sakwinawir

Sakwinawir to jeden z pierwszych inhibitorów proteazy HIV, zatwierdzony do stosowania klinicznego w 1995 roku. Jest lekiem antyretrowirusowym stosowanym w leczeniu zakażenia wirusem HIV jako element terapii skojarzonej.

Mechanizm działania sakwinawiru polega na hamowaniu enzymu proteazy HIV, niezbędnego do dojrzewania wirusa i jego replikacji. Lek wiąże się specyficznie z miejscem aktywnym enzymu, uniemożliwiając prawidłowe cięcie białek prekursorowych wirusa, co prowadzi do powstawania niedojrzałych, niezdolnych do zakażania cząstek wirusowych.

Sakwinawir charakteryzuje się niską biodostępnością po podaniu doustnym (około 4%) z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia oraz działania glikoproteiny P. Z tego powodu jest zazwyczaj stosowany w skojarzeniu z małymi dawkami rytonawiru, który hamuje jego metabolizm, zwiększając stężenie we krwi (technika farmakologicznego wzmocnienia).

Do najczęstszych działań niepożądanych sakwinawiru należą zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, biegunka, dyskomfort brzuszny), bóle głowy oraz zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Lek wchodzi w liczne interakcje z innymi lekami metabolizowanymi przez układ cytochromu P450.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Aderolio 0,75 mg

Ewerolimus, substancja czynna leku Aderolio, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie oraz częściowo w ścianie jelita, a także jest substratem glikoproteiny P (PgP). Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na ewerolimus (AUC do 15,3-krotnie, Cmax do 4,1-krotnie), co stanowi wysokie ryzyko interakcji i zazwyczaj przeciwwskazuje jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, imatynib, werapamil) powodują umiarkowane zwiększenie AUC (2,5-4,4-krotnie) i Cmax (1,8-2,5-krotnie), wymagając monitorowania stężeń ewerolimusu i dostosowania dawki. Silne i umiarkowane induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają ekspozycję na lek (AUC do 63%, Cmax do 58%), co również wymaga kontroli stężeń i ostrożności klinicznej. Należy unikać preparatów zawierających ziele dziurawca oraz spożywania soku grejpfrutowego ze względu na ryzyko istotnych interakcji farmakokinetycznych.
alkaloid sporyszu, amprenawir, astemizol, atazanawir, chinidyna, cyklosporyna, cyzapryd, darunawir, diltiazem, dronedaron, działanie immunosupresyjne, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, farmakokinetyka ewerolimusu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fosamprenawir, glikoproteina p, imatynib, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, nefazodon, nelfinawir, newirapina, nikardypina, oktreotyd, pimozyd, pozakonazol, rabdomioliza, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, telitromycyna, terfenadyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Mizormic 5 mg/ml

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu doustnym obserwuje się silniejsze zmiany stężenia i biodostępności leku niż po podaniu dożylnym, gdzie modyfikacji ulega głównie klirens ogólnoustrojowy. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. lopinawir/rytonawir), mogą zwiększać stężenie midazolamu w osoczu nawet 5-krotnie i wydłużać okres półtrwania do 3 razy, co znacząco podnosi ryzyko przedłużonej sedacji i depresji oddechowej. W przypadku induktorów CYP3A4, takich jak ryfampicyna czy karbamazepina, dochodzi do znacznego obniżenia stężenia midazolamu (do 90% po podaniu doustnym) i skrócenia okresu półtrwania, co może skutkować niepowodzeniem terapii. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów życiowych i efektów klinicznych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów lub induktorów CYP3A4, a także unikanie doustnego podawania midazolamu z inhibitorami proteazy HIV ze względu na ryzyko toksyczności.
antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etomidat, flukonazol, indukcja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lopinawir, metabolit midazolamu, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, nefazodon, okres półtrwania, pochodna opiatów, posakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, sakwinawir, werapamil, worykonazol, wziewny lek znieczulający, α-hydroksymidazolam
Leksykon leków
Interakcje leku – Polprazol Max 20 mg

Omeprazol (20 mg), składnik Polprazolu Max, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Istotne klinicznie jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z nelfinawirem (redukcja ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz niezalecane łączenie z atazanawirem (redukcja ekspozycji o 30-75%), co może prowadzić do utraty skuteczności terapii antyretrowirusowej. Omeprazol zmniejsza także biodostępność klopidogrelu (spadek aktywnego metabolitu o 42-46%), co osłabia jego działanie przeciwpłytkowe. Ponadto, omeprazol obniża wchłanianie pozakonazolu, ketokonazolu, itrakonazolu oraz erlotynibu, co może skutkować zmniejszeniem ich efektywności klinicznej. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia, zwłaszcza u osób starszych.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, biodostępność leku, błona śluzowa przewodu pokarmowego, cylostazol, czynność nerek, diazepam, digoksyna, działanie przeciwkrzepliwe, dziurawiec, enzymy wątrobowe, erlotynib, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteazy HIV, interakcja z alkoholem, interakcje lekowe, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwaśność żołądka, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, metabolit klopidogrelu, metabolit leku, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, metotreksat, omeprazol, parametry krzepnięcia, pH żołądka, pozakonazol, ryfampicyna, sakwinawir, senność, stan zapalny, takrolimus, toksyczność digoksyny, wchłanianie leków, worykonazol, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenia świadomości, zaburzenia wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lafactin 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Lafactin, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), w tym nieodwracalnymi nieselektywnymi IMAO (przeciwwskazane, wymagana przerwa 14 dni po IMAO przed wenlafaksyną i 7 dni odwrotnie), odwracalnymi selektywnymi inhibitorami MAO-A (np. moklobemid, przeciwwskazane) oraz odwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. linezolid, przeciwwskazane). Niezachowanie tych zaleceń może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. drżeniami mięśni, hipertermią, drgawkami, a nawet zgonem. Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, buprenorfina, dekstrometorfan) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zwiększaniu dawek. Zaleca się również unikanie jednoczesnego stosowania wenlafaksyny z prekursorami serotoniny (np. tryptofan) oraz spożywania alkoholu ze względu na ryzyko nasilenia działania sedatywnego, zaburzeń koordynacji i pogorszenia stanu psychicznego.
alprazolam, amiodaron, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nadciśnienie tętnicze, nelfinawir, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, tolbutamid, torsade de pointes, tramadol, tryptan, tryptofan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazole Genoptim 40 mg

Ezomeprazol, silny inhibitor pompy protonowej metabolizowany głównie przez CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Zmiana pH żołądka oraz hamowanie CYP2C19 wpływają na biodostępność leków takich jak inhibitory proteaz HIV (np. atazanawir, nelfinawir – zmniejszenie stężeń, sakwinawir – wzrost stężenia o 80-100%), metotreksat (zwiększenie stężenia, szczególnie przy dużych dawkach), takrolimus (zwiększenie stężenia, wymaga monitorowania), digoksyna (wzrost biodostępności o 10-30%), ketokonazol, itrakonazol i erlotynib (zmniejszenie wchłaniania). Ponadto ezomeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zwiększenia stężeń leków takich jak diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoina (wzrost stężenia o 13%), cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%), cyzapryd (wzrost AUC o 32%, wydłużenie t1/2 o 31%) oraz potencjalnie warfaryna (ryzyko wzrostu INR). Interakcja z klopidogrelem skutkuje obniżeniem ekspozycji na aktywny metabolit o 40% i zmniejszeniem działania przeciwpłytkowego, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
agregacja płytek, aktywny metabolit klopidogrelu, amoksycylina, atazanawir i nelfinawir, biodostępność digoksyny, chinidyna, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, cyzapryd, diazepam, działanie niepożądane, ekspozycja na ezomeprazol, erlotynib, fenytoina, immunosupresant, induktor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, klirens diazepamu, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek cytostatyczny, lek przeciwgrzybiczny, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, naproksen, odstęp QTc, parametr farmakokinetyczny, pochodna kumaryny, refluksowe zapalenie przełyku, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, supresja wydzielania kwasu solnego, takrolimus, toksyczność digoksyny, układ enzymatyczny CYP2C19, warfaryna, worykonazol, współczynnik INR, zakażenie HIV, zapalenie przełyku, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Kamiren 2 mg

