N-demetylacja
N-demetylacja to proces metaboliczny, podczas którego grupa metylowa (CH3) zostaje usunięta z atomu azotu w związku chemicznym. Jest to kluczowa reakcja w biotransformacji wielu leków i ksenobiotyków w organizmie człowieka, prowadząca do zmniejszenia lipofilności związków i ułatwienia ich wydalania.
W wątrobie proces N-demetylacji katalizowany jest głównie przez enzymy cytochromu P450 (CYP), szczególnie przez izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2 i CYP2C9. Mechanizm reakcji obejmuje utlenienie grupy metylowej związanej z atomem azotu, co prowadzi do powstania niestabilnego produktu pośredniego, który następnie rozpada się z uwolnieniem formaldehydu i powstaniem demetylowanej pochodnej.
N-demetylacja ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ wpływa na farmakokinetykę wielu powszechnie stosowanych leków, takich jak opioidy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, benzodiazepiny czy niektóre leki przeciwhistaminowe. Zmieniona aktywność enzymów odpowiedzialnych za N-demetylację może prowadzić do interakcji lekowych i wpływać na skuteczność oraz bezpieczeństwo farmakoterapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Krka 15 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 5 godzin po podaniu doustnym oraz bezwzględną biodostępnością na poziomie około 20%, co wynika z intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie około 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności, natomiast pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a średni klirens osoczowy to około 50 l/h (CV 21,7%). Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (90% z kałem, w tym dawka wchłonięta i niewchłonięta), natomiast około 5% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
BCRP, bezwzględna biodostępność, cholesterol LDL, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, polimorfizm ABCG2, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, synteza cholesterolu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vicks Antigrip Dzień i Noc 500 mg + 60 mg; 500 mg + 25 mg
Vicks AntiGrip Dzień i Noc to preparat zawierający w tabletkach na dzień 500 mg paracetamolu oraz 60 mg pseudoefedryny chlorowodorku, a w tabletkach na noc 500 mg paracetamolu i 25 mg difenhydraminy chlorowodorku. Paracetamol charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 30-90 minut), biodostępnością 63% przy dawce 500 mg, wydłużającą się do 90% przy dawkach 1-2 g, oraz okresem półtrwania 2,75-3,25 godziny. Metabolizowany jest głównie w wątrobie do nieaktywnych koniugatów, z niewielkim udziałem toksycznego metabolitu unieczynnianego przez glutation. Pseudoefedryna wykazuje szybkie i całkowite wchłanianie (Tmax ok. 2 godziny), okres półtrwania około 5,5 godziny, a jej eliminacja zależy od pH moczu. Difenhydramina, stosowana w tabletkach na noc, osiąga Tmax po 2-2,5 godzinach, ma okres półtrwania 3,4-9,3 godziny, wysokie wiązanie z białkami osocza (~78%) oraz dużą objętość dystrybucji (3,3-6,8 l/kg), co świadczy o penetracji do OUN.
biodostępność, biotransformacja, cytochrom P450, difenhydramina chlorowodorek, dysfagia, dystrybucja leku, działanie sympatykomimetyczne, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, klirens, klirens osoczowy, lek przeciwhistaminowy, metabolit hepatotoksyczny, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, pH moczu, pseudoefedryna chlorowodorek, stężenie osoczowe, właściwości sedatywne, zatrucie paracetamolem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klipal 300 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Klipal zawiera paracetamol (300 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (25 mg, odpowiadający 18,4 mg kodeiny), których farmakokinetyka po podaniu doustnym wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie z przewodu pokarmowego. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30-60 minut, wykazuje niewielkie wiązanie z białkami osocza i jest metabolizowany głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) oraz siarczanami (20-30%), z niewielkim udziałem cytochromu P450, co prowadzi do powstania toksycznego metabolitu N-acetylobenzoimino-chinonu, szczególnie w przypadku przedawkowania. Paracetamol jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w ciągu 24 godzin), z okresem półtrwania około 2 godzin, a jego farmakokinetyka ulega zmianom w ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), gdzie eliminacja jest spowolniona.
cytochrom P450, dystrybucja kodeiny, dystrybucja paracetamolu, glutation zredukowany, klirens kreatyniny, kodeino-6-glukuronid, kodeiny fosforan półwodny, kwas glukuronowy, metabolizm kodeiny, metabolizm paracetamolu, metabolizm wątrobowy, N-acetylobenzoimino-chinon, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania kodeiny, okres półtrwania paracetamolu, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, reszty siarczanowe, wchłanianie kodeiny, wchłanianie paracetamolu, wydalanie kodeiny, wydalanie paracetamolu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sildenafil Aurovitas 20 mg
Syldenafil, selektywny inhibitor PDE5 stosowany w leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym średnio 60 minut i biodostępnością około 41% (zakres 25-63%). Parametry farmakokinetyczne AUC i Cmax rosną proporcjonalnie w dawkach 20-40 mg trzy razy na dobę, natomiast dawka 80 mg wykazuje nieproporcjonalny wzrost stężenia w osoczu (o 43% większa biodostępność). Spożycie posiłku opóźnia Tmax o 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%, bez istotnej zmiany AUC. Syldenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vss 105 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~96%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i CYP2C9, z aktywnym N-demetylo metabolitem o okresie półtrwania około 4 godzin, stanowiącym około 36% działania farmakologicznego leku. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) i moczem (13%), a okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin.
AUC, biodostępność, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, N-demetylo metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, tętnicze nadciśnienie płucne, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doreta 75 mg + 650 mg
Doreta to preparat zawierający tramadol chlorowodorek (75 mg, odpowiadający 65,88 mg tramadolu) oraz paracetamol (650 mg) w formie tabletek powlekanych. Farmakokinetyka obu składników różni się istotnie: tramadol, podawany w formie racemicznej, osiąga maksymalne stężenia w osoczu 64,3 ng/ml (+) i 55,5 ng/ml (-) po 1,8 godz., z okresem półtrwania odpowiednio 5,1 i 4,7 godz., natomiast paracetamol osiąga stężenie 4,2 µg/ml po 0,9 godz. i ma krótszy okres półtrwania około 2,5 godz. Obie substancje charakteryzują się wysoką dostępnością biologiczną po podaniu doustnym (tramadol 75% przy pojedynczej dawce, wzrastającej do 90% przy wielokrotnym podaniu; paracetamol niemal całkowicie wchłania się w jelicie cienkim). Wchłanianie i parametry farmakokinetyczne nie ulegają istotnym zmianom pod wpływem jedzenia, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków.
