monoaminooksydaza
Monoaminooksydaza (MAO) to kluczowy enzym metabolizujący monoaminy, występujący w dwóch izoformach: MAO-A i MAO-B. Enzym ten znajduje się głównie w mitochondriach komórek i odpowiada za oksydacyjną deaminację neuroprzekaźników monoaminowych, takich jak serotonina, dopamina, noradrenalina oraz adrenalina.
MAO-A metabolizuje przede wszystkim serotoninę, noradrenalinę i adrenalinę, podczas gdy MAO-B preferuje fenyloetyloaminę i benzylaminę. Dopamina jest substratem dla obu izoform enzymu. Dystrybucja tkankowa MAO również wykazuje zróżnicowanie – MAO-A dominuje w wątrobie, przewodzie pokarmowym i łożysku, natomiast MAO-B jest główną izoformą w mózgu i płytkach krwi.
Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) stanowią ważną grupę leków w farmakoterapii depresji i choroby Parkinsona. Nieselektywne IMAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) blokują obie izoformy enzymu, podczas gdy selektywne inhibitory (np. moklobemid dla MAO-A, selegilina dla MAO-B) wykazują większą specyficzność. Stosowanie IMAO, szczególnie nieselektywnych, wymaga przestrzegania ograniczeń dietetycznych ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego po spożyciu pokarmów bogatych w tyraminę.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lafactin 37,5 mg
Lafactin, zawierający wenlafaksynę w formie chlorowodorku, jest lekiem przeciwdepresyjnym z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI), dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu aktywności neuroprzekaźników serotoniny, noradrenaliny oraz słabym wpływie na dopaminę, bez istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych i α1-adrenergicznych, co ogranicza działania niepożądane typowe dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO) i nie wykazuje powinowactwa do receptorów opioidowych czy benzodiazepinowych, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Badania kliniczne potwierdziły skuteczność wenlafaksyny w leczeniu ciężkich epizodów depresyjnych (dawki do 375 mg/dobę natychmiastowego uwalniania oraz 75-225 mg/dobę o przedłużonym uwalnianiu), uogólnionych zaburzeń lękowych (37,5-225 mg/dobę), fobii społecznej (75-225 mg/dobę) oraz lęku napadowego (początkowo 37,5 mg/dobę, następnie 75-225 mg/dobę).
agorafobia, ciężki epizod depresyjny, efekt przeciwcholinergiczny, elektrofizjologia serca, fobia społeczna, inhibitor wychwytu zwrotnego, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, komorowe zaburzenia rytmu serca, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, mechanizm działania przeciwdepresyjnego, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, odstęp QT, powinowactwo receptorowe, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, torsade de pointes, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, wychwyt zwrotny serotoniny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie depresyjne nawracające - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Agrypin 325 mg + 30 mg + 10 mg
Agrypin to preparat zawierający paracetamol (325 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfanu bromowodorek (10 mg), zróżnicowane pod względem farmakokinetyki. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie, z okresem półtrwania 1,6-3,8 godziny. Metabolizowany jest głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym u dorosłych i siarkowym u dzieci, z wytworzeniem hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, który w warunkach prawidłowych jest neutralizowany przez glutation. Przedawkowanie może prowadzić do wyczerpania glutationu i ostrej niewydolności wątroby. Paracetamol wykazuje działanie przeciwbólowe przez 4-6 godzin oraz przeciwgorączkowe przez 6-8 godzin. Pseudoefedryna szybko i całkowicie się wchłania, osiągając maksymalne stężenie po 1,5 godziny, z efektem obkurczającym błonę śluzową nosa pojawiającym się po około 30 minutach i utrzymującym się do 4 godzin. Metabolizowana jest przez monoaminooksydazę, a 70-90% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej.
