwość zakończeń nerwów nocyceptywnych oraz migrację limfocytów do miejsc zapalenia, a także wykazuje działanie przeciwgorączkowe poprzez ośrodkowe hamowanie prostaglandyn w podwzgórzu. Paracetamol wykazuje głównie ośrodkowe działanie przeciwbólowe, prawdopodobnie poprzez hamowanie aktywności COX-2 i modulację układu serotoninergicznego. Synergistyczne połączenie obu substancji skutkuje silniejszym i szybszym efektem przeciwbólowym oraz dłuższym czasem działania niż stosowanie ich osobno.
agregacja płytek krwi, ból gardła, ból głowy, ból menstruacyjny, ból mięśniowy, ból pleców, ból pooperacyjny zęba, ból zęba, cyklooksygenaza-2, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, ibuprofen, izoenzym COX-2, kwas acetylosalicylowy, nerw nocyceptywny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowe działanie przeciwbólowe, paracetamol, podwzgórze, przewlekły ból kolana, stan zapalny, synteza prostaglandyn, tromboksan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Naproxen Hasco 500 mg
Naproksen, substancja czynna leku NAPROXEN HASCO, jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego, sklasyfikowanym w ATC pod kodem M01AE. Jego mechanizm działania opiera się na hamowaniu syntezy prostaglandyn poprzez nieodwracalne blokowanie izoform enzymu cyklooksygenazy (COX-1 i COX-2), z przewagą selektywności wobec COX-2. Efektem tego jest zmniejszenie stanu zapalnego, bólu oraz gorączki. Naproksen wpływa również na metabolizm kwasu arachidonowego, hamuje agregację płytek krwi przez redukcję syntezy tromboksanu A2 oraz moduluje funkcję śródbłonka naczyniowego, co ma znaczenie dla jego działania terapeutycznego i profilu bezpieczeństwa.
agregacja płytek, cyklooksygenaza, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, izoformy COX, kwas arachidonowy, lipooksygenaza, mediator stanu zapalnego, napięcie naczyniowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodek termoregulacji, ośrodkowy układ nerwowy, płytki krwi, pochodna kwasu propionowego, śródbłonek naczyniowy, synteza prostaglandyn, tlenek azotu, tromboksan A2 - Leksykon leków
Działania niepożądane – Kostarox 60 mg
Etorykoksyb, substancja czynna leku Kostarox, był szeroko badany w licznych badaniach klinicznych obejmujących 9295 pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (ChZS), reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS), przewlekłym bólem okolicy lędźwiowo-krzyżowej oraz zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa. Profil działań niepożądanych jest spójny w różnych wskazaniach i dawkach (30 mg, 60 mg, 90 mg, a także 120 mg w krótkotrwałym leczeniu ostrego zapalenia stawów w przebiegu dny moczanowej). Najczęściej obserwowane działania niepożądane to ból brzucha (≥10%), obrzęk/zatrzymanie płynów, zawroty głowy, kołatanie serca oraz nadciśnienie tętnicze (≥1%). Rzadziej występują niedokrwistość, leukopenia, reakcje nadwrażliwości, zaburzenia psychiczne, niewydolność wątroby i nerek, a także poważne incydenty sercowo-naczyniowe, takie jak zawał mięśnia sercowego i udar mózgu, choć ryzyko ich wystąpienia powyżej 1% rocznie jest mało prawdopodobne. W trakcie terapii należy monitorować ciśnienie tętnicze, funkcję wątroby i nerek oraz objawy ze strony przewodu pokarmowego.
