zespół Sjögrena
Zespół Sjögrena (ZS) to przewlekła, układowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zapaleniem gruczołów wydzielania zewnętrznego, głównie ślinianek i gruczołów łzowych. Prowadzi to do upośledzenia ich funkcji i objawów suchości jamy ustnej (kserostomia) oraz suchości oczu (keratoconjunctivitis sicca). Zespół Sjögrena może występować jako choroba samoistna (pierwotny zespół Sjögrena) lub w powiązaniu z innymi chorobami autoimmunologicznymi (wtórny zespół Sjögrena).
W patogenezie zespołu Sjögrena uczestniczą zarówno mechanizmy autoimmunologiczne, jak i czynniki genetyczne oraz środowiskowe. Charakterystyczne jest wytwarzanie autoprzeciwciał, w tym przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), przeciwciał anty-Ro/SSA i anty-La/SSB. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych, testach oceniających funkcję gruczołów wydzielniczych oraz biopsji gruczołów ślinowych mniejszych.
Leczenie zespołu Sjögrena jest głównie objawowe i obejmuje stosowanie sztucznych łez, preparatów nawilżających jamę ustną oraz stymulatorów wydzielania śliny. W przypadkach z zajęciem narządów wewnętrznych stosuje się leki immunosupresyjne, w tym glikokortykosteroidy, hydroksychlorochinę, metotreksat czy azatioprynę. U pacjentów z zespołem Sjögrena istnieje zwiększone ryzyko rozwoju chłoniaków, dlatego wymagają oni regularnej kontroli.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Pankreatyna – Wskazania do stosowania
Pankreatyna, pozyskiwana z trzustek wieprzowych, zawiera enzymy trzustkowe: lipazę, amylazę i proteazę, które są niezbędne w procesie trawienia tłuszczów, węglowodanów i białek. Preparaty pankreatyny, dostępne w formie kapsułek dojelitowych z minimikrosferami lub minitabletkami, stosuje się w terapii substytucyjnej u pacjentów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki (EPI), objawiającą się m.in. biegunką tłuszczową, niedożywieniem i niedoborami witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K). Wskazania obejmują m.in. mukowiscydozę, przewlekłe zapalenie trzustki, stany po pankreatektomii i gastrektomii, raka trzustki oraz inne schorzenia prowadzące do niedoboru enzymów trzustkowych. Preparaty różnią się aktywnością lipolityczną, mieszczącą się w zakresie od 8 000 do 35 000 j.Ph.Eur. lipazy na kapsułkę, co determinuje dobór dawki w zależności od ciężkości niewydolności i diety pacjenta.
AIDS, aktywność lipolityczna, biegunka tłuszczowa, celiakia, choroba Crohna, choroby zapalne jelit, ciężkostrawne pokarmy, drogi żółciowe, dysfagia, enzymy trzustkowe, gastrektomia, gastroenterostomia, kapsułki dojelitowe, minimikrosfery, minitabletki dojelitowe, mukowiscydoza, ostre zapalenie trzustki, pankreatektomia, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, trawienie tłuszczów, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, zespół Shwachmana-Diamonda, zespół Sjögrena, zwężenie przewodu trzustkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Epidemiologia
Neuromielitis optica spectrum disorder (NMOSD) to rzadka, autoimmunologiczna choroba zapalna ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się zapaleniem nerwu wzrokowego, rdzenia kręgowego oraz określonymi zespołami mózgowymi i pniowymi. Chorobowość globalna wynosi od 0,5 do 10 przypadków na 100 000 osób, ze średnią około 5/100 000, a roczna zapadalność waha się między 0,029 a 0,880 na 100 000 osobolat, z typową wartością około 0,155-0,278/100 000 osobolat w zależności od zastosowanych kryteriów diagnostycznych (IPND 2015 vs. Wingerchuk 2006). NMOSD wykazuje wyraźne zróżnicowanie etniczne: chorobowość u osób rasy białej wynosi około 1/100 000, u wschodnioazjatyckich około 3,5/100 000, a u osób rasy czarnej może sięgać nawet 10/100 000. Kobiety stanowią około 90% chorych, z relacją płci 5:1 do 10:1, a szczyt zachorowań przypada na 55-64 lata u kobiet i 65-74 lata u mężczyzn. Etiologia NMOSD pozostaje niejasna, jednak czynniki ryzyka obejmują płeć żeńską, pochodzenie etniczne oraz określone haplotypy HLA (np. HLA-DRB1*03, HLA-DPB1*0501, HLA-DRB1*1602).
akwaporyna 4, choroba autoimmunologiczna, choroba demielinizacyjna, choroby współistniejące, czynnik hormonalny, demielinizacja, haplotyp HLA, kryteria diagnostyczne, miastenia gravis, neuromielitis optica, ośrodkowy układ nerwowy, patofizjologia choroby, przeciwciała anty-AQP4, przeciwciała przeciwko akwaporynie 4, schorzenie autoimmunologiczne, seronegatywny, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, zapadalność, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Moxifloxacin Kabi
Przed zastosowaniem moksyfloksacyny należy dokładnie ocenić bilans korzyści i ryzyka, zwłaszcza u pacjentów z lżejszymi zakażeniami oraz u osób z historią ciężkich działań niepożądanych po chinolonach. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów z czynnikami ryzyka tętniaka i rozwarstwienia aorty, takimi jak choroby tkanki łącznej, nadciśnienie tętnicze, zapalenia naczyń, a także u osób starszych i leczonych kortykosteroidami. Moksyfloksacyna może wydłużać odstęp QTc, dlatego dawka dożylna nie powinna przekraczać 400 mg na dobę, a infuzja powinna trwać minimum 60 minut. Należy monitorować EKG i przerwać leczenie przy objawach arytmii. U pacjentów z zaburzeniami OUN, ryzykiem drgawek, a także u osób z hipoglikemią lub hiperglikemią (szczególnie leczonych insuliną lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi) wskazane jest ścisłe monitorowanie stanu klinicznego.
