diltiazem
Diltiazem to bloker kanałów wapniowych należący do grupy pochodnych benzotiazepiny. Jest szeroko stosowany w kardiologii dzięki swoim właściwościom rozszerzającym naczynia wieńcowe i obwodowe oraz działaniu antyarytmicznemu.
Mechanizm działania diltiazemu polega na blokowaniu kanałów wapniowych typu L w komórkach mięśnia sercowego i mięśni gładkich naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmniejszenia napływu jonów wapnia do komórek. Skutkuje to zwolnieniem przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego, obniżeniem oporu obwodowego i rozszerzeniem naczyń krwionośnych.
Główne wskazania do stosowania diltiazemu obejmują leczenie nadciśnienia tętniczego, stabilnej dławicy piersiowej, dławicy Prinzmetala oraz niektórych zaburzeń rytmu serca, szczególnie tachyarytmii nadkomorowych. Lek wykazuje korzystny profil działania u pacjentów z współistniejącymi schorzeniami układu oddechowego.
Diltiazem jest dostępny w różnych postaciach farmaceutycznych, w tym w preparatach o przedłużonym uwalnianiu, co pozwala na stosowanie go raz lub dwa razy na dobę. Najczęstsze działania niepożądane obejmują obrzęki obwodowe, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy, bóle głowy oraz zaparcia. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami wpływającymi na układ przewodzący serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Aurosolin 5 mg
Solifenacyna bursztynian, substancja czynna preparatu Aurosolin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współstosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leczenia cholinolitycznego. Agoniści receptorów muskarynowych (np. betanechol, pilokarpina) antagonizują działanie solifenacyny, osłabiając jej skuteczność. Solifenacyna może również osłabiać działanie leków prokinetycznych (metoklopramid, cyzapryd). Metabolizm solifenacyny odbywa się głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z silnymi inhibitorami tego enzymu (ketokonazol, rytonawir, nelfinawir, itrakonazol), które zwiększają AUC solifenacyny 2-3-krotnie, wskazując na konieczność ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg/dobę oraz przeciwwskazanie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą potencjalnie obniżać stężenia solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
agonista receptora cholinergicznego, antagonista receptora muskarynowego, antagonizm farmakologiczny, atropina, Aurosolin, betanechol, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie diuretyczne, efekt antycholinergiczny, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, ipratropium, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfinawir, oksybutynina, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna bursztynian, substrat CYP3A4, torsade de pointes, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, zatrzymanie moczu - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Iwabradyna Synthon 5 mg
Iwabradyna Synthon (5 mg, tabletki powlekane) zawiera iwabradynę w formie chlorowodorku i jest przeciwwskazana u pacjentów z bradykardią (HR <70/min w spoczynku), wstrząsem kardiogennym, świeżym zawałem mięśnia sercowego, ciężkim niedociśnieniem (ciśnienie <90/50 mm Hg), niestabilną lub ostrą niewydolnością serca oraz niestabilną dławicą piersiową. Leku nie należy stosować u osób z zaburzeniami przewodzenia serca, takimi jak zespół chorego węzła zatokowego, blok zatokowo-przedsionkowy czy blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, a także u pacjentów wymagających stymulatora serca narzucającego rytm. Ponadto, iwabradyna jest przeciwwskazana u chorych z ciężką niewydolnością wątroby ze względu na ryzyko nieprzewidywalnych stężeń leku i działań niepożądanych. Tabletki zawierają 1,344 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy.