biotransformacja, cysteina, dekstrometorfan bromowodorek, demetylacja, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, glukuronian, glutation, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, lek Agrypin, martwica hepatocytów, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, obkurczanie błony śluzowej nosa, okres półtrwania, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pseudoefedryna chlorowodorek, stężenie w surowicy, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza - Leksykon chorób i schorzeń
Uzależnienie od nikotyny – Patofizjologia i mechanizm
Nikotyna, główny alkaloid tytoniu, wywołuje silne uzależnienie poprzez aktywację nikotynowych receptorów acetylocholinowych (nAChR), zwłaszcza podtypu α4β2*, dominującego w ludzkim mózgu. Mechanizm uzależnienia opiera się na stymulacji mezolimbicznego układu dopaminergicznego, prowadzącej do zwiększenia stężenia dopaminy w jądrze półleżącym (nucleus accumbens), co odpowiada za efekty nagradzające i rozwój tolerancji. Przewlekłe narażenie powoduje desensytyzację i up-regulację receptorów nAChR, co wiąże się z rozwojem głodu nikotynowego i zespołu odstawienia, objawiającego się m.in. drażliwością, lękiem, zaburzeniami snu i trudnościami z koncentracją. Zespół odstawienia pojawia się już po 8 godzinach od ostatniego użycia, osiągając szczyt w 3. dobie, a jego mechanizmy obejmują hipoaktywność układu dopaminergicznego oraz aktywację pozapodwzgórzowego układu czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF). Ponadto, uzależnienie jest modulowane przez inne układy neuroprzekaźnikowe, takie jak GABAergiczny, serotoninergiczny i noradrenergiczny, a także przez genetyczne warianty podjednostek receptorów nikotynowych (CHRNA3, CHRNA5) i genów związanych z neuroplastycznością.
badanie asocjacyjne całego genomu, czynnik uwalniający kortykotropinę, funkcjonalny rezonans magnetyczny, głód nikotynowy, jądro półleżące, kwas gamma-aminomasłowy, monoaminooksydaza, neuroadaptacja, neuron dopaminergiczny, nieinwazyjna stymulacja mózgu, pole brzuszne nakrywki, polimorfizm VNTR, pozytonowa tomografia emisyjna, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, przezczaszkowa stymulacja prądem stałym, receptor melatoninowy, receptor μ-opioidowy, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, układ GABAergiczny, układ serotoninergiczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlectine 150 mg
Venlectine, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, należy do grupy „innych leków przeciwdepresyjnych” (kod ATC: N06AX16). Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) działają jako inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym, słabszym hamowaniem wychwytu dopaminy. Mechanizm ten wiąże się z redukcją reaktywności receptorów β-adrenergicznych, bez istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminergicznych, α1-adrenergicznych, opioidowych czy benzodiazepinowych, co przekłada się na mniejszą częstość działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO), co jest istotne z punktu widzenia bezpieczeństwa farmakoterapii.
agorafobia, badanie z podwójnie ślepą próbą, działanie niepożądane, efekt przeciwcholinergiczny, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawracający epizod dużej depresji, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, preparat o przedłużonym uwalnianiu, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, Venlectine, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zapobieganie nawrotom - Leksykon substancji czynnych
Bupropion – Właściwości farmakodynamiczne
Bupropion jest selektywnym inhibitorem neuronalnego wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, z minimalnym wpływem na wychwyt serotoniny oraz bez hamowania monoaminooksydazy, co odróżnia go od innych leków przeciwdepresyjnych. Jego działanie przeciwdepresyjne potwierdzono w badaniach klinicznych obejmujących 1155 pacjentów leczonych tabletkami o zmodyfikowanym uwalnianiu (dawki do 450 mg/dobę) oraz 1868 pacjentów stosujących tabletki o przedłużonym uwalnianiu (300 mg/dobę). W badaniach europejskich i amerykańskich wykazano statystyczną przewagę bupropionu nad placebo w poprawie wyników skali MADRS oraz wskaźników odpowiedzi i remisji, choć efekty u osób starszych były mniej jednoznaczne. Długoterminowa terapia podtrzymująca (44 tygodnie) z zastosowaniem 300 mg/dobę tabletek o przedłużonym uwalnianiu wykazała istotne zmniejszenie ryzyka nawrotu depresji (64% skuteczności vs. 48% placebo, p<0,05).