chinolon, choroba Behçeta, Clostridium difficile, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, dysglikemia, encefalopatia wątrobowa, fluorochinolon, hiperglikemia, hipoglikemia, miastenia, moksyfloksacyna, niedomykalność zastawki serca, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, ostra uogólniona osutka krostkowa, piorunujące zapalenie wątroby, polineuropatia czuciowa i czuciowo-ruchowa, reakcja polekowa z eozynofilią, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, śpiączka hipoglikemiczna, tętniak i rozwarstwienie aorty, toksyczna nekroliza naskórka, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie powięzi, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie tętnic Takayasu, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Nefropatia iga (choroba bergera) – Epidemiologia
Nefropatia IgA (choroba Bergera) jest najczęstszą pierwotną glomerulonefropatią, stanowiąc istotną przyczynę przewlekłej choroby nerek i schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). Globalna zapadalność wynosi około 2,5/100 000 osób rocznie, z wyższymi wskaźnikami w Azji Wschodniej (3,9-4,5/100 000) i niższymi w USA (1,29-1,7/100 000). Choroba najczęściej diagnozowana jest u osób w wieku 16-35 lat, z przewagą mężczyzn (stosunek 2:1 w Europie i USA, 1:1 w Azji). Progresja do ESRD występuje u 15-20% pacjentów w ciągu 10-20 lat, a czynniki ryzyka obejmują białkomocz >0,75-1 g/dobę, nadciśnienie tętnicze, obniżone eGFR, utrzymującą się krwinkomocz oraz niekorzystne cechy histologiczne (półksiężyce, włóknienie). Występowanie nefropatii IgA koreluje z czynnikami genetycznymi (heritabilność 40-50%) oraz środowiskowymi, w tym zakażeniami helmintami i chorobami autoimmunologicznymi (np. celiakia, RZS, toczeń).
alkoholowa choroba wątroby, białkomocz, biopsja nerki, celiakia, choroba Behçeta, choroba Bergera, filtracja kłębuszkowa, finerenon, glikokortykosteroid, inhibitory układu renina-angiotensyna-aldosteron, krwinkomocz, łuszczyca, mikrohematuria, nefropatia IgA, plamica Schönleina-Henocha, przewlekła choroba nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, rozplem mezangialny, sarkoidoza, schyłkowa niewydolność nerek, sparsentan, toczeń rumieniowaty układowy, włóknienie śródmiąższowe, zapalenie naczyń IgA, zapalna choroba jelit, zespół Reitera, zespół Sjögrena, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, złogi immunologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Ciężka niedobór hormonu antydiuretycznego – Etiologia i przyczyny
Diabetes insipidus (DI) to rzadkie zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej, charakteryzujące się poliurią i polidypsją, wynikające z dysfunkcji wazopresyny (AVP/ADH). Wyróżnia się cztery główne typy: ośrodkowy (AVP-D) – niedobór wazopresyny z przyczyn takich jak urazy głowy, nowotwory, choroby zapalne, autoimmunologiczne lub idiopatyczne (30-50% przypadków); nerkowy (AVP-R) – oporność nerek na AVP, często spowodowana lekami (np. lit), zaburzeniami elektrolitowymi (hiperkalcemia, hipokaliemia) lub mutacjami genów AVPR2 i AQP2; dipsogeniczny – dysfunkcja mechanizmu pragnienia; oraz ciążowy – związany z podwyższoną aktywnością wazopresynazy łożyskowej i stanami patologicznymi ciąży. Patofizjologia opiera się na zaburzeniu działania AVP na receptory V2 w kanalikach zbiorczych nerek, co prowadzi do upośledzonej reabsorpcji wody i wydalania dużych objętości rozcieńczonego moczu.
amyloidoza, choroby autoimmunologiczne, craniopharyngioma, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkalcemia, hipokaliemia, histiocytoza z komórek Langerhansa, hormon antydiuretyczny, krwawienie podpajęczynówkowe, niedokrwistość sierpowata, osmolalność osocza, podwzgórze, polidypsja, poliuria, przewlekła choroba nerek, sarkoidoza, stan przedrzucawkowy, szpiczak mnogi, wazopresyna, wielomocz, wielotorbielowatość nerek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zawał przysadki, zespół HELLP, zespół Sheehana, zespół Sjögrena, zespół Wolframa, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, złamanie podstawy czaszki - Leksykon chorób i schorzeń
Krioglobulinemia – Patofizjologia i mechanizm
Krioglobulinemia to schorzenie charakteryzujące się obecnością krioglobulin – nieprawidłowych białek (monoklonalnych lub poliklonalnych immunoglobulin IgM, IgG, IgA oraz wolnych łańcuchów lekkich i składników dopełniacza, zwłaszcza C4), które wytrącają się w niskich temperaturach i rozpuszczają w 37°C. Patogeneza obejmuje tworzenie kompleksów immunologicznych, aktywację układu dopełniacza i uszkodzenie naczyń, prowadząc do zapalenia naczyń i okluzji małych i średnich naczyń krwionośnych. W krioglobulinemii mieszanej (typ II i III) kluczową rolę odgrywa czynnik reumatoidalny (RF) – monoklonalne IgM wiążą się z poliklonalnymi IgG, aktywując dopełniacz i powodując powstawanie precypitatów. Częstość występowania krioglobulinemii jest szczególnie wysoka u pacjentów z zakażeniem HCV (54%), a także w zakażeniach HBV i HIV oraz w chorobach autoimmunologicznych (np. zespół Sjögrena, SLE, RZS). Krioglobulinemia typu I jest związana z nowotworami układu krwiotwórczego, takimi jak szpiczak mnogi czy makroglobulinemia Waldenströma, gdzie monoklonalne limfocyty B produkują krioglobuliny prowadzące do nadlepkości i uszkodzenia naczyń.