antybiotyk makrolidowy, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradykardia, chlorowodorek iwabradyny, cytochrom P450 3A4, diltiazem, dławica piersiowa, dysfagia, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, laktoza jednowodna, nadwrażliwość na substancję czynną, niedociśnienie, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, pochodne azolowe, stymulator serca, werapamil, wstrząs kardiogenny, zaburzenia przewodnictwa serca, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Atozet, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez enzym CYP3A4 oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet 4,4-9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku konieczności jednoczesnego stosowania zaleca się ograniczenie dawki Atozet do 10 mg atorwastatyny i 10 mg ezetymibu na dobę oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem) zwiększają stężenie atorwastatyny 1,5-3,3-krotnie, co również wymaga dostosowania dawki i monitorowania klinicznego. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenie atorwastatyny 1,9-krotnie, a ich stosowanie wymaga ograniczenia dawki do 10 mg + 20 mg na dobę. Ponadto, równoczesne podawanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenie ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko miopatii, dlatego ich łączna terapia jest niezalecana.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestyramina, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transportery wątrobowe, warfaryna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Betaxolol PMCS 20 mg
Betaksolol, jako beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Przeciwwskazane jest łączenie betaksololu z floktafeniną i sultoprydem ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak zmniejszenie reakcji kompensacyjnych w wstrząsie oraz nasilona bradykardia. Niezalecane jest także stosowanie betaksololu z amiodaronem, glikozydami naparstnicy, werapamilem i fingolimodem, które mogą prowadzić do zaburzeń kurczliwości, automatyzmu i przewodnictwa mięśnia sercowego, a w przypadku fingolimodu wymagana jest ścisła kontrola pacjenta, zwłaszcza w początkowym okresie terapii. Szczególną ostrożność należy zachować podczas jednoczesnego stosowania betaksololu z halogenowymi wziewnymi lekami znieczulającymi, antagonistami wapnia (beprydyl, diltiazem, mibefradyl), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia oraz baklofenem, insuliną i sulfonamidami hipoglikemizującymi, lidokainą oraz środkami kontrastowymi zawierającymi jod, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i konieczność monitorowania parametrów klinicznych, takich jak ciśnienie tętnicze, EKG i stężenia leków w surowicy.
amiodaron, antagonista wapnia, baklofen, beprydyl, beta-adrenolityk, betaksolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, dihydropirydyna, diltiazem, dyzopiramid, działanie hipotensyjne, fingolimod, floktafenina, glikozyd naparstnicy, halogenowe leki znieczulające, hipoglikemia, hydrochinidyna, kardiomiopatia alkoholowa, klonidyna, kortykosteroid, kurczliwość mięśnia sercowego, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, meflochina, mibefradyl, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, propafenon, środek kontrastowy jodowy, sulfonamid hipoglikemizujący, sultopryd, tetrakozaktyd, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenia automatyzmu serca, zaburzenia przewodnictwa, zahamowanie zatokowe, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Atixarso 60 mg
Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę i interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają Cmax tikagreloru 2,4-krotnie i AUC 7,3-krotnie, jednocześnie obniżając ekspozycję na jego aktywny metabolit (Cmax o 89%, AUC o 56%), co stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, zmniejszając Cmax metabolitu o 38%. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają Cmax tikagreloru o 73% i AUC o 86%, co może obniżyć skuteczność terapeutyczną. Cyklosporyna, inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie. Morfina zmniejsza ekspozycję na tikagrelor i jego metabolit o około 35%, co może wymagać rozważenia pozajelitowego inhibitora P2Y12. Tikagrelor zwiększa ekspozycję na statyny: symwastatynę (Cmax o 81%, AUC o 56%) i lowastatynę, co ogranicza ich dawki do 40 mg/dobę, natomiast wpływ na atorwastatynę jest umiarkowany (Cmax +23%, AUC +36%). Digoksyna wykazuje wzrost Cmax o 75% i AUC o 28%, co wymaga monitorowania stężenia. Tikagrelor może zwiększać ryzyko akumulacji rozuwastatyny i powikłań nerkowych, dlatego zaleca się ostrożność.
aktywowany czas krzepnięcia, antagonista receptora angiotensyny, atorwastatyna, bradykardia, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny, digoksyna, diltiazem, erytromycyna, fenytoina, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin Medreg 5 mg
Solifenacyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powodujący dwukrotne, a 400 mg/dobę trzykrotne zwiększenie AUC solifenacyny), rytonawir, nelfawir i itrakonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na solifenacynę, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą potencjalnie obniżać stężenie solifenacyny, choć brak jest szczegółowych badań. Solifenacyna nie hamuje enzymów CYP1A1/2, 2C9, 2C19, 2D6 ani 3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji wpływających na metabolizm innych leków. Współstosowanie z lekami cholinolitycznymi nasila efekty terapeutyczne i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leku o działaniu cholinolitycznym.