astma indukowana kwasem acetylosalicylowym, białkomocz, choroba wrzodowa żołądka, choroba zwyrodnieniowa stawów, ciężka reakcja skórna, cyklooksygenaza-2, dna moczanowa, etorykoksyb, hiperkaliemia, incydent naczyniowo-mózgowy, leukopenia, małopłytkowość, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, owrzodzenie błony śluzowej, perforacja przewodu pokarmowego, przełom nadciśnieniowy, przemijający napad niedokrwienny, przewlekły ból okolicy lędźwiowo-krzyżowej, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, reumatoidalne zapalenie stawów, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie nerek, tętniczy incydent zakrzepowy, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, wstrząs anafilaktyczny, wykwit polekowy, zakażenie górnych dróg oddechowych, zakażenie układu moczowego, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zapalenie wyrostka zębodołowego, zapalenie żołądka, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie płynów, zawał mięśnia sercowego, zespół jelita drażliwego, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak – Zapobieganie i profilaktyka
Tętniak, będący uwypukleniem osłabionej ściany naczynia, najczęściej lokalizuje się w aorcie lub naczyniach mózgowych, niosąc ryzyko pęknięcia i śmiertelnego krwotoku. Kluczowe czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 65 lat, płeć męską (zwłaszcza dla tętniaków aorty brzusznej), predyspozycje genetyczne, palenie tytoniu (najsilniejszy czynnik ryzyka), nadciśnienie tętnicze, dyslipidemię, otyłość, miażdżycę oraz nadużywanie alkoholu i substancji psychoaktywnych. Profilaktyka pierwotna koncentruje się na modyfikacji tych czynników, ze szczególnym naciskiem na zaprzestanie palenia, które redukuje ryzyko pęknięcia tętniaka aorty 4-krotnie oraz spowalnia tempo wzrostu tętniaka o około 0,4 mm rocznie. Kontrola nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza z zastosowaniem inhibitorów ACE, oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała i diety bogatej w przeciwutleniacze są niezbędne w prewencji rozwoju i progresji tętniaków.
angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, aspiryna, badanie ultrasonograficzne, beta-bloker, cyklooksygenaza-2, dyslipidemia, embolizacja wewnątrznaczyniowa, inhibitor ACE, klipsowanie neurochirurgiczne, krwotok, krwotok podpajęczynówkowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca tętnic, naczynia mózgowe, nadciśnienie tętnicze, nikotyna, pęknięcie tętniaka, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka, przeciwutleniacz, statyna, stent naczyniowy, tętniak aorty, tętniak aorty brzusznej, tętniak mózgu, wewnątrznaczyniowa naprawa tętniaka aorty, wielotorbielowatość nerek, zespół Marfana - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Coxitex 120 mg
Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxitex, jest selektywnym inhibitorem cyklooksygenazy-2 (COX-2) stosowanym doustnie w dawkach do 150 mg/dobę. W badaniach klinicznych wykazano, że etorykoksyb skutecznie łagodzi ból i stan zapalny w chorobie zwyrodnieniowej stawów (dawka 60 mg/dobę), reumatoidalnym zapaleniu stawów (60-90 mg/dobę), ostrych epizodach dny moczanowej (120 mg/dobę przez 8 dni) oraz zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa (90 mg/dobę). Efekty terapeutyczne pojawiają się szybko, często już w ciągu 1-2 dni, i utrzymują się przez okres do 52 tygodni. W badaniu pooperacyjnego bólu stomatologicznego dawka 90 mg/dobę wykazała działanie przeciwbólowe porównywalne do ibuprofenu 600 mg oraz przewyższające paracetamol/kodeinę 600 mg/60 mg. Etorykoksyb charakteryzuje się selektywnością wobec COX-2, co minimalizuje ryzyko uszkodzenia błony śluzowej żołądka i wpływu na funkcję płytek krwi.
aspiryna, choroba zwyrodnieniowa stawów, cyklooksygenaza, cyklooksygenaza-2, dna moczanowa, działanie przeciwbólowe, izoenzym COX, lek gastroprotekcyjny, lek przeciwzapalny, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, płytki krwi, pomostowanie tętnicy wieńcowej, prostaglandyna, przewód tętniczy, przezskórna interwencja wieńcowa, reumatoidalne zapalenie stawów, stan zapalny, wrzód żołądka, zaburzenie czynności nerek, zakrzepowe zdarzenie sercowo-naczyniowe, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Coxitex 30 mg
Produkt leczniczy Coxitex zawiera etorykoksyb w dawkach 30 mg, 60 mg, 90 mg oraz 120 mg i jest przeciwwskazany u kobiet ciężarnych we wszystkich trymestrach ze względu na brak danych klinicznych oraz udokumentowane na modelach zwierzęcych działanie teratogenne. Mechanizm działania etorykoksybu jako inhibitora COX-2 prowadzi do zahamowania syntezy prostaglandyn, co może skutkować niedowładem macicy oraz przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego u płodu, z poważnymi konsekwencjami kardiologicznymi. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii Coxitexem, leczenie należy natychmiast przerwać.