białko Fas, chłoniak nieziarniczy, czynnik aktywujący limfocyty B, czynnik reumatoidalny, immunoglobulina IgM, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórka śródbłonka, kompleks immunologiczny, krioglobulina, krioglobulinemia, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, limfocyt B, makroglobulinemia Waldenströma, mieszana krioglobulinemia, neuropatia obwodowa, okluzja naczyń, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, układ chłonny, układ dopełniacza, uszkodzenie naczyniowe, wirus zapalenia wątroby typu C, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krioglobulinemiczne, zespół nadlepkości, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Hemofilia – Etiologia i przyczyny
Hemofilia to dziedziczne zaburzenie krzepnięcia krwi, spowodowane niedoborem lub dysfunkcją czynników VIII (hemofilia A) lub IX (hemofilia B), z poziomami czynnika klasyfikującymi nasilenie choroby: łagodna (6-40% normy), umiarkowana (1-5%), oraz ciężka (<1%). Dziedziczenie jest recesywne sprzężone z chromosomem X, co powoduje dominujące występowanie u mężczyzn, podczas gdy kobiety są najczęściej nosicielkami. Około 30-33% przypadków hemofilii A i B wynika z mutacji de novo, a mutacje obejmują inwersje (np. inwersja intronu 22 genu F8 w 40% ciężkich hemofilii A), delecje, insercje, mutacje punktowe i rearanżacje chromosomowe. Hemofilia nabyta, rzadsza i autoimmunologiczna, charakteryzuje się obecnością inhibitorów przeciwko czynnikowi VIII, występuje głównie u osób w wieku 60-80 lat oraz kobiet w ciąży, i może być związana z chorobami autoimmunologicznymi, nowotworami, lekami lub ciążą.
chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, diagnostyka prenatalna, dziedziczenie recesywne sprzężone z chromosomem X, hemofilia A, hemofilia B, hemofilia C, hemofilia nabyta, inhibitor czynnika krzepnięcia, inwersja intronu 22, kaskada krzepnięcia, makroglobulinemia Waldenströma, mutacja punktowa, niedobór czynnika VIII, niedobór czynnika XI, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, poradnictwo genetyczne, przeciwciała IgG, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, skrzep fibrynowy, stwardnienie rozsiane, szpiczak mnogi, terapia genowa, toczeń rumieniowaty układowy, zaburzenie krzepnięcia, zespół Goodpasture’a, zespół mielodysplastyczny, zespół Sjögrena, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Uwiteus – Diagnostyka i diagnoza
Uveitis to zapalenie błony naczyniowej oka obejmujące tęczówkę, ciało rzęskowe i naczyniówkę, stanowiące piątą przyczynę utraty wzroku w krajach rozwiniętych, odpowiadające za około 20% przypadków ślepoty prawnej. Rocznie diagnozuje się około 4 miliony nowych przypadków na świecie, w USA od 80 000 do 168 000. Klasyfikacja uveitis opiera się na lokalizacji anatomicznej (przednie, pośrednie, tylne, panuveitis), przebiegu czasowym (ostre <12 tyg., przewlekłe >12 tyg.), patologii (ziarniniakowe vs nieziarniniakowe) oraz zajęciu jednego lub obu oczu. Diagnostyka opiera się na badaniu w lampie szczelinowej, ocenie ostrości wzroku, tonometrii Goldmanna oraz badaniu dna oka. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się przyczyny idiopatyczne (50-70%), autoimmunologiczne (np. spondyloartropatie HLA-B27, sarkoidoza, choroba Behçeta), zakaźne (HSV, VZV, kiła, gruźlica, toksoplazmoza), pourazowe, polekowe i nowotworowe. Badania laboratoryjne obejmują m.in. morfologię, OB, CRP, ACE, serologie, badania genetyczne HLA oraz obrazowe (retinografia, OCT, angiografia fluoresceinowa i indocyjaninowa, USG B-scan).
angiografia fluoresceinowa, angiografia indocyjaninowa, błona naczyniowa, choroba Behçeta, ciało rzęskowe, cytomegalowirus, hypopyon, iridocyclitis, iritis, lampa szczelinowa, męty w polu widzenia, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, naczyniówka, oftalmoskop, optyczna koherentna tomografia, panuveitis, pars planitis, perymetria, pośrednie zapalenie błony naczyniowej, precypitaty keratyczne, przeciwciała przeciwjądrowe, przednie zapalenie błony naczyniowej, reakcja łańcuchowa polimerazy, retinitis, spondyloartropatia, światłowstręt, tęczówka, toczeń rumieniowaty układowy, tylne zapalenie błony naczyniowej, ultrasonografia B-scan, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie całej błony naczyniowej, zespół Reitera, zespół Sjögrena, zespół Vogt-Koyanagi-Harada - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Levocin
Lewofloksacyna, fluorochinolonowy antybiotyk, wymaga ostrożności u pacjentów z historią ciężkich działań niepożądanych po chinolonach oraz u osób z ryzykiem oporności drobnoustrojów, zwłaszcza MRSA, gdzie stosowanie leku jest wskazane tylko po potwierdzeniu wrażliwości. W terapii ostrego bakteryjnego zapalenia zatok i zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli należy uwzględnić lokalne wzorce oporności E. coli na fluorochinolony. Dawkowanie u pacjentów z niewydolnością nerek wymaga dostosowania, a u osób powyżej 60. roku życia szczególnej uwagi ze względu na ryzyko zapalenia ścięgna, zwłaszcza Achillesa, które może wystąpić nawet kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Ryzyko to wzrasta przy dawkach dobowych 1000 mg oraz stosowaniu kortykosteroidów. W przypadku objawów zapalenia ścięgna konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia i wdrożenie odpowiedniego postępowania.