agonista receptora cholinergicznego, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antymuskarynowe, działanie cholinolityczne, etynyloestradiol, fenytoina, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, produkt leczniczy, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Calipra 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania łączenia lub stosowania niższych dawek z monitorowaniem. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenia leku, zalecając redukcję dawki i kontrolę kliniczną. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabić efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy opóźnionym podaniu ryfampicyny. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, a ich łączne stosowanie z atorwastatyną wymaga obniżenia dawki i monitorowania, przy czym połączenie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, HCV, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretyndron, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, polipeptydy OATP1B, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Simvastatin Genoptim 40 mg
Simvastatin Genoptim jest dostępny w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, podawany doustnie raz na dobę wieczorem. Zakres dawkowania wynosi od 5 do 80 mg/dobę, z modyfikacją dawki co najmniej co 4 tygodnie. Maksymalna dawka 80 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, którzy nie osiągnęli celów terapeutycznych przy niższych dawkach. Standardowa dawka początkowa to 10-20 mg/dobę, a u pacjentów wymagających znacznego obniżenia LDL (>45%) dawka początkowa może wynosić 20-40 mg/dobę. W rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii zaleca się dawkę początkową 40 mg/dobę, stosowaną jako uzupełnienie innych metod leczenia. U pacjentów przyjmujących lomitapid dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 40 mg/dobę.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, diltiazem, fenofibrat, fibraty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, klirens kreatyniny, lomitapid, miopatia, niewydolność nerek, powikłania sercowo-naczyniowe, preparaty wiążące kwasy żółciowe, profilaktyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, symwastatyna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Betaxomyl 20 mg
Betaksolol, jako beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie betaksololu z floktafeniną i sultoprydem ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i bradykardii. Niezalecane są także kombinacje z amiodaronem, werapamilem, glikozydami naparstnicy, fingolimodem oraz inhibitorami MAO (z wyjątkiem MAO-B), które mogą prowadzić do zaburzeń kurczliwości, automatyzmu i przewodzenia mięśnia sercowego, a także nasilenia bradykardii i hipotensji. W przypadku fingolimodu konieczne jest co najmniej całonocne monitorowanie pacjenta. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu betaksololu z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, baklofenem, insuliną i pochodnymi sulfonylomocznika, lekami znieczulającymi, antagonistami wapnia (beprydyl, diltiazem, mibefradyl), lidokainą oraz jodowymi środkami kontrastowymi, ze względu na ryzyko bradykardii, niedociśnienia, zaburzeń przewodzenia i zwiększonego stężenia leków w surowicy. Alkohol może nasilać działanie hipotensyjne betaksololu i zwiększać jego stężenie, co wymaga ograniczenia spożycia.