Doksazosyna, substancja czynna produktu Kamiren, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Nasilenie działania hipotensyjnego obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych, azotanów oraz inhibitorów PDE-5 (np. sildenafil), co może prowadzić do objawowego niedociśnienia tętniczego. Z kolei osłabienie efektu hipotensyjnego doksazosyny może wystąpić pod wpływem NLPZ, estrogenów oraz sympatykomimetyków. Doksazosyna osłabia również działanie presyjne amin katecholowych (dopamina, adrenalina, fenylefryna i inne). Jako substrat CYP3A4, doksazosyna wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol, klarytromycyna, rytonawir), które mogą zwiększać jej stężenie w osoczu. Interakcja z cymetydyną powoduje 10% wzrost AUC doksazosyny, co mieści się w granicach zmienności międzyosobniczej. Doksazosyna wiąże się z białkami osocza w 98% i nie wpływa na wiązanie leków takich jak digoksyna, warfaryna, fenytoina czy indometacyna.
adrenalina, aktywność reninowa osocza, alkohol etylowy, amina katecholowa, azotan, białko osocza, cymetydyna, CYP 3A4, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, dopamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipotensyjne, efedryna, epinefryna, estrogen, fenylefryna, fenytoina, furosemid, guz chromochłonny, hipotonia ortostatyczna, indometacyna, indynawir, inhibitor enzymu, inhibitor PDE-5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, Kamiren, ketokonazol, klarytromycyna, kwas wanilinomigdałowy, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lek urykozuryczny, metaraminol, metoksamina, nefazodon, nelfinawir, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, rytonawir, sakwinawir, sympatykomimetyk, telitromycyna, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazol Biofarm 40 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Znaczące klinicznie są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, gdzie omeprazol w dawce 40 mg/dobę zmniejsza ekspozycję na nelfinawir o 40% i jego metabolit M8 o 75-90%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, ekspozycja na atazanawir spada o 30-75% przy współpodawaniu omeprazolu, co nie jest rekomendowane. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o około 70%, jednak interakcja ta jest dobrze tolerowana. Omeprazol obniża także wchłanianie leków przeciwgrzybiczych takich jak pozakonazol, erlotynib, ketokonazol i itrakonazol, co może obniżać ich skuteczność kliniczną. Ponadto, omeprazol zwiększa ekspozycję na leki metabolizowane przez CYP2C19, w tym R-warfarynę, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%), diazepam, fenytoinę (wymaga monitorowania stężenia), digoksynę (wzrost biodostępności o 10%) oraz takrolimus (wymagana kontrola stężenia i czynności nerek). Interakcja z klopidogrelem jest istotna, gdyż omeprazol w dawce 80 mg zmniejsza ekspozycję na aktywny metabolit o 42-46% i hamowanie agregacji płytek o 30-47%, co może obniżać skuteczność przeciwpłytkową.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwasowość soku żołądkowego, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metabolizm CYP2C19, nelfinawir, pole pod krzywą stężeń, pozakonazol, R-warfaryna, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, stężenie maksymalne, takrolimus, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Genoptim 20 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i izoenzymu CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Zmniejsza kwaśność żołądka, co obniża wchłanianie leków takich jak pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol oraz erlotynib, prowadząc do spadku ich skuteczności. Ponadto, omeprazol hamuje metabolizm leków zależnych od CYP2C19, co skutkuje zwiększoną ekspozycją na fenytoinę, warfarynę, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%) oraz diazepam. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi: omeprazol zmniejsza ekspozycję na nelfinawir o około 40% i jego metabolit M8 o 75-90%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, oraz obniża stężenie atazanawiru o 30-75%, co czyni ich koadministrację niezalecaną. Z kolei stężenie sakwinawiru wzrasta o około 70% przy jednoczesnym podawaniu z rytonawirem, co jest dobrze tolerowane klinicznie.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek przeciwgrzybiczny, metabolit klopidogrelu, metotreksat, nelfinawir, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Pabi-Dexamethason 500 mcg

Deksametazon, będący składnikiem aktywnym leku Pabi-Dexamethason, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki indukujące enzymy wątrobowe (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) przyspieszają metabolizm deksametazonu, co skutkuje obniżeniem jego stężenia i osłabieniem efektu terapeutycznego, wymagając często zwiększenia dawki. Z kolei doustne środki antykoncepcyjne oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir) podnoszą stężenie deksametazonu w surowicy, co może nasilać działania niepożądane i wymagać redukcji dawki. Deksametazon obniża także stężenia indynawiru i sakwinawiru, co może zmniejszać skuteczność terapii przeciwwirusowej HIV, dlatego konieczne jest monitorowanie i ewentualna korekta dawek. Ponadto, stosowanie deksametazonu z kumarynowymi antykoagulantami wymaga częstego monitorowania czasu protrombinowego (PT) ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwkrzepliwego.
acetazolamid, aminoglutetimid, antykoagulant, biodostępność, choroba wrzodowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, czas protrombinowy, deksametazon, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie diuretyczne, działanie hipokalemiczne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, indukcja enzymów wątrobowych, indynawir, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, karbenoksolon, klirens nerkowy, kontrola glikemii, krzemian magnezu, lek hipoglikemiczny, lek moczopędny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metotreksat, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prymidon, ryfabutin, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, salicylan, środek zobojętniający, stężenie elektrolitów, układ krwiotwórczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Prefaxine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi, nieselektywnymi (przeciwwskazane, wymagane odstępy 14 dni po IMAO i 7 dni po wenlafaksynie) oraz odwracalnymi selektywnymi MAO-A (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również linezolid, jako odwracalny, nieselektywny IMAO, jest przeciwwskazany. Inne leki zwiększające ryzyko zespołu serotoninowego to SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy (fentanyl, tramadol, metadon i inne), preparaty z dziurawca oraz leki przeciwpsychotyczne. W przypadku terapii skojarzonej z tymi lekami zaleca się ścisłą obserwację pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i przy zwiększaniu dawki. Ponadto, wenlafaksyna może nasilać ryzyko arytmii poprzez interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym cytochromu P450, erytromycyna, etanol, fentanyl, haloperydol, Hypericum perforatum, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, neuroprzekaźnik serotoninergiczny, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odstęp QT, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, tryptofan, worykonazol, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Doxazosin Aurovitas 2 mg