Bacillus anthracis, choroba Behçeta, Clostridioides difficile, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, dysglikemia, Escherichia coli, fluorochinolony, infekcyjne zapalenie wsierdzia, martwica wątroby, miastenia, MRSA, Mycobacterium tuberculosis, nadwrażliwość na światło, neuropatia obwodowa, niedomykalność zastawki serca, obrzęk naczynioruchowy, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, ostre bakteryjne zapalenie zatok, reakcja hemolityczna, reumatoidalne zapalenie stawów, rozwarstwienie aorty, rzekomobłoniaste zapalenie jelita, ścięgno Achillesa, śpiączka hipoglikemiczna, Staphylococcus aureus, toksyczna nekroliza naskórka, wąglik płucny, wstrząs anafilaktyczny, wydłużenie odstępu QT, zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, zapalenie ścięgna, zapalenie tętnic Takayasu, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół trisomii x – Epidemiologia
Zespół trisomii X (kariotyp 47,XXX) jest jedną z najczęstszych aberracji chromosomów płciowych u kobiet, występującą z częstością około 1 na 1000 żywych urodzeń żeńskich. Mimo tej relatywnie wysokiej częstości, tylko około 10% przypadków jest diagnozowanych, co wynika z często subtelnych lub nieobecnych objawów klinicznych. Etiologia zespołu jest związana z losowym błędem w mejozie I, głównie w komórkach rozrodczych matki, a ryzyko nawrotu w rodzinie jest niskie. Diagnostyka prenatalna opiera się na amniocentezie, biopsji kosmówki oraz nieinwazyjnych testach prenatalnych (NIPT), natomiast postnatalna na badaniu kariotypu u pacjentek z opóźnieniami rozwojowymi, problemami poznawczymi lub zaburzeniami płodności. Występuje zwiększona częstość zaburzeń neurorozwojowych, psychiatrycznych (depresja 43,3%, zaburzenia psychotyczne 29,4%, myśli samobójcze 23,5%) oraz przedwczesnej niewydolności jajników (około 3% kobiet z POI ma kariotyp 47,XXX). Zaburzenia drgawkowe dotyczą około 15% pacjentek, a wady serca nie występują częściej niż w populacji ogólnej (0,8%).
aberracja chromosomowa, amniocenteza, aneuploidia chromosomów płciowych, badanie cytogenetyczne, badanie kariotypu, badanie neuropsychologiczne, badanie prenatalne, diagnostyka genetyczna, epizod depresyjny, grupa wsparcia, kariotyp 47, myśli samobójcze, niedokrwistość aplastyczna, nieinwazyjne badanie prenatalne, obniżona rezerwa jajnikowa, opóźnienie rozwoju mowy, podejście wielodyscyplinarne, poradnictwo genetyczne, przedwczesna menopauza, przedwczesna niewydolność jajników, terminacja ciąży, toczeń rumieniowaty układowy, wada serca, XXX, zaburzenie drgawkowe, zaburzenie EEG, zaburzenie lękowe, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie osobowości, zaburzenie przetwarzania słuchowego, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół Sjögrena, zespół trisomii X, zespół XXX - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Levalox
Lewofloksacyna, substancja czynna leku Levalox, jest fluorochinolonowym antybiotykiem o szerokim spektrum działania, jednak jej stosowanie wiąże się z licznymi poważnymi działaniami niepożądanymi i wymaga szczególnej ostrożności. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z historią ciężkich reakcji na chinolony, a także u osób z padaczką, miastenią czy niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Należy unikać stosowania u pacjentów z zakażeniami MRSA bez potwierdzonej wrażliwości drobnoustrojów oraz uwzględniać lokalne dane dotyczące oporności E. coli. Infuzje lewofloksacyny powinny trwać odpowiednio: 250 mg przez co najmniej 30 minut, 500 mg przez co najmniej 60 minut, aby zminimalizować ryzyko tachykardii i spadku ciśnienia tętniczego. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zapalenia i zerwania ścięgien, zwłaszcza u osób starszych, z niewydolnością nerek, po przeszczepach, stosujących kortykosteroidy lub przyjmujących dawkę 1000 mg/dobę. Ponadto, fluorochinolony zwiększają ryzyko tętniaka i rozwarstwienia aorty, szczególnie u pacjentów z predyspozycjami takimi jak choroby tkanki łącznej, nadciśnienie czy wcześniejsze choroby serca.
antagonista witaminy K, antybiotyk fluorochinolonowy, Bacillus anthracis, choroba Behçeta, choroba związana z Clostridium difficile, Escherichia coli, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, lewofloksacyna, martwica wątroby, miastenia, MRSA, Mycobacterium tuberculosis, nadwrażliwość na światło, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedomykalność zastawki serca, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, polineuropatia czuciowa, polineuropatia czuciowo-ruchowa, posocznica, reakcja polekowa z eozynofilią, reumatoidalne zapalenie stawów, rozwarstwienie aorty, rzekomobłoniaste zapalenie jelita, ścięgno Achillesa, śpiączka hipoglikemiczna, tachykardia, tendinopatia, tętniak aorty, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, wąglik płucny, warfaryna, wstrząs anafilaktyczny, wydłużenie odstępu QT, zakażenie dróg moczowych, zapalenie ścięgna, zapalenie tętnic, zapaść krążeniowa, zerwanie ścięgna, zespół długiego QT, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół bólowy pęcherza moczowego (zapalenie międzyścienne) – Objawy
Zespół bólowy pęcherza moczowego (ZBPM), zwany także zapaleniem międzyściennym pęcherza, to przewlekłe schorzenie charakteryzujące się bólem w okolicy pęcherza, uczuciem parcia na mocz oraz częstomoczem, trwającymi ponad 6 tygodni, przy braku infekcji dróg moczowych. Objawy mogą obejmować ból o różnym nasileniu, promieniujący do miednicy, krocza czy okolicy sromu, a także dyspareunię u około 70-75% pacjentów. Częstomocz może sięgać nawet do 60 mikcji na dobę, a nokturia i naglące parcie są powszechne. Przebieg choroby jest zmienny, z okresami zaostrzeń wywoływanych przez czynniki takie jak dieta, stres, cykl menstruacyjny czy aktywność fizyczna. ZBPM znacząco obniża jakość życia, prowadząc do zaburzeń snu, ograniczenia aktywności fizycznej, problemów psychicznych (depresja, lęk) oraz dysfunkcji seksualnych. W około 5-10% przypadków obserwuje się owrzodzenia Hunnera, a w zaawansowanych stadiach może dojść do zwłóknienia i zmniejszenia pojemności pęcherza.