amiodaron, antagonista wapnia, baklofen, beprydyl, beta-adrenolityk, betaksolol, bradykardia, chinidyna, cymetydyna, diltiazem, dyzopiramid, działanie inotropowe, fingolimod, floktafenina, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hydralazyna, inhibitor monoaminooksydazy, jodowy środek kontrastowy, klonidyna, kortykosteroid, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny, lek sympatykomimetyczny, lek znieczulający, lidokaina, meflochina, mibefradyl, nadciśnienie z odbicia, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nifedypina, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, sultopryd, tetrakozaktyd, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ bodźcoprzewodzący serca, werapamil, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenie automatyzmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Rozwarstwienie aorty – Leczenie
Rozwarstwienie aorty to stan nagły, wymagający natychmiastowej diagnostyki i leczenia, którego strategia zależy od lokalizacji zmiany (typ A lub B wg klasyfikacji Stanford) oraz stabilności hemodynamicznej pacjenta. Podstawą terapii farmakologicznej jest szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego do 100-120 mmHg skurczowego oraz redukcja częstości akcji serca do 60-80/min, głównie za pomocą beta-blokerów (metoprolol, esmolol, labetalol). W przypadku niewystarczającej kontroli ciśnienia dołącza się leki rozszerzające naczynia, takie jak nitroprusydek sodu czy nikardypina, jednak zawsze po podaniu beta-blokerów, aby uniknąć odruchowej tachykardii. Kontrola bólu realizowana jest opioidami (morfina, fentanyl). Rozwarstwienie typu A wymaga pilnej operacji otwartej z usunięciem uszkodzonego odcinka aorty i rekonstrukcją syntetycznym graftem, co znacząco zmniejsza śmiertelność (bez leczenia 50% w 48h). Alternatywnie, u pacjentów z wysokim ryzykiem, stosuje się leczenie endowaskularne (np. Gore Ascending Stent Graft).
antykoagulacja, aorta wstępująca, aorta zstępująca, beta-bloker, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, diltiazem, endoleak, esmolol, fenestracja, głęboka hipotermia, krążenie pozaustrojowe, kurczliwość mięśnia sercowego, labetalol, leczenie endowaskularne, lek rozszerzający naczynia, łuk aorty, metoprolol, niedokrwienie rdzenia kręgowego, niedomykalność zastawki aortalnej, nikardypina, nitrogliceryna, nitroprusydek sodu, paraplegia, rozwarstwienie aorty, rozwarstwienie typu A, rozwarstwienie typu B, stabilność hemodynamiczna, stent-graft, stres hemodynamiczny, światło fałszywe, technika hybrydowa, tętniak pourazowy, TEVAR, warfaryna, zastawka aortalna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ivohart 7,5 mg
Iwabradyna, substancja czynna leku Ivohart (dawki 5 mg i 7,5 mg), jest przeciwwskazana u pacjentów z bradykardią spoczynkową (HR <70/min), zespołem chorego węzła zatokowego, blokiem zatokowo-przedsionkowym, blokiem przedsionkowo-komorowym III stopnia, rytmem narzuconym przez stymulator serca, wstrząsem kardiogennym, świeżym zawałem mięśnia sercowego, niestabilną lub ostrą niewydolnością serca oraz niestabilną dławicą piersiową. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężkim niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie <90/50 mmHg) oraz ciężką niewydolnością wątroby ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i zaburzeń metabolizmu. Tabletki zawierają laktozę jednowodną (50 mg w dawce 5 mg i 75 mg w dawce 7,5 mg), co wyklucza ich podanie u osób z nietolerancją laktozy.
Ze względu na metabolizm iwabradyny przez CYP3A4, stosowanie leku jest przeciwwskazane z silnymi inhibitorami tego enzymu, takimi jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol), makrolidy (klarytromycyna, erytromycyna doustna, jozamycyna, telitromycyna), inhibitory proteazy HIV (nelfinawir, rytonawir) oraz nefazodon. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 o działaniu chronotropowo ujemnym (werapamil, diltiazem) również są przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilonej bradykardii. Iwabradyna jest także przeciwwskazana w ciąży, podczas karmienia piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących skutecznej antykoncepcji, ze względu na potencjalne ryzyko teratogenności i przenikania leku do mleka matki. Znajomość tych przeciwwskazań jest kluczowa dla bezpiecznego stosowania iwabradyny w praktyce klinicznej.