cyklooksygenaza-2, czynność skurczowa macicy, działanie niepożądane, etorykoksyb, implantacja zarodka, inhibitor COX-2, inhibitor cyklooksygenazy-2, krążenie płodowe, model zwierzęcy, niedowład macicy, produkt leczniczy, przewód tętniczy, substancja czynna, synteza prostaglandyn, wiek reprodukcyjny, zamknięcie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Olfen hydrożel 10 mg/g
Olfen hydrożel zawiera diklofenak sodowy w stężeniu 10 mg/g, będący niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) do stosowania miejscowego, klasyfikowanym w grupie ATC M02AA15. Diklofenak wykazuje silne działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe, wynikające z nieselektywnej inhibicji izoenzymów cyklooksygenazy COX-1 i COX-2, z dominującym efektem na COX-2, co prowadzi do zahamowania syntezy prostaglandyn – kluczowych mediatorów stanu zapalnego, bólu i gorączki. Preparat jest szczególnie skuteczny w leczeniu stanów zapalnych o podłożu urazowym i reumatycznym, przynosząc ulgę w bólu, redukując obrzęk oraz skracając czas rekonwalescencji poprzez miejscowe działanie na tkanki objęte procesem zapalnym.
cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, diklofenak sodowy, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwzapalne, grupa farmakoterapeutyczna, inhibicja cyklooksygenazy, izoenzym cyklooksygenazy, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, mediator stanu zapalnego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk tkanek, proces zapalny, przenikanie substancji czynnej, synteza prostaglandyn - Leksykon substancji czynnych
Ibuprofen – Właściwości farmakodynamiczne
Ibuprofen, będący niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego, wykazuje działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn. Mechanizm ten opiera się na odwracalnej inhibicji enzymu cyklooksygenazy (COX), zwłaszcza indukowalnej formy COX-2, co prowadzi do zmniejszenia produkcji mediatorów stanu zapalnego i bólu. Jednoczesne hamowanie konstytutywnej formy COX-1 wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, takich jak uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego czy nerek. Ibuprofen wykazuje także działanie przeciwgorączkowe poprzez ośrodkowe hamowanie syntezy prostaglandyn w podwzgórzu oraz odwracalnie hamuje agregację płytek krwi, co może wpływać na interakcje z kwasem acetylosalicylowym, potencjalnie osłabiając jego kardioprotekcyjne działanie przy długotrwałym stosowaniu. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność ibuprofenu zarówno w monoterapii, jak i w preparatach złożonych, gdzie synergistycznie działa z paracetamolem, kofeiną czy sympatykomimetykami, zwiększając szybkość i siłę działania przeciwbólowego.
agregacja płytek krwi, alfa receptor, badanie z podwójnie ślepą próbą, błona śluzowa nosa, ból ostry, ból przewlekły, cyklooksygenaza, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, fenylefryna, izoenzym, kofeina, kwas acetylosalicylowy, kwas arachidonowy, kwas propionowy, mediator bólu, mentol, migracja limfocytów, nerw nocyceptywny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noradrenalina, paracetamol, pseudoefedryna, receptor adenozyny, serotonina, sympatykomimetyk, syntetaza prostaglandynowa, synteza prostaglandyn, tromboksan - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Patofizjologia i mechanizm
Migrena z aurą dotyka około 12% populacji, z czego 25-30% doświadcza aury, będącej wynikiem korowego szerzącego się zahamowania (CSD) – fali depolaryzacji neuronów i komórek glejowych rozprzestrzeniającej się po korze mózgowej z prędkością 2-6 mm/min. CSD inicjuje zmiany naczyniowe (początkowa hiperemia, następnie oligemia), aktywuje aferentne neurony nerwu trójdzielnego i prowadzi do neurogennego zapalenia opon mózgowych poprzez uwalnianie neuropeptydów, zwłaszcza peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP). Na poziomie molekularnym obserwuje się wzrost ekspresji COX-2, TNF-alfa, IL-1β, IL-6 oraz glutaminianu, który odgrywa kluczową rolę w propagacji CSD. Migrena z aurą ma silniejszy komponent genetyczny, z mutacjami w genach CACNA1A, ATP1A2 i SCN1A, które zwiększają pobudliwość neuronów i sprzyjają CSD. Dodatkowo, mikroembolizacja i przetrwały otwór owalny (PFO) są potencjalnymi czynnikami wyzwalającymi migrenę z aurą, co podkreśla rolę zaburzeń naczyniowych w patogenezie tego schorzenia.