Doksazosyna, stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje z innymi lekami hipotensyjnymi, inhibitorami PDE-5 (np. syldenafil, tadalafil, wardenafil) oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (takimi jak klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir), które mogą prowadzić do nasilenia działania hipotensyjnego i objawowego niedociśnienia. Doksazosyna wykazuje 98% wiązania z białkami osocza i jest metabolizowana przez CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na ten enzym. W badaniu klinicznym wykazano, że cymetydyna w dawce 400 mg dwa razy na dobę zwiększa AUC doksazosyny o 10%, co mieści się w granicach zmienności międzyosobniczej i nie wymaga modyfikacji dawkowania.
aktywność reninowa osocza, antybiotyk makrolidowy, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, diuretyk, doksazosyna, dopamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipotensyjne, efedryna, epinefryna, fenylefryna, furosemid, guz chromochłonny nadnerczy, hipotonia ortostatyczna, indynawir, inhibitor enzymu, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwas wanilinomigdałowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący receptory alfa, lek presyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, maksymalne stężenie w osoczu, metaraminol, metoksamina, nadciśnienie tętnicze, nelfinawir, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, rytonawir, sakwinawir, syldenafil, synteza prostaglandyn, tadalafil, telitromycyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wardenafil, worykonazol
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Remidia 20 mg

Leczenie nadciśnienia płucnego produktem leczniczym Remidia (syldenafil) powinno być prowadzone pod ścisłym nadzorem lekarza z doświadczeniem w tej dziedzinie. Standardowa dawka dla dorosłych wynosi 20 mg trzy razy na dobę, podawana co 6-8 godzin, niezależnie od posiłku. U dzieci i młodzieży w wieku 1-17 lat dawkowanie jest zależne od masy ciała: 10 mg trzy razy na dobę dla pacjentów ≤20 kg oraz 20 mg trzy razy na dobę dla pacjentów >20 kg. W przypadku jednoczesnego stosowania inhibitorów CYP3A4 zaleca się odpowiednie zmniejszenie dawki (np. do 20 mg dwa razy na dobę przy erytromycynie lub sakwinawirze, a do 20 mg raz na dobę przy silniejszych inhibitorach jak klarytromycyna). U pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) oraz z niewydolnością wątroby klasy A i B wg Child-Pugh nie jest konieczna modyfikacja dawki początkowej, jednak w przypadku złej tolerancji można rozważyć zmniejszenie dawki do 20 mg dwa razy na dobę po ocenie stosunku korzyści do ryzyka. Stosowanie u pacjentów z niewydolnością wątroby klasy C jest przeciwwskazane.
dysfagia, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, klarytromycyna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, nadciśnienie płucne, nefazodon, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, przeciwwskazanie, przetrwałe nadciśnienie płucne, sakwinawir, stan kliniczny, syldenafil, telitromycyna, test 6-minutowego marszu, tętnicze nadciśnienie płucne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sagalix 10 mg

Omeprazol, substancja czynna preparatu Sagalix, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, głównie poprzez modulację pH soku żołądkowego oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40%, metabolit M8 o 75-90%), atazanawir (redukcja ekspozycji o 75% przy dawce 40 mg omeprazolu), ketokonazol, itrakonazol i pozakonazol (znaczne zmniejszenie biodostępności). Omeprazol zwiększa stężenie sakwinawiru o około 70% oraz może podnosić poziomy leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak fenytoina, diazepam, cylostazol (wzrost Cmax i AUC odpowiednio o 18% i 26%) oraz warfaryna, co wymaga monitorowania terapeutycznego. W przypadku klopidogrelu obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na aktywny metabolit o 46% i redukcję hamowania agregacji płytek o 16%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
agregacja płytek, aktywny metabolit, antagonista witaminy K, atazanawir, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP, farmakokinetyka leku, fenytoina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, ketokonazol, klopidogrel, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm omeprazolu, metotreksat, nelfinawir, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, substancja aktywna, takrolimus, wchłanianie zależne od pH, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Daktarin-oral 20 mg/g

Mikonazol, składnik preparatu Daktarin-oral, jest silnym inhibitorem izoenzymów CYP3A4 i CYP2C9, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Doustne stosowanie mikonazolu jest bezwzględnie przeciwwskazane z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. astemizol, pimozyd), alkaloidami sporyszu, inhibitorami reduktazy HMG-CoA (symwastatyna, lowastatyna) oraz triazolamem i doustnym midazolamem ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak torsade de pointes, ergotyzm, miopatia, rabdomioliza oraz nasilona sedacja. W przypadku innych leków metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2C9, takich jak warfaryna, pochodne sulfonylomocznika, fenytoina, inhibitory proteazy HIV (sakwinawir), leki przeciwnowotworowe (alkaloidy barwinka, busulfan, docetaksel), antagoniści kanału wapniowego, leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus, syrolimus) oraz inne wymienione substancje, konieczne jest monitorowanie stężeń leków i ewentualna redukcja dawek, aby uniknąć toksyczności i nasilenia działań niepożądanych.
alkaloidy barwinka, alkaloidy sporyszu, antagonista kanału wapniowego, astemizol, busulfan, cyklosporyna, cyzapryd, Daktarin-oral, docetaksel, dysfagia, ergotyzm, fenytoina, hipoglikemia, inhibitor proteazy HIV, inhibitory reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwzakrzepowy, lowastatyna, midazolam, mikonazol, nefrotoksyczność, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, sakwinawir, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, torsade de pointes, triazolam, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Efectin ER 75 75 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Efectin ER 75, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając co najmniej 14-dniowego okresu wymywania po IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych, selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych, nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak buprenorfina, fentanyl, tramadol), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest zdecydowanie niezalecane z powodu nasilenia depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy oraz ryzyka pogorszenia zaburzeń psychicznych. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, co wymaga unikania takiego połączenia.
arytmia komorowa, diazepam, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm CYP2D6, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pozakonazol, rysperydon, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suplement tryptofanu, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxolet ER 150 mg

Wenlafaksyna (Faxolet ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO): nieodwracalne, nieselektywne IMAO są przeciwwskazane, wymagając 14-dniowego odstępu po ich odstawieniu przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Odwracalne selektywne inhibitory MAO-A (np. moklobemid) oraz nieselektywne (np. linezolid) również są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może objawiać się m.in. drżeniem mięśni, hipertermią, drgawkami, a nawet zgonem. Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (tryptany, SSRI, SNRI, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, metadon, a także preparaty dziurawca) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zmianie dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Goprazol Max 20 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Interakcje te prowadzą do zmniejszenia wchłaniania i ekspozycji leków takich jak nelfinawir (spadek stężenia o ok. 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 75% przy dawce omeprazolu 40 mg), co czyni ich jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym lub niezalecanym. Omeprazol obniża również aktywność klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 42-46% i hamowanie agregacji płytek o 30-47%, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii. Ponadto, omeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga monitorowania stężeń u osób starszych. Istotne jest także zmniejszenie wchłaniania leków takich jak pozakonazol i erlotynib, co może obniżać ich skuteczność kliniczną.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, GERD, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Sandoz 40 mg

Omeprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, wynikające zarówno z podwyższenia pH soku żołądkowego, jak i hamowania izoenzymu CYP2C19. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%), co skutkuje przeciwwskazaniem lub odradzaniem jednoczesnego stosowania. Omeprazol obniża biodostępność leków przeciwgrzybiczych (pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynibu, co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności. Ponadto, omeprazol może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak R-warfaryna, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%), diazepam i fenytoina, wymagając monitorowania stężeń i ewentualnej korekty dawek. Interakcja z klopidogrelem prowadzi do zmniejszenia ekspozycji na aktywny metabolit o 46% i osłabienia działania przeciwpłytkowego, dlatego jednoczesne stosowanie jest odradzane.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, erlotynib, farmakokinetyka substancji, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, metabolit M8, metotreksat, nelfinawir, pH soku żołądkowego, pozakonazol, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, worykonazol, wydzielanie kwasu solnego, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Xirect Forte 50 mg