antybiotyki makrolidowe, azolowe pochodne przeciwgrzybicze, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia spoczynkowa, cytochrom P450, częstość akcji serca, diltiazem, dławica piersiowa, działanie teratogenne, erytromycyna, hipotensja, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, iwabradyna, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, laktacja, nadwrażliwość, nefazodon, nelfinawir, niedociśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, rytonawir, stymulator serca, telitromycyna, werapamil, wstrząs kardiogenny, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Bilaxten 10 mg
Bilastyna, stosowana w dawkach 10 mg (tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej) oraz 20 mg (tabletki standardowe), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z pokarmem i niektórymi lekami oraz sokami owocowymi. Spożycie pokarmu zmniejsza biodostępność bilastyny o 20-30%, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Sok grejpfrutowy i inne soki owocowe, poprzez hamowanie transportera OATP1A2, redukują biodostępność bilastyny o około 30%. Interakcje z ketokonazolem (400 mg/dobę) i erytromycyną (500 mg trzy razy/dobę) powodują dwukrotny wzrost AUC i 2-3-krotny wzrost Cmax bilastyny, co wynika z wpływu na jelitowe transportery wypływu (glikoproteina P), jednak bez konieczności modyfikacji dawki. Podobny mechanizm dotyczy diltiazemu (60 mg/dobę), który zwiększa Cmax bilastyny o 50%. Inne leki, takie jak cyklosporyna, rytonawir i ryfampicyna, mogą odpowiednio zwiększać lub zmniejszać stężenie bilastyny w osoczu, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
benzodiazepina, bilastyna, biodostępność, cyklosporyna, diltiazem, dysfagia, erytromycyna, glikoproteina p, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, ośrodkowy układ nerwowy, parametr AUC, polipeptyd OATP1A2, ryfampicyna, rytonawir, stężenie Cmax, transporter jelitowego wypływu - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Simvastatin Genoptim 10 mg
Simvastatin Genoptim jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg symwastatyny, przeznaczonych do podawania doustnego w pojedynczej dawce wieczornej. Zakres dawkowania wynosi od 5 do 80 mg na dobę, z korektami dawkowania co minimum 4 tygodnie. Standardowa dawka początkowa to 10-20 mg/dobę, natomiast u pacjentów wymagających znacznego obniżenia LDL-C (>45%) zaleca się dawkę 20-40 mg/dobę. Dawka 80 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, którzy nie osiągnęli celów terapeutycznych przy niższych dawkach. W rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii początkowa dawka wynosi 40 mg/dobę, stosowana jako uzupełnienie innych metod obniżających lipidy. U pacjentów stosujących lomitapid dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 40 mg/dobę.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, dieta niskocholesterolowa, diltiazem, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, klirens kreatyniny, lomitapid, niewydolność nerek, powikłanie sercowo-naczyniowe, profilaktyka sercowo-naczyniowa, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, symwastatyna, tabletka powlekana, werapamil, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvazin Plus 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Torvazin Plus, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet 7,9-9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki atorwastatyny (np. do maksymalnie 10 mg przy typranawirze/rytonawirze) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron) również zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, dlatego w przypadku ryfampicyny rekomendowane jest jednoczesne podawanie leków i monitorowanie skuteczności terapii.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diltiazem, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, umiarkowany inhibitor CYP3A4, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Simvacard 40 40 mg