chlorowodorek tramadolu, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dostosowanie dawkowania, działanie przeciwbólowe, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, marskość wątroby, metabolit M1, N-acetylobenzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry kinetyczne, postać racemiczna, powinowactwo do tkanek, przedawkowanie paracetamolu, przemiany metaboliczne, stężenie w osoczu, tramadol chlorowodorek, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydalanie w moczu, złożony produkt leczniczy, zredukowany glutation - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Morphini sulfas WZF 10 mg/ml
Farmakokinetyka morfiny siarczanu obejmuje zmienną biodostępność zależną od drogi podania: po podaniu doustnym 10 mg maksymalne stężenie osiąga się w 15-60 minut, domięśniowo w 10-20 minut, dożylnie natychmiastowo z maksymalnym stężeniem 60 ng/ml po 15 minutach, a podskórnie stężenia utrzymują się dłużej niż po domięśniowym. Okres półtrwania morfiny jest istotnie wydłużony u noworodków i wcześniaków (od 6 do 9 godzin) w porównaniu do dorosłych (1,5-4,5 godziny), co wynika z niedojrzałości enzymatycznej wątroby i funkcji nerek. Morfina dystrybuuje się nierównomiernie w organizmie, osiągając wysokie stężenia w nerkach, wątrobie, płucach i śledzionie, a niższe w mózgu i mięśniach. Przenika przez barierę łożyska i jest obecna w mleku matki, wiążąc się w około 35% z białkami osocza, głównie albuminami i immunoglobulinami.
bariera łożyska, białka osocza, biodostępność, błona śluzowa jelit, dystrybucja leku, farmakokinetyka morfiny, glukuronid, maksymalne stężenie we krwi, morfina siarczan, N-demetylacja, normorfina, O-metylacja, okres półtrwania morfiny, pH moczu, podanie domięśniowe, podanie doustne, podanie dożylne, podanie podskórne, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z siarczanami, transferaza glukuronowa - Leksykon substancji czynnych
Benzydamina – Interakcje
Benzydamina, niesteroidowy lek przeciwzapalny stosowany miejscowo w leczeniu stanów zapalnych jamy ustnej i gardła, wykazuje relatywnie niskie ryzyko interakcji farmakologicznych ze względu na ograniczone wchłanianie ogólnoustrojowe. Metabolizm benzydaminy odbywa się głównie przez N-utlenianie oraz N-demetylację, przy czym proces N-utleniania może być hamowany przez trimetyloaminę, metamizol, itopryd oraz tozasertyb, co wymaga umiarkowanej ostrożności klinicznej. N-demetylacja, będąca mniejszym szlakiem metabolicznym, jest hamowana przez inhibitory CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), jednak ich wpływ kliniczny jest niski i zazwyczaj nie wymaga modyfikacji dawki. W preparatach złożonych zawierających benzydaminę i chlorek cetylopirydyniowy (np. Septolete ultra, Septogard Plus) należy unikać jednoczesnego stosowania innych środków antyseptycznych oraz mleka, które obniża skuteczność przeciwbakteryjną chlorku cetylopirydyniowego.
benzydamina, błona śluzowa jamy ustnej, chinidyna, chlorek cetylopirydyniowy, cytochrom P450 2D6, działanie drażniące, działanie uspokajające, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, itopryd, metabolizm benzydaminy, metamizol, N-demetylacja, N-utlenianie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paroksetyna, preparat benzydaminy, środek antyseptyczny, stan zapalny jamy ustnej i gardła, terbinafina, tozasertyb, trimetyloamina, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramal 100 mg/ml
Tramadol charakteryzuje się wysoką biodostępnością, wynoszącą 68 ± 13% po podaniu doustnym oraz niemal 100% po podaniu domięśniowym. Wchłanianie jest szybkie, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym po 1 godzinie dla kropli doustnych, 1,5 godziny dla tabletek oraz 2,2 godziny dla kapsułek. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu Tramal Retard osiągają Cmax odpowiednio po około 4,8-4,9 godzinach, z wartościami 141 ± 40 ng/ml (100 mg) i 260 ± 62 ng/ml (200 mg). Tramadol wykazuje duże powinowactwo do tkanek (Vd,β = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Metabolizowany jest głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, który ma 2-4 razy silniejsze działanie farmakologiczne i okres półtrwania 7,9 godzin (zakres 5,4-9,6 h). Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z około 90% dawki wydalanej w moczu. Okres półtrwania tramadolu w fazie eliminacji wynosi około 6 godzin, z wydłużeniem do 13,3 ± 4,9 godzin u pacjentów z marskością wątroby oraz do 11 ± 3,2 godzin u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <5 ml/min).
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność tramadolu, biotransformacja, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka tramadolu, faza eliminacji, faza wchłaniania, glukuronidacja, klirens kreatyniny, krople doustne, kwas glukuronowy, marskość wątroby, metabolit aktywny farmakologicznie, mleko kobiece, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioidowy lek przeciwbólowy, podanie domięśniowe, podanie doustne, podanie dożylne, powinowactwo do tkanek, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol Hydrochloride + Paracetamol Brillpharma 37,5 mg + 325 mg
Produkt leczniczy Tramadol Hydrochloride + Paracetamol Bristol Laboratories w dawce 37,5 mg tramadolu chlorowodorku i 325 mg paracetamolu w postaci tabletek powlekanych charakteryzuje się odmienną farmakokinetyką obu składników. Tramadol, występujący w formie racemicznej, osiąga maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) 64,3 ng/ml dla (+)-tramadolu i 55,5 ng/ml dla (-)-tramadolu po około 1,8 h (Tmax), z okresem półtrwania (t1/2) odpowiednio 5,1 h i 4,7 h. Paracetamol natomiast osiąga Cmax 4,2 µg/ml po 0,9 h, z krótszym okresem półtrwania 2,5 h. Wchłanianie tramadolu jest wolniejsze i wykazuje większą objętość dystrybucji (Vd,β=203 ± 40 l) oraz wiązanie z białkami osocza na poziomie około 20%. Paracetamol dystrybuuje się szeroko do tkanek z objętością dystrybucji około 0,9 l/kg i podobnym stopniem wiązania z białkami. Podanie leku z posiłkiem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu substancji, co umożliwia stosowanie preparatu niezależnie od jedzenia.