badanie fizykalne, badanie urodynamiczne, bloker H2, ból nadłonowy, ból pęcherza moczowego, ból sromu, cystoskopia, częstomocz, dimetylosulfotlenek, dyspareunia, endometrioza, fibromialgia, hydrodystensja pęcherza, infekcja dróg moczowych, lek przeciwhistaminowy, naglące parcie na mocz, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietrzymanie moczu, nokturia, owrzodzenie Hunnera, parcie na mocz, pęcherz moczowy, pęcherz nadreaktywny, pentosan polisiarczan sodu, przewlekły ból głowy, toksyna botulinowa, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, vulwodynia, zapalenie gruczołu krokowego, zespół bólowy pęcherza moczowego, zespół jelita drażliwego, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Tears Naturale II (1 mg + 3 mg)/ml
Produkt leczniczy Tears Naturale II to krople do oczu w postaci roztworu zawierające hypromelozę (3 mg/ml) oraz dekstran 70 (1 mg/ml), przeznaczone do leczenia objawów zespołu suchego oka, w tym keratoconjunctivitis sicca oraz zespołu Sjögrena. Preparat zapewnia nawilżenie i ochronę powierzchni oka, redukując uczucie suchości, pieczenia i podrażnienia. Wskazania obejmują zarówno przewlekłe stany zapalne rogówki i spojówki związane z niedostateczną produkcją lub przyspieszoną ewaporacją filmu łzowego, jak i doraźne łagodzenie dyskomfortu u pacjentów narażonych na czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na słońce, wiatr, klimatyzowane pomieszczenia czy praca przy komputerze.
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego (TMJ) to heterogenna grupa schorzeń mięśniowo-szkieletowych i nerwowo-mięśniowych, dotykająca 5-12% dorosłej populacji. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie i badaniu fizykalnym, obejmującym ocenę ruchomości żuchwy, palpację mięśni żucia, osłuchiwanie stawów oraz ocenę wzorca ruchu i napięcia mięśni szyi. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć m.in. próchnicę, zapalenie zatok, choroby reumatyczne i neuralgię nerwu trójdzielnego. Wskazane są badania obrazowe: pantomografia, CT (złoty standard dla struktur kostnych), MRI (preferowane do oceny tkanek miękkich i krążka stawowego), CBCT, USG oraz artrografia. Zaawansowane metody diagnostyczne to analiza wibracji stawowych (JVA), elektromiografia (EMG) i artroskopia TMJ. Diagnostyczne Kryteria Zaburzeń Skroniowo-Żuchwowych (DC/TMD) obejmują oś I (ocena fizyczna) i oś II (ocena psychospołeczna), z precyzyjnymi kryteriami dla bólowych i wewnątrzstawowych zaburzeń, w tym przemieszczenia krążka i choroby zwyrodnieniowej stawu (np. torbiel podchrzęstna, erozja, osteofity w MRI/CT).
analiza wibracji stawowych, artrografia, artroskopia, badanie fizykalne, bruksizm, chirurg szczękowo-twarzowy, diagnostyka różnicowa, elektromiografia, kryteria diagnostyczne, medycyna nuklearna, mięsień żucia, mieszana choroba tkanki łącznej, napięcie mięśniowe, nerw uszno-skroniowy, neuralgia nerwu trójdzielnego, osteofit, otolaryngolog, pantomografia, przemieszczenie krążka stawowego, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, schorzenie mięśniowo-szkieletowe, środek znieczulający, staw skroniowo-żuchwowy, stożkowa tomografia komputerowa, struktura kostna, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, torbiel podchrzęstna, trzask stawowy, ultrasonografia, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zapalenie mięśni, zespół interdyscyplinarny, zespół Sjögrena - Leksykon substancji czynnych
Karbomer – Wskazania do stosowania
Karbomer jest substancją czynną stosowaną głównie w leczeniu zespołu suchego oka, w tym suchego zapalenia rogówki i spojówki (keratoconjunctivitis sicca). Preparaty zawierające karbomer, takie jak Oftagel (2,5 mg/g) i Vidisic (2 mg/g), dzięki właściwościom lepkotwórczym tworzą na powierzchni oka ochronny film, który nawilża, chroni oraz wydłuża czas kontaktu preparatu z rogówką i spojówką. Żelowa forma tych preparatów zapewnia odpowiednią lepkość (Vidisic: 40,000-60,000 mPa·s), co umożliwia długotrwałe nawilżenie i zmniejszenie tarcia powieki o rogówkę, a także komfort stosowania dzięki rozrzedzaniu pod wpływem mrugania. Oftagel zawiera dodatkowo benzalkoniowy chlorek (0,06 mg/g), co należy uwzględnić przy doborze terapii.
- Leksykon chorób i schorzeń
Krioglobulinemia – Epidemiologia
Krioglobulinemia jest rzadkim schorzeniem o częstości około 1 na 100 000 osób, z wyraźnym zróżnicowaniem geograficznym, szczególnie wyższą częstością w basenie Morza Śródziemnego, co koreluje z rozpowszechnieniem zakażenia HCV – głównego czynnika etiologicznego mieszanej krioglobulinemii. Typy II i III (mieszane) stanowią 75-85% przypadków, z HCV odpowiadającym za około 90% mieszanej krioglobulinemii. Krioglobuliny wykrywa się u 40-65% pacjentów z przewlekłym HCV, choć pełnoobjawowy zespół rozwija się u 5-15%. Wprowadzenie bezpośrednio działających leków przeciwwirusowych (DAA) w 2014 roku spowodowało znaczący spadek częstości i śmiertelności krioglobulinemii związanej z HCV. Poza HCV, krioglobuliny występują u 15-20% pacjentów z HIV oraz u ponad 90% z koinfekcją HCV/HIV, a także u pacjentów z HBV, szczególnie w Chinach. Choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy (28,9% przypadków), zespół Sjögrena (10,7%) i reumatoidalne zapalenie stawów, stają się obecnie główną przyczyną mieszanej krioglobulinemii.