Symwastatyna jest substratem enzymu CYP3A4 i białka transportowego OATP1B1, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie symwastatyny w osoczu nawet 5-11-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie tych leków z symwastatyną. Podobnie gemfibrozyl (1,9-krotne zwiększenie AUC), cyklosporyna, danazol oraz kwas fusydowy systemowo zwiększają ryzyko działań niepożądanych i są przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak werapamil, diltiazem i amlodypina, powodują wzrost ekspozycji na kwas symwastatyny odpowiednio 2,3-, 2,7- i 1,6-krotnie, dlatego dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg/dobę przy ich jednoczesnym stosowaniu. Tikagrelor zwiększa Cmax symwastatyny o 81% i AUC o 56%, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 40 mg/dobę. Sok grejpfrutowy, hamując jelitowy CYP3A4, może zwiększyć ekspozycję na kwas symwastatyny 7-krotnie przy spożyciu >1 l/dobę, co stanowi istotne ryzyko kliniczne.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko transportowe OATP1B1, białko warunkujące oporność w raku piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, kwas fusydowy, miopatia i rabdomioliza, niacyna, pochodna kumaryny, produkt leczniczy, produkt ziołowy, ryfampicyna, tikagrelor, werapamil - Leksykon chorób i schorzeń
Ból odbytu – Leczenie
Ból odbytu jest objawem o szerokim spektrum etiologicznym, obejmującym m.in. szczeliny odbytu, hemoroidy, przetoki oraz ropnie odbytu, a także skurcze mięśni dna miednicy i zwieracza odbytu. Wstępne leczenie zachowawcze obejmuje stosowanie leków przeciwbólowych (paracetamol, NLPZ), maści z hydrokortyzonem lub lidokainą, kąpiele nasiadowe trwające 10-20 minut kilka razy dziennie, oraz środki zmiękczające stolec i dietę bogatą w błonnik (25-35 g/dobę) wraz z odpowiednim nawodnieniem. W przypadku braku poprawy lub nasilenia objawów po 24-48 godzinach wskazana jest konsultacja lekarska. Leczenie farmakologiczne może obejmować antybiotyki, leki przeciwwirusowe, miejscowe środki rozluźniające mięśnie zwieracza (nitrogliceryna, diltiazem, nifedypina) oraz leki przeciwbólowe na receptę. Szczególną uwagę należy zwrócić na przewlekłe szczeliny odbytu, które mogą wymagać iniekcji toksyny botulinowej lub sfinkterotomii wewnętrznej bocznej, a także na powikłania takie jak ropnie i przetoki, które często wymagają interwencji chirurgicznej i drenażu.
analgetyk, biofeedback, bloker kanału wapniowego, Botox, choroba zapalna jelit, diltiazem, fissura ani, fizjoterapia, guzek krwawniczy, hemoroid, hemoroidektomia, hydrokortyzon, kąpiel nasiadowa, laktuloza, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lidokaina, makrogol, maść lecznicza, mięsień dna miednicy, neuralgia nerwu sromowego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, przetoka odbytu, ropień odbytu, środek przeczyszczający, środek zmiękczający stolec, stymulacja elektryczna, szczelina odbytu, toksyna botulinowa, wypadanie odbytnicy, zapalenie odbytnicy - Leksykon substancji czynnych
Klarytromycyna – Interakcje
Klarytromycyna, jako silny inhibitor izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Przeciwwskazane jest łączenie jej z lekami takimi jak cyzapryd, pimozyd, astemizol, terfenadyna, domperydon, alkaloidy sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina), midazolam doustny (500 mg dwa razy na dobę powoduje 7-krotne zwiększenie AUC midazolamu), statyny metabolizowane przez CYP3A4 (lowastatyna, symwastatyna – ryzyko rabdomiolizy), lomitapid, tikagrelol, iwabradyna i ranolazyna. Klarytromycyna zwiększa stężenia leków takich jak omeprazol (Cmax +30%, AUC0-24 +89%, t1/2 +34%), inhibitory PDE5 (syldenafil, tadalafil, wardenafil), digoksyna (wymaga monitorowania stężenia), kolchicyna (ryzyko toksyczności), a także leków przeciwarytmicznych (ryzyko torsade de pointes) i przeciwcukrzycowych (nateglinid, repaglinid – ryzyko hipoglikemii). Współpodawanie z lekami indukującymi CYP3A (np. ryfampicyna, fenytoina) może obniżać stężenie klarytromycyny, zmniejszając jej skuteczność. Wzajemne interakcje obserwuje się także z atazanawirem, antagonistami wapnia (werapamil, amlodypina, diltiazem) oraz itrakonazolem i sakwinawirem, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych.