aminy katecholowe, ciężki epizod depresji, działanie przeciwdepresyjne, elektrokardiogram, indoloaminy, inhibitor wychwytu zwrotnego amin katecholowych, MDD, mechanizm noradrenergiczny, monoaminooksydaza, nawrót depresji, noradrenalina, odcinek QTcF, odstęp QT, przekaźnictwo serotoninergiczne, remisja depresji, skala MADRS, skuteczność terapeutyczna, SSRI, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu, TLPD, uzależnienie od nikotyny, wada odpływu lewokomorowego, wada przegrody międzykomorowej, Zyban - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pixigan 300 mg
Bupropion chlorowodorek, substancja czynna leku Pixigan 300 mg w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, jest selektywnym inhibitorem neuronalnego wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, z minimalnym wpływem na wychwyt zwrotny serotoniny oraz bez hamowania monoaminooksydazy. Jego skuteczność w leczeniu ciężkiego epizodu depresji (MDD) została potwierdzona w rozbudowanym programie badań klinicznych obejmującym 3023 pacjentów, z dawkami do 300 mg/dobę w Europie oraz do 450 mg/dobę w USA. W badaniach oceniających skuteczność w skali MADRS wykazano statystycznie istotną przewagę bupropionu nad placebo, zarówno w zakresie wskaźników odpowiedzi, jak i remisji. Ponadto, w badaniu zapobiegania nawrotom depresji, kontynuacja leczenia bupropionem (300 mg/dobę) przez 44 tygodnie wykazała istotną przewagę nad placebo (p < 0,05), z utrzymaniem skuteczności terapeutycznej na poziomie 64% w porównaniu do 48% dla placebo.
bezpieczeństwo kardiologiczne, bupropion chlorowodorek, ciężki epizod depresji, lek przeciwdepresyjny, mechanizm noradrenergiczny, monoaminooksydaza, nawrót depresji, noradrenalina i dopamina, odcinek QTcF, odpływ lewokomorowy, podwójnie ślepa próba, remisja depresji, skala MADRS, skala Montgomery-Åsberg, skuteczność terapeutyczna, stan stacjonarny leku, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, wada przegrody międzykomorowej, wada wrodzona płodu, wrodzona wada sercowo-naczyniowa, wychwyt zwrotny indoloamin - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pixigan 150 mg
Bupropion chlorowodorek, substancja czynna Pixigan, jest psychoanaleptykiem o mechanizmie działania polegającym na selektywnym hamowaniu neuronalnego wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, z minimalnym wpływem na wychwyt serotoniny i bez hamowania monoaminooksydazy. Jego skuteczność w leczeniu ciężkiego epizodu depresji (MDD) została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych obejmujących 1155 pacjentów leczonych tabletkami o zmodyfikowanym uwalnianiu (dawki do 300 mg/dobę w UE i do 450 mg/dobę w USA) oraz 1868 pacjentów stosujących tabletki o przedłużonym uwalnianiu. W badaniach wykazano statystycznie istotną poprawę w skali MADRS, wyższe wskaźniki odpowiedzi i remisji w porównaniu z placebo, szczególnie w dawkach 150-300 mg/dobę. W badaniu zapobiegania nawrotom depresji, kontynuacja leczenia bupropionem w dawce 300 mg/dobę przez 44 tygodnie po ośmiotygodniowej terapii wykazała skuteczność na poziomie 64% w porównaniu do 48% w grupie placebo (p<0,05).