basen Morza Śródziemnego, czynnik hormonalny, czynnik reumatoidalny, dysfagia, hipokomplementemia, krioglobulinemia, krioglobulinemiczne zapalenie naczyń, mieszana krioglobulinemia, powikłanie autoimmunologiczne, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, trwała odpowiedź wirusologiczna, uszkodzenie nerek, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, wynik fałszywie ujemny, zakażenie HCV, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krioglobulinemiczne, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego (zsz) – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego (ZSŻ) to heterogenna grupa schorzeń mięśniowo-szkieletowych i nerwowo-mięśniowych, dotykająca 5-15% populacji, najczęściej w wieku 20-40 lat, z przewagą kobiet. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie (m.in. ból szczęki, trzaski stawowe, ograniczenie ruchomości, bruksizm) oraz badaniu klinicznym, w tym ocenie zakresu ruchu żuchwy (norma otwarcia ≥40 mm), palpacji mięśni żucia i osłuchiwaniu stawów. Standardem diagnostycznym są Kryteria Diagnostyczne DC/TMD, które uwzględniają ocenę fizyczną (Oś I) i psychospołeczną (Oś II). Badania obrazowe, takie jak pantomogram, TK (złoty standard dla kości) i MRI (złoty standard dla tkanek miękkich, zwłaszcza dysku stawowego), wspomagają diagnostykę w przypadkach niejednoznacznych lub zaawansowanych. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. infekcje, neuralgie, choroby reumatologiczne i nowotwory, co jest kluczowe dla wyboru odpowiedniego leczenia.
analiza wibracji stawowych, ból twarzoczaszki, bruksizm, choroba zwyrodnieniowa stawu, elektromiografia, fibromialgia, kryteria diagnostyczne DC/TMD, mięśnie żucia, migrena, neuralgia nerwu trójdzielnego, osteofity, pantomografia, przemieszczenie dysku stawowego, przewlekły ból, punkty spustowe, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, staw skroniowo-żuchwowy, toczeń układowy, tomografia komputerowa, torbiel podchrzęstna, trzaski stawowe, ultrasonografia, wyrostek kłykciowy, zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół raynauda – Objawy
Zespół Raynauda to zaburzenie naczyniowe charakteryzujące się epizodycznym skurczem małych tętnic i tętniczek, prowadzącym do ograniczenia przepływu krwi do dystalnych części ciała, najczęściej palców rąk i stóp. Napady wywołują charakterystyczną trójfazową zmianę koloru skóry: białą (niedokrwienie), niebieską (sinica) oraz czerwoną (przekrwienie), towarzyszą im objawy takie jak zimno, drętwienie, parestezje i ból. Wyróżnia się postać pierwotną (choroba Raynauda), występującą głównie u młodych kobiet przed 30. rokiem życia, oraz wtórną, związaną z chorobami tkanki łącznej i innymi schorzeniami, pojawiającą się zwykle po 40. roku życia i cechującą się cięższym przebiegiem oraz wyższym ryzykiem powikłań, takich jak owrzodzenia czy martwica palców. Napady trwają od kilku do kilkunastu minut, a czynniki wyzwalające to zimno, stres, niektóre leki, palenie tytoniu oraz ekspozycja na wibracje.
bloker kanału wapniowego, choroba Buergera, choroba Raynauda, choroba zimnych aglutynin, faza biała, faza czerwona, inhibitor fosfodiesterazy, krioglobulinemia, lek alfa-adrenolityczny, martwica tkanek, naczynie krwionośne, objaw Raynauda, parestezja, pierwotny zespół Raynauda, prostacyklina, reumatoidalne zapalenie stawów, skurcz naczyń krwionośnych, sympatektomia, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, układowa choroba tkanki łącznej, wtórny zespół Raynauda, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, zespół cieśni nadgarstka, zespół Raynauda, zespół Sjögrena, zespół wibracyjny, zgorzel palca - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka – Etiologia i przyczyny
Pokrzywka (urticaria) to schorzenie dermatologiczne charakteryzujące się obecnością bąbli pokrzywkowych powstałych w wyniku degranulacji komórek tucznych i bazofilów, co prowadzi do uwolnienia histaminy oraz innych mediatorów zapalnych (m.in. bradykininy, leukotrienu C4, prostaglandyny D2). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują reakcje immunologiczne zależne od IgE, bezpośrednią aktywację komórek tucznych, aktywację układu dopełniacza oraz mechanizmy autoimmunologiczne z udziałem autoprzeciwciał przeciwko receptorom FcεRI lub IgE. Etiologia pokrzywki jest zróżnicowana: ostra pokrzywka najczęściej ma podłoże alergiczne (pokarmy, leki, jady owadów, alergeny wziewne, lateks), natomiast przewlekła pokrzywka (utrzymująca się >6 tygodni) w 80-90% przypadków ma charakter idiopatyczny, często z mechanizmem autoimmunologicznym. Wśród czynników wyzwalających przewlekłą pokrzywkę wymienia się także czynniki fizykalne (temperatura, ucisk, światło, wysiłek), infekcje, choroby autoimmunologiczne (np. Hashimoto, toczeń rumieniowaty, RZS), nowotwory oraz stres, który może nasilać objawy i obniżać próg reakcji.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, autoprzeciwciało, bąbel pokrzywkowy, bazofil, bielactwo, bradykinina, celiakia, choroba autoimmunologiczna, cytokina, czynnik aktywujący płytki, dermografizm, histamina, immunoglobulina E, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja pasożytnicza, infekcja wirusowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, komórka tuczna, leukotrien, mediator chemiczny, nerw czuciowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pokrzywka cholinergiczna, pokrzywka cieplna, pokrzywka fizykalna, pokrzywka idiopatyczna, pokrzywka przewlekła, pokrzywka słoneczna, pokrzywka spontaniczna, pokrzywka wibracyjna, pokrzywka wodna, pokrzywka z zimna, polimorfizm genetyczny, prostaglandyna, reakcja alergiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, rozszerzenie naczyń krwionośnych, toczeń rumieniowaty układowy, układ dopełniacza, zapalenie naczyń, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Kamica ślinianek – Patofizjologia i mechanizm
Kamica ślinianek (sialolithiasis) to schorzenie charakteryzujące się tworzeniem złogów w przewodach lub miąższu dużych gruczołów ślinowych, głównie podżuchwowego (80-90% przypadków), przyusznego (5-20%) oraz podjęzykowego (0-10%). Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje teorie mikrozłogów, ciała obcego, korka śluzowego oraz zmienionego składu biochemicznego śliny, w tym zwiększonej lepkości i zawartości białka. Kluczowe czynniki ryzyka to zastój śliny, anatomiczne cechy przewodu Whartona (dłuższy, łukowaty przebieg, przepływ przeciw grawitacji), odwodnienie, leki zmniejszające wydzielanie śliny, choroby autoimmunologiczne (np. zespół Sjögrena) oraz urazy lub radioterapia. Mikroorganizmy, zwłaszcza bakterie z rodzaju Streptococcus, odgrywają istotną rolę w inicjacji i rozwoju kamieni, co potwierdzają badania PCR i mikroskopia elektronowa wykazujące obecność biofilmu bakteryjnego w rdzeniu sialolitów. Nowe dane wskazują na udział zewnątrzkomórkowych pułapek neutrofilowych (NETs) w litogenezie, gdzie DNA neutrofilów sprzyja agregacji kryształów i mineralizacji, prowadząc do wzrostu kamieni.