alkaloid sporyszu, amlodypina, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, apiksaban, astemizol, atazanawir, bradyarytmia, chlorochina, cytochrom P450, częstoskurcz komorowy, dabigatran, digoksyna, diltiazem, domperydon, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dyzopiramid, edoksaban, enzym CYP3A4, fenytoina, glikoproteina p, hipoglikemia, hydroksychlorochina, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, kolchicyna, kwasica mleczanowa, lek przeciwarytmiczny, midazolam, migotanie komór, miopatia, niedociśnienie, odstęp QT, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, rabdomioliza, rywaroksaban, sakwinawir, statyna, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolbenzodiazepina, walproinian, werapamil, zaburzenie świadomości, zatrucie alkaloidami, zatrucie digoksyną, zydowudyna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Lercanidipine Medreg 10 mg
Lercanidipine Medreg, dostępny w dawkach 10 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na lerkanidypinę lub substancje pomocnicze, a także u osób z poważnymi schorzeniami kardiologicznymi, takimi jak zwężenie drogi odpływu z lewej komory, nieleczona zastoinowa niewydolność serca, niestabilna dławica piersiowa oraz niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego (w ciągu ostatniego miesiąca). Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby oraz nerek, zwłaszcza przy filtracji kłębuszkowej (GFR) poniżej 30 ml/min, ze względu na ryzyko kumulacji leku i nasilenia działań niepożądanych. Przeciwwskazane jest także jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna, klarytromycyna), cyklosporyną oraz spożywanie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego, które mogą znacząco zwiększać stężenie lerkanidypiny w osoczu.
antagonista wapnia, biodostępność, choroba wieńcowa, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cyklosporyna, diltiazem, erytromycyna, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, GFR, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lerkanidypina, nadwrażliwość, niestabilna dławica piersiowa, objawy dławicowe, rytonawir, werapamil, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zwężenie drogi odpływu z lewej komory - Leksykon leków
Interakcje leku – Simvastatin Genoptim 10 mg
Symwastatyna, będąca substratem CYP3A4 oraz białka transportowego OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które znacząco zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) oraz gemfibrozylu, które mogą zwiększyć AUC kwasu symwastatyny nawet 5-11-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Inhibitory takie jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodypina powodują wzrost ekspozycji na symwastatynę odpowiednio 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Dodatkowo, niacyna w dawce ≥ 1 g/dobę oraz sok grejpfrutowy (240 ml powoduje niemal dwukrotny wzrost stężenia, a >1 l nawet 7-krotny) zwiększają ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów azjatyckiego pochodzenia.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azole, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, diltiazem, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, niacyna, OATP1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, ryfampicyna, symwastatyna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Amlonor 10 mg
Amlodypina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. inhibitory proteazy, azole, makrolidy, werapamil, diltiazem) mogą zwiększać stężenie amlodypiny, co podnosi ryzyko nadmiernej hipotensji, szczególnie u osób starszych. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, zmniejszając jej skuteczność. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność amlodypiny, co może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego. Szczególnie niebezpieczna jest interakcja z dożylnym dantrolenem, która może wywołać hiperkaliemię, migotanie komór i zapaść krążeniową. Dodatkowo, amlodypina nasila działanie hipotensyjne innych leków przeciwnadciśnieniowych, co wymaga monitorowania ciśnienia i ewentualnej korekty dawek.
antagonista wapnia, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, choroba wątroby, cyklosporyna, CYP3A4, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, dziurawiec, ewerolimus, hiperkalemia, hipertermia złośliwa, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor proteazy, kanał wapniowy, lek immunosupresyjny, makrolid, mTOR, obniżenie ciśnienia tętniczego, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, warfaryna, wazodylatacja, werapamil - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ivares 5 mg
Lek Ivares (iwabradyna) w dawkach 5 mg i 7,5 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z bradykardią (częstość akcji serca <70/min), wstrząsem kardiogennym, świeżym zawałem mięśnia sercowego, niestabilną lub ostrą niewydolnością serca oraz niestabilną dławicą piersiową. Przeciwwskazania obejmują również zaburzenia przewodzenia takie jak zespół chorego węzła zatokowego, blok zatokowo-przedsionkowy i blok przedsionkowo-komorowy III stopnia. Nie należy stosować leku u pacjentów z elektrostymulacją serca, ciężkim niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie <90/50 mmHg) oraz ciężką niewydolnością wątroby ze względu na ryzyko nieprzewidywalnych stężeń iwabradyny i działań niepożądanych. Ponadto, obecność oleju rycynowego uwodornionego (1,60 mg w tabletce 5 mg i 2,40 mg w tabletce 7,5 mg) wymaga ostrożności u osób z alergią na ten składnik.
