interakcja farmakodynamiczna

Interakcja farmakodynamiczna to rodzaj interakcji między lekami, w której jeden lek modyfikuje efekt farmakologiczny innego leku bez wpływu na jego stężenie w organizmie. Jest to zjawisko odmienne od interakcji farmakokinetycznej, która dotyczy zmian w stężeniu leku w organizmie.

Mechanizmy interakcji farmakodynamicznych obejmują: działanie na ten sam receptor (synergizm lub antagonizm), modyfikację równowagi fizjologicznej, czy wpływ na te same układy biochemiczne. Mogą one prowadzić do wzmocnienia działania terapeutycznego (np. połączenie beta-blokerów i inhibitorów ACE w leczeniu nadciśnienia), nasilenia działań niepożądanych (np. jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT) lub osłabienia efektu terapeutycznego.

Interakcje farmakodynamiczne występują szczególnie często u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie, zwłaszcza w populacji geriatrycznej. Wiedza o tych interakcjach jest kluczowa w codziennej praktyce klinicznej, gdyż pozwala na świadome wykorzystanie synergizmu leków lub unikanie niebezpiecznych połączeń.

Przewidywanie interakcji farmakodynamicznych opiera się na znajomości mechanizmów działania leków oraz ich profilu farmakologicznego. W przeciwieństwie do interakcji farmakokinetycznych, które można monitorować przez pomiar stężenia leku, interakcje farmakodynamiczne ocenia się głównie poprzez obserwację efektów klinicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Gabacol 100 mg

Gabapentyna, substancja czynna preparatu Gabacol, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, zwłaszcza w połączeniu z opioidami. Badania u zdrowych ochotników wykazały, że podanie 60 mg morfiny o kontrolowanym uwalnianiu na 2 godziny przed 600 mg gabapentyny zwiększa AUC gabapentyny o 44%, co przekłada się na nasilenie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyko depresji oddechowej. Szczególnie narażone są osoby starsze, wątłe, z chorobami układu oddechowego, stosujące polifarmakoterapię oraz nadużywające leków. W takich przypadkach konieczne jest ścisłe monitorowanie objawów nadmiernego zahamowania OUN, takich jak senność, uspokojenie polekowe i depresja oddechowa, oraz odpowiednia modyfikacja dawek gabapentyny lub opioidów. Ponadto, jednoczesne stosowanie gabapentyny z zobojętniającymi lekami zawierającymi glin i magnez może obniżyć biodostępność gabapentyny nawet o 24%, dlatego zaleca się przyjmowanie gabapentyny co najmniej 2 godziny po lekach zobojętniających.
alkohol etylowy, badanie farmakokinetyczne, biodostępność leku, choroba układu oddechowego, cymetydyna, depresja oddechowa, dostępność biologiczna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kontrolowane uwalnianie, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent w podeszłym wieku, padaczka, pole pod krzywą stężenia leku, polifarmakoterapia, probenecyd, produkt zobojętniający, sedacja, uspokojenie polekowe, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Pragiola 50 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Pragiola, charakteryzuje się farmakokinetyką opartą na wydalaniu głównie w postaci niezmienionej z moczem, z minimalnym metabolizmem (<2% dawki). Nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), benzodiazepinami (lorazepam), opioidami (oksykodon), doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (noretysteron, etynyloestradiol), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, insuliną, diuretykami, fenobarbitalem, tiagabiną oraz topiramatem. Brak wiązania z białkami osocza i niehamowanie enzymów metabolizujących inne leki zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych, co nie wymaga modyfikacji dawkowania w przypadku jednoczesnego stosowania tych preparatów.
alkohol etylowy, analiza farmakokinetyczna populacyjna, ataksja, badanie in vivo, benzodiazepin, białko osocza, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie depresyjne, działanie miorelaksacyjne, działanie sedatywne, efekt depresyjny, efekt sedacyjny, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, funkcja poznawcza, GABA, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, karbamazepina, klirens, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm, morfina, neuroprzekaźnik hamujący, neuroprzekaźnik pobudzający, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, podjednostka α2-δ, populacja geriatryczna, pregabalina, profil farmakokinetyczny, sedacja, śpiączka, spowolnienie psychoruchowe, substancja czynna, tiagabina, topiramat, zaburzenie koordynacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Syntarpen 1 g

Kloksacylina, antybiotyk z grupy penicylin izoksazolowych, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Synergistyczne działanie obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z ampicyliną i kwasem fusydynowym, co może zwiększać skuteczność terapii zakażeń o złożonej etiologii. Natomiast antagonizm występuje w połączeniu z erytromycyną, tetracyklinami i chloramfenikolem, co obniża efektywność leczenia. Niezgodność fizykochemiczna z antybiotykami aminoglikozydowymi wymaga unikania ich jednoczesnego podawania w tym samym roztworze. Kloksacylina wchodzi także w interakcje z lekami wpływającymi na jej metabolizm i wydalanie: probenecyd zwiększa stężenie kloksacyliny w surowicy i wydłuża jej okres półtrwania, natomiast prokwanil obniża jej stężenie, co może wymagać korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), które nasilają ryzyko krwawień, oraz z metotreksatem, gdzie kloksacylina może zwiększać toksyczność cytostatyku poprzez zmniejszenie jego eliminacji nerkowej.
17-oksosteroid, ampicylina, antagonizm, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk beta-laktamowy, cefalosporyna, chloramfenikol, cytostatyk, doustny antykoagulant, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik, flora jelitowa, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymów wątrobowych, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja fizykochemiczna, kloksacylina, krążenie wątrobowo-jelitowe, krzyżowa alergia, kwas fusydynowy, metotreksat, metronidazol, nadwrażliwość krzyżowa, okres półtrwania, oksogenny steroid, oksydaza glukozowa, oporność bakterii, penicylina izoksazolowa, probenecyd, prokwanil, synergizm, test Benedicta, test Fehlinga, tetracyklina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Kostarox 30 mg