Syldenafil, substancja czynna preparatu Xirect Forte, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2C9, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), zwiększają Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania jednoczesnego stosowania. Podobne, choć mniej nasilone efekty obserwuje się przy stosowaniu sakwinawiru, ketokonazolu, itrakonazolu oraz erytromycyny, gdzie zaleca się rozważenie redukcji dawki syldenafilu do 25 mg. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, znacząco obniżają ekspozycję na syldenafil (AUC spada o 62,6%, Cmax o 55,4%), co może wymagać zwiększenia dawki leku. Syldenafil jest słabym inhibitorem cytochromu P450 i nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, azotan, azytromycyna, beta-adrenolityk, bozentan, cGMP, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, hipotonia objawowa, induktor CYP, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym 2C9, izoenzym 3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm syldenafilu, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tadulan

Tadalafil, substancja czynna preparatu Tadulan, wymaga szczegółowej diagnostyki przed rozpoczęciem terapii, ze szczególnym uwzględnieniem oceny układu sercowo-naczyniowego oraz wykluczenia przeciwwskazań, takich jak rak gruczołu krokowego przy leczeniu łagodnego rozrostu prostaty. Lek wykazuje działanie rozszerzające naczynia krwionośne, co może prowadzić do łagodnego, przemijającego obniżenia ciśnienia tętniczego. U pacjentów stosujących leki przeciwnadciśnieniowe, zwłaszcza blokery receptorów alfa-1-adrenergicznych (np. doksazosynę), istnieje ryzyko niedociśnienia tętniczego, dlatego nie zaleca się jednoczesnego stosowania tadalafilu z doksazosyną. Tadalafil jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek oraz wymaga ostrożności u osób z ciężką niewydolnością wątroby (klasa C wg Child-Pugh). W przypadku stosowania leku u pacjentów po radykalnej prostatektomii bez oszczędzania nerwów skuteczność nie została potwierdzona.
białaczka, ból w klatce piersiowej, brak laktazy, choroba Peyroniego, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dziedziczna nietolerancja galaktozy, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, itrakonazol, ketokonazol, kołatanie serca, komorowe zaburzenia rytmu serca, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwnadciśnieniowy, nagły zgon sercowy, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, obniżenie ciśnienia krwi, priapizm, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, rak gruczołu krokowego, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rytonawir, sakwinawir, szpiczak mnogi, tadalafil, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Goprazol 20 mg 20 mg

Omeprazol, składnik aktywny Goprazolu 20 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol czy erlotynib, prowadząc do istotnego obniżenia ich biodostępności i skuteczności klinicznej. Hamowanie CYP2C19 przez omeprazol zmniejsza metabolizm leków takich jak klopidogrel (redukcja aktywnego metabolitu o 42-46% i hamowania agregacji płytek o 30-47%), a także zwiększa stężenia fenytoiny, warfaryny, takrolimusa i cylostazolu (wzrost Cmax i AUC odpowiednio o 18% i 26%). Szczególnie istotne są przeciwwskazane interakcje z nelfinawirem (spadek stężenia o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz niezalecane z atazanawirem (redukcja ekspozycji o 30-75%). Omeprazol zwiększa także biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia u osób starszych.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, cytochrom P450, digoksyna, dolny zwieracz przełyku, erlotynib, fenytoina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, ketokonazol, klirens kreatyniny, klopidogrel, krzepnięcie krwi, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy HIV, metotreksat, nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, nelfinawir, omeprazol, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pH żołądka, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon substancji czynnych
Takrolimus – Interakcje

Takrolimus jest intensywnie metabolizowany przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie oraz w ścianie jelita, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami i substancjami wpływającymi na ten enzym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, flukonazol, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV i HCV, znacząco zwiększają stężenie takrolimusu we krwi, głównie poprzez hamowanie metabolizmu jelitowego, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania stężenia leku, czynności nerek oraz EKG (odstęp QT). Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina i ziele dziurawca, powodują znaczne obniżenie stężenia takrolimusu, co może wymagać zwiększenia dawki. Dodatkowo, takrolimus wykazuje interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, NLPZ, amfoterycyna B), nasilając ich toksyczność, oraz z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, zwiększając ryzyko hiperkaliemii. Spożycie alkoholu może zmieniać metabolizm takrolimusu poprzez indukcję lub hamowanie CYP3A4, co wpływa na jego stężenie i toksyczność, dlatego zaleca się unikanie alkoholu podczas terapii.
acyklowir, amfoterycyna B, amiloryd, aminoglikozyd, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, biodostępność, bromokryptyna, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytryniec chiński, danazol, dapson, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, ergotamina, erytrodermia, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, gancyklowir, gestoden, glikoproteina p, hiperkaliemia, ibuprofen, imatynib, inhibitor gyrazy, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izawukonazol, izoniazyd, josamycyna, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, klotrimazol, kobicystat, kortykosteroid, kortyzon, kwas mykofenolowy, lanzoprazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, lidokaina, mefenytoina, metamizol, metoklopramid, metyloprednizolon, midazolam, mikonazol, nefazodon, nelfinawir, nifedypina, nikardypina, nilotynib, NLPZ, noretysteron, odstęp QT, omeprazol, prednizolon, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, spironolakton, sulfametoksazol z trimetoprymem, szczepionka zawierająca żywe drobnoustroje, takrolimus, tamoksyfen, triamteren, troleandomycyna, wankomycyna, werapamil, wirus cytomegalii, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Silandyl 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, zwiększają Cₘₐₓ syldenafilu o 300% i AUC aż o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania kojarzenia. Inhibitory proteazy HIV (sakwinawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol) oraz erytromycyna również podnoszą ekspozycję na syldenafil, co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak bozentan, ryfampicyna i barbiturany, obniżają stężenie syldenafilu, co może wymagać zwiększenia dawki. Leki zobojętniające kwas żołądkowy nie wpływają na biodostępność syldenafilu, a inhibitory CYP2C9 i CYP2D6 oraz większość leków przeciwnadciśnieniowych nie wykazują istotnych interakcji farmakokinetycznych.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, barbituran, bozentan, choroba niedokrwienna serca, cymetydyna, cytochrom P450, diazotan izosorbidu, diuretyk pętlowy, doksazosyna, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwgrzybiczy, monoazotan izosorbidu, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, nitrogliceryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Permen Med 25 mg

Syldenafil jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę) i sakwinawir (1200 mg 3x/dobę), znacząco zwiększają stężenia syldenafilu (Cmax wzrost o 300% i 140%, AUC wzrost o 1000% i 210%, odpowiednio), co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. erytromycyna (500 mg 2x/dobę), podnoszą AUC syldenafilu o 182%, a cymetydyna (800 mg) zwiększa stężenie syldenafilu o 56%. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają AUC syldenafilu odpowiednio o 62,6% i znacząco, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem kilku izoenzymów CYP, a jego stężenia po standardowych dawkach (~1 µM) nie wpływają istotnie na metabolizm innych leków.
amlodypina, antagonista wapnia, azytromycyna, barbiturany, bozentan, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, dipirydamol, diuretyk pętlowy, doksazosyna, erytromycyna, fenytoina, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor izoenzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek zobojętniający kwas solny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, teofilina, tiazydowy lek moczopędny, tlenek azotu, tolbutamid, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walsartan, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Maxon Active 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), ketokonazol, sakwinawir (1200 mg 3x/dobę), erytromycyna (500 mg 2x/dobę) oraz cymetydyna (800 mg), znacząco zwiększają stężenia syldenafilu (Cmax wzrost do 300%, AUC nawet do 1000%), co wymaga redukcji dawki początkowej do 25 mg, a w przypadku rytonawiru maksymalnej dawki 25 mg na 48 godzin. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają stężenia syldenafilu odpowiednio o 62,6% (AUC) i 55,4% (Cmax), co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C9, CYP2D6 oraz inne izoenzymy, a jednorazowe dawki leków zobojętniających kwas solny nie zmieniają jego biodostępności.
amlodypina, antagoniści angiotensyny II, antagoniści kanału wapniowego, azytromycyna, bozentan, cGMP, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, doksazosyna, erytromycyna, fenytoina, induktory CYP3A4, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, inhibitory konwertazy angiotensyny, inhibitory PDE5, inhibitory proteazy HIV, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leki alfa-adrenolityczne, leki beta-adrenolityczne, leki moczopędne, leki trójpierścieniowe, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon substancji czynnych
Tenofowir – Interakcje