analiza LOCF, bupropion chlorowodorek, ciężki epizod depresji, major depressive disorder, monoaminooksydaza, noradrenalina i dopamina, odcinek QTcF, parametr elektrokardiograficzny, rejestr ciąż, skala depresji Montgomery-Åsberg, Slone Epidemiology Centre, stan stacjonarny stężenia leku, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu, wada odpływu lewokomorowego, wada przegrody międzykomorowej, wada układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona serca, wychwyt zwrotny amin katecholowych, wychwyt zwrotny indoloamin, zapobieganie nawrotom depresji - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlectine 37,5 mg
Venlectine, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny, jest lekiem przeciwdepresyjnym z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Jego działanie farmakodynamiczne obejmuje również słabe hamowanie wychwytu dopaminy oraz zmniejszenie reaktywności receptorów β-adrenergicznych, bez istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminergicznych, α1-adrenergicznych, opioidowych i benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych i uzależnienia. Wenlafaksyna nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO), co zmniejsza ryzyko interakcji charakterystycznych dla inhibitorów MAO.
agorafobia, badanie kliniczne, chlorowodorek wenlafaksyny, dawka podzielona, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdepresyjne, efekt sedatywny, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawracający epizod dużej depresji, neuroprzekaźnik ośrodkowego układu nerwowego, O-demetylowenlafaksyna, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zaburzenie lękowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prefaxine 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym słabym hamowaniem wychwytu dopaminy, co przekłada się na jej działanie przeciwdepresyjne. Dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg, wykazuje minimalne powinowactwo do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych i benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych związanych z tymi receptorami. Wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co odróżnia ją od niektórych innych leków przeciwdepresyjnych. Mechanizm działania obejmuje także zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej, zarówno po pojedynczej dawce, jak i podczas długotrwałego stosowania.
agorafobia, badanie z podwójnie ślepą próbą, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor wychwytu serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, mechanizm przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prefaxine 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Prefaxine, wykazuje mechanizm działania polegający na silnym hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabszym wpływie na wychwyt dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, w tym zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej. Substancja charakteryzuje się selektywnym profilem receptorowym, praktycznie nie wykazując powinowactwa do receptorów muskarynowych cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych oraz benzodiazepinowych, a także nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO), co przekłada się na korzystny profil działań niepożądanych i bezpieczeństwo stosowania.
agorafobia, działanie antycholinergiczne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu, lęk napadowy, mechanizm przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawrót choroby, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, profil receptorowy, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Faxolet ER 75 mg
Faxolet ER zawiera chlorowodorek wenlafaksyny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg, klasyfikowany jako lek przeciwdepresyjny z grupy innych leków przeciwdepresyjnych (kod ATC: N06AX16). Mechanizm działania opiera się na hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabym hamowaniu wychwytu dopaminy, co prowadzi do zwiększenia aktywności tych neuroprzekaźników w OUN. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobne właściwości farmakodynamiczne, nie wykazując jednocześnie powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Ponadto, wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co ma istotne znaczenie kliniczne.
agorafobia, arytmia komorowa, chlorowodorek wenlafaksyny, dawka ponadterapeutyczna, działanie przeciwdepresyjne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor wychwytu serotoniny, lęk napadowy, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, receptory muskarynowe, receptory opioidowe, torsade de pointes, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, wychwyt zwrotny dopaminy, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie depresyjne nawracające - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bupropion Accord 300 mg
Bupropion chlorowodorek, substancja czynna leku Bupropion Accord 300 mg, jest selektywnym inhibitorem neuronalnego wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, z minimalnym wpływem na wychwyt zwrotny serotoniny i bez działania hamującego monoaminooksydazy. Jego skuteczność przeciwdepresyjna została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych obejmujących 3023 pacjentów z ciężkim epizodem depresji (MDD). Dawki stosowane w badaniach wynosiły od 150 do 450 mg/dobę, a w szczególności tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu w dawce do 300 mg/dobę wykazały statystycznie istotną poprawę w skali MADRS oraz wyższe wskaźniki odpowiedzi i remisji w porównaniu z placebo. Ponadto, długoterminowa skuteczność leku została potwierdzona w badaniu zapobiegającym nawrotom depresji, gdzie po 44 tygodniach leczenia bupropionem o przedłużonym uwalnianiu skuteczność wyniosła 64% w porównaniu do 48% w grupie placebo (p<0,05).