antagonista wapnia, antagonista wapnia niedihydropirydynowy, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, ciężkie niedociśnienie, cyprofloksacyna, cytochrom P450 3A4, diltiazem, elektrostymulacja serca, erytromycyna, farmakokinetyka, flukonazol, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, Ivares, iwabradyna, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny, mechanizm działania iwabradyny, nadwrażliwość, nefazodon, nelfinawir, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność wątroby, olej rycynowy uwodorniony, ostra niewydolność serca, reakcja alergiczna, rytonawir, substancja czynna, tabletka powlekana, telitromycyna, werapamil, wstrząs kardiogenny, wydłużenie odcinka QT, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dilzem retard 90 mg
Przedkliniczne badania diltiazemu, substancji czynnej preparatu Dilzem retard, wykazały brak potencjału mutagennego i rakotwórczego zarówno in vitro, jak i in vivo. Testy mutagenności oraz badania rakotwórczości dały wyniki ujemne, co wskazuje na bezpieczeństwo genetyczne i onkologiczne leku. Jednakże, badania na zwierzętach laboratoryjnych (myszy, szczury, króliki) ujawniły istotne działania embriotoksyczne i teratogenne, w tym obumieranie zarodków oraz wady rozwojowe kręgosłupa i kończyn. Diltiazem negatywnie wpływał również na płodność szczurów, a w dużych dawkach podawanych dootrzewnowo rzadko obserwowano wady układu sercowo-naczyniowego, przy czym dawki te znacznie przekraczały kliniczne stosowane u ludzi.
badania przedkliniczne, badanie in vitro, badanie in vivo, ciąża, diltiazem, Dilzem retard, dystocja, działanie embriotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, obumarcie zarodka, podanie dootrzewnowe, potencjał mutagenny, śmiertelność okołoporodowa, test mutagenności, toksyczność reprodukcyjna, wada rozwojowa, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wpływ na rozród, zaburzenie płodności - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Simvachol
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, niesie ryzyko miopatii, objawiającej się bólami mięśni, osłabieniem oraz wzrostem aktywności kinazy kreatynowej (CK) powyżej 10-krotnej górnej granicy normy, co w skrajnych przypadkach może prowadzić do rabdomiolizy i ostrej niewydolności nerek. Częstość miopatii jest dawkozależna: 0,03% przy 20 mg/dobę, 0,08% przy 40 mg/dobę oraz 0,61% przy 80 mg/dobę, z najwyższym ryzykiem u pacjentów stosujących 80 mg/dobę, zwłaszcza w pierwszym roku terapii. U pacjentów azjatyckiego pochodzenia ryzyko miopatii przy dawce 40 mg/dobę jest wyższe (0,24%) niż u innych populacji (0,05%). Zaleca się ostrożność i rozważenie badań genetycznych w kierunku allelu c.521T>C genu SLCO1B1, który zwiększa ryzyko miopatii, szczególnie u homozygot (ryzyko do 15% w ciągu roku). Przed rozpoczęciem terapii należy oznaczyć aktywność CK, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka, i monitorować ją podczas leczenia, odstawiając lek przy wzroście CK powyżej 5-krotnej normy lub nasilonych objawach mięśniowych.
amiodaron, amlodypina, antybiotyk makrolidowy, białko transportujące aniony organiczne, białko warunkujące oporność w raku piersi, ciężka hipercholesterolemia, diltiazem, elbaswir i grazoprewir, flukonazol, genotyp SLCO1B1, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek immunosupresyjny, lek obniżający poziom lipidów, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, lomitapid, mioglobinuria, miopatia, niacyna, powikłanie sercowo-naczyniowe, rabdomioliza, symwastatyna, syntetyczny androgen, werapamil