Tenofowir dizoproksyl, stosowany w terapii HIV oraz przewlekłego WZW typu B, charakteryzuje się niskim ryzykiem interakcji przez CYP450, jednak jego specyficzny metabolizm i wydalanie nerkowe predysponują do licznych klinicznie istotnych interakcji. Przeciwwskazane jest łączenie tenofowiru z innymi analogami tenofowiru lub cytydyny (np. lamiwudyna) oraz adefowirem dipiwoksylu ze względu na ryzyko nakładania się toksyczności. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie z dydanozyną, które zwiększa jej AUC o 40-60%, co może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak zapalenie trzustki i kwasica mleczanowa. Wydalanie tenofowiru przez nerki wymaga ostrożności przy podawaniu z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, foskarnet, gancyklowir, pentamidyna, wankomycyna, cydofowir, interleukina-2) oraz takrolimusem, z koniecznością ścisłego monitorowania funkcji nerek.
adefowir dipiwoksylu, alafenamid tenofowiru, amfoterycyna B, aminoglikozyd, analog cytydyny, atazanawir, badanie farmakokinetyczne, białko nośnikowe hOAT 1, białkomocz, cydofowir, cytochrom P450, czynność nerek, darunawir, dydanozyna, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, efawirenz, emtrycytabina, filtracja kłębuszkowa, foskarnet, funkcja nerek, gancyklowir, inhibitor proteazy HIV, interleukina-2, kwasica mleczanowa, lamiwudyna, ledipaswir, limfocyt CD4+, lopinawir, metadon, nelfinawir, pentamidyna, rybawiryna, ryfampicyna, sakwinawir, sofosbuwir, środek antykoncepcyjny, stężenie kreatyniny, takrolimus, tenofowir dizoproksyl, wankomycyna, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zaburzenie czynności nerek, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Interakcje leku – Paclitaxel-Ebewe 6 mg/ml

Paklitaksel jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C8 i CYP3A4 cytochromu P450, co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych. W terapii raka jajnika zaleca się podawanie paklitakselu przed cisplatyną, aby uniknąć zmniejszenia klirensu paklitakselu o około 20% oraz nasilonego zahamowania czynności szpiku i zwiększonego ryzyka niewydolności nerek. W leczeniu raka piersi z przerzutami paklitaksel powinien być podawany 24 godziny po doksorubicynie, aby zapobiec zmniejszeniu eliminacji doksorubicyny i jej metabolitów. Inhibitory CYP2C8 i CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna, fluoksetyna) zwiększają ekspozycję na paklitaksel i jego toksyczność, natomiast induktory tych enzymów (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają skuteczność leku. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie paklitakselu z inhibitorami proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir), które znacząco zmniejszają klirens paklitakselu.
cisplatyna, cymetydyna, cytochrom P450, doksorubicyna, efawirenz, erytromycyna, etanol bezwodny, fenytoina, fluoksetyna, gemfibrozyl, indynawir, inhibitor proteazy, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, mięsak Kaposiego, nelfinawir, newirapina, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, rak jajnika, rak piersi z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, szpik kostny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Aristo 20 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności w stosowaniu. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność terapeutyczną. Ponadto, tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, a odstęp czasowy między podaniem powinien wynosić co najmniej 48 godzin. Interakcje z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną, mogą prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i objawów takich jak omdlenia, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, bloker receptora β-adrenergicznego, czas protrombinowy, doksazosyna, dysfagia, enalapryl, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-α-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – Cardura XL 4 mg

Produkt leczniczy Cardura XL (doksazosyna) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest nasilenie działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych, leków rozszerzających naczynia (w tym azotanów) oraz inhibitorów PDE-5 (sildenafil, tadalafil, wardenafil), co może prowadzić do objawowego niedociśnienia tętniczego. Doksazosyna jest metabolizowana przez CYP3A4, dlatego jednoczesne podawanie silnych inhibitorów tego enzymu (np. klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) może zwiększać jej stężenie i wymaga zachowania ostrożności. W badaniu klinicznym wykazano, że cymetydyna zwiększa AUC doksazosyny o 10%, co mieści się w granicach zmienności międzyosobniczej i nie wymaga korekty dawki.
antybiotyk makrolidowy, azotan, beta-adrenolityk, Cardura XL, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, doustny lek hipoglikemizujący, efekt hipotensyjny, fenytoina, furosemid, indometacyna, indynawir, inhibitor CYP 3A4, inhibitor PDE-5, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek alfa-adrenolityczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia, lek zwiększający wydalanie kwasu moczowego, nefazodon, nelfinawir, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, objawowe niedociśnienie, okres półtrwania, rytonawir, sakwinawir, sildenafil, stężenie maksymalne, tadalafil, telitromycyna, wardenafil, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Inventum 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i działanie terapeutyczne. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, powodują wzrost Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania jednoczesnego stosowania. Sakwinawir zwiększa Cmax o 140% i AUC o 210%, a erytromycyna podnosi AUC o 182%. Induktory CYP3A4, np. bozentan i ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu odpowiednio o 62,6% (AUC) i znacząco zmniejszają jego dostępność, co może osłabiać efekt terapeutyczny. Inne leki, takie jak cymetydyna, zwiększają stężenie syldenafilu o 56%, natomiast azytromycyna i leki zobojętniające kwas solny nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę syldenafilu.
amlodypina, azotan, azytromycyna, bozentan, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka syldenafilu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym 2C9, izoenzym 3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zobojętniający kwas solny, lek α-adrenolityczny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tenofovir disoproxil Accord 245 mg

Tenofowir dizoproksyl wykazuje niskie ryzyko interakcji z układem cytochromu P450, jednak istotne są interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami wydalanymi przez nerki oraz innymi produktami zawierającymi tenofowir (tenofowir alafenamid, adefowir dipiwoksyl). Jednoczesne stosowanie z dydanozyną zwiększa jej ekspozycję o 40-60%, co jest przeciwwskazane. Inhibitory proteazy HIV wzmocnione rytonawirem (atazanawir/rytonawir, lopinawir/rytonawir, darunawir/rytonawir) podnoszą ekspozycję na tenofowir (AUC o 22-37%, Cmin o 29-51%), co wymaga ścisłego monitorowania czynności nerek. Szczególną ostrożność należy zachować przy kojarzeniu z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, foskarnet, gancyklowir, pentamidyna, wankomycyna, cydofowir, interleukina-2) oraz takrolimusem, ze względu na ryzyko nasilenia nefrotoksyczności. Zaleca się przyjmowanie tenofowiru z posiłkiem, co zwiększa jego biodostępność i może poprawić skuteczność terapii.
adefowir dipiwoksyl, adherencja terapeutyczna, amfoterycyna B, aminoglikozyd, atazanawir, cydofowir, cytochrom P450, darunawir, dydanozyna, efawirenz, emtrycytabina, entekawir, foskarnet, gancyklowir, gęstość mineralna kości, indynawir, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interleukina-2, kanalik bliższy, lamiwudyna, ledipaswir, lopinawir, metadon, nefrotoksyczność, nelfinawir, osteomalacja, ostra niewydolność nerek, pentamidyna, rybawiryna, ryfampicyna, sakwinawir, stłuszczenie wątroby, takrolimus, tenofowir alafenamid, tenofowir dizoproksyl, wankomycyna, wirusowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe
Leksykon substancji czynnych
Dapoksetyna – Przeciwwskazania stosowania