amina katecholowa, bioekwiwalencja, bupropion chlorowodorek, ciężki epizod depresji, działanie przeciwdepresyjne, inhibitor wychwytu zwrotnego, monoaminooksydaza, nawrót depresji, odcinek QTcF, pierwszorzędowy parametr oceny, remisja, skala MADRS, stan stacjonarny, szlak noradrenergiczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, wada odpływu lewokomorowego, wada przegrody międzykomorowej, wada wrodzona płodu, wada wrodzona układu sercowo-naczyniowego, wychwyt zwrotny katecholamin - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lafactin 75 mg
Wenlafaksyna, dostępna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg (produkt Lafactin), jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym słabym działaniem na wychwyt dopaminy. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Nie hamuje ona również monoaminooksydazy (MAO). Skuteczność wenlafaksyny została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, obejmujących leczenie ciężkich epizodów depresyjnych (dawki do 375 mg/dobę dla formy o natychmiastowym uwalnianiu oraz 75–225 mg/dobę dla formy o przedłużonym uwalnianiu), uogólnionych zaburzeń lękowych (75–225 mg/dobę), fobii społecznej (75–225 mg/dobę) oraz lęku napadowego (37,5 mg/dobę początkowo, następnie 75–225 mg/dobę). Długoterminowe badania wykazały skuteczność w zapobieganiu nawrotom depresji i lęku napadowego.
agorafobia, ciężki epizod depresyjny, działanie przeciwcholinergiczne, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu dopaminy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, komorowe zaburzenie rytmu serca, lęk napadowy, monoaminooksydaza, nawracające zaburzenie depresyjne, O-demetylowenlafaksyna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyny chlorowodorek, wydłużenie odstępu QTc - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Faxigen XL 75 mg 75 mg
Faxigen XL, zawierający wenlafaksynę w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, należy do grupy innych leków przeciwdepresyjnych (kod ATC: N06AX16). Mechanizm działania opiera się na hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz, w mniejszym stopniu, dopaminy, co potwierdzają badania przedkliniczne. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobne właściwości farmakodynamiczne, w tym zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej, bez istotnego wpływu na receptory muskarynowe, H1-histaminowe, α1-adrenergiczne, opioidowe i benzodiazepinowe. Lek nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co ogranicza ryzyko interakcji farmakologicznych charakterystycznych dla inhibitorów MAO.
agorafobia, arytmia komorowa, działanie przeciwcholinergiczne, działanie uspokajające, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, komorowe zaburzenia rytmu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, torsade de pointes, układ opioidowy, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe uogólnione - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tramundin 100 mg
Przedawkowanie tramadolu chlorowodorku, substancji czynnej leku Tramundin 100 mg o przedłużonym uwalnianiu, prowadzi do objawów typowych dla zatrucia opioidowymi lekami przeciwbólowymi, takich jak mioza, wymioty, zapaść sercowo-naczyniowa, sedacja, zaburzenia świadomości, napady drgawkowe oraz depresja oddechowa. Charakterystyczne jest również ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego, objawiającego się hipertermią, nadmierną potliwością, drżeniem, sztywnością mięśniową i zaburzeniami autonomicznymi, co wynika z działania tramadolu na układ serotoninergiczny. Objawy te mogą mieć nasilenie od łagodnego do ciężkiego, zagrażającego życiu, szczególnie w przypadku depresji oddechowej i zapaści sercowo-naczyniowej.