aura migrenowa, cyklooksygenaza-2, cytokiny prozapalne, czynnik martwicy nowotworów alfa, gen CACNA1A, gen SCN1A, glutaminian, homeostaza jonowa, interleukina-1, kanał wapniowy, lamotrigina, migrena hemiplegiczna, migrena z aurą, mikroembolizacja, mutacje genetyczne, nerw trójdzielny, peptyd związany z genem kalcytoniny, przepływ krwi mózgowej, przetrwały otwór owalny, receptor NMDA, receptor serotoninowy, syntaza tlenku azotu, tlenek azotu, topiramat, wazodilatator, zapalenie neurogenne, zwój trójdzielny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ibuxal Plus 200 mg + 500 mg
Ibuxal Plus to lek złożony zawierający 200 mg ibuprofenu i 500 mg paracetamolu w każdej tabletce, należący do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego. Ibuprofen działa głównie przez obwodowe hamowanie COX-2, zmniejszając syntezę prostaglandyn, co prowadzi do redukcji bólu, stanu zapalnego i gorączki, a także wykazuje działanie przeciwagregacyjne płytek krwi. Paracetamol wykazuje przede wszystkim ośrodkowe działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, hamując aktywność COX-2 w ośrodkowym układzie nerwowym oraz modulując transmisję serotonergiczną. Kombinacja tych dwóch substancji wykazuje synergistyczne działanie, co przekłada się na silniejsze i szybsze efekty przeciwbólowe i przeciwgorączkowe niż stosowanie ich osobno. Ibuxal Plus jest wskazany w leczeniu bólu głowy, zębów, menstruacyjnego, gorączki oraz bólu związanego z przeziębieniem, grypą, urazami tkanek miękkich i bólem mięśniowym czy pleców.
agregacja płytek krwi, badanie z podwójnie ślepą próbą, ból menstruacyjny, ból pooperacyjny, cyklooksygenaza-2, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwgorączkowe, hamowanie COX-2, izoenzymy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzapalny, lek złożony, migracja limfocytów, nerwy nocyceptywne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowe działanie przeciwbólowe, prostaglandyna, przekazywanie bodźców bólowych, przewlekły ból kolana, serotonina, synergizm, tromboksan, uraz tkanek miękkich - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Opokan max 15 mg
Meloksykam, substancja czynna leku Opokan max, należy do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z podgrupy oksykamów, sklasyfikowany pod kodem ATC M01AC06. Jego działanie farmakologiczne obejmuje efekty przeciwzapalne, przeciwbólowe oraz przeciwgorączkowe, co czyni go skutecznym w redukcji procesów zapalnych, łagodzeniu bólu oraz obniżaniu podwyższonej temperatury ciała. Mechanizm działania meloksykamu polega na hamowaniu biosyntezy prostaglandyn, które są kluczowymi mediatorami w patogenezie zapalenia. Wyróżnia się on selektywnością wobec izoenzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2) w porównaniu do COX-1, co może przekładać się na lepszy profil bezpieczeństwa, gdyż COX-1 pełni istotne funkcje fizjologiczne w organizmie.
biosynteza prostaglandyn, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, hamowanie procesu zapalnego, izoenzym cyklooksygenazy, lek przeciwzapalny i przeciwreumatyczny, mediator zapalny, meloksykam, model zapalenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksykam, Opokan max, proces zapalny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Coxitex 60 mg
Etorykoksyb, dostępny w preparacie Coxitex w dawkach 30 mg, 60 mg, 90 mg i 120 mg, jest selektywnym inhibitorem COX-2, którego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze oraz u osób z reakcjami alergicznymi po NLPZ, w tym skurczem oskrzeli, ostrym nieżytem nosa, polipami nosa, obrzękiem naczynioruchowym i pokrzywką. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z czynną chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, krwawieniami z przewodu pokarmowego, zapaleniem błony śluzowej jelit, a także u osób z ciężką niewydolnością wątroby (albumina <25 g/l lub ≥10 pkt w skali Child-Pugh) oraz ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min). Coxitex jest również przeciwwskazany u kobiet w ciąży i karmiących piersią oraz u dzieci i młodzieży poniżej 16 roku życia.
choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, choroba wrzodowa żołądka, ciężka niewydolność nerek, ciężka niewydolność wątroby, cyklooksygenaza-2, dławica piersiowa, etorykoksyb, inhibitor cyklooksygenazy, klirens kreatyniny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostry nieżyt nosa, pokrzywka, polip nosa, przemijający atak niedokrwienny, selektywny inhibitor COX-2, skala Child-Pugh, skurcz oskrzeli, udar mózgu, zapalenie błony śluzowej jelit, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ibuprom Max 400 mg
Ibuprofen, substancja czynna leku Ibuprom Max, jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego (kod ATC: M01AE01). Jego mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu cyklooksygenazy (COX), zarówno izoformy COX-2, odpowiedzialnej za proces zapalny i efekt terapeutyczny, jak i COX-1, której hamowanie wiąże się z działaniami niepożądanymi. Niewybiórcze hamowanie COX-1 przez ibuprofen może prowadzić do zmniejszenia syntezy prostaglandyn chroniących błonę śluzową przewodu pokarmowego, uszkodzenia funkcji nerek oraz obniżenia syntezy tromboksanu. Ponadto, ibuprofen odwracalnie hamuje agregację płytek krwi, co ma istotne znaczenie w kontekście interakcji z kwasem acetylosalicylowym (ASA).
agregacja płytek krwi, błona śluzowa przewodu pokarmowego, cykliczny nadtlenek, cyklooksygenaza, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, efekt kardioprotekcyjny, interakcja lekowa, kwas acetylosalicylowy, kwas propionowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, prostaglandyna, stan zapalny, synteza prostaglandyn, tabletka drażowana, tromboksan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Neo-Angin bez cukru 1,2 mg + 0,6 mg + 5,7 mg
Neo-angin bez cukru, zawierający 1,2 mg alkoholu 2,4-dichlorobenzylowego, 0,6 mg amylometakrezolu oraz 5,72 mg lewomentolu, jest preparatem o szerokim spektrum działania miejscowego w leczeniu zapaleń gardła (kod ATC: R02AA20). W badaniach in vitro wykazano jego wielokierunkowe działanie przeciwdrobnoustrojowe, obejmujące aktywność przeciwwirusową (hamowanie neuraminidazy wirusa grypy H1N1), przeciwbakteryjną (silne działanie wobec Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, MRSA oraz umiarkowane wobec Klebsiella pneumoniae) oraz przeciwgrzybiczą (Candida albicans). Synergistyczne działanie składników preparatu potwierdzono zarówno w zakresie skuteczności przeciwdrobnoustrojowej, jak i długotrwałego efektu antyseptycznego utrzymującego się do 5 godzin po zastosowaniu. Ponadto, Neo-angin bez cukru wykazuje silne działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe, hamując indukowane przez IL-1 uwalnianie IL-6, IL-8 oraz PGE2, a także stymulując receptory TRPM8, co przekłada się na szybkie (już po 5 minutach) i długotrwałe (do 3 godzin) łagodzenie objawów bólu gardła.
bradykinina, Candida albicans, cyklooksygenaza-2, dysfagia, działanie bakteriobójcze, działanie grzybobójcze, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwdrobnoustrojowe, działanie przeciwgrzybicze, działanie przeciwwirusowe, działanie przeciwzapalne, działanie wirusobójcze, interleukina, Klebsiella pneumoniae, mediator zapalenia, Moraxella catarrhalis, MRSA, mycoplasma pneumoniae, neuraminidaza, ostra choroba dróg oddechowych, ostre zapalenie gardła, prostaglandyna, receptor TRPM8, środek antyseptyczny, Streptococcus pyogenes - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych – Patofizjologia i mechanizm
Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) to złośliwy nowotwór wywodzący się z nabłonka dróg żółciowych, charakteryzujący się wysoką heterogennością i agresywnym przebiegiem. Etiopatogeneza obejmuje przewlekłe zapalenie i cholestazę, które prowadzą do uszkodzeń DNA, mutacji w protoonkogenach (np. KRAS, BRAF) i genach supresorowych (np. TP53, SMAD4), a także deregulacji szlaków sygnałowych takich jak MAPK, JAK/STAT, PI3K/Akt i EGFR. Mutacje IDH1/2 występują w 13-20% przypadków wewnątrzwątrobowego raka dróg żółciowych, a fuzje FGFR2 aktywują liczne szlaki proproliferacyjne. Mikrośrodowisko guza, w tym limfocyty, fibroblasty i makrofagi, odgrywa kluczową rolę w progresji nowotworu, m.in. poprzez aktywację punktów kontrolnych układu immunologicznego (PD-1/PD-L1, CTLA-4). Czynniki ryzyka to m.in. pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC), zakażenia przywrami wątrobowymi, przewlekłe zapalenia, kamica żółciowa oraz czynniki środowiskowe jak palenie tytoniu i ekspozycja na Thorotrast.