białka osocza, biodostępność, CYP2D6, CYP3A, dystrybucja, eliminacja, farmakokinetyka, forma racemiczna, glutation, maksymalne stężenie w surowicy krwi, marskość wątroby, metabolit M1, metabolizm paracetamolu, metabolizm tramadolu, N-acetylo-p-benzochinoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, paracetamol, parametry kinetyczne, sprzęganie z kwasem siarkowym, sprzężenie z kwasem glukuronowym, szlak metaboliczny, Tmax, tramadol, uszkodzenie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doreta 37,5 mg + 325 mg
Produkt leczniczy Doreta zawiera tramadol chlorowodorek (37,5 mg) oraz paracetamol (325 mg), które po podaniu doustnym wykazują odrębne, ale komplementarne profile farmakokinetyczne. Tramadol jest podawany w formie racemicznej, z maksymalnym stężeniem w osoczu wynoszącym 64,3 ng/ml dla formy (+) i 55,5 ng/ml dla formy (-) osiąganym po 1,8 godz., a jego okres półtrwania wynosi odpowiednio 5,1 i 4,7 godz. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie 4,2 µg/ml po 0,9 godz., z okresem półtrwania około 2,5 godz. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po pojedynczej dawce i wzrasta do 90% po wielokrotnym podaniu, natomiast paracetamol jest niemal całkowicie wchłaniany. Obie substancje wiążą się z białkami osocza w około 20%, a ich dystrybucja obejmuje większość tkanek, z objętością dystrybucji tramadolu Vd,β=203 ± 40 l oraz paracetamolu około 0,9 l/kg. Podanie leku z pokarmem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu składników, co umożliwia stosowanie niezależnie od posiłków.
białko osocza, biodostępność, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dysfagia, kwas merkapturowy, marskość wątroby, metabolit M1, N-acetylo benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, przemiana metaboliczna, racemiczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, sprzężenie z cysteiną, stężenie w osoczu, tramadol chlorowodorek, tramadol z paracetamolem, wchłanianie w jelicie cienkim, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azitrox 500 500 mg
Azytromycyna charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością około 37% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 0,4 μg/ml osiąganym w ciągu 2-3 godzin po dawce 500 mg. Lek wykazuje wysoką objętość dystrybucji (Vss = 31,1 l/kg) oraz zdolność do penetracji tkanek, gdzie stężenia mogą być nawet 50-krotnie wyższe niż w osoczu. Wiązanie z białkami osocza jest stężeniowo zależne, wahając się od 12% przy 0,5 μg/ml do 52% przy 0,05 μg/ml. Azytromycyna gromadzi się w fagocytach, co sprzyja wysokim stężeniom w ogniskach zapalnych. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 2-4 dni, co umożliwia stosowanie dawkowania raz na dobę i krótkich kuracji. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, a około 12% dawki dożylnej jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej w ciągu 3 dni. Metabolizm obejmuje N- i O-demetylację oraz hydroksylację, jednak metabolity nie wykazują istotnej aktywności przeciwdrobnoustrojowej.
aktywność przeciwdrobnoustrojowa, badania kinetyczne, białka osocza, biodostępność, chromatografia cieczowa, dystrybucja leku, efektywność kliniczna, eliminacja z osocza, fagocyty, farmakokinetyka azytromycyny, hydroksylacja, klirens wątrobowy, koniugat kladynozy, kumulacja leku, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, penetracja tkankowa, populacja pediatryczna, stężenie w osoczu, testy mikrobiologiczne, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Detimedac 200 mg 200 mg
Dakarbazyna, substancja czynna leku Detimedac, charakteryzuje się dwufazowym profilem farmakokinetycznym z okresem półtrwania fazy dystrybucji wynoszącym 20 minut oraz fazy końcowej od 0,5 do 3,5 godziny. Po dożylnym podaniu wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (5%), co zapewnia wysoką dostępność farmakologiczną. Lek jest nieaktywny farmakologicznie w formie wyjściowej i wymaga aktywacji metabolicznej w wątrobie, głównie przez izoformy cytochromu P450: CYP1A1, CYP1A2 oraz CYP2E1. Kluczowym procesem jest N-demetylacja prowadząca do powstania aktywnych metabolitów HMMTIC i MTIC, z których MTIC odpowiada za działanie przeciwnowotworowe. Końcowy metabolit 5-aminoimidazolo-4-karboksamid (AIC) jest nieaktywny. Eliminacja dakarbazyny odbywa się głównie poprzez metabolizm wątrobowy oraz aktywne wydzielanie w kanalikach nerkowych, co skutkuje wydaleniem 20-50% dawki w postaci niezmienionej z moczem. Znajomość tych parametrów jest kluczowa dla optymalizacji schematów dawkowania i monitorowania terapii, zwłaszcza w kontekście funkcji wątroby i nerek pacjenta. Dwufazowy charakter farmakokinetyki oraz udział specyficznych izoform CYP450 w metabolizmie podkreślają konieczność uwzględnienia potencjalnych interakcji lekowych i indywidualizacji leczenia przeciwnowotworowego z zastosowaniem dakarbazyny.
5-aminoimidazolo-4-karboksamid, aktywacja metaboliczna, biotransformacja wątrobowa, CYP1A1, CYP1A2, CYP2E1, cytochrom P450, dakarbazyna, demetylacja, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwnowotworowe, filtracja kłębuszkowa, HMMTIC, hydroksylacja, izoformy cytochromu P450, metabolizm dakarbazyny, MTIC, N-demetylacja, okres półtrwania, powinowactwo do białek osocza, profil kinetyczny, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sildenafil Medical Valley 100 mg
Syldenafil, substancja czynna leku Sildenafil Medical Valley, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z medianą Tmax wynoszącą 60 minut (zakres 30-120 minut) i biodostępnością około 41% (zakres 25-63%). Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC i Cmax, wykazują liniową zależność od dawki w zakresie terapeutycznym 25-100 mg, przy czym Cmax po dawce 100 mg wynosi średnio 440 ng/ml (CV 40%). Spożycie posiłku opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Syldenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (96%), co skutkuje maksymalnym stężeniem wolnej frakcji leku na poziomie 18 ng/ml (38 nM). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, prowadząc do powstania aktywnego N-demetylowanego metabolitu o około 50% aktywności wobec PDE5 i stężeniu stanowiącym 40% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitu około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13%).