Etorykoksyb (Kostarox) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekową terapię. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę pacjentom leczonym warfaryną zwiększa INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania układu krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą obniżać skuteczność leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u osób starszych i z zaburzeniami czynności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na przeciwpłytkowe działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak ich łączne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności. Ponadto, NLPZ zmniejszają wydalanie litu, co może prowadzić do wzrostu jego stężenia w osoczu, wymagając monitorowania i dostosowania dawki.
antagonista receptora angiotensyny, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen sprzężony, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, HTZ, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, klirens nerkowy, Kostarox, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, SULT1E1, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Olodon Free 1 mg/ml

Produkt leczniczy Olodon Free, zawierający olopatadynę w stężeniu 1 mg/ml w kroplach do oczu, wykazuje minimalne ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vitro potwierdziły brak hamowania izoenzymów cytochromu P-450 (1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4), co wskazuje na niskie prawdopodobieństwo metabolicznych interakcji z innymi lekami. Ze względu na miejscowe podanie i minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe olopatadyny, ryzyko interakcji z alkoholem oraz lekami działającymi depresyjnie na OUN lub innymi przeciwhistaminowymi jest również niskie. Brak dedykowanych badań klinicznych nie zmienia oceny bezpieczeństwa, jednak zaleca się zachowanie rutynowej ostrożności klinicznej.
chlorowodorek olopatadyny, cytochrom P-450, depresja OUN, działanie addytywne, działanie sedatywne, działanie synergistyczne, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzymy cytochromu P-450, krople do oczu, lek oftalmologiczny, lek przeciwhistaminowy, olopatadyna, produkt okulistyczny, profil farmakodynamiczny, profil farmakokinetyczny, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Grindeks 10 mg

Escitalopram Grindeks, zawierający escytalopram w postaci szczawianu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; po odstawieniu inhibitora MAO należy zachować 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii escytalopramem, a po zakończeniu terapii escytalopramem – co najmniej 7 dni przed włączeniem inhibitora MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu, gdzie w razie konieczności stosowania zaleca się minimalne dawki i ścisłe monitorowanie. Escitalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) z uwagi na ryzyko groźnych arytmii. Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem oraz preparatami z dziurawca zwyczajnego. Współistniejące stosowanie escytalopramu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia, a połączenie z NLPZ zwiększa ryzyko krwawień. W przypadku leków wywołujących hipokaliemię lub hipomagnezemię istnieje podwyższone ryzyko arytmii.
arytmia, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, szczawian escytalopramu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie depresyjne, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon substancji czynnych
Owoc pieprzu czarnego – Właściwości farmakodynamiczne

Owoc pieprzu czarnego (Piper nigrum L.) jest jednym z trzynastu składników produktu leczniczego Melisana Klosterfrau Original, występującym w ilości 71 mg na 100 ml preparatu. Produkt zawiera olejki lotne z surowców roślinnych rozpuszczone w 66,8% (V/V) etanolu i dostępny jest w formie płynu doustnego oraz płynu na skórę. W porównaniu do innych składników, takich jak korzeń goryczki czy owocnia pomarańczy (po 714 mg na 100 ml), ilość owocu pieprzu czarnego jest relatywnie niewielka, co może wpływać na jego wkład w efekt terapeutyczny preparatu.
efekt terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, korzeń goryczki, mechanizm działania, Melisana Klosterfrau, olejek lotny, owoc pieprzu czarnego, owocnia pomarańczy, płyn doustny, płyn na skórę, preparat złożony, składnik roślinny, surowiec roślinny, właściwość farmakodynamiczna
Leksykon substancji czynnych
Sód glicerofosforan – Interakcje

Sód glicerofosforan, stosowany w preparacie Glycophos w stężeniu 216 mg/ml (306,1 mg sodu glicerofosforanu uwodnionego), dostarcza 1 mmol/ml fosforu i 2 mmol/ml sodu i wykazuje niski potencjał interakcji farmakologicznych. Nie zaobserwowano bezpośrednich, istotnych klinicznie interakcji z innymi lekami, jednak podczas jednoczesnego podawania z preparatami zawierającymi węglowodany może dojść do umiarkowanego obniżenia stężenia fosforanów we krwi, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Ponadto, ze względu na zawartość sodu, należy zachować ostrożność przy stosowaniu z lekami retencjonującymi sód (np. niektóre NLPZ, kortykosteroidy), zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym lub obrzękami. Osmolalność roztworu wynosi 2760 mOsm/kg H2O przy pH 7,4, co ma znaczenie przy łączeniu z innymi roztworami infuzyjnymi, zwłaszcza w żywieniu pozajelitowym.
bilans elektrolitowy, diureza, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, nadciśnienie tętnicze, niedobór elektrolitowy, niewydolność serca, osmolalność, sód glicerofosforan, stężenie fosforanów we krwi, terapia infuzyjna, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Ristidic 4,5 mg

Rywastygmina, jako inhibitor cholinoesterazy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania rywastygminy z innymi substancjami cholinomimetycznymi ze względu na ryzyko nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego. Rywastygmina może nasilać działanie zwiotczających mięśnie środków, takich jak sukcynylocholina, co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji terapii. Ponadto, rywastygmina zwiększa ryzyko bradykardii przy jednoczesnym stosowaniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol), lekami antyarytmicznymi klasy III, antagonistami kanału wapniowego, glikozydami naparstnicy oraz pilokarpiną, co może prowadzić do omdleń i wymaga monitorowania czynności serca oraz EKG. Warto podkreślić, że bradykardia jest czynnikiem ryzyka torsade de pointes, dlatego stosowanie rywastygminy z lekami wywołującymi to zaburzenie rytmu (np. fenotiazyny, haloperydol, erytromycyna IV) wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania elektrokardiograficznego.
alkohol etylowy, antagonista kanału wapniowego, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, częstoskurcz torsade de pointes, diazepam, digoksyna, działanie addycyjne, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek antyarytmiczny klasy III, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, oksybutynina, pilokarpina, rywastygmina, środek zwiotczający mięśnie, substancja cholinomimetyczna, sukcynylocholina, tolterodyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam hameln 2 mg/ml

Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, flukonazol, pozakonazol, makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy HIV (lopinawir/rytonawir) oraz inhibitory proteazy HCV (boceprewir, telaprewir), znacząco zwiększają stężenie midazolamu w osoczu (od 1,6 do 5,4-krotnie) i wydłużają jego okres półtrwania (do 3-krotnie). Szczególnie niebezpieczne są interakcje z ketokonazolem i inhibitorami proteazy HIV, które mogą wymagać intensywnego monitorowania klinicznego na oddziale intensywnej terapii. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, mitotan i enzalutamid, powodują znaczne obniżenie ekspozycji na midazolam (spadek stężenia nawet do 90%) i skrócenie okresu półtrwania o 50-60%, co może wymagać zwiększenia dawki midazolamu. Interakcje te są bardziej nasilone po podaniu doustnym niż dożylnym, ze względu na obecność CYP3A4 w przewodzie pokarmowym.
antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, depresja oddechowa, diltiazem, efawirenz, enzalutamid, erytromycyna, etomidat, fentanyl, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, klobazam, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający dożylny, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, mitotan, nefazodon, pochodna opioidowa, pozakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, śpiączka, telitromycyna, tikagrelor, wemurafenib, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Pierwiosnek – Interakcje

Wyciąg z korzenia pierwiosnka (Primula veris L. lub Primula elatior Hill.) w dawce 37,5 mg suchego wyciągu, będący składnikiem produktu leczniczego Bronchosol Solid, nie był poddawany specyficznym badaniom interakcji lekowych. Brak danych klinicznych dotyczących interakcji wymaga zachowania ostrożności podczas jednoczesnego stosowania z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym. Potencjalne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami mukolitycznymi i wykrztuśnymi, mogą prowadzić do addytywnego działania, choć poziom istotności jest oceniany jako niski. Nie ustalono również wpływu na enzymy cytochromu P450 ani na transportery leków, jednak teoretycznie możliwy jest wpływ na metabolizm i dystrybucję leków, co wymaga monitorowania terapii.
alkohol etylowy, badanie kliniczne, białko nośnikowe, cytochrom P450, działanie farmakodynamiczne, działanie mukolityczne i wykrztuśne, działanie wykrztuśne, enzym metabolizujący, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, korzeń pierwiosnka, Primula elatior, Primula veris, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, transporter leków, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg suchy, zaburzenie metabolizmu glukozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxydyna 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxydyna, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. W terapii z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną) dawka 120 mg/dobę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem odwodnienia lub w podeszłym wieku. Etorykoksyb w dawce 120 mg zwiększa stężenia metotreksatu (o 28%) i zmniejsza jego klirens nerkowy (o 13%), co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami antykoncepcyjnymi zawierającymi 35 µg etynyloestradiolu i 0,5-1 mg noretyndronu zwiększa AUC etynyloestradiolu o 37-60%, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, w tym incydentów zakrzepowych.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny antykoagulant, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie nefrotoksyczne, działanie przeciwpłytkowe, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, immunosupresant, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja leku z alkoholem, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, niesprzężony estrogen, NLPZ, noretyndron, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol doustny, skoniugowany estrogen, stężenie litu w osoczu, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, toksyczność metotreksatu, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dicuno 50 mg

Diklofenak potasowy, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi, które zwiększają ryzyko krwawień, w tym krwawiących wrzodów żołądka, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania i ścisłego monitorowania pacjentów. Połączenie diklofenaku z SSRI, heparyną pozajelitową, pentoksyfiliną czy zydowudyną również podnosi ryzyko krwawień, zwłaszcza u pacjentów z hemofilią. NLPZ osłabiają działanie beta-adrenolityków i inhibitorów ACE, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u osób z upośledzoną funkcją nerek, odwodnionych lub w podeszłym wieku. Jednoczesne stosowanie diklofenaku z antagonistami receptorów angiotensyny II wymaga odpowiedniego nawodnienia i regularnej kontroli czynności nerek. Ponadto, stosowanie diklofenaku z innymi NLPZ jest niewskazane ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
antagonista angiotensyny II, barbiturat, beta-adrenolityk, chinolon, cholestyramina, cyklosporyna, CYP2C9, diazepam, digoksyna, diklofenak potasowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie moczopędne, działanie niepożądane diklofenaku, fenytoina, flukonazol, hemofilia, heparyna, hepatotoksyczność diklofenaku, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolestypol, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, pentoksyfilina, przewód pokarmowy, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, ryzyko upadku, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, toksyczność metotreksatu, zahamowanie funkcji płytek krwi, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Kwas borowy – Interakcje

Kwas borowy wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, farmaceutyczne i farmakokinetyczne z różnymi substancjami stosowanymi miejscowo w dermatologii. Szczególnie istotne są interakcje z preparatami zawierającymi kwas salicylowy i siarkę, które mogą nasilać działanie drażniące skóry (wysoki poziom istotności klinicznej), a także z metenaminą, taniną, węglanami i wodorotlenkami zasadowymi, które mogą chemicznie neutralizować lub zmniejszać biodostępność kwasu borowego (średni do wysoki poziom istotności). Ponadto, stosowanie kwasu borowego z lekami powodującymi miejscowe przekrwienie skóry, takimi jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. diklofenak, ketoprofen), rubefacjenty czy preparaty zawierające kapsaicynę, może zwiększać jego wchłanianie i ryzyko działań ogólnoustrojowych, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania, zwłaszcza na dużych powierzchniach skóry. Alkohol jako rozpuszczalnik w preparatach z kwasem borowym również zwiększa penetrację i potencjalne działanie drażniące, szczególnie na uszkodzonej skórze.
balsam peruwiański, bariera naskórkowa, czwartorzędowa zasada amoniowa, diklofenak, działanie niepożądane, Gemiderma, Homeoplasmine, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kamfora, kapsaicyna, ketoprofen, koloidalny roztwór srebra, kwas borowy, kwas salicylowy, mentol, metabolizm wątrobowy, metenamin, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nikotynian metylu, podrażnienie skóry, preparat dermatologiczny, przekrwienie skóry, siarka, tanina, węglan, wodorotlenek zasadowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Landulosin 0,5 mg + 0,4 mg