antagonista opioidów, bradykardia, chemoreceptorowa strefa wyzwalająca, depresja oddechowa, diazepam, drgawki toniczne i kloniczne, hemodializa, hemofiltracja, hiperrefleksja, hipertermia, hipotonia, mioza, monoaminooksydaza, nalokson, napad drgawkowy, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pień mózgu, próg drgawkowy, receptor serotoninowy, spowolnienie psychoruchowe, sztywność mięśniowa, tramadol chlorowodorek, układ serotoninergiczny, wspomagana wentylacja, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie rytmu serca, zapaść sercowo-naczyniowa, zespół serotoninowy, źrenica szpilkowata - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oriven 75 mg
Wenlafaksyna (Oriven) jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowymi słabymi właściwościami hamowania wychwytu dopaminy, co przekłada się na jej działanie przeciwdepresyjne. Lek dostępny jest w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg, 150 mg oraz 225 mg. Charakteryzuje się brakiem powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych oraz α1-adrenergicznych, co ogranicza działania niepożądane typowe dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy i nie wykazuje powinowactwa do receptorów opioidowych czy benzodiazepinowych. Skuteczność w leczeniu epizodów dużej depresji potwierdzono w badaniach klinicznych z dawkami do 375 mg/dobę (natychmiastowe uwalnianie) oraz 75-225 mg/dobę (przedłużone uwalnianie), zarówno w krótkoterminowych (4-12 tygodni), jak i długoterminowych (do 12 miesięcy) badaniach kontrolowanych placebo.
agorafobia, dawka supraterapeutyczna, działanie przeciwcholinergiczne, elektrofizjologia mięśnia sercowego, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu dopaminy, inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, komorowe zaburzenia rytmu serca, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, natychmiastowe uwalnianie, nawracający epizod dużej depresji, nawrót epizodu depresyjnego, O-demetylowenlafaksyna, odcinek QT, odpowiedź beta-adrenergiczna, odstęp QT, Oriven, przedłużone uwalnianie, psychoanaleptyk, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, torsades de pointes, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie lękowe z napadami lęku - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Axyven 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Axyven (tabletki o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg), jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabym inhibitorem wychwytu dopaminy, co stanowi podstawę jej działania przeciwdepresyjnego. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują synergistyczne działanie, nie wykazując jednocześnie powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, alfa-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Nie hamuje również monoaminooksydazy (MAO). Skuteczność kliniczna wenlafaksyny została potwierdzona w licznych badaniach kontrolowanych placebo, obejmujących leczenie epizodów dużej depresji (dawki 75-225 mg/dobę, czas trwania 8-12 tygodni oraz do 12 miesięcy w profilaktyce nawrotów), uogólnionych zaburzeń lękowych (37,5-225 mg/dobę, 8 tygodni do 6 miesięcy), fobii społecznej (75-225 mg/dobę, 12 tygodni do 6 miesięcy) oraz napadów paniki (początkowo 37,5 mg/dobę, następnie 75-225 mg/dobę, 12 tygodni do długoterminowego leczenia).
agorafobia, arytmia komorowa, duże zaburzenie depresyjne, działanie antycholinergiczne, działanie przeciwdepresyjne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, inhibitor wychwytu dopaminy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, napad lęku, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, receptor alfa-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, torsade de pointes, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alventa 37,5 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna leku Alventa (kapsułki o przedłużonym uwalnianiu), jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym słabym hamowaniem wychwytu dopaminy. Jej działanie przeciwdepresyjne wiąże się z modulacją aktywności neuroprzekaźników w OUN, bez powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminergicznych, α1-adrenergicznych oraz bez aktywności hamującej MAO, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna wykazują podobny profil farmakodynamiczny, a badania kliniczne potwierdziły skuteczność leku w leczeniu epizodów dużej depresji (dawki 75-375 mg/dobę), uogólnionych zaburzeń lękowych (75-225 mg/dobę), fobii społecznej (75-225 mg/dobę) oraz lęku napadowego (75-225 mg/dobę). Długoterminowe badania wykazały skuteczność w zapobieganiu nawrotom depresji przy dawkach 75-225 mg/dobę, a także w utrzymaniu efektu terapeutycznego w zaburzeniach lękowych.