atrofia gruczołu, gruczoł podjęzykowy, gruczoł podżuchwowy, gruczoł przyuszny, gruczoł ślinowy, hydroksyapatyt, immunofluorescencja, immunohistochemia, jama ustna, kamica ślinianek, korek śluzowy, mikroskopia elektronowa, NET, paciorkowiec, przewód Stensena, przewód Whartona, punktum, sialadenitis, sialendoskopia, sialolit, sialolithiasis, sialomikrolit, zastój śliny, zespół Sjögrena, zewnątrzkomórkowa pułapka neutrofilowa, zwłóknienie - Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Etiologia i przyczyny
Blok serca to zaburzenie przewodnictwa elektrycznego, prowadzące do opóźnienia lub całkowitego zablokowania impulsów z przedsionków do komór. Przyczyny dzielą się na wrodzone i nabyte, z przewagą tych drugich. Wrodzony blok serca, występujący u 1 na 15 000-22 000 noworodków, najczęściej związany jest z przeciwciałami matczynymi (SLE, zespół Sjögrena), wrodzonymi wadami serca, zakażeniami wirusowymi, guzami płodu oraz mutacjami genów SCN5A i TRPM4. Nabyty blok serca najczęściej wynika z idiopatycznych procesów degeneracyjnych układu przewodzącego (choroba Leva, Lenegre’a, zmiany zwyrodnieniowe), stanowiących 40-50% przypadków, oraz choroby niedokrwiennej serca (około 20%), w tym zawału mięśnia sercowego (zwłaszcza ściany dolnej i przedniej) i przewlekłej choroby wieńcowej.
ablacja przegrody alkoholowa, ablacja węzła przedsionkowo-komorowego, amyloidoza, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, blok serca, borelioza, choroba Chagasa, choroba Lenegre’a, choroba Leva, choroba nadnerczy, choroba niedokrwienna serca, choroba tarczycy, choroba wieńcowa, choroba zastawki serca, cukrzyca, digoksyna, dystrofia mięśniowa Beckera, dystrofia miotoniczna, glikozyd nasercowy, gorączka reumatyczna, hemochromatoza, hiperkaliemia, hipokalemia, hipomagnezemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia, lek antyarytmiczny, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nerw błędny, niedoczynność tarczycy, obturacyjny bezdech senny, pęczek Hisa, proces degeneracyjny, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, reakcja wazowagalna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza serca, szpiczak mnogi, tetralogia Fallota, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, wrodzona wada serca, wrodzony blok serca, zaburzenie przewodnictwa elektrycznego, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Xyvelam
Lewofloksacyna, stosowana w terapii zakażeń bakteryjnych, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym zapalenia i zerwania ścięgien (szczególnie Achillesa), które mogą wystąpić już w ciągu 48 godzin od rozpoczęcia leczenia, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, z zaburzeniami czynności nerek, po przeszczepie narządu, przy dawkach dobowych 1000 mg oraz stosujących jednocześnie kortykosteroidy. Ryzyko to wymaga unikania jednoczesnej terapii kortykosteroidami. Ponadto, lewofloksacyna może wywoływać mioklonie, ciężkie reakcje nadwrażliwości, w tym anafilaksję, oraz poważne reakcje skórne (SCAR) takie jak zespół Lyella, Stevens-Johnsona i DRESS, które mogą zagrażać życiu. Należy monitorować pacjentów pod kątem objawów neuropatii, zaburzeń glikemii (hipoglikemia i hiperglikemia), a także ryzyka wydłużenia odstępu QT, szczególnie u osób z chorobami serca, zaburzeniami elektrolitowymi i stosujących leki wpływające na ten parametr. Dawkowanie leku powinno być dostosowane u pacjentów z niewydolnością nerek, a stosowanie u osób z miastenią jest przeciwwskazane.