AUC, biodostępność doustna, biotransformacja wątrobowa, dysfagia, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka syldenafilu, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens całkowity, klirens kreatyniny, krążący metabolit, marskość wątroby, metabolizm syldenafilu, N-demetylacja, N-demetylo metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, procesy ADME, selektywność wobec fosfodiesteraz, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Teva 150 mg
Wenlafaksyna, dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Lek ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), którego okres półtrwania wynosi 11±2 godziny, podczas gdy wenlafaksyny 5±2 godziny. Maksymalne stężenia w osoczu wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po około 5,5 i 9 godzinach po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Biodostępność wynosi 40-45%, a wchłanianie nie jest modyfikowane przez posiłek. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a ich objętość dystrybucji wynosi około 4,4±1,6 L/kg. Klirens wenlafaksyny to 1,3±0,6 L/godz./kg, a ODV 0,4±0,2 L/godz./kg. Polimorfizm CYP2D6 wpływa na stężenia wenlafaksyny, jednak całkowita ekspozycja na leki aktywne pozostaje podobna, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolit sprzężony, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doxylamina Polpharma 25 mg
Doksylamina wodorobursztynian charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 120 ng/ml osiąganym w 2-3 godziny (Tmax). Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUCt wynoszące około 1712-1747 ng·h/ml oraz okres półtrwania (T½el) około 13 godzin, nie wykazują istotnego wpływu spożycia pokarmu na wchłanianie leku. Lek wykazuje szybkie przenikanie do tkanek oraz niskie wiązanie z białkami osocza (24%), co zwiększa dostępność wolnej frakcji. Doksylamina przenika przez barierę krew-mózg, co warunkuje jej działanie nasenne pojawiające się w ciągu 30 minut i utrzymujące się przez 6-8 godzin. Metabolizm leku obejmuje szlaki N-demetylacji, N-oksydacji, hydroksylacji, N-acetylacji, N-desalkylacji oraz rozszczepienia eteru, jednak enzymy odpowiedzialne za biotransformację nie zostały jednoznacznie zidentyfikowane. U myszy doksylamina wykazuje właściwości induktora cytochromu P450, jednak brak jest potwierdzenia tego efektu u ludzi.
albumina ludzka, bariera krew-mózg, biotransformacja, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dinordoksylamina, doksylamina wodorobursztynian, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, działanie nasenne, hydroksylacja, induktor cytochromu P450, metabolizm wątrobowy, N-acetylacja, N-demetylacja, N-desalkylacja, N-oksydacja, nordoksylamina, okres półtrwania, rozszczepienie eteru, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie snu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silandyl 25 mg
Syldenafil, podawany w formie lamelki ulegającej rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmaks) osiąganym w 30-120 minut (mediana 60 minut) na czczo. Średnia biodostępność doustna wynosi 41% (zakres 25-63%). Parametry farmakokinetyczne AUC i Cmaks rosną liniowo w zakresie dawek 25-100 mg. Spożycie posiłku opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmaks o 29%. Syldenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnej formy leku (około 18 ng/ml). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, prowadząc do powstania aktywnego N-demetylo metabolitu o 50% aktywności wobec PDE5 i stężeniu stanowiącym 40% stężenia syldenafilu. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a całkowity klirens 41 l/godz. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13%) w postaci metabolitów.
AUC, biodostępność, Cmaks, CYP2C9, CYP3A4, dystrybucja leku, farmakokinetyka, fosfodiesteraza, fosfodiesteraza typu 5, izoenzymy mikrosomalne, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, N-demetylo metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie w osoczu, syldenafil, wiązanie z białkami osocza, wpływ posiłku na lek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Teva 37,5 mg
Venlafaxine Teva, zawierająca wenlafaksynę w postaci chlorowodorku w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stanu stacjonarnego w osoczu po około 3 dniach stosowania. W zakresie dawek terapeutycznych (75-450 mg/dobę) kinetyka jest liniowa. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność wchłaniania (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Tmax dla postaci o przedłużonym uwalnianiu wynosi odpowiednio 5,5 h dla wenlafaksyny i 9 h dla ODV, a pokarm nie wpływa na biodostępność. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna ~27%, ODV ~30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 L/kg, a klirens wenlafaksyny i ODV to odpowiednio 1,3±0,6 i 0,4±0,2 L/godz./kg masy ciała. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (O-demetylacja) i CYP3A4 (N-demetylacja), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), w formie niezmienionej (5%), niesprzężonej ODV (29%), sprzężonej ODV (26%) oraz innych metabolitów (27%).
AUC, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hemodializa, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm intensywny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stan stacjonarny osocza, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doxylamine Biofarm 25 mg
Wodorobursztynian doksylaminy, stosowany w dawce 25 mg w postaci tabletek powlekanych (Doxylamine Biofarm), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 120,99 ng/ml przy podaniu z pokarmem oraz 118,21 ng/ml na czczo, z medianą czasu Tmax odpowiednio 2,5 oraz 2 godzin. Całkowita ekspozycja na lek (AUC∞) wynosiła 1798,14 ng•h/ml (z pokarmem) i 1830,05 ng•h/ml (na czczo), co wskazuje na minimalny wpływ posiłku na farmakokinetykę substancji. Doksylamina wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~24%) oraz szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji 2,5 L/kg), a jej zdolność do przenikania bariery krew-mózg jest kluczowa dla działania ośrodkowego. Okres półtrwania eliminacyjnego (T1/2el) wynosi około 10-13 godzin u młodych dorosłych, wydłużając się do 12-16 godzin u osób starszych, co wymaga uwzględnienia przy ustalaniu dawkowania.
albumina osocza, AUC, bariera krew-mózg, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dinordoksylamina, doksylamina, enzym wątrobowy, hydroksylacja, induktor enzymatyczny, interakcja lekowa, metabolizm doksylaminy, N-acetylowanie, N-dealkilacja, N-demetylacja, N-utlenianie, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nordoksylamina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, przewód pokarmowy, stężenie leku w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wodorobursztynian doksylaminy, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol + Paracetamol Medreg 37,5 mg + 325 mg
Produkt leczniczy Tramadol + Paracetamol Medreg zawiera tramadol (37,5 mg) i paracetamol (325 mg), które charakteryzują się odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi. Tramadol, będący mieszaniną racemicznych izomerów, osiąga maksymalne stężenia w surowicy odpowiednio 64,3 ng/ml (+) i 55,5 ng/ml (-) po 1,8 h, z okresem półtrwania 5,1/4,7 h. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie 4,2 μg/ml po 0,9 h, z okresem półtrwania około 2,5 h. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po jednorazowej dawce doustnej, wzrastając do 90% przy długotrwałym stosowaniu, natomiast paracetamol wchłania się prawie całkowicie. Objętość dystrybucji tramadolu wynosi 203 ± 40 l, a paracetamolu około 0,9 l/kg, przy wiązaniu z białkami osocza na poziomie około 20% dla obu substancji. Spożycie posiłków nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu składników, co umożliwia ich podawanie niezależnie od posiłków.