Dapoksetyna, substancja czynna leku Priligy, stosowana w terapii przedwczesnego wytrysku, posiada liczne przeciwwskazania, które należy skrupulatnie ocenić przed rozpoczęciem leczenia. Przede wszystkim jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na dapoksetynę lub składniki pomocnicze, w tym laktozę (45,88 mg w dawce 30 mg i 91,75 mg w dawce 60 mg). Nie należy jej stosować u chorych z istotnymi schorzeniami kardiologicznymi, takimi jak niewydolność serca klasy II-IV wg NYHA, zaburzenia przewodzenia (blok przedsionkowo-komorowy, zespół chorego węzła zatokowego), istotna choroba niedokrwienna serca, wady zastawkowe oraz u pacjentów z omdleniami w wywiadzie. Ponadto, przeciwwskazaniem są zaburzenia psychiczne, w szczególności historia manii lub ciężkiej depresji, ze względu na ryzyko zaostrzenia objawów.
atazanawir, blok przedsionkowo-komorowy, choroba niedokrwienna serca, ciężka depresja, dapoksetyna, dziurawiec zwyczajny, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, ketokonazol, L-tryptofan, linezolid, lit, mania, nadwrażliwość, nefazadon, nelfinawir, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, omdlenie, przedwczesny wytrysk, rytonawir, sakwinawir, SNRI, SSRI, telitromycyna, tiorydazyna, TLPD, tramadol, tryptany, wada zastawkowa, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia przewodzenia, zespół chorego węzła zatokowego, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazol Mylan 40 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i umiarkowany inhibitor enzymu CYP2C19, wywiera istotny wpływ na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie metabolizmu enzymatycznego. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (obniżenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie stężenia o 75%), co skutkuje znacznym osłabieniem ich działania i przeciwwskazuje jednoczesne stosowanie. Omeprazol obniża także biodostępność klopidogrelu, zmniejszając ekspozycję na aktywne metabolity o około 42-46% i hamowanie agregacji płytek o 30-47%, co wymaga unikania kojarzenia tych leków. Ponadto, omeprazol zmniejsza wchłanianie leków przeciwgrzybiczych (posakonazol, ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotinibu, co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności klinicznej i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego podawania.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, dysfagia, dziurawiec, erlotinib, farmakokinetyka, fenytoina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas żołądkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pH żołądka, posakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Progastim 20 mg

Omeprazol, substancja czynna leku Progastim, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację pH żołądka oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Znaczące klinicznie jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania omeprazolu z nelfinawirem (40 mg omeprazolu zmniejsza ekspozycję nelfinawiru o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz z atazanawirem (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%), co wynika z obniżonej biodostępności tych leków przeciwwirusowych. Omeprazol istotnie obniża wchłanianie azolowych leków przeciwgrzybiczych, takich jak ketokonazol, itrakonazol i pozakonazol, co może skutkować zmniejszeniem ich skuteczności klinicznej. W przypadku worykonazolu obserwuje się natomiast ponad dwukrotne zwiększenie ekspozycji na omeprazol. Ponadto, omeprazol wpływa na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C19, m.in. zwiększając stężenia warfaryny, cylostazolu, diazepamu i fenytoiny, co wymaga monitorowania terapeutycznego i ewentualnej korekty dawek.
agregacja płytek krwi, antagoniści witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, leki przeciwgrzybicze azolowe, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, sok żołądkowy, takrolimus, toksyczność digoksyny, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gerocilan

Przed rozpoczęciem terapii produktem Gerocilan (tadalafil 5 mg) konieczne jest przeprowadzenie szczegółowej diagnostyki, obejmującej wywiad chorobowy i badanie fizykalne, w celu potwierdzenia rozpoznania zaburzeń erekcji lub łagodnego rozrostu gruczołu krokowego oraz wykluczenia przeciwwskazań, takich jak rak prostaty. Szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę układu sercowo-naczyniowego, gdyż tadalafil może powodować przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego i nasilać działanie leków hipotensyjnych, zwłaszcza azotanów i α1-blokerów (np. doksazosyny). Produkt nie jest zalecany u pacjentów po radykalnej prostatektomii bez oszczędzania nerwów oraz u osób z ciężką niewydolnością nerek i wątroby (klasa C Child-Pugh). W trakcie terapii należy monitorować ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, udar mózgu czy zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka.
antybiotyk makrolidowy, białaczka, brak laktazy, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, doksazosyna, dysfagia, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, itrakonazol, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący receptor α1-adrenergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, obniżenie ciśnienia tętniczego, priapizm, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rytonawir, sakwinawir, szpiczak mnogi, tadalafil, udar mózgu, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazol Towa 20 mg

Ezomeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej i metabolizowany głównie przez CYP2C19 oraz CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV, gdzie jednoczesne stosowanie z atazanawirem (300 mg) i rytonawirem (100 mg) powoduje około 75% zmniejszenie ekspozycji na atazanawir, co jest klinicznie istotne i przeciwwskazuje ich łączne podawanie. Podobnie, nelfinawir wykazuje zmniejszenie stężenia o 36-39% przy jednoczesnym stosowaniu z ezomeprazolem. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o 80-100%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ezomeprazol wpływa także na metabolizm leków takich jak metotreksat (zwiększenie stężenia), takrolimus (wzrost stężenia, konieczność monitorowania), digoksyna (wzrost biodostępności o 10-30%), ketokonazol, itrakonazol i erlotynib (zmniejszenie wchłaniania). Ponadto, ezomeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45%, wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, oraz zwiększenia ekspozycji na worykonazol, cylostazol i cyzapryd, co wymaga odpowiedniego monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
amoksycylina, amprenawir, atazanawir, błona śluzowa żołądka, chinidyna, cylostazol, CYP2C19, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, ezomeprazol, fenytoina, hamowanie agregacji płytek krwi, hamowanie CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwgrzybicze, lopinawir, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność wątroby, okres półtrwania, padaczka, pH żołądka, pochodna kumaryny, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, wskaźnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Doppelsil Max 50 mg

Syldenafil, główny składnik DoppelSil MAX, jest metabolizowany przede wszystkim przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), powodują znaczący wzrost stężenia syldenafilu (Cmax wzrasta o 300%, AUC o 1000%), co wymusza ograniczenie dawki syldenafilu do 25 mg na 48 godzin. Podobne, choć mniej nasilone efekty obserwuje się przy stosowaniu sakwinawiru, erytromycyny czy ketokonazolu, gdzie zaleca się rozważenie redukcji dawki syldenafilu do 25 mg. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, znacząco obniżają ekspozycję na syldenafil (AUC spada o 62,6%, Cmax o 55,4%), co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem cytochromu P450 i nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista endoteliny, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk, azotan, azytromycyna, bozentan, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, doksazosyna, działanie farmakodynamiczne, działanie hipotensyjne, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek zobojętniający kwas solny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bioprazol 40 mg