agranulocytoza, antagonista witaminy K, Bacillus anthracis, choroba Behçeta, Clostridium difficile, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, Escherichia coli, fluorochinolony, infekcyjne zapalenie wsierdzia, leukopenia, lewofloksacyna, martwica wątroby, miastenia, mioklonie, MRSA, nadwrażliwość na światło, neutropenia, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedomykalność zastawki, nietolerancja galaktozy, niewydolność szpiku kostnego, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, ostre bakteryjne zapalenie zatok, pancytopenia, polineuropatia czuciowo-ruchowa, rozwarstwienie aorty, rzekomobłoniaste zapalenie jelita, ścięgno Achillesa, śpiączka hipoglikemiczna, trombocytopenia, wąglik, wstrząs anafilaktyczny, wydłużenie odstępu QT, zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, zapalenie ścięgna, zapalenie tętnic Takayasu, zespół DRESS, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Lyella, zespół Marfana, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Suchość w ustach – Diagnostyka i diagnoza
Xerostomia, czyli subiektywne uczucie suchości jamy ustnej, może wynikać z hiposaliwacji (wydzielanie śliny <0,1 ml/min w stanie niestymulowanym lub <0,7 ml/min po stymulacji), zmian w składzie śliny lub innych przyczyn. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad lekarski, badanie fizykalne jamy ustnej (ocena błony śluzowej, języka, gruczołów ślinowych), pomiar szybkości wydzielania śliny (sjalometria), a w razie potrzeby badania dodatkowe, takie jak badania krwi (w kierunku chorób autoimmunologicznych, cukrzycy, HIV), obrazowe (USG, TK, MRI), scyntygrafia, sjalografia oraz biopsja gruczołów ślinowych z oceną focus score (≥1/4 mm² wskazuje na zespół Sjögrena). Kwestionariusze takie jak Foxa, Xerostomia Inventory czy Clinical Oral Dryness Score (CODS) służą do oceny nasilenia objawów. Kluczowe jest różnicowanie przyczyn, w tym ponad 400 leków (np. przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe, moczopędne), chorób ogólnoustrojowych (zespół Sjögrena, cukrzyca, niedoczynność tarczycy), radioterapii, chemioterapii, uszkodzeń nerwów, odwodnienia oraz czynników stylu życia (palenie, alkohol, oddychanie przez usta). Nieleczona xerostomia prowadzi do powikłań takich jak próchnica, zapalenie dziąseł, kandydoza, zaburzenia mowy i połykania oraz halitoza.
biopsja gruczołów ślinowych, cewimelin, choroba przyzębia, gruczoł ślinowy, halitoza, hiposaliwacja, kandydoza jamy ustnej, lek przeciwgrzybiczny, niestymulowany przepływ śliny, pilokarpina, próchnica zębów, radioterapia głowy i szyi, scyntygrafia, sialagog, substytut śliny, suchość jamy ustnej, sztuczna ślina, xerostomia, Xerostomia Inventory, zapalenie dziąseł, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sulfasalazin Krka 500 mg
Sulfasalazyna, składnik preparatu Sulfasalazin Krka, wywołuje działania niepożądane u około 33% pacjentów, z dominującymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (nudności, bóle brzucha, biegunka) oraz bólami głowy. Około 75% działań niepożądanych pojawia się w ciągu pierwszych 3 miesięcy terapii. Często obserwuje się leukopenię, a niezbyt często trombocytopenię; poważne zaburzenia hematologiczne, takie jak agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, hemolityczna, megaloblastyczna oraz pancytopenia, występują z nieustaloną częstością. Sulfasalazyna może indukować poważne reakcje immunologiczne, w tym wstrząs anafilaktyczny, chorobę posurowiczą, a także autoimmunologiczne zespoły, takie jak układowy toczeń rumieniowaty i zespół Sjögrena. W zakresie układu nerwowego odnotowano encefalopatię, neuropatię obwodową i aseptyczne zapalenie opon mózgowych, a w układzie oddechowym – włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych i śródmiąższową chorobę płuc. Hepatotoksyczność manifestuje się rzadko żółtaczką i podwyższeniem enzymów wątrobowych, a w ciężkich przypadkach niewydolnością i piorunującym zapaleniem wątroby.
agranulocytoza, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, choroba posurowicza, encefalopatia, farmakovigilance, krwiomocz, krystaluria, leukopenia, makrocytoza, naciek eozynofilowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, oligospermia, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, piorunujące zapalenie wątroby, proteinuria, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sinica, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie nerek, sulfasalazyna, toczeń rumieniowaty układowy, trombocytopenia, włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia węchu, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie osierdzia, zapalenie trzustki, zespół Lyella, zespół nerczycowy, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół klinefeltera – Epidemiologia
Zespół Klinefeltera (kariotyp 47,XXY) jest najczęstszą aneuploidią chromosomową u mężczyzn, występującą z częstością od 1:500 do 1:1000 noworodków płci męskiej, co odpowiada 0,1-0,25% populacji męskiej. Występuje równomiernie we wszystkich grupach etnicznych, jednak częstość jest znacznie wyższa wśród mężczyzn z niepłodnością (3%), azoospermią/oligospermią (5-10%) oraz nieobstrukcyjną azoospermią (około 14%). Diagnostyka opiera się na analizie kariotypu oraz ocenie poziomów hormonów (testosteron, FSH, LH), a dzięki rozwojowi nieinwazyjnych badań prenatalnych (NIPT) wzrasta liczba rozpoznań prenatalnych (obecnie 10-20%). Zespół Klinefeltera wiąże się z hipogonadyzmem, zwiększonym ryzykiem cukrzycy, chorób sercowo-naczyniowych, osteoporozy, raka piersi, chorób autoimmunologicznych oraz niealkoholowej choroby stłuszczeniowej wątroby (NAFLD stwierdzana u około 51% pacjentów). Średnia długość życia jest skrócona o 2-11,5 lat w porównaniu z populacją ogólną.
analiza chromosomalna, aneuploidia chromosomowa, azoospermia, badanie funkcji tarczycy, biopsja kosmówki, choroba autoimmunologiczna, choroba płuc, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie krwi, cukrzyca, gonadotropiny, guz z komórek rozrodczych, hipogonadyzm męski, kariotyp 47 XXY, kariotypowanie, kriokonserwacja nasienia, morfologia krwi, mozaicyzm, niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby, nieinwazyjne badanie prenatalne, nieobstrukcyjna azoospermia, niepełnosprawność intelektualna, niepłodność męska, osteoporoza, owrzodzenie podudzi, poradnictwo genetyczne, poziom cholesterolu, poziom glukozy na czczo, poziom hormonów, profil lipidowy, rak piersi, reumatoidalne zapalenie stawów, technika wspomaganego rozrodu, terapia zastępcza testosteronem, toczeń rumieniowaty układowy, wolne DNA płodowe, zaburzenie chromosomowe, zdrowie kości, zespół Klinefeltera, zespół Sjögrena