biodostępność tramadolu, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, glutation, jelito cienkie, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, marskość wątroby, metabolit M1, mieszanina racemiczna, N-acetylo benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, parametry kinetyczne, stężenie w surowicy, tkanka tłuszczowa, Tramadol + Paracetamol, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Princex 25 mg
Syldenafil w dawce 25 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w zakresie 30-120 minut (średnio 60 minut), z biodostępnością około 41%. Farmakokinetyka syldenafilu jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 25-100 mg, a obecność pokarmu opóźnia Tmax o 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Objętość dystrybucji wynosi 105 l, a lek wiąże się z białkami osocza w 96%, co skutkuje stężeniem wolnej formy około 18 ng/ml. Syldenafil jest intensywnie metabolizowany przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu przez CYP2C9 do aktywnego N-demetylo metabolitu, którego stężenie stanowi 40% stężenia leku macierzystego, a okres półtrwania wynosi około 4 godziny. Całkowity klirens wynosi 41 l/godz., a okres półtrwania 3-5 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) i w mniejszym stopniu z moczem (13%).
biodostępność, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, farmakokinetyka, fosfodiesteraza typu 5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, marskość wątroby, N-demetylacja, N-demetylo metabolit, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, syldenafil, Vd, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripblocker Zatoki 250 mg + 30 mg
Produkt leczniczy Gripblocker Zatoki zawiera paracetamol (250 mg) oraz chlorowodorek pseudoefedryny (30 mg), które charakteryzują się dobrą absorpcją po podaniu doustnym. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 60 minutach, wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (20-50%) i jest metabolizowany głównie w wątrobie (95%) przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym. Okres półtrwania paracetamolu wynosi 2-4 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci metabolitów. W warunkach terapeutycznych toksyczny metabolit NAPQI jest szybko inaktywowany, jednak w przypadku przedawkowania może dojść do uszkodzenia hepatocytów i ostrej niewydolności wątroby.
absorpcja z przewodu pokarmowego, bariera łożyskowa, biotransformacja, chlorowodorek pseudoefedryny, cytochrom P450, farmakokinetyka pseudoefedryny, glutation wątrobowy, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, martwica hepatocytów, metabolizm paracetamolu, N-acetylo-p-benzochinoimina, N-demetylacja, norpseudoefedryna, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pH moczu, profil farmakokinetyczny, przedawkowanie paracetamolu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Permen Med Forte 50 mg
Syldenafil, substancja czynna leku Permen Med Forte (50 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 30-120 minut (mediana 60 minut) i biodostępnością około 41%. Farmakokinetyka syldenafilu jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 25-100 mg, a obecność pokarmu opóźnia wchłanianie (tmax wydłużone o 60 minut) i zmniejsza Cmax o 29%. Objętość dystrybucji wynosi 105 l, a stopień wiązania z białkami osocza to 96%, co skutkuje niskim stężeniem wolnej formy leku (około 18 ng/ml). Syldenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP2C9 do aktywnego metabolitu N-demetylowanego, który wykazuje około 50% aktywności PDE5 w porównaniu do leku macierzystego i osiąga stężenia stanowiące 40% stężenia syldenafilu. Okres półtrwania eliminacyjnego syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a klirens całkowity 41 l/h. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (80%) i moczem (13%).
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C9, CYP3A4, dystrybucja syldenafilu, eliminacja syldenafilu, enzymy mikrosomalne wątroby, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, łagodne zaburzenie czynności nerek, marskość wątroby, metabolit N-demetylowany, metabolizm syldenafilu, N-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, podanie dożylne, skala Childa-Pugh, stężenie w osoczu, Tmax, wchłanianie syldenafilu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DHC Continus 60 mg
Dihydrokodeina winianu, substancja czynna preparatu DHC Continus, dostępna jest w tabletkach o zmodyfikowanym uwalnianiu w dawkach 60 mg i 90 mg. Charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz utrzymaniem stężenia terapeutycznego we krwi przez 12 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Metabolizm dihydrokodeiny zachodzi głównie w wątrobie i obejmuje trzy główne szlaki: O-demetylację, N-demetylację oraz 6-keto redukcję. Metabolity są wydalane przede wszystkim z moczem, a proces ten jest zależny od funkcji nerek i w mniejszym stopniu od wydzielania wątrobowego.
6-keto redukcja, dihydrokodeina winianu, funkcja nerek, metabolit dihydrokodeiny, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, pochodna fenantrenowa, przewód pokarmowy, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, wydzielanie wątrobowe, zaburzenie funkcji wątroby, zmodyfikowane uwalnianie - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lefisyo 5 mg/ml
Lewometadon, substancja czynna preparatu Lefisyo 5 mg/ml, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (około 82%) oraz znaczną objętością dystrybucji (3-4 l/kg), co wskazuje na jego akumulację w tkankach obwodowych, zwłaszcza tłuszczowej, mięśniowej i skórze. Lek wiąże się w około 85% z białkami osocza, głównie z kwaśną alfa-glikoproteiną i albuminą, co może wpływać na interakcje lekowe. Stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach przy dawce 30 mg/dobę. Lewometadon przenika przez bariery biologiczne, w tym barierę łożyskową i do mleka matki, co ma znaczenie kliniczne w kontekście ciąży i laktacji. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2D6, CYP2B6 i CYP2C19, prowadząc do powstania 32 metabolitów, z których jedynie 2% dawki stanowią farmakologicznie czynne metabolity.
albumina, bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, CYP2B6, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializa, kwaśna alfa-glikoproteina, Lefisyo, lewometadon, N-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła choroba wątroby, stan stacjonarny, tkanka tłuszczowa, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dorminox 12,5 mg
Doksylamina wodorobursztynian, substancja czynna Dorminox (12,5 mg), wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny z Tmax wynoszącym 2-3 godziny i średnim okresem półtrwania (T½) u zdrowych dorosłych 10-13 godzin, który u osób starszych wydłuża się do 12-16 godzin. Po podaniu doustnym, Cmax osiąga około 120 ng/ml, a AUC∞ wynosi około 1800 ng·h/ml, niezależnie od obecności pokarmu. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (24%) oraz zdolnością przenikania przez barierę krew-mózg, co umożliwia jego działanie nasenne pojawiające się już po 30 minutach i utrzymujące się przez 6-8 godzin. Eliminacja doksylaminy odbywa się głównie przez nerki, z około 60% dawki wydalanej w postaci niezmienionej, a metabolizm obejmuje szlaki takie jak N-demetylacja, N-oksydacja, hydroksylacja, N-acetylacja, N-desalkylacja oraz rozszczepienie eteru.