Omeprazol, substancja czynna Bioprazolu 40 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez zmianę pH żołądka oraz inhibicję enzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol (istotne zmniejszenie biodostępności), a także leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HIV, np. nelfinawiru (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawiru (zmniejszenie ekspozycji o 75%). Omeprazol zmniejsza także aktywację klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 42-46% i osłabiając działanie przeciwpłytkowe. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o 10%, co wymaga monitorowania stężenia, zwłaszcza u osób starszych. Omeprazol wpływa również na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak warfaryna, fenytoina, diazepam, cylostazol i takrolimus, co może wymagać dostosowania dawkowania i monitorowania terapeutycznego.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec, enzym CYP2C19, enzym CYP3A4, erlotynib, fenytoina, hepatotoksyczność, HIV, induktor enzymu, inhibitor enzymu, INR, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas żołądkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metabolizm leku, monitorowanie stężenia leku, nelfinawir, omeprazol, pH żołądkowe, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – SILDEROS 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu przez CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), powodują znaczący wzrost stężenia syldenafilu (Cmax wzrost 300%, AUC wzrost 1000%), co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin. Podobne, choć mniej nasilone efekty obserwuje się przy stosowaniu sakwinawiru, erytromycyny czy cymetydyny, które zwiększają stężenia syldenafilu odpowiednio o 140-210%, 182% i 56%. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają AUC syldenafilu o ponad 60%, co może wymagać zwiększenia dawki. Sok grejpfrutowy powoduje niewielkie zwiększenie stężenia syldenafilu, natomiast leki zobojętniające kwas solny nie wpływają na jego biodostępność. Syldenafil nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C9 i CYP2D6.
amlodypina, antagonista wapnia, azytromycyna, bozentan, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, doksazosyna, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja z alkoholem, itrakonazol, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zobojętniający, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tlenek azotu, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Nonpres Duo 25 mg + 40 mg

Produkt leczniczy Eplexemid zawiera eplerenon oraz furosemid, które wykazują liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Eplerenon zwiększa ryzyko hiperkaliemii, zwłaszcza w połączeniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, inhibitorami ACE, AIIRA, cyklosporyną, takrolimusem oraz trimetoprimem, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i czynności nerek. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na eplerenon nawet o 441%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, natomiast umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, amiodaron) podnoszą AUC eplerenonu o 98-187%, wskazując na konieczność ograniczenia dawki do 25 mg/dobę. Furosemid natomiast może powodować hipokaliemię i hipomagnezemię, nasilając toksyczność glikozydów nasercowych i leków wydłużających QT, a także osłabiać działanie moczopędne pod wpływem NLPZ. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi, przeciwarytmicznymi i antybiotykami (aminoglikozydy) zwiększają ryzyko kardiotoksyczności i nefrotoksyczności, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania. Alkohol potęguje działanie hipotensyjne i ryzyko hipowolemii oraz zaburzeń rytmu serca, dlatego jego spożycie powinno być ograniczone lub wyeliminowane.
alfa-1-adrenolityk, aminoglikozyd, amiodaron, amisulpryd, antagonista receptora angiotensyny II, cisplatyna, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, eplerenon, eplerenon i furosemid, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipowolemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, nefrotoksyczność, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, odstęp QT, ostra niewydolność nerek, ototoksyczność, pimozyd, równowaga elektrolitowa, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, salicylan, sertindol, sotalol, substancja czynna, sukralfat, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, toksyczność litu, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Prefaxine 75 mg

Wenlafaksyna, składnik aktywny Prefaxine, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego; przerwy między terapiami powinny wynosić 14 dni po nieodwracalnych, nieselektywnych IMAO oraz co najmniej 7 dni po wenlafaksynie przed rozpoczęciem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych selektywnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych (linezolid). Wenlafaksyna może nasilać działanie serotoninergiczne innych leków, takich jak SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy czy ziele dziurawca, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i przy zwiększaniu dawki. Ponadto, stosowanie wenlafaksyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko arytmii komorowych, dlatego należy unikać takich połączeń.
amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tadalafil Polpharma

Przed rozpoczęciem terapii produktem Tadalafil Polpharma konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu oraz badania fizykalnego w celu prawidłowej diagnozy zaburzeń erekcji i identyfikacji ich przyczyn, ze szczególnym uwzględnieniem oceny układu sercowo-naczyniowego. Tadalafil, jako inhibitor PDE5, wykazuje działanie rozszerzające naczynia krwionośne i może powodować łagodne, przemijające obniżenie ciśnienia tętniczego, co jest istotne w kontekście jednoczesnego stosowania z azotanami oraz lekami blokującymi receptory α1-adrenergiczne (np. doksazosyną). W praktyce klinicznej odnotowano poważne działania niepożądane ze strony układu sercowo-naczyniowego, takie jak zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć sercowa, niestabilna dławica piersiowa, komorowe zaburzenia rytmu, udar czy przemijające napady niedokrwienne (TIA), zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka. Ponadto, u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby (klasa C wg Child-Pugh) stosowanie tadalafilu wymaga szczególnej ostrożności ze względu na zwiększoną ekspozycję leku i ograniczone dane kliniczne.
anatomiczne zniekształcenie członka, azotany, białaczka, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, brak laktazy, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, doksazosyna, ekspozycja na lek, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, itrakonazol, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, nagła śmierć sercowa, nagła utrata słuchu, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, priapizm, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rytonawir, sakwinawir, skala Child-Pugh, szpiczak mnogi, udar, układ sercowo-naczyniowy, wygięcie członka, zaburzenie erekcji, zaburzenie widzenia, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwłóknienie ciał jamistych
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Noridem 40 mg

Omeprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez hamowanie enzymu CYP2C19 oraz zmiany pH żołądka, co wpływa na biodostępność wielu leków. Szczególnie istotne są przeciwwskazane lub niezalecane jednoczesne stosowania z nelfinawirem (↓ stężenia o 40%, metabolitu M8 o 75-90%), atazanawirem (↓ ekspozycji o 75% przy 40 mg omeprazolu, 30% przy 20 mg), pozakonazolem, ketokonazolem, itrakonazolem oraz erlotynibem, które wykazują znaczne zmniejszenie wchłaniania i skuteczności klinicznej. Omeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia u osób starszych przy wysokich dawkach. Interakcja z klopidogrelem (80 mg omeprazolu/dobę) prowadzi do zmniejszenia ekspozycji na aktywny metabolit o 46% i redukcji hamowania agregacji płytek o 16%, co wskazuje na konieczność unikania tego połączenia ze względu na potencjalne ryzyko sercowo-naczyniowe.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, digoksyna, erlotynib, farmakokinetyka omeprazolu, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, hamowanie CYP2C19, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm CYP2C19, metotreksat, nelfinawir, pozakonazol, R-warfaryna, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, worykonazol, wydzielanie kwasu żołądkowego, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazole Adamed 40 mg