Produkt Landulosin, zawierający dutasteryd (0,5 mg) i tamsulosynę (0,4 mg), wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Dutasteryd jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, a jego stężenie w surowicy może wzrastać nawet 1,6-1,8-krotnie pod wpływem umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 (np. werapamil, diltiazem) oraz znacznie bardziej przy silnych inhibitorach (rytonawir, ketokonazol, itrakonazol). W przypadku zwiększonej ekspozycji na dutasteryd, ze względu na jego długi okres półtrwania (>6 miesięcy do osiągnięcia stanu stacjonarnego), zaleca się rozważenie zmniejszenia częstości podawania leku w razie działań niepożądanych. Tamsulosyna podlega metabolizmowi przez CYP3A4 i CYP2D6, a jej stężenie może ulec istotnemu zwiększeniu (Cmax do 2,2 razy, AUC do 2,8 razy) przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów (np. ketokonazol, paroksetyna). Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 i CYP2D6 może prowadzić do znacznego wzrostu ekspozycji na tamsulosynę, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazane. Ponadto, tamsulosyna nasila działanie hipotensyjne, zwłaszcza w połączeniu z lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze, inhibitorami PDE5 oraz innymi antagonistami receptora α1-adrenergicznego, co wymaga monitorowania ciśnienia i unikania skojarzeń z innymi α1-blokerami.
amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, antygen swoisty dla prostaty, atenolol, cholestyramina, cymetydyna, diazepam, digoksyna, diklofenak, dutasteryd i tamsulosyna, enzymy CYP3A4, furosemid, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor PDE5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, metabolizm CYP2D6, niedociśnienie ortostatyczne, paroksetyna, rak prostaty, rytonawir, terazosyna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Voltaren SR 75 75 mg

Diklofenak sodowy, substancja czynna Voltaren SR 75, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2C9, takie jak worykonazol, mogą znacząco zwiększać stężenie diklofenaku w osoczu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu. Podawanie diklofenaku z litem lub digoksyną prowadzi do wzrostu ich stężeń w surowicy, co wymaga monitorowania. Diklofenak osłabia działanie leków moczopędnych i hipotensyjnych (np. beta-blokerów, inhibitorów ACE) poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn nerkowych, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności i konieczność kontroli funkcji nerek oraz ciśnienia tętniczego, zwłaszcza u osób starszych. Ponadto, diklofenak nasila nefrotoksyczność cyklosporyny i może powodować hiperkaliemię w skojarzeniu z lekami oszczędzającymi potas, takrolimusem czy trimetoprimem, co wymaga regularnego monitorowania stężenia potasu. Współstosowanie z innymi NLPZ, kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi, antyagregacyjnymi oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga szczególnej ostrożności i kontroli pacjentów.
beta-bloker, chinolon przeciwbakteryjny, cholestyramina, choroba wrzodowa, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak sodowy, działanie hiperglikemizujące, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, działanie toksyczne, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, kolestypol, kortykosteroid, lek antyagregacyjny, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm diklofenaku, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, preparat litu, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, takrolimus, trimetoprim, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea Q-Tab 15 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak zespół serotoninowy, wydłużenie odstępu QT oraz zwiększone ryzyko krwawień. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. ryzyko zespołu serotoninowego, konieczne 14-dniowe odstępy), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz lekami wydłużającymi QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek i krwawień. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów klinicznych i krzepnięcia krwi.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksifloksacyna, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, SSRI, sumatryptan, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Treosulfan Zentiva 5 g

Treosulfan, lek alkilujący o wąskim indeksie terapeutycznym, wykazuje ograniczoną liczbę udokumentowanych interakcji farmakologicznych, jednak istnieje potencjał do istotnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, zwłaszcza z ibuprofenem i chlorochiną, które mogą wykazywać zmniejszoną skuteczność terapeutyczną. W praktyce klinicznej odnotowano przypadek zmniejszenia efektywności tych leków podczas jednoczesnego stosowania z treosulfanem, co wymaga monitorowania skuteczności i ewentualnej korekty dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilonej mielosupresji, hepatotoksyczności oraz nefrotoksyczności przy kojarzeniu treosulfanu z lekami cytotoksycznymi, immunosupresyjnymi oraz substancjami wpływającymi na metabolizm wątrobowy.
chlorochina, cytopenia, dysfagia, efekt mielosupresyjny, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, ibuprofen, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek alkilujący, lek cytotoksyczny, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwbólowy, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, morfologia krwi, nefrotoksyczność, nudności i wymioty, szpik kostny, treosulfan, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie metabolizmu
Leksykon leków
Interakcje leku – Acatar Care Kids 0,25 mg/ml

Produkt Acatar Care Kids zawierający oksymetazolinę w stężeniu 0,25 mg/ml (aerozol do nosa) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwdepresyjnymi, zwłaszcza inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) typu tranylcyprominy oraz trój- i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Interakcje te mogą prowadzić do znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego, co stanowi wysokie ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Dodatkowo, przypadkowe połknięcie aerozolu lub przedawkowanie może skutkować zwiększoną ekspozycją ogólnoustrojową oksymetazoliny i nasileniem działań niepożądanych, w tym nadciśnienia tętniczego. Zaleca się szczegółowy wywiad farmakologiczny przed zastosowaniem preparatu u pacjentów przyjmujących wymienione grupy leków oraz rozważenie alternatywnych metod leczenia nieżytu nosa.
alfa-adrenomimetyk, błona śluzowa nosa, ciśnienie tętnicze, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie naczynioskurczowe, działanie presyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, lek przeciwdepresyjny, lek sympatykomimetyczny, mechanizm działania, nieżyt nosa, oksymetazolina, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie leku, substancja alfa-adrenergiczna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ krążenia, wchłanianie ogólnoustrojowe, wywiad lekowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirtor 15 mg

Mirtazapina, składnik aktywny leku Mirtor, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie mirtazapiny z inhibitorami MAO oraz konieczne jest zachowanie 2-tygodniowego odstępu przy zmianie terapii ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Połączenie mirtazapiny z lekami serotoninergicznymi (m.in. SSRI, wenlafaksyna, tramadol, L-tryptofan, lit, dziurawiec) również zwiększa ryzyko tego poważnego zespołu, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Mirtazapina nasila działanie uspokajające benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, antagonistów receptorów H1 oraz opioidów, co może prowadzić do nadmiernej sedacji i zaburzeń koordynacji. W terapii skojarzonej z warfaryną (dawka mirtazapiny 30 mg/dobę) obserwuje się istotne statystycznie zwiększenie INR, co wymaga monitorowania wskaźnika krzepliwości. Ponadto, stosowanie mirtazapiny z lekami wydłużającymi odstęp QTc zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
amitryptylina, antagonista receptora H1, AUC, benzodiazepina, błękit metylenowy, buprenorfina, cymetydyna, depresyjne działanie alkoholu, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek wydłużający odstęp QTc, linezolid, lit, mirtazapina, nefazodon, opioid, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, SSRI, substancja serotoninergiczna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, warfaryna, wenlafaksyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nurofen Mięśnie i Stawy Forte 400 mg

Ibuprofen, należący do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego (kod ATC: M01AE01), działa głównie poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn oraz wykazuje odwracalne działanie antyagregacyjne na płytki krwi. Badania kliniczne potwierdziły skuteczność soli sodowej ibuprofenu (256 mg odpowiadające 200 mg kwasu ibuprofenu) w postaci tabletek Nurofen Express 200 mg, które wykazały statystycznie istotne złagodzenie bólu po ekstrakcji zęba już po 15 minutach od podania dwóch tabletek. W porównaniu z paracetamolem, ibuprofen zapewniał większą ulgę w bólu (96,3% vs. 67,9%) oraz dłuższe działanie przeciwbólowe utrzymujące się do 8 godzin, co jest istotne przy planowaniu dawkowania. Dodatkowo, pacjenci przyjmujący ibuprofen wykazali lepsze wyniki w testach rozpraszania uwagi w porównaniu z placebo.
badanie kliniczne, dwuwodna sól sodowa ibuprofenu, działanie antyagregacyjne, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwbólowe, ekstrakcja zęba, hamowanie agregacji płytek krwi, hamowanie syntezy prostaglandyn, interakcja farmakodynamiczna, łagodzenie bólu, lek przeciwzapalny i przeciwreumatyczny, natychmiastowe uwalnianie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna kwasu propionowego, schemat dawkowania, sól sodowa ibuprofenu, tromboksan, właściwość farmakodynamiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Aurovitas 20 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań klinicznych. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając 14-dniowej przerwy po odstawieniu inhibitora MAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem inhibitora MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A, takich jak moklobemid i linezolid, z koniecznością stosowania minimalnych dawek i ścisłej kontroli klinicznej. Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, haloperydol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre fluorochinolony), co zwiększa ryzyko torsade de pointes. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, tryptany, opioidy), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca zwyczajnego oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek, krwawień oraz arytmii.
arytmia złośliwa, buprenorfina, cymetydyna, cytochrom P450, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, SSRI, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorazepam TZF 4 mg/ml

Lorazepam, jako benzodiazepina, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco nasilać jego działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie lorazepamu z opioidami oraz alkoholem, co może prowadzić do ciężkiej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Inne grupy leków, takie jak neuroleptyki, leki nasenne, uspokajające, beta-blokery, leki przeciwdrgawkowe czy przeciwhistaminowe, również mogą potęgować działanie sedatywne lorazepamu. W przypadku leków takich jak kwas walproinowy i probenecyd, obserwuje się farmakokinetyczne zwiększenie stężenia lorazepamu, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Z kolei doustne środki antykoncepcyjne mogą przyspieszać metabolizm lorazepamu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność i wymagając zwiększenia dawki.
ataksja, benzodiazepina, beta-bloker, bezdech, bradykardia, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, doustny środek antykoncepcyjny, działanie uspokajające benzodiazepin, efekt anksjolityczny, haloperydol, hamowanie metabolizmu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lorazepamu z opioidami, klozapina, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm lorazepamu, neuroleptyk, obniżenie ciśnienia tętniczego, okres półtrwania, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, skopolamina, teofilina, upośledzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Acatar Acti Form

Acatar Acti Form zawiera 12,2 mg fenylefryny chlorowodorku, lek o działaniu sympatykomimetycznym, który wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z chorobami układu naczyniowego, takimi jak zarostowa choroba naczyń, zespół Reynauda oraz stabilna choroba wieńcowa, ze względu na ryzyko nasilenia zaburzeń perfuzji i wpływu na hemodynamikę. Ponadto, u pacjentów z niewydolnością oddechową i astmą oskrzelową konieczne jest monitorowanie parametrów oddechowych, gdyż fenylefryna może pogarszać ich stan. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z beta-blokerami, które mogą potęgować obkurczające działanie fenylefryny i prowadzić do wzrostu ciśnienia tętniczego.
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, astma oskrzelowa, beta-bloker, ciśnienie tętnicze, działanie naczynioskurczowe, dziedziczna nietolerancja galaktozy, fenylefryny chlorowodorek, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, laktoza jednowodna, lek sympatykomimetyczny, niedobór laktazy, niewydolność oddechowa, obkurczenie naczyń, parametry hemodynamiczne, parametry oddechowe, przepływ wieńcowy, reaktywność oskrzeli, stabilna choroba wieńcowa, zaburzenie perfuzji tkankowej, zarostowa choroba naczyń, zespół Reynauda, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Grindeks 1 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych (np. chinidyna, amiodaron, sotalol), trój- i czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. amitryptylina, maprotylina), leków przeciwhistaminowych oraz niektórych leków przeciwmalarycznych (chinina, meflochina). Rysperydon metabolizowany jest głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu CYP3A4, a także jest substratem P-gp, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. paroksetyna, chinidyna, itrakonazol, ketokonazol, rytonawir) mogą znacząco zwiększać stężenie czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, natomiast induktory (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają jej poziom. Warto podkreślić, że dawki rysperydonu należy odpowiednio modyfikować przy włączaniu lub odstawianiu tych leków, aby uniknąć działań niepożądanych lub utraty skuteczności terapii.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminergiczny, agonista dopaminy, antagonista receptora H2, arypiprazol, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, chinidyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, depresja oddechowa, digoksyna, działanie kardiotoksyczne, enzym wątrobowy, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek działający ośrodkowo, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, lit, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie tętnicze, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paliperydon, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, terapia skojarzona, topiramat, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, werapamil, wydłużenie odcinka QT, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Doneprion 10 mg

Donepezyl, będący inhibitorem acetylocholinesterazy i metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna), klasy III (amiodaron, sotalol), niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi (cytalopram, escytalopram, amitryptylina), przeciwpsychotycznymi (pochodne fenotiazyny, sertindol) oraz antybiotykami (klarytromycyna, erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna). Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) i CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu, np. ketokonazol podnosi je o około 30%, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną.
badanie EKG, choroba Alzheimera, CYP2D6, CYP3A4, częstoskurcz komorowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, donepezyl, induktor enzymu, inhibicja acetylocholinesterazy, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P-450, lek antycholinergiczny, lek cholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, ośrodkowy układ nerwowy, środek blokujący połączenie nerwowo-mięśniowe, stężenie acetylocholiny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca, zwiotczenie mięśni
Leksykon substancji czynnych
Fitomenadion – Interakcje

Fitomenadion (witamina K1) pełni kluczową rolę w krzepnięciu krwi, działając antagonistycznie wobec pochodnych kumaryny (acenokumarol, warfaryna, fenprokumon) poprzez przywracanie syntezy czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K. Ta interakcja farmakodynamiczna prowadzi do zmniejszenia skuteczności terapii przeciwzakrzepowej, co wymaga częstego monitorowania parametrów krzepnięcia, zwłaszcza czasu protrombinowego (PT) oraz międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR), oraz ewentualnej modyfikacji dawkowania leków przeciwzakrzepowych. Ponadto, alkohol może destabilizować antykoagulację poprzez wpływ na metabolizm wątrobowy i nasilenie działania leków przeciwzakrzepowych, dlatego zaleca się ograniczenie lub abstynencję u pacjentów stosujących fitomenadion i antykoagulanty kumarynowe.
acenokumarol, acytretyna, antagonista witaminy K, antagonizm farmakodynamiczny, antykoagulacja, beksaroten, czas protrombinowy, czynniki krzepnięcia, deferoksamina, działanie antagonistyczne, etanol, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, fitomenadion, hiperwitaminoza A, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, INR, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, krzepnięcie krwi, kwas foliowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nadciśnienie śródczaszkowe, niewydolność serca, pierwiastki śladowe, pochodne kumaryny, promieniowanie ultrafioletowe, PT, retynoidy, retynol, terapia przeciwzakrzepowa, tetracykliny, warfaryna, witamina A, witamina C, witamina K1
Leksykon leków
Interakcje leku – Simlerid 25 mg

Sytagliptyna, substancja czynna Simleridu, wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z cukrzycą typu 2 stosujących politerapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 oraz CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek enzymatyczny klirens jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co może zwiększać ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Jednoczesne stosowanie tych inhibitorów może potencjalnie zwiększyć ekspozycję na sytagliptynę, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd, inhibitor OAT3, nie wywołuje istotnych klinicznie interakcji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę), cyklosporyny (600 mg), digoksyny (0,25 mg), ani leków takich jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, digoksyna, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, funkcja nerek, funkcja wątroby, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibicja glikoproteiny P, inhibicja OAT3, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metabolizm sytagliptyny, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon substancji czynnych
Glin tlenek uwodniony – Interakcje

Glinu tlenek uwodniony, powszechnie stosowany jako środek zobojętniający kwas żołądkowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Mechanizmy tych interakcji obejmują tworzenie trudno rozpuszczalnych soli i kompleksów (chelatów), adsorpcję leków na powierzchni preparatu, zmianę pH przewodu pokarmowego oraz alkalizację moczu, co wpływa na wchłanianie i wydalanie leków. Szczególnie istotne klinicznie jest zwiększone wchłanianie glinu w obecności kwasu cytrynowego, co może prowadzić do toksyczności, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, dlatego jednoczesne stosowanie preparatów musujących zawierających kwas cytrynowy jest przeciwwskazane. W przypadku antybiotyków z grupy fluorochinolonów (np. cyprofloksacyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna) oraz tetracyklin, ketokonazolu, leków tuberkulostatycznych (izoniazyd, etambutol) i glikozydów naparstnicy, zaleca się zachowanie odstępów czasowych od 2 do 6 godzin między podaniem glinu tlenku uwodnionego a innymi lekami, aby uniknąć zmniejszonego wchłaniania i obniżenia skuteczności terapii. Ponadto, glinu tlenek uwodniony może nasilać neurotoksyczność fluorochinolonów oraz zwiększać stężenie chinidyny, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjentów.
adsorpcja leku, alkalizacja moczu, antagonista receptora H2, bisfosfonian, chelat, chinidyna, chinolon, cyprofloksacyna, działanie neurotoksyczne, eltrombopag, etambutol, fluorek sodu, fluorochinolon, glikozyd naparstnicy, glinu tlenek uwodniony, inhibitor integrazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, ketokonazol, kwas cytrynowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek tuberkulostatyczny, lewotyroksyna, moksyfloksacyna, niedrożność jelit, niewydolność nerek, penicylamina, preparat zobojętniający kwas żołądkowy, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, rozuwastatyna, sulfonian polistyrenu, tetracyklina, toksyczność glinu, zaburzenie czynności nerek, zasadowica metaboliczna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Oriven 150 mg

Lek Oriven zawierający wenlafaksynę w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (dawki 37,5 mg, 75 mg, 150 mg, 225 mg) ma kluczowe przeciwwskazania, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na wenlafaksynę lub substancje pomocnicze, w tym barwniki takie jak żółcień pomarańczowa (E 110, 0,792 mg/kapsułkę w dawce 150 mg), czerwień Allura (E 129, 0,396 mg/kapsułkę w dawce 150 mg) oraz karmoizyna (E 122, 0,021 mg/kapsułkę w dawce 225 mg), które mogą wywoływać reakcje alergiczne. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z nieodwracalnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się pobudzeniem, drżeniem i hipertermią.
W celu minimalizacji ryzyka interakcji farmakodynamicznych, zaleca się zachowanie okresów karencji: rozpoczęcie terapii wenlafaksyną nie wcześniej niż 14 dni po zakończeniu leczenia IMAO oraz przerwanie wenlafaksyny co najmniej 7 dni przed rozpoczęciem terapii IMAO. Ponadto, należy zachować ostrożność u pacjentów stosujących inne leki serotoninergiczne (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptany, opioidy, preparaty z dziurawca) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Przed włączeniem Orivenu konieczna jest szczegółowa analiza historii farmakoterapii oraz aktualnego leczenia pacjenta, aby zapewnić bezpieczeństwo i skuteczność terapii.
aktywny metabolit, czerwień Allura, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, fentanyl, hipertermia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, karmoizyna, nadwrażliwość, nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy, okres karencji, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substancja czynna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, wenlafaksyna, zespół serotoninowy, żółcień pomarańczowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Soloxelam 7,5 mg

Midazolam, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami oraz substancjami. Hamowanie CYP3A4 przez azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, flukonazol, itrakonazol, pozakonazol) może zwiększać stężenie midazolamu w osoczu 2-5-krotnie i wydłużać jego okres półtrwania nawet do 3-krotnie. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu makrolidów (erytromycyna, klarytromycyna) oraz inhibitorów proteazy HIV (np. rytonawir z lopinawirem), które mogą zwiększać stężenie midazolamu do 5,4-krotnie. Inhibitory kanałów wapniowych (diltiazem, werapamil) oraz leki stosowane w chorobie wrzodowej (cymetydyna, ranitydyna, omeprazol) również zmniejszają klirens midazolamu, nasilając jego działanie. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, obniżają stężenie midazolamu odpowiednio o około 60% i 20-40%, skracając jego okres półtrwania.
anestetyk, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, baklofen, barbiturat, benzodiazepina, CYP3A4, depresja oddechowa, diltiazem i werapamil, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, hamowanie CYP3A4, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klarytromycyna, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lewodopa, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, nabilon, opioid, pozakonazol, receptor GABA-ergiczny, receptor H1, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Ralik 375 mg

Ranolazyna, będąca składnikiem aktywnym leku Ralik, jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg dwa razy na dobę), powodują 3,0-3,9-krotne zwiększenie AUC ranolazyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego dostosowania dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg trzy razy na dobę), podnoszą stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny nawet o 95%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Inhibitory CYP2D6, jak paroksetyna (20 mg/dobę), zwiększają stężenie ranolazyny o 1,2-1,6 razy, jednak zwykle nie wymagają modyfikacji dawki.
antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, CYP2D6, CYP3A4, efekt hemodynamiczny, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, OCT2, odstęp QT, rabdomioliza, substrat CYP2B6, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Zodgane 50 mcg/dawkę

Mometazonu furoinian, składnik aktywny aerozolu donosowego Zodgane, wykazuje niską biodostępność ogólnoustrojową (<1%), co ogranicza ryzyko interakcji systemowych. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z loratadyną, umożliwiając bezpieczne jednoczesne stosowanie u pacjentów z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa. Jednakże, szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir, kobicystat), które mogą zwiększać stężenie mometazonu w osoczu i ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub ścisłe monitorowanie pacjenta pod kątem objawów hiperkortyzolemii oraz rozważenie redukcji dawki kortykosteroidu. Długotrwałe łączenie mometazonu z innymi kortykosteroidami (doustnymi, wziewnymi lub donosowymi) również zwiększa ryzyko supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i wymaga monitorowania klinicznego.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antybiotyk makrolidowy, biodostępność ogólnoustrojowa, działania niepożądane kortykosteroidów, działania niepożądane ogólnoustrojowe, erytromycyna, hiperkortyzolemia, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor enzymu CYP3A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, lek przeciwalergiczny, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, loratadyna, metabolizm wątrobowy, mometazon furoinian, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, podrażnienie błony śluzowej nosa, rozstępy skórne, rytonawir, supresja nadnerczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Valdix Noc 400 mg

Preparat Valdix Noc zawiera 400 mg korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L., radix) i charakteryzuje się ograniczoną liczbą udokumentowanych interakcji farmakologicznych, co wskazuje na relatywnie bezpieczny profil stosowania. Nie wykazano klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez główne izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2 oraz CYP 2E1. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne interakcje farmakodynamiczne z syntetycznymi lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany), które mogą nasilać efekt sedatywny preparatu, co stanowi wysokie ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Zaleca się także ostrożność przy łączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi (SSRI, SNRI) oraz przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym, ze względu na możliwość nasilenia działań niepożądanych.
barbituran, benzodiazepina, beta-bloker, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, cytochrom P450, działanie nasenne, efekt sedatywny, enzym metabolizujący, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, kofeina, korzeń kozłka lekarskiego, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, metabolizm etanolu, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, SNRI, sprawność psychomotoryczna, SSRI, statyna, teofilina, zdolność poznawcza
Leksykon leków
Interakcje leku – Rozacom (20 mg + 5 mg)/ml

Produkt leczniczy Rozacom, zawierający dorzolamid 20 mg/ml oraz tymolol 5 mg/ml, nie był przedmiotem szczegółowych badań interakcji, jednak dostępne dane kliniczne i farmakologiczne wskazują na brak istotnych interakcji z inhibitorami ACE, antagonistami kanału wapniowego, lekami moczopędnymi, NLPZ oraz środkami hormonalnymi. Tymolol, jako beta-adrenolityk, może jednak wywoływać farmakodynamiczne interakcje prowadzące do nasilenia działania hipotensyjnego i bradykardii, zwłaszcza w połączeniu z antagonistami kanału wapniowego, innymi beta-adrenolitykami, lekami antyarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami, guanetydyną, opioidami oraz inhibitorami MAO. Metabolizm tymololu przez CYP2D6 powoduje ryzyko nasilonych efektów beta-adrenolitycznych przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tego enzymu (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna), co może skutkować bradykardią i depresją. Dodatkowo, beta-adrenolityki mogą maskować objawy hipoglikemii i nasilać działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych, co jest istotne u pacjentów z cukrzycą.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, blok przewodzenia, bradykardia, dorzolamid, działanie addycyjne, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP2D6, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor oksydazy monoaminowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP2D6, klonidyna, krople do oczu, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek moczopędny, maskowanie objawów hipoglikemii, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, parasympatykomimetyk, paroksetyna, równowaga kwasowo-zasadowa, spadek glikemii, tymolol, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zwyżka ciśnienia tętniczego
Leksykon substancji czynnych
Fosforan żelaza – Interakcje