agorafobia, arytmia komorowa, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, dawka terapeutyczna, działanie przeciwdepresyjne, efekt antycholinergiczny, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź ß-adrenergiczna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie leku, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, uogólnione zaburzenia lękowe, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – EpiPen Senior 0,3 mg/dawkę
Adrenalina (epinefryna) jest endogennym katecholaminą produkowaną przez rdzeń nadnerczy, podlegającą szybkiemu metabolizmowi głównie przez enzymy katecholo-O-metylotransferazę (COMT) oraz monoaminooksydazę (MAO), z dominującą rolą wątroby w degradacji, choć nie jest ona niezbędna. Po podaniu dawki 0,3 mg (300 µg) epinefryny, okres półtrwania w osoczu wynosi około 2,5 minuty. Wchłanianie leku podawanego podskórnie lub domięśniowo może być opóźnione przez miejscowy skurcz naczyń krwionośnych, co wydłuża czas działania terapeutycznego. Zaleca się rozmasowanie miejsca wstrzyknięcia w celu poprawy dystrybucji substancji czynnej.
adrenalina, automatyczny wstrzykiwacz, katecholo-O-metylotransferaza, monoaminooksydaza, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie domięśniowe, podanie podskórne, profil farmakokinetyczny, rdzeń nadnerczy, skurcz naczyń krwionośnych, tkanka tłuszczowa podskórna, wstrząs anafilaktyczny, wstrzykiwacz EpiPen, wstrzyknięcie domięśniowe, zmienność międzyosobnicza, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Faxigen XL 150 mg 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Faxigen XL, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym słabym działaniem na wychwyt dopaminy, co stanowi podstawę jej działania przeciwdepresyjnego. Dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg, umożliwia indywidualne dostosowanie terapii. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują minimalne powinowactwo do receptorów muskarynowych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych i benzodiazepinowych, co przekłada się na ograniczone działania niepożądane, zwłaszcza przeciwcholinergiczne i sedatywne. Nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), a jej działanie obejmuje także zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej, obserwowane zarówno po pojedynczej dawce, jak i w terapii długoterminowej.
agorafobia, badanie kliniczne, działanie przeciwcholinergiczne, epizod dużej depresji, Faxigen XL, fobia społeczna, inhibitor wychwytu serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, komorowe zaburzenia rytmu, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, profilaktyka nawrotów depresji, przedawkowanie leku, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt noradrenaliny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe uogólnione - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Velaxin ER 75 mg 75 mg
Velaxin ER (wenlafaksyna) to lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków, dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg, odpowiadających odpowiednio 42,42 mg, 84,84 mg i 169,68 mg chlorowodorku wenlafaksyny. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabym hamowaniu wychwytu dopaminy, bez istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych i α1-adrenergicznych, co ogranicza działania niepożądane typowe dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO) i nie wykazuje powinowactwa do receptorów opioidowych ani benzodiazepinowych, co zwiększa bezpieczeństwo stosowania. Skuteczność leku potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, zarówno w leczeniu epizodów dużej depresji (dawki do 375 mg/dobę dla formy o natychmiastowym uwalnianiu oraz 75-225 mg/dobę dla formy o przedłużonym uwalnianiu), jak i w profilaktyce nawrotów depresji (dawki 100-200 mg/dobę).
agorafobia, arytmia komorowa, efekt antycholinergiczny, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lęk napadowy, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, torsade de pointes, uogólnione zaburzenie lękowe, Velaxin ER, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie lękowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alventa 75 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Alventa dostępnego w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny oraz słabym inhibitorem wychwytu dopaminy, co stanowi podstawę jej skuteczności w leczeniu epizodów dużej depresji, uogólnionych zaburzeń lękowych (GAD), fobii społecznej oraz lęku napadowego. Lek charakteryzuje się niskim powinowactwem do receptorów muskarynowych cholinergicznych, H1-histaminergicznych i α1-adrenergicznych, co przekłada się na korzystny profil działań niepożądanych, w tym niskie ryzyko sedacji i działań antycholinergicznych. Wenlafaksyna nie wykazuje aktywności hamującej monoaminooksydazę (MAO) ani powinowactwa do receptorów opioidowych i benzodiazepinowych, co zwiększa bezpieczeństwo stosowania i ogranicza potencjalne interakcje lekowe.