bariera krew-mózg, dinordoksylamina, doksylamina wodorobursztynian, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, efekt nasenny, ekspozycja na lek, fenobarbital, hydroksylacja, induktor cytochromu P450, klirens nerkowy, komórki Caco-2, lek nasenny, N-acetylacja, N-demetylacja, N-desalkylacja, N-oksydacja, niewydolność narządowa, niewydolność nerek, nordoksylamina, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, przenikalność leku, stężenie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Senamina 12,5 mg
Doksylamina wodorobursztynian, substancja czynna produktu Senamina 12,5 mg, charakteryzuje się wysoką rozpuszczalnością i przenikalnością przez błony biologiczne, co potwierdzają badania in vitro na komórkach Caco-2. Po doustnym podaniu maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2-3 godzinach (Tmax). Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (24% z albuminą), co wpływa na biodostępność aktywnej frakcji. Metabolizm doksylaminy jest intensywny i wieloszlakowy, obejmujący N-demetylację, N-acetylowanie, N-utlenianie, aromatyczną hydroksylację, N-dealkilację oraz hydrolizę wiązania eterowego. Okres półtrwania (T1/2) wynosi około 10-13 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki. W modelach zwierzęcych doksylamina indukuje system cytochromu P450, jednak u ludzi brak potwierdzenia tego efektu.
albumina ludzka, biodostępność, biotransformacja, Cmax, doksylamina, doksylamina wodorobursztynian, dystrybucja leku, działanie nasenne, fenobarbital, hydroksylacja aromatyczna, induktor cytochromu P450, lek przeciwhistaminowy, mannitol, metabolizm wątrobowy, N-acetylowanie, N-dealkilacja, N-demetylacja, N-utlenianie, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, Senamina, stężenie w osoczu, T1/2, tabletka powlekana, Tmax, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxydolor 5 mg
Oxydolor, zawierający oksykodon w formie chlorowodorku, jest dostępny w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu, co wpływa na jego farmakokinetykę i dawkowanie. Biodostępność doustna wynosi około 2/3 biodostępności pozajelitowej, a Tmax dla postaci o przedłużonym uwalnianiu to około 3 godziny, co determinuje czas pojawienia się efektu przeciwbólowego. Objętość dystrybucji wynosi 2,6 L/kg, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (38-45%), co ogranicza ryzyko interakcji na poziomie białek. Klirens osoczowy wynosi 0,8 L/min, a okres półtrwania 4-6 godzin, co wpływa na schemat dawkowania (12 godzin odstępu między dawkami dla postaci o przedłużonym uwalnianiu). Stan stacjonarny osiągany jest średnio po 24 godzinach. Należy podkreślić, że tabletki nie mogą być rozkruszane ani dzielone, aby uniknąć szybkiego uwolnienia toksycznej dawki oksykodonu.
bariera łożyskowa, biodostępność doustna, biodostępność względna, chinidyna, chlorowodorek oksykodonu, cymetydyna, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, interakcja farmakokinetyczna, klirens osoczowy, metabolizm leku, mleko ludzkie, N-demetylacja, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksymorfon, stan stacjonarny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Exbol 37,5 mg + 325 mg
Produkt leczniczy Exbol zawiera tramadol chlorowodorek (37,5 mg) oraz paracetamol (325 mg) w formie tabletek, które wykazują zróżnicowane parametry farmakokinetyczne. Tramadol, podawany jako racemat, osiąga maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio 64,3 ng/ml dla enancjomeru (+) i 55,5 ng/ml dla (-) po 1,8 godziny, z okresem półtrwania wynoszącym 5,1 h i 4,7 h. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie 4,2 μg/ml po 0,9 godziny, z okresem półtrwania około 2,5 godziny. Zarówno tramadol, jak i paracetamol wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (~20%) oraz znaczną objętość dystrybucji (tramadol Vd,β=203 ± 40 l, paracetamol ~0,9 l/kg). Po podaniu doustnym tramadol charakteryzuje się bezwzględną dostępnością biologiczną około 75% po pojedynczej dawce, która wzrasta do 90% po dawkach wielokrotnych, natomiast paracetamol wchłania się szybko i prawie całkowicie, głównie w jelicie cienkim. Podanie leku z pokarmem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu substancji, co umożliwia stosowanie Exbol podczas posiłków.
chlorowodorek tramadolu, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dysfunkcja wątroby, enancjomer lewoskrętny, enancjomer prawoskrętny, faza eliminacji, glutation zredukowany, izoenzym CYP3A4, jelito cienkie, klirens leku, kwas glukuronowy, kwas merkaptomoczowy, kwas siarkowy, marskość wątroby, N-acetyl-benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, proces metaboliczny, racemat, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Actusept 1,5 mg/ml
Benzydamina, substancja czynna aerozolu do stosowania w jamie ustnej Actusept (1,5 mg/ml), metabolizowana jest głównie przez N-utlenianie oraz w mniejszym stopniu przez N-demetylację. Proces N-utleniania może być hamowany przez trimetyloaminę, metamizol, itopryd oraz tozasertyb, co może prowadzić do nasilenia działania i przedłużenia eliminacji benzydaminy (umiarkowany poziom ważności interakcji). N-demetylacja, katalizowana przez CYP2D6, jest hamowana przez inhibitory tego enzymu, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, bupropion, terbinafina i cynakalcet, jednak wpływ kliniczny tych interakcji jest ograniczony ze względu na drugorzędne znaczenie tego szlaku metabolicznego. Preparat zawiera również 81,0 mg/ml etanolu absolutnego, co odpowiada 14,58 mg na pojedyncze rozpylenie, co może nasilać miejscowe działanie drażniące i stan zapalny błony śluzowej jamy ustnej przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu.
absorpcja ogólnoustrojowa, benzydamina, bupropion, chinidyna, cynakalcet, CYP2D6, działanie drażniące, działanie przeciwzapalne, etanol absolutny, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, itopryd, kalcymimetyk, lek antyarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, metamizol, miejscowy środek znieczulający, N-demetylacja, N-utlenianie, nadwrażliwość, paroksetyna, przepuszczalność błony śluzowej, SSRI, stan zapalny, szlak metaboliczny, terbinafina, tozasertyb, trimetyloamina, wtórna nadczynność przytarczyc - Leksykon substancji czynnych
Ketamina – Właściwości farmakokinetyczne
Ketamina, dostępna w preparatach Ketalar 10 (10 mg/ml) i Ketalar 50 (50 mg/ml), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu pozajelitowym, co umożliwia natychmiastową biodostępność i szybkie uzyskanie efektu anestezjologicznego. Po dożylnym podaniu bolusowym dawki 2,5 mg/kg mc., faza dystrybucyjna trwa około 45 minut, a okres półtrwania wynosi 10-15 minut, co koreluje z czasem działania około 20 minut. Maksymalne stężenia ketaminy w osoczu po dożylnym podaniu 2 mg/kg osiągają 1,8-2,0 μg/ml w 5 minut, natomiast po domięśniowym podaniu 6 mg/kg stężenia wynoszą 1,7-2,2 μg/ml po 15 minutach. Istotny jest transfer łożyskowy ketaminy na poziomie 47%, co należy uwzględnić w położnictwie, zwłaszcza przy dawce 250 mg (ok. 4,2 mg/kg mc.) podanej domięśniowo podczas porodu.
biodostępność substancji, CYP2B6, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, efekt anestezjologiczny, faza dystrybucyjna, hydroksylacja pierścienia cykloheksanowego, Ketalar, mikrosomy wątrobowe, N-demetylacja, N-demetylowany metabolit, norketamina, okres półtrwania, pochodna cykloheksanowa, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie osoczowe ketaminy, transfer łożyskowy, zaburzenie funkcji nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumamed 500 mg
Azytromycyna, substancja czynna leku Sumamed, charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością doustną około 37% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax ~0,4 μg/mL po dawce 500 mg) w ciągu 2-3 godzin. Lek wykazuje szeroką dystrybucję, z objętością dystrybucji VVss wynoszącą 31,1 L/kg, a stężenia w tkankach docelowych (płuca, migdałki, prostata) przekraczają MIC90 dla typowych patogenów. Azytromycyna kumuluje się w fagocytach, co sprzyja wysokim stężeniom w ogniskach zapalnych. Wiązanie z białkami osocza jest zmienne (12-52% w zależności od stężenia). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie powstaje 10 metabolitów pozbawionych aktywności przeciwbakteryjnej. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 2-4 dni, co jest dłuższe niż w przypadku innych makrolidów. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią oraz w 12% z moczem w postaci niezmienionej.
antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, biodostępność leku, dawkowanie leku, dystrybucja leku, fagocyty, farmakokinetyka leku, GFR, hydroksylacja pierścieni, kladynoza, klirens wątrobowy, kumulacja leku, metabolizm wątrobowy, MIC90, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie tkankowe, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klipal 600 mg + 50 mg
Lek Klipal zawiera paracetamol (600 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (50 mg, odpowiadający 36,8 mg kodeiny). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30-60 minut. Dystrybucja jest szybka i szeroka, z niskim wiązaniem do białek osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) i siarczanami (20-30%), z udziałem cytochromu P450 prowadzącym do powstania toksycznego metabolitu N-acetylobenzoimino-chinonu, szczególnie istotnego przy przedawkowaniu. Paracetamol jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się spowolnienie eliminacji, natomiast u osób starszych procesy sprzęgania pozostają niezmienione.
bariera łożyskowa, białka osocza, cysteina, cytochrom P450, eliminacja paracetamolu, eliminacja przez nerki, klirens kreatyniny, kodeina fosforan półwodny, kodeino-6-glukuronid, kwas glukuronowy, kwas merkaptopurowy, metabolizm wątrobowy, mleko kobiece, N-acetylobenzoimino-chinon, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, przedawkowanie leku, reszty siarczanowe, stężenie w osoczu, toksyczny metabolit, zredukowany glutation - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DexaCaps 167 mg + 50 mg + 20 mg
DexaCaps to preparat zawierający 20 mg dekstrometorfanu bromowodorku oraz ekstrakty roślinne z kwiatostanu lipy (167 mg) i liścia melisy (50 mg). Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (94-97%) oraz szybkim początkiem działania przeciwkaszlowego, które występuje już po 10-30 minutach i utrzymuje się przez 6-8 godzin. Substancja ta podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzym CYP2D6, co determinuje jej farmakokinetykę i powoduje zróżnicowanie wśród pacjentów ze względu na polimorfizm genetyczny tego enzymu. Okres półtrwania dekstrometorfanu wynosi 5-8 godzin, co przekłada się na długotrwałe działanie terapeutyczne.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biodostępność po podaniu doustnym, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, działanie opioidowe, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp metaboliczny, kodeina, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, morfina, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, wolny metabolizer - Leksykon substancji czynnych
Chlorowodorek efedryny – Właściwości farmakokinetyczne
Chlorowodorek efedryny, obecny w preparatach takich jak Rubital Compositum (6,5 mg/5 ml) oraz Syrop prawoślazowy złożony (26 mg/10 ml), charakteryzuje się dobrą absorpcją doustną z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 2 godziny po podaniu. Wydalanie z moczem w ciągu 24 godzin obejmuje około 88% podanej dawki, głównie w formie niezmienionej, co wskazuje na ograniczony metabolizm pierwszego przejścia. Metabolity efedryny to norefedryna (produkt N-demetylacji), kwas benzoesowy oraz kwas hipurowy. Wydalanie efedryny jest zależne od pH moczu – w środowisku kwaśnym wzrasta eliminacja niezmienionej substancji, natomiast w zasadowym maleje, co może wydłużać jej czas działania.
absorpcja z przewodu pokarmowego, biodostępność, biotransformacja, chlorowodorek efedryny, czas osiągnięcia Cmax, działanie bronchodylatacyjne, efekt bronchodylatacyjny, efekt chronotropowy dodatni, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, metabolity, metabolizm i eliminacja, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, norefedryna, parametry farmakokinetyczne, receptory β-adrenergiczne, rozszerzenie oskrzeli, Rubital Compositum, stan skurczowy dróg oddechowych, stężenie we krwi, syrop prawoślazowy złożony, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie przez nerki, wydalanie z moczem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Relpax 40 mg
Eletryptan, substancja czynna Relpax, charakteryzuje się dobrą i szybką absorpcją po podaniu doustnym (>81%), z całkowitą biodostępnością około 50% u obu płci. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w medianie po 1,5 godziny (Tmax), a farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 20-80 mg. Spożycie tłustego posiłku zwiększa AUC i Cmax o 20-30%, natomiast podczas napadu migreny AUC zmniejsza się o około 30%, a Tmax wydłuża do 2,8 godziny. Przy powtarzanym podawaniu 20 mg 3x/dzień farmakokinetyka pozostaje liniowa, jednak przy wyższych dawkach (40 mg 3x/dzień lub 80 mg 2x/dzień) obserwuje się akumulację około 40% po 7 dniach. Po podaniu dożylnym objętość dystrybucji wynosi 138 l, a wiązanie z białkami osocza około 85%. Eletryptan jest głównie metabolizowany przez CYP3A4, co potwierdzają interakcje z inhibitorami tego enzymu (erytromycyna, ketokonazol). Metabolity N-oksydowany i N-demetylowany wykazują różną aktywność, przy czym aktywny metabolit stanowi 10-20% stężenia leku pierwotnego.