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej metabolizowany głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami proteaz, takimi jak atazanawir i nelfinawir, gdzie obserwuje się znaczące zmniejszenie ich stężeń (np. atazanawir – około 75% redukcji AUC, Cmax i Cmin przy jednoczesnym stosowaniu z omeprazolem 40 mg/dobę). Równoległe stosowanie ezomeprazolu z tymi lekami jest przeciwwskazane. Ponadto, ezomeprazol wpływa na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%) czy fenytoina (wzrost minimalnego stężenia o 13%), co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej korekty dawek. W przypadku metotreksatu i takrolimusu obserwuje się wzrost ich stężeń, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania parametrów klinicznych. Supresja kwasu żołądkowego przez ezomeprazol zmienia absorpcję leków zależnych od pH, np. zmniejsza wchłanianie ketokonazolu, itrakonazolu i erlotynibu, a zwiększa biodostępność digoksyny o 10-30%, co jest istotne zwłaszcza u osób starszych.
agregacja płytek, amoksycylina, atazanawir, błona śluzowa żołądka, chinidyna, choroba refluksowa przełyku, cylostazol, CYP2C19, cytochrom P450, cyzapryd, czas krzepnięcia, diazepam, digoksyna, fenytoina, induktor CYP, inhibitor CYP, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, izoenzym, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, metotreksat, naproksen, pH żołądkowe, pochodna kumaryny, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, supresja kwasu żołądkowego, takrolimus, warfaryna, worykonazol, współczynnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Bunondol 0,3 mg/ml

Buprenorfina zawarta w produkcie Bunondol wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), zwłaszcza benzodiazepinami, które mogą powodować nadmierne uspokojenie, depresję oddechową, śpiączkę, a nawet śmierć. Alkohol etylowy nasila te efekty, zwiększając ryzyko sedacji, depresji oddechowej, hipotonii ortostatycznej oraz zaburzeń psychomotorycznych, dlatego jego spożycie podczas terapii jest przeciwwskazane. Ponadto, leki serotoninergiczne (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) mogą zwiększać ryzyko zespołu serotoninowego, a pochodne fenotiazyny oraz trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne podnoszą ryzyko zahamowania czynności oddechowej. Terapeutyczne dawki buprenorfiny nie osłabiają analgezji standardowych agonistów opioidowych, co umożliwia ich stosowanie pod koniec działania buprenorfiny bez utraty skuteczności przeciwbólowej.
alkohol etylowy, benzodiazepiny, buprenorfina, chlorowodorek buprenorfiny, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, dysfagia, działanie serotoninergiczne, fenobarbital, fenytoina, hipotonia ortostatyczna, indynawir, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, SNRI, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Eplenocard 50 mg

Eplerenon, antagonista receptora mineralokortykoidowego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Do najważniejszych interakcji farmakodynamicznych należą te z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu, inhibitory ACE i ARB, lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus), NLPZ, trimetoprimem oraz litem, które zwiększają ryzyko hiperkaliemii i zaburzeń czynności nerek. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które powodują wzrost AUC eplerenonu nawet o 441%. Monitorowanie stężenia potasu, funkcji nerek oraz ciśnienia tętniczego jest kluczowe, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Zaleca się unikanie potrójnej terapii (ACE + ARB + eplerenon) oraz ograniczenie lub całkowite unikanie spożycia alkoholu ze względu na ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego, odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
alfa-1-adrenolityk, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora mineralokortykoidowego, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, działanie diuretyczne, działanie wazodylatacyjne, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, gospodarka potasowa, hiperkaliemia, hiponatriemia, homeostaza elektrolitowa, induktor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek zobojętniający, nefazodon, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, silny inhibitor CYP3A4, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Adalift

Przed rozpoczęciem terapii tadalafilem (produkt Adalift) konieczna jest szczegółowa ocena pacjenta, ze szczególnym uwzględnieniem układu sercowo-naczyniowego, ze względu na ryzyko poważnych incydentów takich jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa czy udar. Tadalafil powoduje łagodne, przemijające obniżenie ciśnienia tętniczego, co może nasilać działanie hipotensyjne azotanów oraz leków blokujących receptory α1-adrenergiczne (np. doksazosyny). U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek nie zaleca się stosowania leku w schemacie raz na dobę, a u chorych z niewydolnością wątroby klasy C (Child-Pugh) wymagana jest indywidualna ocena korzyści i ryzyka. Wskazane jest także monitorowanie pacjentów pod kątem zaburzeń widzenia (CSCR, NAION) oraz nagłej utraty słuchu, które wymagają natychmiastowego przerwania terapii i konsultacji lekarskiej.
azotan, białaczka, ból w klatce piersiowej, brak laktazy, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, częstoskurcz, dializoterapia, doksazosyna, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, itrakonazol, ketokonazol, kołatanie serca, komorowe zaburzenia rytmu serca, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, priapizm, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, rytonawir, sakwinawir, skala Child-Pugh, szpiczak mnogi, tadalafil, udar, układ sercowo-naczyniowy, wygięcie prącia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwłóknienie ciał jamistych
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil PMCS 5 mg

Farmakokinetyka tadalafilu jest silnie modulowana przez inhibitory i induktory izoenzymu CYP3A4. Ketokonazol w dawkach 200 mg i 400 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu (10 mg i 20 mg) odpowiednio dwukrotnie i czterokrotnie, z umiarkowanym wzrostem Cmax (15-22%). Rytonawir (200 mg BID) podwaja ekspozycję na tadalafil (20 mg) bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4, takie jak sakwinawir, erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenia tadalafilu, co wymaga ostrożności. Ryfampicyna i inne induktory CYP3A4 (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nie wpływa na aktywność CYP450 ani na farmakokinetykę warfaryny (substrat CYP2C9) i nie wydłuża czasu krwawienia wywołanego kwasem acetylosalicylowym.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie farmakodynamiczne, działanie hipotensyjne, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek blokujący receptor β-adrenergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, przeciwcukrzycowy produkt leczniczy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna, wydłużenie czasu krwawienia
Leksykon leków
Interakcje leku – Princex 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco modyfikować jego stężenie w osoczu i efekt terapeutyczny. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), powodują wzrost Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania jednoczesnego stosowania. Podobne, choć mniej nasilone, efekty obserwuje się przy stosowaniu sakwinawiru, ketokonazolu, erytromycyny i cymetydyny, gdzie zaleca się rozważenie zmniejszenia dawki początkowej syldenafilu do 25 mg. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan i ryfampicyna, obniżają AUC syldenafilu odpowiednio o 62,6% i jeszcze bardziej, co może wymagać zwiększenia dawki. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP2C9 i CYP2D6, diuretykami, inhibitorami konwertazy angiotensyny, beta-adrenolitykami czy antagonistami kanału wapniowego.
alfa-adrenolityk, alkohol etylowy, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azotany, azytromycyna, beta-adrenolityk, biodostępność syldenafilu, bozentan, cGMP, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek trójpierścieniowy, lek zobojętniający, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, SSRI, syldenafil, tlenek azotu, tlenek glinu, tlenek magnezu, tolbutamid, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, zaburzenia erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Heligen Neo 40 mg

Omeprazol, składnik aktywny Heligen Neo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymów CYP2C19 i CYP3A4. Zmniejsza biodostępność leków takich jak nelfinawir (spadek o 40% ekspozycji i 75-90% metabolitu M8) oraz atazanawir (redukcja ekspozycji o 75% przy dawce 40 mg/dobę i o 30% przy 20 mg/dobę omeprazolu), co czyni jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym. Omeprazol obniża także aktywację klopidogrelu, zmniejszając ekspozycję na jego aktywny metabolit o 46% i hamowanie agregacji płytek o 16%, co zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Ponadto, omeprazol istotnie obniża wchłanianie leków przeciwgrzybiczych (pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynibu, co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności klinicznej. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o około 10%, wymagający monitorowania, zwłaszcza u osób starszych.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, erlotynib, fenytoina, incydent sercowo-naczyniowy, induktor CYP2C19, inhibitor izoenzymu, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pH żołądka, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, terapia HIV, terapia przeciwwirusowa, układ enzymatyczny, wchłanianie leku, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca