hipercholesterolemia rodzinna

Hipercholesterolemia rodzinna (FH) to genetycznie uwarunkowane schorzenie metaboliczne charakteryzujące się znacznie podwyższonym stężeniem cholesterolu LDL we krwi. Jest dziedziczona autosomalnie dominująco i występuje z częstością około 1:250-1:500 w populacji ogólnej.

Przyczyną FH są najczęściej mutacje w genach kodujących receptor LDL (LDLR), apolipoproteinę B (APOB) lub konwertazę proproteinową subtylizyny/keksyny typu 9 (PCSK9). Mutacje te prowadzą do zaburzeń w usuwaniu cząsteczek LDL z krwiobiegu, co skutkuje ich akumulacją.

Pacjenci z hipercholesterolemią rodzinną prezentują charakterystyczne objawy kliniczne, takie jak żółtaki ścięgien (szczególnie ścięgna Achillesa), rąbek rogówkowy (arcus cornealis) przed 45. rokiem życia oraz znacznie podwyższone stężenie LDL-cholesterolu (>190 mg/dl u dorosłych, >160 mg/dl u dzieci). Heterozygotyczna postać FH zwiększa ryzyko przedwczesnej choroby wieńcowej 20-krotnie, natomiast homozygotyczna forma prowadzi do rozwoju miażdżycy już w wieku dziecięcym.

Leczenie hipercholesterolemii rodzinnej opiera się na intensywnej terapii hipolipemizującej. Statyny stanowią leczenie pierwszego rzutu, często w połączeniu z ezetymibem. W przypadkach opornych na standardową terapię stosuje się inhibitory PCSK9 (alirokumab, ewolokumab) lub kwas bempediowy. W najcięższych postaciach konieczne może być zastosowanie aferezy LDL. Wczesne rozpoznanie i leczenie FH znacząco zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przeciwwskazania – Lekoklar 250 mg/5 ml

Produkt leczniczy Lekoklar (klarytromycyna 250 mg/5 ml w postaci granulatu do sporządzania zawiesiny doustnej) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na klarytromycynę, inne makrolidy lub substancje pomocnicze. Ze względu na ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca, nie należy stosować go jednocześnie z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak astemizol, cyzapryd, domperydon, pimozyd czy terfenadyna, gdyż może to prowadzić do torsade de pointes, migotania komór lub częstoskurczu komorowego. Przeciwwskazane jest także łączenie z tikagrelorem, iwabradyną, ranolazyną oraz alkaloidami sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina) ze względu na ryzyko toksyczności. Ponadto, stosowanie klarytromycyny z inhibitorami CYP3A4-metabolizowanymi statynami (lowastatyna, symwastatyna) zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Inne przeciwwskazane leki to lomitapid, kolchicyna oraz doustny midazolam.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, choroba serca, ciężka niewydolność wątroby, częstoskurcz komorowy, dihydroergotamina, dławica piersiowa, dna moczanowa, ergotamina, hipercholesterolemia rodzinna, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, iwabradyna, klarytromycyna, kolchicyna, komorowe zaburzenie rytmu serca, lek prokinetyczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lomitapid, lowastatyna, metabolizm CYP3A4, midazolam, migotanie komór, miopatia, nadwrażliwość na składniki leku, nietolerancja fruktozy, niewydolność serca, rabdomioliza, ranolazyna, statyna, symwastatyna, tikagrelor, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zatrucie sporyszem
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca – Leczenie

Leczenie chorób serca wymaga indywidualizacji terapii w zależności od rodzaju i zaawansowania schorzenia oraz stanu ogólnego pacjenta. Podstawą jest modyfikacja stylu życia, obejmująca dietę niskosodową i ubogą w tłuszcze nasycone, regularną aktywność fizyczną, zaprzestanie palenia tytoniu, kontrolę masy ciała oraz redukcję stresu. Rehabilitacja kardiologiczna, szczególnie po zawale serca lub operacjach kardiochirurgicznych, znacząco poprawia wydolność fizyczną i zmniejsza śmiertelność o około 35% w ciągu 5 lat. Farmakoterapia obejmuje szeroki wachlarz leków: przeciwpłytkowe (np. ASA, klopidogrel), antykoagulanty (heparyna), statyny (atorwastatyna, rosuwastatyna), inhibitory PCSK9 (alirokumab, ewolokumab), beta-blokery (bisoprolol, karwedilol), inhibitory ACE (ramipril), ARB (walsartan), blokery kanału wapniowego (amlodypina), nitraty, ranolazynę, iwabradynę oraz nowoczesne leki jak inhibitory SGLT2 (empagliflozyna) i ARNI (sakubitryl/walsartan). Terapia musi uwzględniać choroby współistniejące i potencjalne działania niepożądane, a także być monitorowana przez specjalistów.
ablacja, agonista receptora GLP-1, angioplastyka wieńcowa, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora mineralokortykoidowego, antykoagulant, aterektomia, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, dieta niskosodowa, dławica piersiowa, ezetimib, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor ACE, inhibitor PCSK9, inhibitor SGLT2, iwabradyna, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, nanocząsteczka lipidowa, niewydolność serca, nitrat, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przeszczep serca, ranolazyna, rehabilitacja kardiologiczna, rozrusznik serca, statyna, stentowanie, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia resynchronizująca serca, urządzenie wspomagające pracę komór, walwuloplastyka, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zawał serca
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Amlator 10 mg + 5 mg

Lek Amlator jest preparatem złożonym zawierającym atorwastatynę (10 mg lub 20 mg) oraz amlodypinę (5 mg lub 10 mg), dostępny w czterech kombinacjach dawek: 10 mg + 5 mg, 10 mg + 10 mg, 20 mg + 5 mg oraz 20 mg + 10 mg. Amlodypina działa jako bloker kanałów wapniowych, natomiast atorwastatyna jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co umożliwia jednoczesne leczenie nadciśnienia tętniczego oraz zaburzeń lipidowych. Preparat jest wskazany u dorosłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zarówno z towarzyszącą przewlekłą stabilną chorobą niedokrwienną serca, jak i bez niej, a także u chorych z dławicą Prinzmetala. Ponadto, Amlator stosuje się w terapii pierwotnej hipercholesterolemii, w tym rodzinnej heterozygotycznej, złożonej (typ IIa i IIb według Fredricksona) oraz homozygotycznej, a także w prewencji pierwotnej zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych.
adherencja pacjenta, amlodypiny bezylan, atorwastatyna i amlodypina, atorwastatyna z L-lizyną, bloker kanałów wapniowych, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, dławica Prinzmetala, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia typu IIa i IIb, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Fredricksona, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja pierwotna zdarzeń sercowo-naczyniowych, przewlekła stabilna choroba niedokrwienna serca, statyna, terapia nadciśnienia tętniczego, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, zaburzenia lipidowe, złożona hipercholesterolemia
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosucard 20 mg

Rozuwastatyna (Rosucard) powinna być stosowana w połączeniu z dietą obniżającą stężenie cholesterolu. Dawkowanie indywidualizuje się na podstawie stężenia cholesterolu, czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz tolerancji leku. Dawka początkowa u dorosłych wynosi 5 mg lub 10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia po 4 tygodniach do maksymalnie 40 mg u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Profilaktycznie zaleca się dawkę 20 mg/dobę. U dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki początkowe to 5 mg/dobę, z zakresem do 10 mg (6-9 lat) lub 20 mg (10-17 lat). W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawka początkowa wynosi 5-10 mg/dobę, maksymalnie do 20 mg/dobę. U pacjentów powyżej 70 lat zaleca się dawkę początkową 5 mg, a u osób z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <60 ml/min) również 5 mg, przy czym dawka 40 mg jest przeciwwskazana. Stosowanie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek jest przeciwwskazane.
atazanawir, BCRP, białko transportowe, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dawka początkowa, ekspozycja ustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, leczenie skojarzone, lopinawir, miopatia, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, profilaktyka sercowo-naczyniowa, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, skala Child-Pugh, skala Tannera, statyna, stężenie cholesterolu, typranawir, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Działania niepożądane – Vasilip 40 mg

Profil bezpieczeństwa symwastatyny został oceniony w dużych, długoterminowych badaniach klinicznych, w tym HPS (n=20 536) i 4S (n=4444). W badaniu HPS, przy dawce 40 mg/dobę przez 5 lat, częstość przerwania leczenia z powodu działań niepożądanych była porównywalna z placebo (4,8% vs 5,1%). Miopatia występowała rzadko (<0,1%), a podwyższenie aktywności aminotransferaz (>3x ULN) obserwowano u 0,21% pacjentów leczonych symwastatyną, w porównaniu do 0,09% w grupie placebo. Działania niepożądane obejmowały m.in. rzadką niedokrwistość, bardzo rzadką anafilaksję, zespół nadwrażliwości, zaburzenia psychiczne (depresja, bezsenność), neurologiczne (neuropatia obwodowa, zaburzenia pamięci), zaburzenia widzenia, śródmiąższową chorobę płuc, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie wątroby, miopatię, rabdomiolizę, a także rzadkie przypadki ginekomastii i zaburzeń erekcji. Zgłaszano również podwyższenie HbA1c i glukozy na czczo oraz przypadki cukrzycy, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka (glukoza na czczo ≥5,6 mmol/l, BMI >30 kg/m², nadciśnienie).
aminotransferaza, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, anafilaksja, badanie kliniczne kontrolowane placebo, bezsenność, cukrzyca, eozynofilia, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotranspeptydaza, ginekomastia, hemoglobina, hemoglobina glikowana, hipercholesterolemia rodzinna, hiperglikemia, kinaza kreatynowa, małopłytkowość, miastenia, miastenia oczna, miopatia, nadwrażliwość na światło, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, odczyn Biernackiego, ostra niewydolność nerek, parestezje, pokrzywka, polekowe zmiany liszajowate, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, symwastatyna, zaburzenia erekcji, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia pamięci, zapalenie mięśni, zapalenie mięśni i skóry, zapalenie naczyń, zapalenie stawów, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zerwanie mięśni, zespół nadwrażliwości, zespół toczniopodobny, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosulip Plus 40 mg + 10 mg

Farmakokinetyka leku Rosulip Plus, zawierającego rozuwastatynę (40 mg) i ezetymib (10 mg), charakteryzuje się specyficznymi właściwościami obu substancji czynnych oraz ich wzajemnymi interakcjami. Rozuwastatyna wykazuje biodostępność około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z kałem (90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% w formie niezmienionej). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z powstawaniem metabolitów N-demetylowych (aktywność ~50% słabsza) i laktonowych (klinicznie nieaktywne). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. U pacjentów z polimorfizmami genów SLCO1B1 i ABCG2 obserwuje się zwiększoną ekspozycję na rozuwastatynę, co może wymagać dostosowania dawki. U osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitów są istotnie podwyższone (3- i 9-krotnie). U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 8-9) ekspozycja na lek może wzrosnąć co najmniej dwukrotnie.
ABCG2, białko transportowe, cyklosporyna, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, ezetymib, genotypowanie, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym, klirens kreatyniny, klirens LDL-C, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, metabolizm ezetymibu, metabolizm rozuwastatyny, niewydolność nerek, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter błonowy OATP-C, wchłanianie ezetymibu, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Simvachol 40 mg

Symwastatyna, substancja czynna preparatu Simvachol (dostępnego w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg), jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na lek lub substancje pomocnicze, aktywną chorobą wątroby oraz przy utrzymującym się, niewyjaśnionym wzroście aminotransferaz. Stosowanie u kobiet w ciąży i karmiących piersią jest bezwzględnie zabronione ze względu na ryzyko teratogenności i przenikania do mleka matki. Konieczne jest monitorowanie parametrów wątrobowych, zwłaszcza na początku terapii i przy zwiększaniu dawki. Preparat zawiera laktozę jednowodną w ilościach odpowiednio 71,19 mg (10 mg), 142,32 mg (20 mg) i 284,64 mg (40 mg), co wyklucza stosowanie u pacjentów z nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.
aminotransferazy, androgen, antybiotyk makrolidowy, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, danazol, endometrioza, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, immunosupresant, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, lomitapid, metabolizm wątrobowy, nadwrażliwość na symwastatynę, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, rabdomioliza, statyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 10 10 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Sortis, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność jest niska i wynosi około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego (efekt pierwszego przejścia) oraz usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%). Metabolizowana jest głównie przez cytochrom P-450 3A4 do aktywnych orto- i parahydroksylowych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania terapeutycznego to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dystrybucja w organizmie, działanie hipolipemizujące, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania atorwastatyny, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, skala Child-Pugh, skala Tannera, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Apo-Atorva 30 mg

Lek Apo-Atorva, zawierający atorwastatynę w dawkach 30 mg i 60 mg, jest wskazany do leczenia hipercholesterolemii pierwotnej u dorosłych oraz dzieci powyżej 10 roku życia, w tym z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także hiperlipidemii złożonej typu IIa i IIb wg klasyfikacji Fredricksona. Terapia atorwastatyną jest zalecana jako uzupełnienie diety i innych niefarmakologicznych metod leczenia, stosowana po niewystarczającej skuteczności tych interwencji. W grupie pacjentów z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii lek stosuje się jako terapię uzupełniającą, np. w połączeniu z aferezą LDL lub gdy inne metody są niedostępne, w celu obniżenia cholesterolu całkowitego i LDL. Preparat dostępny jest w formie tabletek powlekanych: 30 mg (okrągłe, 10,1 mm, zawierające 131,25 mg laktozy jednowodnej i 0,183 mg lecytyny sojowej) oraz 60 mg (owalne, 17,6 x 9,3 mm, zawierające 262,5 mg laktozy jednowodnej i 0,366 mg lecytyny sojowej).
afereza LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, gospodarka węglowodanowa, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, laktoza jednowodna, lecytyna sojowa, metabolizm lipidów, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, terapia wielokierunkowa, triglicerydy, zaburzenia gospodarki lipidowej, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin MSN 10 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, która wpływa na jej skuteczność i bezpieczeństwo kliniczne. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 L i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności farmakologicznej, natomiast metabolity laktonowe są nieaktywne. Eliminacja leku odbywa się głównie z kałem (około 90% dawki), a z moczem wydalane jest około 10%, z czego 5% w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 L/h (zmienność 21,7%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa i nie ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
białko BCRP, białko osocza, białko transportujące OATP-C, biodostępność leku, cytochrom P450, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowany, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna laktonowa, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, powinowactwo do tkanki wątrobowej, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie substancji czynnej w osoczu, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 20 mg

Atorwastatyna, składnik aktywny leku Calipra, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania polega na hamowaniu przemiany 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, skutkując obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego (TC) o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%. Jednocześnie obserwuje się wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek wykazuje skuteczność u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz innymi dyslipidemiami, w tym u osób z cukrzycą insulinoniezależną.
angiografia wieńcowa, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie kompetycyjne, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przerost lewej komory serca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa
Leksykon chorób i schorzeń
Hipercholesterolemia rodzinnego występowania – Patofizjologia i mechanizm

Hipercholesterolemia rodzinna (FH) to dziedziczna choroba charakteryzująca się znacznym podwyższeniem stężenia cholesterolu LDL w surowicy, wynikającym z mutacji w genach LDLR (80-85% przypadków), APOB (5-10%), PCSK9 (~2%) oraz rzadziej LDLRAP1 (<1%). Mutacje te prowadzą do defektów funkcji receptorów LDL, co skutkuje zmniejszonym wychwytem i degradacją LDL w wątrobie oraz wydłużonym czasem krążenia LDL (średnio 4,5 dnia). Fenotyp FH obejmuje heterozygotyczną formę, z ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej do 50. roku życia w 40% przypadków, oraz homozygotyczną, prowadzącą do ciężkiej miażdżycy już w dzieciństwie. Klasyfikacja mutacji LDLR obejmuje pięć klas, od całkowitego braku receptora (klasa 1) po defekty recyklingu (klasa 5). Mutacje w PCSK9 zwiększają degradację receptorów LDL, podnosząc poziom LDL-C, natomiast mutacje inaktywujące PCSK9 obniżają LDL i zmniejszają ryzyko choroby wieńcowej. Diagnostyka opiera się na testach genetycznych, które umożliwiają wczesne wykrycie i precyzyjne leczenie, a testy kaskadowe u krewnych pierwszego stopnia są rekomendowane dla skutecznej prewencji.
afereza LDL, alirokumab, apolipoproteina B, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, degradacja lizosomalna, endocytoza, ewolokumab, ezetymib, hipercholesterolemia rodzinna, HMG-CoA reduktaza, homozygota, inklisiran, komórki piankowate, lipoproteiny niskiej gęstości, PCSK9, przeciwciała monoklonalne, przeszczep wątroby, receptor LDL, statyny
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vasilip 10 mg

Symwastatyna (Vasilip) jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA stosowanym w leczeniu zaburzeń lipidowych, jednak jej stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na lek lub substancje pomocnicze, w tym osoby z nietolerancją laktozy (tabletki zawierają od 67,92 mg do 271,68 mg laktozy w zależności od dawki). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest aktywna choroba wątroby lub niewyjaśnione podwyższenie aminotransferaz, a także okres ciąży i karmienia piersią ze względu na ryzyko teratogenne i przenikanie leku do mleka matki. Ponadto, symwastatyna nie powinna być stosowana jednocześnie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, nelfinawir), gemfibrozylem, cyklosporyną oraz danazolem, ze względu na znaczne zwiększenie stężenia leku i ryzyko miopatii oraz rabdomiolizy.
aminotransferazy, antybiotyk makrolidowy, ciąża i karmienie piersią, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, danazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, laktoza, lek przeciwgrzybiczny, lomitapid, miastenia, niedoczynność tarczycy, rabdomioliza, symwastatyna, Vasilip, zaburzenia lipidowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Atorvastatin Medical Valley 20 mg

Atorvastatin Medical Valley, dostępny w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg oraz 80 mg, jest statyną stosowaną w leczeniu hipercholesterolemii pierwotnej, heterozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii oraz hiperlipidemii złożonej (typ IIa i IIb wg Fredricksona). Lek jest wskazany jako uzupełnienie terapii dietetycznej i niefarmakologicznej u pacjentów dorosłych oraz dzieci od 10 roku życia. W przypadku homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii atorwastatyna stosowana jest jako terapia wspomagająca aferezę LDL lub jako alternatywa, gdy inne metody są niedostępne. Ponadto, lek znajduje zastosowanie w profilaktyce pierwotnej zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, w ramach kompleksowej redukcji czynników ryzyka.
afereza LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia typu IIa, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, kinaza kreatynowa, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, profil lipidowy, profilaktyka sercowo-naczyniowa, sól wapniowa atorwastatyny, statyna, terapia hipolipemizująca, triglicerydy
Leksykon chorób i schorzeń
Wysoki poziom cholesterolu – Leczenie

Hipercholesterolemia znacząco zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym zawału serca i udaru mózgu, dlatego leczenie powinno być ukierunkowane na obniżenie poziomu cholesterolu LDL do wartości docelowych zależnych od ryzyka pacjenta (np. <70 mg/dl u osób po incydentach sercowo-naczyniowych, <100 mg/dl u osób bez przebytych zdarzeń). Pierwszym etapem terapii są zmiany stylu życia, które mogą obniżyć LDL o 5-10%, obejmujące dietę sercowo-naczyniową, ograniczenie tłuszczów nasyconych i trans, regularną aktywność fizyczną (≥150 minut tygodniowo), redukcję masy ciała o 5-10%, zaprzestanie palenia oraz ograniczenie alkoholu. Farmakoterapia jest wdrażana indywidualnie, gdy modyfikacje stylu życia są niewystarczające lub w przypadku wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego.
alirokumab, atorwastatyna, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholestyramina, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, dieta sercowo-naczyniowa, ewinakumab, ewolokumab, ezetimib, farmakoterapia, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, HMG-CoA reduktaza, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor PCSK9, kolesewelam, kolestypol, kwas bempediowy, leczenie farmakologiczne, lomitapid, powikłanie sercowo-naczyniowe, prawastatyna, profil lipidowy, przeszczep wątroby, przewlekła choroba nerek, rosuwastatyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, sekwestrant kwasów żółciowych, simwastatyna, statyna, tętniak aorty brzusznej, tłuszcz nasycony, tłuszcz trans, trójglicerydy, udar mózgu, zawał serca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vasilip 20 mg

Lek Vasilip zawierający symwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg oraz 40 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (odpowiednio 67,92 mg, 135,84 mg i 271,68 mg w zależności od dawki). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest czynna choroba wątroby lub niewyjaśnione, utrzymujące się podwyższenie aktywności aminotransferaz, ze względu na ryzyko kumulacji leku i hepatotoksyczności. Ponadto, stosowanie u kobiet w ciąży i karmiących piersią jest zabronione z powodu potencjalnego działania teratogennego i przenikania symwastatyny do mleka matki.
Jednoczesne podawanie Vasilipu z silnymi inhibitorami CYP3A4 (m.in. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, nelfinawir) jest przeciwwskazane ze względu na co najmniej pięciokrotne zwiększenie AUC symwastatyny, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Również interakcje z gemfibrozylem, cyklosporyną i danazolem są przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosujących lomitapid dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 40 mg/dobę, aby uniknąć kumulacji i powikłań mięśniowych. Przestrzeganie tych przeciwwskazań jest kluczowe dla minimalizacji ryzyka poważnych działań niepożądanych i zapewnienia bezpieczeństwa terapii.
aminotransferazy, antybiotyk makrolidowy, choroba wątroby, ciąża, cyklosporyna, danazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, karmienie piersią, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczny, lomitapid, miopatia, nadwrażliwość, rabdomioliza, symwastatyna, Vasilip, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valarox 80 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Valarox zawiera rozuwastatynę i walsartan, których farmakokinetyka wykazuje istotne różnice. Walsartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, z biodostępnością około 23%, a jego stężenie jest obniżone o 40% (AUC) i 50% (Cmax) po podaniu z pokarmem, jednak bez wpływu na efekt terapeutyczny. Walsartan wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (94-97%) i ograniczoną dystrybucję (objętość dystrybucji ~17 l). Metabolizm jest minimalny (20% dawki), a eliminacja odbywa się głównie z kałem (83%) i moczem (13%) w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 9 godzin. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, dużą objętością dystrybucji (~134 l) i silnym wiązaniem z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i moczem (5%), z okresem półtrwania około 20 godzin, co umożliwia wygodne dawkowanie.
BCRP, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, frakcja LDL, genotypowanie, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, nadciśnienie tętnicze, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna i walsartan, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, Valarox, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje istotne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Skuteczność leku potwierdzono u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, innymi postaciami hipercholesterolemii oraz hiperlipidemiami mieszanymi, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Redukcja lipidów koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, co stanowi kluczowy element terapeutyczny atorwastatyny. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę wykazało zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek –0,4%, p=0,98) w porównaniu do wzrostu o 2,7% (p=0,001) w grupie leczonej prawastatyną 40 mg, przy istotnie większej redukcji LDL-C (z 3,89 ±0,7 mmol/L do 2,04 ±0,8 mmol/L) oraz innych parametrów lipidowych i CRP.
angiografia, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cukrzyca insulinoniezależna, dysfagia, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, progresja miażdżycy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, stężenie lipidów, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosucard 10 mg

Przed rozpoczęciem i w trakcie terapii rozuwastatyną (Rosucard) pacjent powinien stosować dietę hipolipemiczną. Dawkowanie ustala się indywidualnie, biorąc pod uwagę stężenie cholesterolu, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego oraz tolerancję leku. Dawka początkowa u dorosłych z hipercholesterolemią wynosi 5 lub 10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia po 4 tygodniach do maksymalnie 40 mg u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, pod ścisłym nadzorem specjalisty. W profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych stosuje się dawkę 20 mg/dobę. U dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki początkowe wahają się od 5 do 10 mg (wiek 6-9 lat) oraz 5-20 mg (wiek 10-17 lat), natomiast u homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawka początkowa to 5-10 mg, a maksymalna 20 mg/dobę. Tabletki 40 mg nie są zalecane dla pacjentów poniżej 18 lat. U pacjentów powyżej 70. roku życia zaleca się dawkę początkową 5 mg.
białko transportowe, ciężka hipercholesterolemia, ekspozycja ustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, miopatia, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, statyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon substancji czynnych
Symwastatyna – Działania niepożądane

Symwastatyna, inhibitor HMG-CoA reduktazy, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w leczeniu hipercholesterolemii, którego profil bezpieczeństwa został potwierdzony w dużych badaniach klinicznych (HPS, 20 536 pacjentów; 4S, 4 444 pacjentów). Najpoważniejszymi działaniami niepożądanymi są zaburzenia mięśniowo-szkieletowe, w tym miopatia i rabdomioliza, definiowane przez wzrost aktywności kinazy kreatynowej (CK) ≥10x górnej granicy normy (GGN). Miopatia występuje rzadko (<0,1% przy dawce 40 mg/dobę), ale ryzyko wzrasta do 1,0% przy dawce 80 mg/dobę. Immunozależna miopatia martwicza (IMNM) to rzadkie, autoimmunologiczne powikłanie, które wymaga leczenia immunosupresyjnego. Symwastatyna może także powodować tendinopatię, zaburzenia funkcji wątroby (wzrost aminotransferaz >3x GGN u 0,21% pacjentów na 40 mg), objawy neuropsychiatryczne, zaburzenia metaboliczne (wzrost HbA1c i glukozy na czczo), a także rzadkie reakcje alergiczne i śródmiąższową chorobę płuc.
aminotransferazy, biosynteza cholesterolu, eozynofilia, ginekomastia, glukoza w surowicy, hemoglobina glikowana, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, HMG-CoA reduktaza, immunozależna miopatia martwicza, kinaza kreatynowa, miastenia, miopatia, neuropatia obwodowa, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, polimialgia reumatyczna, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, tendinopatia, trombocytopenia, zaburzenia erekcji, zaburzenia poznawcze, zapalenie naczyń, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zerwanie ścięgna, zespół nadwrażliwości, zespół toczniopodobny, zmiany liszajowate
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Apo-Atorva 20 mg

Lek Apo-Atorva, zawierający atorwastatynę wapniową, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób z czynną chorobą wątroby lub trwałym, ponad 3-krotnym wzrostem aktywności aminotransferaz w osoczu. Stosowanie u kobiet w ciąży, karmiących piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji jest również bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko teratogenne wynikające z hamowania syntezy cholesterolu. Ponadto, lek nie powinien być stosowany jednocześnie z lekami przeciwwirusowymi zawierającymi glekaprewir z pibrentaswirem, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia atorwastatyny i powikłań takich jak miopatia czy rabdomioliza.
aminotransferaza, atorwastatyna wapniowa, choroba wątroby, ciąża, ezetymib, fibrat, glekaprewir z pibrentaswirem, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor CYP3A4, inhibitor PCSK9, karmienie piersią, lek przeciwwirusowy, miopatia, miopatia i rabdomioliza, nadwrażliwość, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, rabdomioliza, stanol roślinny, statyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 20 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Amlator to połączenie atorwastatyny, selektywnego, kompetycyjnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, oraz amlodypiny, klasyfikowany pod kodem ATC C10BX03. Atorwastatyna hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (30-46%), LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz trójglicerydów (14-33%). Dodatkowo, lek podnosi poziomy HDL i apolipoproteiny A1, poprawiając profil lipidowy. Skuteczność atorwastatyny została potwierdzona u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hiperlipidemiami mieszanymi oraz cukrzycą insulinoniezależną, przekładając się na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z ich powodu.
amlodypina bezylan, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna z L-lizyną, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mechanizm hipolipemizujący, receptor LDL, tabletka powlekana
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Ridlip 10 mg

Lek Ridlip (rozuwastatyna) stosowany jest w terapii hipercholesterolemii oraz prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych, z dawkowaniem indywidualizowanym w zależności od wieku, stanu klinicznego i ryzyka pacjenta. Dawkę początkową u dorosłych ustala się na 5-10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do maksymalnie 40 mg u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, pod ścisłą kontrolą specjalisty. W badaniach klinicznych dawka 20 mg/dobę była stosowana w celu redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego. U dzieci i młodzieży (6-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka początkowa wynosi 5 mg/dobę, z zakresem do 10 mg dla dzieci 6-9 lat i do 20 mg dla młodzieży 10-17 lat. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej u dzieci maksymalna dawka to 20 mg/dobę. U pacjentów powyżej 70. roku życia zaleca się dawkę początkową 5 mg/dobę. Dawkowanie wymaga modyfikacji u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <60 ml/min) – dawka początkowa 5 mg, a dawka 40 mg jest przeciwwskazana. Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek oraz czynna chorobą wątroby.
atazanawir, BCRP, białka transportujące, cholesterol, choroba wątroby, choroby sercowo-naczyniowe, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, ekspozycja ustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, skala Child-Pugh, skala Tannera, statyna, statyny, typranawir, zaburzenia czynności nerek, zdarzenia sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 10 10 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów w surowicy. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny od 10 do 80 mg/dobę powodują redukcję LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie dawki do 80 mg/dobę skutkowało średnią redukcją LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową intensywne leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy, zmniejszając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg/dobę (2,85 ± 0,7 mmol/l, 110 ± 26 mg/dl). Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, dysfagia, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina w surowicy, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stężenie cholesterolu, trigliceryd, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 15 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii typu IIa i IIb. Mechanizm działania polega na selektywnym i kompetycyjnym hamowaniu enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w wątrobie oraz zmniejszenia produkcji VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%), triglicerydów (do 35%) oraz poprawę profilu lipidowego poprzez wzrost HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przy kontynuacji leczenia. Skuteczność rozuwastatyny nie zależy od czynników demograficznych ani współistniejących chorób, a dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l u około 80% pacjentów. W badaniach klinicznych u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-40 mg redukowały LDL-C nawet o 53%, a u pacjentów pediatrycznych (6-17 lat) obserwowano redukcję LDL-C o około 43% po 24 miesiącach terapii bez negatywnego wpływu na rozwój fizyczny.
afereza, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, CIMT, ezetymib, fenofibrat, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, lipidy we krwi, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mialgia, miażdżyca naczyń, profil lipidowy, skala Tannera, tętnica szyjna, triglicerydy, udar mózgu, wątroba, wskaźnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roxiper 10 mg + 4 mg + 1,25 mg

Lek Roxiper zawiera trzy substancje czynne: peryndopryl, indapamid oraz rozuwastatynę, z odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina), przekształcany do aktywnego metabolitu peryndoprylatu (Tmax 3-4 godziny), o biodostępności 27%, wiązaniu z białkami osocza na poziomie 20% i okresie półtrwania peryndoprylatu około 17 godzin. Eliminacja następuje głównie przez nerki, z koniecznością dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek (klirens dializacyjny 70 ml/min) oraz zmniejszonym klirensem wątrobowym w marskości, choć bez konieczności modyfikacji dawki. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem (Tmax około 1 godziny), wysokim wiązaniem z białkami (79%), okresem półtrwania 14-24 godzin i eliminacją głównie przez nerki (70%) oraz kał (22%), bez istotnego wpływu niewydolności nerek na farmakokinetykę. Rozuwastatyna osiąga Tmax po około 5 godzinach, ma biodostępność około 20%, silne wiązanie z albuminami (90%), dużą objętość dystrybucji (~134 l) i okres półtrwania około 20 godzin. Metabolizm ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z eliminacją w 90% przez kał i 5% przez mocz. Wchłanianie i eliminacja rozuwastatyny wykazują liniową zależność od dawki, a jej transport do wątroby odbywa się przez OATP-C.
Farmakokinetyka rozuwastatyny jest modyfikowana przez czynniki genetyczne (polimorfizmy SLCO1B1 i ABCG2) oraz cechy pacjenta, takie jak rasa i stopień niewydolności narządowej. U pacjentów azjatyckich obserwuje się dwukrotny wzrost AUC i Cmax w porównaniu do rasy kaukaskiej, a u osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu N-demetylowego wzrastają odpowiednio trzykrotnie i dziewięciokrotnie. U pacjentów z niewydolnością wątroby o stopniu 7 lub mniej w skali Childa-Pugha nie stwierdzono istotnego wzrostu ekspozycji, natomiast u pacjentów z 8-9 punktami ekspozycja była co najmniej dwukrotnie wyższa. Wiek i płeć nie wpływają klinicznie istotnie na farmakokinetykę rozuwastatyny, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną parametry są zbliżone do dorosłych. W praktyce klinicznej zaleca się ostrożność i ewentualne zmniejszenie dawki rozuwastatyny u pacjentów z polimorfizmami genetycznymi predysponującymi do zwiększonej ekspozycji na lek.
białka transportowe, biodostępność, dysfagia, eliminacja leku, farmakokinetyka, frakcja LDL, hemodializa, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP, kinetyka leku, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, polimorfizm genetyczny, prolek, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Aporoza 10 mg

Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest bezwzględnie przeciwwskazana w okresie ciąży i karmienia piersią ze względu na kluczową rolę cholesterolu w prawidłowym rozwoju płodu. Stosowanie leku w ciąży niesie ze sobą ryzyko przewyższające korzyści terapeutyczne, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych wykazujące toksyczny wpływ na reprodukcję. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii produktem Aporoza, konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia oraz skierowanie pacjentki na konsultację położniczą. Podobnie, stosowanie rozuwastatyny w okresie laktacji jest przeciwwskazane, gdyż lek przenika do mleka u zwierząt, co może stanowić zagrożenie dla dziecka.
hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karmienie piersią, leczenie hipolipemizujące, metabolizm cholesterolu, metody antykoncepcji, parametry lipidowe, planowanie prokreacji, preparat Aporoza, przenikanie leku do mleka, rozwój płodu, terapia statynowa, toksyczność pediatryczna, toksyczność reprodukcyjna, wiek rozrodczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Simvastatin Genoptim 10 mg

Symwastatyna, będąca substratem CYP3A4 oraz białka transportowego OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które znacząco zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) oraz gemfibrozylu, które mogą zwiększyć AUC kwasu symwastatyny nawet 5-11-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Inhibitory takie jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodypina powodują wzrost ekspozycji na symwastatynę odpowiednio 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Dodatkowo, niacyna w dawce ≥ 1 g/dobę oraz sok grejpfrutowy (240 ml powoduje niemal dwukrotny wzrost stężenia, a >1 l nawet 7-krotny) zwiększają ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów azjatyckiego pochodzenia.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azole, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, diltiazem, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, niacyna, OATP1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, ryfampicyna, symwastatyna, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Lowastatyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Przed rozpoczęciem terapii lowastatyną należy wdrożyć niefarmakologiczne metody leczenia zaburzeń lipidowych, takie jak dieta, aktywność fizyczna i redukcja masy ciała. Lowastatynę należy czasowo odstawić w przypadku ciężkich infekcji, niedociśnienia tętniczego, urazów, poważnych zaburzeń metabolicznych, endokrynologicznych lub elektrolitowych, dużych zabiegów chirurgicznych, ciężkich chorób o ostrym przebiegu oraz niekontrolowanych skurczów mięśni. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie lowastatyny z ogólnoustrojowo podawanym kwasem fusydowym ze względu na ryzyko rabdomiolizy, w tym śmiertelnej. W przypadku konieczności terapii kwasem fusydowym, lowastatynę należy odstawić na cały okres leczenia i wznowić po 7 dniach od zakończenia terapii. Zgłaszano także rzadkie przypadki śródmiąższowej choroby płuc oraz immunozależnej miopatii martwiczej (IMNM) związanej z terapią statynami, wymagające przerwania leczenia.
aminotransferaza, ból mięśni, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipertriglicerydemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, miastenia, mioglobinuria, miopatia, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, rabdomioliza, skurcz mięśni, śródmiąższowa choroba płuc
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atoris 30 mg

Atorwastatyna (Atoris) powinna być stosowana u pacjentów po wprowadzeniu i kontynuacji diety ubogocholesterolowej. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co 4 tygodnie, maksymalnie do 80 mg/dobę. W pierwotnej hipercholesterolemii i złożonej hiperlipidemii dawka 10 mg/dobę jest skuteczna u większości pacjentów, z efektem terapeutycznym widocznym po 2 tygodniach i maksymalną odpowiedzią po 4 tygodniach. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawka może wynosić od 10 do 80 mg/dobę, stosowana jako terapia wspomagająca inne metody, np. aferezę LDL. U dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną (≥10 lat) dawka początkowa to również 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę, przy czym dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane i monitorowane przez specjalistów.
afereza LDL, badanie kliniczne, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, lekarz specjalista, letermowir, pierwotna hipercholesterolemia, podanie doustne, prewencja pierwotna, terapia hipolipemizująca, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, złożona hiperlipidemia
Leksykon leków
Interakcje leku – Axocar 10 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Axocar, zawierający symwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) mogą powodować nawet >10-krotne zwiększenie stężenia symwastatyny w osoczu, co jest przeciwwskazane. Podobnie cyklosporyna, danazol i gemfibrozyl znacząco podnoszą stężenia symwastatyny i ezetymibu, również stanowiąc przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Fibraty zwiększają stężenie ezetymibu i ryzyko miopatii, dlatego ich łączna terapia z Axocarem jest niewskazana. Leki blokujące kanał wapniowy (werapamil, diltiazem, amlodypina) zwiększają narażenie na kwas symwastatyny 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki Axocaru do 10 mg + 20 mg na dobę. Sok grejpfrutowy może zwiększyć ekspozycję na kwas symwastatyny nawet 7-krotnie, dlatego jego spożycie należy unikać. Ryfampicyna, jako silny induktor CYP3A4, zmniejsza AUC kwasu symwastatyny o 93%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii.
amiodaron, amlodypina, bloker kanału wapniowego, cholesterol LDL, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, daptomycyna, diltiazem, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kamica żółciowa, kolchicyna, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, metabolizm wątrobowy, miopatia i rabdomioliza, niacyna, OATP1B, pochodna kumaryny, reduktaza HMG-CoA, ryfampicyna, symwastatyna, tikagrelor, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Zahron 20 mg

Rozuwastatyna (Zahron) powinna być stosowana z indywidualnym dostosowaniem dawki, uwzględniając wyjściowe stężenie cholesterolu, ryzyko sercowo-naczyniowe oraz tolerancję pacjenta. Zalecana dawka początkowa u dorosłych wynosi 5-10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do maksymalnie 40 mg/dobę po 4 tygodniach, przy czym dawka 40 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, pod ścisłą kontrolą lekarską. W profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych stosuje się dawkę 20 mg/dobę. U dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki początkowe wynoszą 5 mg/dobę (wiek 6-9 lat) i 5 mg/dobę (wiek 10-17 lat), z maksymalnymi dawkami odpowiednio 10 mg i 20 mg/dobę. W homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej u dzieci dawka początkowa to 5-10 mg/dobę, maksymalna 20 mg/dobę. Tabletki 40 mg nie są wskazane w populacji pediatrycznej. U pacjentów powyżej 70 lat zaleca się dawkę początkową 5 mg/dobę. Modyfikacje dawkowania są konieczne u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <60 ml/min) – dawka początkowa 5 mg, maksymalna 20 mg, natomiast stosowanie u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek jest przeciwwskazane.
białko transportujące, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, ekspozycja ustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir z atazanawirem, skala Child-Pugh, statyna, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – SimvaHexal 20 20 mg

Symwastatyna, lek hipolipemizujący z grupy statyn, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Należą do nich nadwrażliwość na symwastatynę lub substancje pomocnicze (w tym laktozę – np. SimvaHEXAL 20 zawiera 58,2 mg laktozy na tabletkę), czynna choroba wątroby lub utrzymujące się, niewyjaśnione podwyższenie aktywności aminotransferaz, ciąża oraz okres karmienia piersią. Symwastatyna jest metabolizowana głównie w wątrobie, co uzasadnia przeciwwskazanie u pacjentów z chorobami wątroby. Ponadto, stosowanie leku w ciąży i laktacji jest zakazane ze względu na ryzyko teratogenności i toksyczności dla niemowląt.
aminotransferazy, androgen, antybiotyki makrolidowe, choroba wątroby, cyklosporyna, danazol, dysfagia, fibraty, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, immunosupresja, inhibitor CYP3A4, inhibitory proteazy, lek hipolipemizujący, leki azolowe, leki przeciwgrzybicze, lomitapid, nietolerancja laktozy, rabdomioliza, statyna, symwastatyna, WZW typu C
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fromilid 125 mg/5 ml

Klarytromycyna, substancja czynna preparatu Fromilid, jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na makrolidy lub substancje pomocnicze, a także u osób z historią reakcji alergicznych na makrolidy ze względu na ryzyko reakcji krzyżowej. Istotnym przeciwwskazaniem jest obecność wrodzonego lub nabytego wydłużenia odstępu QT, komorowych zaburzeń rytmu serca (w tym torsade de pointes) oraz zaburzeń elektrolitowych, zwłaszcza hipokaliemii i hipomagnezemii, które zwiększają ryzyko arytmii. Ponadto, klarytromycyna nie powinna być stosowana u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby współistniejącą z niewydolnością nerek, gdyż upośledzony metabolizm i eliminacja leku prowadzą do jego kumulacji i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, cytochrom P450, cyzapryd, częstoskurcz komorowy, depresja oddechowa, dihydroergotamina, dna moczanowa, domperydon, działanie niepożądane, działanie sedatywne, ergotamina, ergotyzm, hipercholesterolemia rodzinna, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP3A4, iwabradyna, klarytromycyna, kolchicyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek prokinetyczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lomitapid, midazolam, migotanie komór, miopatia, nadwrażliwość, neuroleptyk, niedokrwienie kończyn, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pimozyd, rabdomioliza, ranolazyna, reakcja alergiczna, skurcz naczyń obwodowych, statyna, terfenadyna, tikagrelor, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zatrucie sporyszem
Leksykon chorób i schorzeń
Arterioskleroza / miażdżyca – Etiologia i przyczyny

Arterioskleroza to ogólne stwardnienie tętnic, natomiast miażdżyca jest jej specyficzną formą, charakteryzującą się tworzeniem blaszek miażdżycowych złożonych z lipidów, cholesterolu, wapnia i komórek zapalnych. Proces ten rozpoczyna się od uszkodzenia śródbłonka, co prowadzi do akumulacji lipidów i progresji zmian w ścianie naczynia. Miażdżyca rozwija się latami, często zaczynając już w dzieciństwie, i prowadzi do zwężenia tętnic oraz ryzyka pęknięcia blaszki i powstania zakrzepu. Kluczowe etapy to uszkodzenie śródbłonka, tworzenie pasma tłuszczowego, wzrost blaszki i jej destabilizacja. Czynniki ryzyka obejmują dyslipidemię (wysoki LDL, niski HDL), nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzycę, otyłość, brak aktywności fizycznej, niezdrową dietę, wysoki poziom trójglicerydów, nadmierne spożycie alkoholu, stres oraz bezdech senny.
apolipoproteina B, arterioskleroza, bezdech senny, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, cytomegalowirus, dysfunkcja śródbłonka, Helicobacter pylori, hipercholesterolemia rodzinna, insulinooporność, końcowe produkty glikacji, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, lipoproteina(a), łuszczyca, nadciśnienie tętnicze, przewlekła choroba nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, rozszerzenie naczyń, śródbłonek, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, zakrzep krwi, zapalna choroba jelit, zwężenie tętnicy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Suvardio 10 mg

Przed rozpoczęciem terapii rozuwastatyną (Suvardio) pacjent powinien stosować dietę niskocholesterolową, którą kontynuuje przez cały okres leczenia. Dawkowanie ustala się indywidualnie, biorąc pod uwagę cele terapeutyczne i odpowiedź pacjenta. Zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg lub 10 mg doustnie raz na dobę, z możliwością zwiększenia po 4 tygodniach. Maksymalna dawka 40 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, pod ścisłą kontrolą lekarską. U dzieci i młodzieży (6-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki początkowe wynoszą 5 mg/dobę, z maksymalnymi dawkami odpowiednio 10 mg (6-9 lat) i 20 mg (10-17 lat). U pacjentów powyżej 70 lat zaleca się dawkę początkową 5 mg, bez konieczności dalszej modyfikacji. U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny < 60 ml/min) dawka początkowa to 5 mg, a stosowanie 40 mg jest przeciwwskazane; u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lek jest przeciwwskazany.
atazanawir, BCRP, białko transportowe, ciężka hipercholesterolemia, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dawka 40 mg, dieta zmniejszająca stężenie cholesterolu, ekspozycja ustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Childa-Pugha, statyna, typranawir, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio 10 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące, głównie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie produkcji VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz podwyższeniem HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się już w pierwszym tygodniu terapii, a pełna odpowiedź osiągana jest po około 4 tygodniach. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z cukrzycą oraz rodzinną hipercholesterolemią, gdzie dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l u około 80% chorych. W badaniu METEOR wykazano, że rozuwastatyna 40 mg znacząco spowalnia progresję subklinicznej miażdżycy tętnic szyjnych (zmiana CIMT -0,0014 mm/rok vs progresja +0,0131 mm/rok w grupie placebo; p<0,0001).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, ból mięśni, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, fenofibrat, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, miażdżyca subkliniczna, niacyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, udar mózgu, zakażenie dróg moczowych, zapalenie nosogardzieli, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Zocor 80 80 mg

Symwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białko OATP1B1, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, znacząco zwiększają stężenia symwastatyny i jej aktywnego metabolitu w osoczu, co może prowadzić do miopatii i rabdomiolizy. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie symwastatyny z gemfibrozylem, cyklosporyną, danazolem oraz silnymi inhibitorami CYP3A4. W przypadku konieczności terapii inhibitorami CYP3A4, zaleca się przerwanie stosowania symwastatyny. Dawkę symwastatyny należy ograniczyć do 20 mg/dobę przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) oraz inhibitorów BCRP (elbaswir, grazoprewir). U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 40 mg/dobę przy stosowaniu lomitapidu. Picie soku grejpfrutowego, nawet w ilości 240 ml, może niemal dwukrotnie zwiększyć ekspozycję na kwas symwastatyny i jest niewskazane.
antagonista kanału wapniowego, BCRP, białko transportowe, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, enzym wątrobowy, fenofibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas nikotynowy, kwas symwastatyny, lek hipolipemizujący, lek przeciwzakrzepowy, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, terapia skojarzona, transporter OATP1B
Leksykon chorób i schorzeń
Wysoki poziom cholesterolu – Epidemiologia

Hipercholesterolemia stanowi istotny, modyfikowalny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD), z globalną częstością występowania podwyższonego całkowitego cholesterolu (≥5,0 mmol/l lub ≥190 mg/dl) u dorosłych na poziomie 39% (37% mężczyzn, 40% kobiet). Wysoki poziom cholesterolu LDL odpowiada za około 24% zgonów z powodu CVD, co przekłada się na 4,4 miliona zgonów rocznie globalnie. W USA około 31,7% dorosłych ma podwyższony LDL-C, a tylko 48,1% z nich jest leczonych, co wskazuje na niedostateczną kontrolę tej patologii. Epidemiologia hipercholesterolemii wykazuje zróżnicowanie geograficzne, wiekowe i etniczne, z wyższą częstością u osób w wieku 40-59 lat oraz u kobiet w porównaniu do mężczyzn. Rodzinna hipercholesterolemia (FH) występuje z częstością 1/250 dla postaci heterozygotycznej i 1/300 000 dla homozygotycznej, z poziomami LDL-C odpowiednio 200-450 mg/dl i 450-1000 mg/dl, co wiąże się z wczesnym rozwojem choroby wieńcowej i wysoką śmiertelnością bez leczenia.
badanie krwi, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba Alzheimera, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca, DALY, demencja, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca naczyń, nadwaga, ostry zespół wieńcowy, otyłość, płytka miażdżycowa, tłuszcze nasycone, udar mózgu, zawał serca
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Tulip 40 mg 40 mg

Lek Tulip zawiera atorwastatynę w postaci atorwastatyny wapniowej trójwodnej i należy do grupy statyn, działających jako inhibitory reduktazy HMG-CoA, co skutkuje obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów. Preparat w dawce 40 mg jest wskazany u dorosłych oraz dzieci powyżej 10 roku życia z pierwotną hipercholesterolemią, w tym z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej oraz hiperlipidemią złożoną typów IIa i IIb według klasyfikacji Fredricksona. Ponadto, Tulip 40 mg jest stosowany u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną jako uzupełnienie innych metod leczenia, np. aferezy LDL, lub jako alternatywa, gdy inne terapie są niedostępne. Tabletki powlekane zawierają 40 mg atorwastatyny oraz 103,6 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
afereza LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna wapniowa, cholesterol LDL, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia złożona, inhibitor reduktazy HMG-CoA, laktoza jednowodna, nadciśnienie tętnicze, parametry lipidowe, prewencja sercowo-naczyniowa, profil lipidowy, ryzyko sercowo-naczyniowe, statyna, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosuvastatin Krka 20 mg

Rosuvastatin Krka jest stosowany w leczeniu hipercholesterolemii oraz prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych, z dawkowaniem indywidualnie dostosowywanym do celu terapeutycznego i odpowiedzi pacjenta. Zalecana dawka początkowa u dorosłych wynosi 5-10 mg raz na dobę, przy czym dawki 30 mg i 40 mg stosuje się wyłącznie u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, pod ścisłą kontrolą lekarską. U dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki początkowe wahają się od 5 mg (wiek 6-17 lat) do maksymalnie 20 mg (wiek 10-17 lat), natomiast u dzieci z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną maksymalna dawka to 20 mg. U pacjentów powyżej 70. roku życia zaleca się dawkę początkową 5 mg. Dawkowanie wymaga modyfikacji u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (np. klirens kreatyniny <60 ml/min: dawka początkowa 5 mg, dawki 30 i 40 mg przeciwwskazane) oraz u pacjentów z chorobami wątroby (przeciwwskazane przy aktywnej chorobie wątroby). U pacjentów pochodzenia azjatyckiego dawka początkowa wynosi 5 mg, a dawki 30 i 40 mg są przeciwwskazane ze względu na zwiększoną ekspozycję na lek.
atazanawir, białko transportujące, choroba wątroby, cyklosporyna, ekspozycja ogólnoustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, skala Child-Pugh, statyna, typranawir, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Działania niepożądane – Ezehron Duo 5 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę (5 mg, 10 mg lub 20 mg) oraz ezetymib (10 mg), wykazuje profil bezpieczeństwa typowy dla obu składników. Działania niepożądane rozuwastatyny są zazwyczaj łagodne i przemijające, z mniej niż 4% pacjentów przerywających terapię z tego powodu. Ezetymib w monoterapii lub w skojarzeniu ze statyną wykazuje podobny profil tolerancji, z częstością działań niepożądanych porównywalną do placebo. Najczęstsze działania niepożądane terapii skojarzonej to podwyższenie aktywności aminotransferaz, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz bóle mięśniowe. Występuje zależne od dawki zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (CK), które jest zwykle łagodne i przemijające; jednak przy wzroście CK >5 x GGN konieczne jest przerwanie leczenia. Rzadko obserwowano miopatię, zapalenie mięśni oraz rabdomiolizę, zwłaszcza przy dawkach rozuwastatyny powyżej 20 mg.
aminotransferazy, białkomocz, choroba refluksowa, choroba śródmiąższowa płuc, cukrzyca, ezetymib, ginekomastia, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, kamica żółciowa, kinaza kreatynowa, krwiomocz, małopłytkowość, martwicza miopatia, miastenia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, parestezja, polineuropatia, rabdomioliza, reakcja nadwrażliwości, rozuwastatyna, rumień wielopostaciowy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół Stevensa-Johnsona, zespół toczniopodobny, żółtaczka, zwiększona aktywność aminotransferaz
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvagen 10 mg

Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmₐₓ) w ciągu 1-2 godzin. Całkowita biodostępność systemowa wynosi około 12%, natomiast biodostępność aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA to około 30%, co jest wynikiem wstępnego klirensu jelitowego i metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i para-hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% efektu farmakologicznego. Atorwastatyna i jej metabolity są substratami transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na ich farmakokinetykę, w tym wchłanianie i eliminację żółciową. Okres półtrwania leku w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
ADME, atorwastatyna, AUC, BCRP, biodostępność systemowa, Cmax, CYP3A4, ekspozycja ogólnoustrojowa, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, OATP, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm SLCO1B1, pompy efluksowe, pozorny klirens, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, transportery błonowe, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Torvacard neo 20 mg

Torvacard neo (atorwastatyna) jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, stosowanym w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii, heterozygotycznej i homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii oraz hiperlipidemii złożonej typu IIa i IIb według klasyfikacji Fredricksona. Lek jest wskazany u dorosłych oraz u dzieci i młodzieży powyżej 10. roku życia, gdy modyfikacja stylu życia i dieta nie przynoszą wystarczających efektów. Ponadto, Torvacard neo jest zalecany w profilaktyce pierwotnej zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, ocenianym m.in. za pomocą skali SCORE, uwzględniając czynniki takie jak wiek, płeć, palenie tytoniu, nadciśnienie, cukrzyca, otyłość i historia chorób sercowo-naczyniowych w rodzinie.
afereza cholesterolu LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, funkcja wątroby, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia typu IIa i IIb, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klasyfikacja Fredricksona, laktoza jednowodna, leczenie hipolipemizujące, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, parametr lipidowy, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, statyna, triglicerydy, trójwodna sól wapniowa, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Działania niepożądane – Ezehron 10 mg

Ezetymib (Ezehron 10 mg) wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa potwierdzony w badaniach klinicznych trwających do 112 tygodni, obejmujących 2396 pacjentów w monoterapii oraz 11 308 w terapii skojarzonej ze statyną, a także 185 pacjentów leczonych ezetymibem z fenofibratem. Działania niepożądane są zazwyczaj łagodne i przemijające, a ich częstość jest porównywalna z placebo. W badaniach IMPROVE-IT (18 144 pacjentów, mediana obserwacji 6 lat) oraz SHARP (ponad 9000 pacjentów, średni czas obserwacji 4,9 roku) profil bezpieczeństwa pozostawał stabilny, również w grupach wysokiego ryzyka, takich jak pacjenci z chorobą wieńcową czy przewlekłą chorobą nerek. W populacji pediatrycznej (6-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną lub nierodzinną nie zaobserwowano istotnych różnic w częstości działań niepożądanych w porównaniu z grupą kontrolną.
aminotransferazy wątrobowe, ból brzucha, cholecystektomia, enzymy wątrobowe, ezetymib, fenofibrat, fosfokinaza kreatynowa, gamma-glutamylotransferaza, hipercholesterolemia nierodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, kinaza kreatynowa, lek hipolipemizujący, małopłytkowość, nudności, obrzęk naczynioruchowy, ostry zespół wieńcowy, parestezje, próby wątrobowe, przewlekła choroba nerek, rabdomioliza, refluks żołądkowo-przełykowy, rumień wielopostaciowy, statyna, symwastatyna, wstrząs anafilaktyczny, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosuvastatin Medical Valley 40 mg

Przed rozpoczęciem terapii rozuwastatyną zaleca się stosowanie diety obniżającej stężenie cholesterolu. Dawka początkowa u dorosłych wynosi zwykle 5-10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia po 4 tygodniach do maksymalnie 40 mg, jednak dawka 40 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, a jej wprowadzenie powinno odbywać się pod kontrolą specjalisty. U dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną w wieku 6-9 lat dawka początkowa to 5 mg (zakres 5-10 mg), a u dzieci 10-17 lat 5 mg (zakres 5-20 mg). W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej u dzieci 6-17 lat dawka początkowa wynosi 5-10 mg, a maksymalna 20 mg. U pacjentów powyżej 70 lat zaleca się dawkę początkową 5 mg. W przypadku umiarkowanej niewydolności nerek (klirens kreatyniny <60 ml/min) dawka początkowa to 5 mg, a stosowanie dawki 40 mg jest przeciwwskazane. Ciężka niewydolność nerek oraz czynna choroba wątroby stanowią przeciwwskazania do stosowania rozuwastatyny.
atazanawir, BCRP, białko transportujące, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wątroby, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, dysfagia, ekspozycja ustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, rytonawir, skala Child-Pugh, skala Tannera, statyna, typranawir, zaburzenie czynności nerek, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ezetrol

Stosowanie ezetymibu (Ezetrol) wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza w terapii skojarzonej ze statynami, ze względu na ryzyko wzrostu aktywności aminotransferaz ≥ 3x powyżej górnej granicy normy (GGN). Przed rozpoczęciem leczenia i w trakcie terapii należy monitorować funkcję wątroby, a lek jest przeciwwskazany u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. W badaniu IMPROVE-IT (n=18 144) częstość wzrostu transaminaz ≥ 3x GGN wynosiła 2,5% w grupie ezetymibu z symwastatyną (10 mg + 40 mg) i 2,3% w grupie samej symwastatyny (40 mg). W badaniu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (n>9000) częstość ta wynosiła 0,7% w grupie leczonej ezetymibem z symwastatyną (10 mg + 20 mg) i 0,6% w grupie placebo przy medianie obserwacji 4,9 roku. Zgłaszano przypadki miopatii i rabdomiolizy, głównie w terapii skojarzonej, z częstością miopatii 0,2% (ezetymib + symwastatyna) vs. 0,1% (symwastatyna) oraz rabdomiolizy 0,1% vs. 0,2% w badaniu IMPROVE-IT. W przypadku objawów miopatii lub CK > 10x GGN należy natychmiast przerwać leczenie. Szczególną ostrożność zaleca się przy jednoczesnym stosowaniu fenofibratu (ryzyko kamicy żółciowej), cyklosporyny (monitorowanie stężenia) oraz leków przeciwzakrzepowych (monitorowanie INR).
aminotransferazy, choroba wieńcowa, cyklosporyna, enzymy wątrobowe, fenofibrat, fluindion, hipercholesterolemia heterozygotyczna, hipercholesterolemia nierodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, kamica żółciowa, kinaza kreatynowa, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, ostry zespół wieńcowy, pochodne kumaryny, przewlekła choroba nerek, rabdomioliza, uszkodzenie nerek, warfaryna, zaburzenia czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg

Atorvox, zawierający atorwastatynę, stosowany jest w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii, mieszanej hiperlipidemii oraz heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością stopniowego zwiększania co 4 tygodnie do maksymalnej dawki 80 mg/dobę, w zależności od poziomu LDL-C, celu terapeutycznego oraz odpowiedzi pacjenta. Efekt terapeutyczny obserwuje się już po 2 tygodniach, a maksymalny po 4 tygodniach terapii. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej atorwastatyna pełni funkcję terapii wspomagającej, np. aferezę LDL-C. U pacjentów stosujących leki przeciwwirusowe (elbaswir z grazoprewirem, letermowir) dawka atorwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg/dobę. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z czynną chorobą wątroby oraz u dzieci poniżej 10 roku życia. U osób z niewydolnością nerek nie jest konieczna modyfikacja dawki, natomiast u pacjentów z upośledzoną funkcją wątroby zaleca się ostrożność.
afereza LDL-C, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wątroby, cyklosporyna, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, leczenie hipolipemizujące, lek wiążący kwasy żółciowe, letermowir, prewencja pierwotna, upośledzenie czynności nerek, upośledzenie czynności wątroby, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Działania niepożądane – Simorion 80 mg

Simorion, zawierający symwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg oraz 80 mg, wykazuje profil bezpieczeństwa potwierdzony w dużych, kontrolowanych badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, obejmujących odpowiednio 20 536 i 4 444 pacjentów. W badaniu HPS stosowanie 40 mg symwastatyny przez średnio 5 lat nie różniło się istotnie pod względem działań niepożądanych od placebo, z częstością przerwania leczenia na poziomie 4,8% vs 5,1%. Miopatia występowała rzadko (<0,1%), a podwyższenie aminotransferaz (>3x ULN) u 0,21% pacjentów. Działania niepożądane obejmują m.in. zaburzenia mięśniowo-szkieletowe (miopatia, rabdomioliza), zaburzenia wątroby (zapalenie, niewydolność), reakcje alergiczne (anafilaksja), zaburzenia neurologiczne (neuropatia, zaburzenia pamięci), a także rzadkie przypadki immunozależnej martwiczej miopatii (IMNM). W trakcie terapii obserwowano także wzrost HbA1c i glukozy na czczo, co wymaga monitorowania u pacjentów z czynnikami ryzyka cukrzycy.
aminotransferazy, anafilaksja, eozynofilia, ginekomastia, hipercholesterolemia rodzinna, immunozależna miopatia martwicza, kinaza kreatynowa, miastenia, miastenia oczna, miopatia, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, polimialgia reumatyczna, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, symwastatyna, trombocytopenia, wykwity lichenoidalne, zaburzenia erekcji, zapalenie mięśni, zapalenie naczyń, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół nadwrażliwości, zespół toczniopodobny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pravator 20 mg

Prawastatyna sodowa, główny składnik leku Pravator, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA03), skutecznie obniżającym stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B, VLDL oraz trójglicerydów, jednocześnie podnosząc poziom HDL i apolipoproteiny A. Mechanizm działania polega na konkurencyjnym, odwracalnym hamowaniu enzymu reduktazy HMG-CoA, co zmniejsza syntezę wewnątrzkomórkowego cholesterolu i zwiększa ekspresję receptorów LDL, nasilając katabolizm LDL. W badaniu WOSCOPS (n=6595, wiek 45-64 lat, LDL 155-232 mg/dl) prawastatyna 40 mg/dobę przez 4,8 roku zmniejszyła względne ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 31% (p=0,0001), całkowitą śmiertelność sercowo-naczyniową o 32% (p=0,03) oraz rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 37% (p=0,009). Podobne korzyści wykazano w badaniach LIPID (n=9014, LDL 155-271 mg/dl, 40 mg/dobę, 5,6 lat) i CARE (n=4159, cholesterol całkowity <240 mg/dl, 40 mg/dobę, 4,9 lat), gdzie odnotowano istotne zmniejszenie ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego, zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji.
angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A, apolipoproteina B, azatiopryna, biosynteza cholesterolu, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, cyklosporyna, gruczoł dokrewny, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, leczenie immunosupresyjne, niestabilna dławica piersiowa, odrzucenie przeszczepu serca, pomost aortalno-wieńcowy, prawastatyna, prednizon, przemijający napad niedokrwienny, przeszczep nerki, przeszczep serca, receptor LDL-cholesterolu, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, udar mózgu, VLDL-cholesterol, zawał serca