agorafobia, arytmia komorowa, częstoskurcz komorowy, dopamina, dysfagia, działanie niepożądane antycholinergiczne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor wychwytu zwrotnego, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawracające zaburzenie depresyjne, noradrenalina, O-demetylowenlafaksyna, odstęp QTc, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, serotonina, torsade de pointes, układ monoaminergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Bluefish 10 mg
Hydroksyzyna chlorowodorek, składnik preparatu Hydroxyzinum Bluefish, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, z których najistotniejsze klinicznie dotyczą leków wydłużających odstęp QT i wywołujących torsade de pointes, takich jak chinidyna, amiodaron, sotalol, haloperydol, czy erytromycyna. Jednoczesne stosowanie tych leków z hydroksyzyną jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko nagłej śmierci sercowej. Ponadto, hydroksyzyna wykazuje działanie antagonistyczne wobec betahistyny oraz inhibitorów cholinoesterazy, a także nasila działania niepożądane przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami MAO. Zaleca się przerwanie terapii hydroksyzyną na co najmniej 5 dni przed wykonaniem testów alergicznych i prowokacji oskrzeli z metacholiną, aby uniknąć fałszywych wyników diagnostycznych.
antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, CYP3A4/5, dehydrogenaza alkoholowa, działanie kardiodepresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, monoaminooksydaza, nagła śmierć sercowa, ośrodkowy układ nerwowy, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, test prowokacji oskrzeli, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Jext 150 mcg
Preparat Jext zawiera adrenalinę w dawkach 150 µg (0,15 ml) oraz 300 µg (0,3 ml) w formie roztworu do wstrzykiwań w półautomatycznym wstrzykiwaczu. Adrenalina, będąca endogennym katecholaminą, charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu około 2,5 minuty, jednak jej efekt farmakologiczny utrzymuje się dłużej dzięki miejscowemu skurczowi naczyń opóźniającemu wchłanianie. Farmakokinetyka preparatu wykazuje dwufazową krzywą stężenia w osoczu z pierwszym maksimum po 8-10 minutach i drugim plateau po 30-40 minutach, z istotną zmiennością indywidualną. Grubość podskórnej tkanki tłuszczowej (STMD) wpływa na szybkość wchłaniania – u pacjentów z STMD >20 mm obserwuje się wolniejsze wchłanianie i niższą ekspozycję osoczową adrenaliny.
degradacja adrenaliny, działanie farmakologiczne adrenaliny, ekspozycja ogólnoustrojowa, katecholo-O-metylotransferaza, monoaminooksydaza, okres półtrwania adrenaliny, podskórna tkanka tłuszczowa, profil farmakokinetyczny, rdzeń nadnerczy, skurcz naczyń, substancja endogenna, wchłanianie leku, winian adrenaliny, wstrzyknięcie domięśniowe, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Faxolet ER 37,5 mg
Faxolet ER to preparat zawierający wenlafaksynę chlorowodorek w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, dostępny w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna, klasyfikowana jako „inne leki przeciwdepresyjne” (kod ATC: N06AX16), wykazuje działanie przeciwdepresyjne poprzez hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny w ośrodkowym układzie nerwowym. Jej aktywny metabolit, O-demetylowenlafaksyna (ODV), wykazuje podobny profil farmakodynamiczny. Dodatkowo, wenlafaksyna słabo hamuje wychwyt dopaminy oraz zmniejsza odpowiedź β-adrenergiczną zarówno po pojedynczej dawce, jak i po podaniu przewlekłym.
chlorowodorek, chlorowodorek wenlafaksyny, działanie niepożądane, działanie przeciwdepresyjne, efekt antycholinergiczny, farmakodynamika, inhibitor zwrotnego wychwytu, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptory benzodiazepinowe, receptory cholinergiczne, receptory muskarynowe, receptory opioidowe, receptory α₁-adrenergiczne, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny serotoniny