analiza farmakokinetyczna, AUC, biodostępność, ciśnienie tętnicze, Cmax, CYP3A4, cytochrom P-450, działanie terapeutyczne, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, farmakologia kliniczna, hydroksylowany metabolit, inhibitor CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolit aktywny, N-demetylacja, N-oksydacja, napad migreny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, przewód pokarmowy, skala Child-Pugh, Tmax, wiązanie z białkami osocza, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azelamed 1 mg/ml
Azelastyna chlorowodorek w postaci aerozolu do nosa (1 mg/ml) wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne, z pojedynczym rozpyleniem dostarczającym 0,14 mg substancji czynnej. Po podaniu donosowym, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego wynosi około 2 godziny, a średnie stężenie w osoczu w stanie stacjonarnym to około 0,65 ng/ml, co nie wywołuje istotnych ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Substancja jest szybko i niemal całkowicie wchłaniana po podaniu doustnym, z szeroką dystrybucją w organizmie, szczególnie w płucach, skórze, mięśniach, wątrobie i nerkach, przy ograniczonym przenikaniu do tkanki mózgowej, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych ze strony OUN. Farmakokinetyka azelastyny jest liniowa, co oznacza proporcjonalny wzrost stężenia w osoczu wraz ze wzrostem dawki.
aerozol do nosa, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, azelastyna chlorowodorek, biotransformacja, dystrybucja leku, eliminacja leku, hydroksylacja pierścienia, krążenie wątrobowo-jelitowe, liniowa zależność farmakokinetyczna, metabolit aktywny farmakologicznie, N-demetylacja, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, proces metaboliczny, przewód pokarmowy, stężenie substancji czynnej, wydzielanie żółci - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramal Retard 100 100 mg
Tramadol w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Tramal Retard) charakteryzuje się wysoką absorpcją (>90%) i bezwzględną biodostępnością około 70%, niezależną od przyjmowania pokarmu. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po około 4,8-4,9 godzinach, przy dawkach 100 mg i 200 mg wynosząc odpowiednio 141 ± 40 ng/ml oraz 260 ± 62 ng/ml. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Tramadol przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, a w mleku kobiecym obecne są minimalne ilości substancji i metabolitu O-demetylotramadolu (0,1% i 0,02% dawki). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z aktywnym metabolitem O-demetylotramadolem, którego okres półtrwania wynosi 7,9 godziny (zakres 5,4-9,6 h) i wykazuje 2-4-krotnie silniejsze działanie farmakologiczne niż tramadol.
absorpcja z przewodu pokarmowego, bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja, CYP2D6, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, kwas glukuronowy, marskość wątroby, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametr farmakokinetyczny, stężenie leku w surowicy, stężenie terapeutyczne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tramadolu chlorowodorek, Tramal Retard, układ glukuronidacji, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Laremid 2 mg
Loperamidu chlorowodorek, substancja czynna leku Laremid (2 mg/tabletka), charakteryzuje się niską biodostępnością około 0,3% z powodu intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Po wchłonięciu z przewodu pokarmowego lek wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów w podłużnej warstwie mięśniowej jelita, co warunkuje jego działanie przeciwbiegunkowe. Loperamid wiąże się silnie z białkami osocza (95%, głównie albuminami), co wpływa na jego farmakokinetykę. Jest substratem glikoproteiny P, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi niemal wyłącznie w wątrobie, głównie przez oksydacyjną N-demetylację katalizowaną przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C8, a także procesy sprzęgania i wydalanie z żółcią.
albumina, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, działanie przeciwbiegunkowe, glikoproteina p, loperamid, metabolizm oksydacyjny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, okres półtrwania, powinowactwo loperamidu, receptory jelitowe, substancja czynna, substrat glikoproteiny P, szlak metaboliczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Exbol 75 mg + 650 mg
Exbol to preparat zawierający 75 mg tramadolu chlorowodorku w formie racematu oraz 650 mg paracetamolu, stosowany doustnie. Tramadol wykazuje maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio 64,3 ng/ml dla enancjomeru (+) i 55,5 ng/ml dla (-) po 1,8 godziny, z okresem półtrwania 5,1 i 4,7 godziny. Paracetamol osiąga maksymalne stężenie 4,2 μg/ml szybciej, bo po 0,9 godziny, a jego okres półtrwania wynosi 2,5 godziny. Zarówno tramadol, jak i paracetamol charakteryzują się niskim wiązaniem z białkami osocza (~20%) oraz znaczną dystrybucją (Vd tramadolu 203 ± 40 l, paracetamolu około 0,9 l/kg). Dostępność biologiczna tramadolu wynosi około 75% po jednorazowej dawce i wzrasta do 90% po podaniu wielokrotnym, natomiast paracetamol jest niemal całkowicie wchłaniany. Podanie leku z pokarmem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu substancji.
CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas do osiągnięcia Cmax, dostępność biologiczna bezwzględna, dysfunkcja wątroby, enancjomer lewoskrętny, enancjomer prawoskrętny, faza eliminacji, izoenzym, jelito cienkie, maksymalne stężenie, marskość wątroby, metabolit M1, metabolizm tramadolu, N-acetyl-benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powinowactwo do tkanek, racemat, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie osoczowe, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Loperamid Dr. Max 2 mg
Loperamid Dr. Max, dostępny w kapsułkach zawierających 2 mg loperamidu chlorowodorku, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny, który warunkuje jego działanie przeciwbiegunkowe. Po podaniu doustnym lek jest łatwo wchłaniany z przewodu pokarmowego, jednak podlega intensywnemu efektowi pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie ulega metabolizmowi i sprzęganiu, a następnie jest wydalany z żółcią do jelit. Badania na modelach zwierzęcych wykazały wysokie powinowactwo loperamidu do tkanek ściany jelita, szczególnie poprzez wiązanie z receptorami w warstwie mięśni podłużnych, co jest kluczowe dla modulacji perystaltyki jelit i efektu terapeutycznego leku.
działanie przeciwbiegunkowe, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, loperamidu chlorowodorek, metabolizm leku, N-demetylacja, okres półtrwania, parametry kinetyczne, perystaltyka jelit, procesy farmakokinetyczne, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, szlak metaboliczny, wychwyt wątrobowy, wydalanie z żółcią, wydzielanie do żółci - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sildenafil Bluefish 100 mg
Syldenafil Bluefish, dostępny w dawkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax około 440 ng/ml przy dawce 100 mg) w czasie 30-120 minut (średnio 60 minut). Biodostępność wynosi około 41%, a obecność pokarmu opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnej, aktywnej farmakologicznie formy (około 18 ng/ml). Syldenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9 do aktywnego metabolitu N-demetylowego, którego aktywność stanowi około 50% siły działania substancji macierzystej, a okres półtrwania wynosi około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (80%) i mocz (13%), a okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin.
AUC, biodostępność, ciężkie zaburzenia czynności nerek, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza typu 5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość wątroby, N-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PDE5, stężenie maksymalne, syldenafil, szybkie wchłanianie, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zmniejszenie klirensu