cholestaza, cyklooksygenaza-2, czynnik aktywujący komórki B, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu hepatocytów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dehydrogenaza izocytrynianowa, fibroblasty związane z rakiem, fuzja FGFR2, gen supresorowy nowotworów, indukowalna syntaza tlenku azotu, inhibitor IDH1, inhibitor punktów kontrolnych, interleukina-12, interleukina-6, komórki macierzyste, komórki nabłonkowe, limfocyty naciekające guz, macierz zewnątrzkomórkowa, makrofagi związane z guzem, mikrośrodowisko guza, mutacja BRAF, mutacja IDH1, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przywry wątrobowe, rak dróg żółciowych, rak wewnątrzwątrobowy, receptor czynnika wzrostu naskórka, receptory kinazy tyrozynowej, regulatorowe komórki T, sekwencjonowanie nowej generacji, szlak MAPK, wirusowe zapalenie wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen B. Braun 200 mg/50 ml
Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w kontekście terapii skojarzonej. Jednoczesne stosowanie ibuprofenu z innymi NLPZ, w tym inhibitorami COX-2 i salicylanami, zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga unikania takiego połączenia. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z kwasem acetylosalicylowym, gdzie ibuprofen może kompetycyjnie hamować działanie przeciwpłytkowe ASA, potencjalnie osłabiając jego efekt kardioprotekcyjny. Ibuprofen wpływa również na leki układu sercowo-naczyniowego, m.in. zwiększając stężenie digoksyny, osłabiając działanie leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, beta-adrenolityki) oraz zwiększając ryzyko nefrotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami ACE i antagonistami angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek. Konieczne jest monitorowanie parametrów takich jak stężenie digoksyny, potasu, czynność nerek oraz ciśnienie tętnicze.
agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, chinolon, cyklooksygenaza-2, cyklosporyna, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, flukonazol, glikozyd nasercowy, hemofilia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, klirens metotreksatu, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepryston, miłorząb dwuklapowy, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, sulfinpirazon, takrolimus, terapia immunosupresyjna, tyklopidyna, warfaryna, worykonazol, zydowudyna - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych w okolicy wątrobowo-dwunastniczej (cholangiocarcinoma okolicy wątrobowo-dwunastniczej) – Patofizjologia i mechanizm
Rak dróg żółciowych w okolicy wątrobowo-dwunastniczej (hilar cholangiocarcinoma) to złośliwy nowotwór wywodzący się z nabłonka dróg żółciowych w obrębie wnęki wątroby, charakteryzujący się powolnym wzrostem i naciekaniem tkanek nerwowych oraz podnabłonkowych. Patogeneza tego nowotworu jest wieloetapowa i związana z przewlekłym stanem zapalnym oraz cholestazą, które indukują mutacje w onkogenach (np. KRAS 22-53%) i genach supresorowych (np. TP53, SMAD4). Kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, zwłaszcza IL-6, oraz aktywacja receptorów kinazy tyrozynowej (IL-6R, c-MET, EGFR), które poprzez szlaki JAK/STAT3, PI3K/Akt i ERK1/2 promują proliferację, unikanie apoptozy i progresję guza. Mikrośrodowisko guza, bogate w fibroblasty związane z rakiem (CAF), limfocyty T i makrofagi, wspiera angiogenezę i inwazję, a także umożliwia ucieczkę nowotworu spod nadzoru immunologicznego poprzez mechanizmy takie jak ekspresja FasL i aktywacja punktów kontrolnych immunologicznych (PD-1/PD-L1, CTLA-4).
chemioterapia adjuwantowa, cholangiocarcinoma, cholestaza, cyklooksygenaza-2, czynnik martwicy nowotworu, czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi, drogi żółciowe, fibroblasty związane z rakiem, indukowalna syntaza tlenku azotu, interleukina-6, kamica dróg żółciowych, kwasy żółciowe, limfocyty CD8+, makrofagi związane z guzem, marskość wątroby, mutacja KRAS, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, nowotwór złośliwy, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przeszczep wątroby, przywry wątrobowe, rak dróg żółciowych, reaktywne formy azotu, receptory kinazy tyrozynowej, resekcja chirurgiczna, szlak Hedgehog, szlak Notch, terapia fotodynamiczna, torbiele przewodów żółciowych, transformacja nowotworowa, wewnątrzwątrobowy rak dróg żółciowych, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wnęka wątroby