Fosforan żelaza (Ferrum phosphoricum) stosowany w preparatach homeopatycznych takich jak Drosetux (3CH), Homeovox (6CH) oraz Rexorubia (4CH) nie wykazuje udokumentowanych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z innymi lekami. Charakterystyki produktów leczniczych nie wskazują na istotne klinicznie interakcje z alkoholem, suplementami diety, żywnością czy czynnikami środowiskowymi. Brak obserwowanych interakcji można tłumaczyć wysokim stopniem rozcieńczenia substancji aktywnej, co ogranicza jej biologiczną aktywność i potencjał do wywołania efektów niepożądanych lub interakcji.
charakterystyka produktu leczniczego, ChPL, Drosetux, Ferrum phosphoricum, fosforan żelaza, Homeovox, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, preparat homeopatyczny, Rexorubia, rozcieńczenie 3CH, rozcieńczenie 6CH, rozcieńczenie homeopatyczne, substancja aktywna, suplement diety
Leksykon substancji czynnych
All-rac-α-tokoferyl – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

All-rac-α-tokoferyl (witamina E) jest składnikiem preparatu Juvit Multi w stężeniu 4,0 mg/ml. Pomimo braku dedykowanych badań przedklinicznych dotyczących bezpieczeństwa tego konkretnego produktu, dostępne dane literaturowe wskazują na niski potencjał toksyczny all-rac-α-tokoferylu. Badania toksykologiczne na zwierzętach wykazały dobrą tolerancję witaminy E nawet przy wysokich dawkach, a standardowe testy genotoksyczności nie wykazały mutagenności ani kancerogenności tej substancji. Również badania reprodukcyjne nie potwierdziły działania teratogennego all-rac-α-tokoferylu, jednak brak specyficznych badań dla Juvit Multi ogranicza możliwość pełnej oceny bezpieczeństwa tego preparatu.
all-rac-α-tokoferyl, badanie genotoksyczności, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczne, efekt teratogenny, interakcja farmakodynamiczna, octan all-rac-α-tokoferylu, potencjał kancerogenny, potencjał mutagenny, preparat wielowitaminowy, profil bezpieczeństwa, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność rozwojowa, witamina E
Leksykon leków
Interakcje leku – Bronchosol (218 mg + 0,989 mg)/ 5 ml

Produkt leczniczy Bronchosol w postaci syropu (218,0 mg + 0,989 mg)/5 ml zawiera wyciąg gęsty z ziela tymianku (Thymus vulgaris/Thymus zygis) i korzenia pierwiosnka (Primula veris/Primula elatior) w stosunku 7,6/1 oraz tymol. Nie stwierdzono udokumentowanych interakcji z innymi lekami, jednak ze względu na farmakologiczne właściwości składników roślinnych istnieje potencjał do teoretycznych interakcji, zwłaszcza z lekami wykrztuśnymi, mukolitycznymi, przeciwkaszlowymi (opioidowymi) oraz preparatami ziołowymi o podobnym działaniu. Syrop zawiera do 0,5% (m/m) etanolu oraz do 845 mg sacharozy na 1 ml, co wymaga ostrożności u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu glukozy oraz przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu, który może nasilać działanie sedatywne. Brak danych dotyczących wpływu na enzymy cytochromu P450 i białka transportowe, co nie wyklucza potencjalnych interakcji farmakokinetycznych.
białko transportowe, cytochrom P450, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwkaszlowe, działanie sedatywne, działanie wykrztuśne, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, korzeń pierwiosnka, lek mukolityczny, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwzapalny, lek wykrztuśny, monitorowanie glikemii, olejek eteryczny, rozkurczanie oskrzeli, saponina, tymol, właściwość przeciwdrobnoustrojowa, wyciąg gęsty złożony, zaburzenie metabolizmu glukozy, ziele tymianku
Leksykon leków
Interakcje leku – Biofuroksym 250 mg

Cefuroksym, jako cefalosporynowy antybiotyk, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Probenecyd znacząco wydłuża wydalanie cefuroksymu i zwiększa jego maksymalne stężenie w surowicy, co czyni jednoczesne stosowanie niezalecanym. Wysokie dawki cefuroksymu stosowane u pacjentów przyjmujących diuretyki pętlowe (np. furosemid) lub aminoglikozydy wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek ze względu na ryzyko nefrotoksyczności. Ponadto, cefuroksym może zwiększać wartość INR u pacjentów leczonych doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, co wymaga regularnej kontroli parametrów krzepnięcia i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Warto również uwzględnić, że preparaty cefuroksymu zawierają sód w dawkach odpowiednio: 14 mg sodu w 250 mg, 28 mg w 500 mg oraz 42 mg w 750 mg, co jest istotne u pacjentów na diecie niskosodowej.
antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk cefalosporynowy, cefuroksym, dieta niskosodowa, diuretyk pętlowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie nefrotoksyczne, funkcja nerek, furosemid, grupa metylotiotetrazolowa, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, lek nefrotoksyczny, metronidazol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, parametr krzepnięcia, probenecyd, reakcja disulfiramopodobna, stężenie glukozy, wydzielanie cewkowe
Leksykon substancji czynnych
Mitomycyna – Interakcje

Mitomycyna, jako cytostatyk, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii onkologicznej. Szczególnie istotne jest nasilenie mielotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu innych cytostatyków oraz radioterapii, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hematologicznych. Interakcje z alkaloidami barwinka (winkrystyna, winblastyna) i bleomycyną zwiększają ryzyko toksyczności płucnej, natomiast łączenie mitomycyny z 5-fluorouracylem lub tamoksyfenem podnosi ryzyko zespołu hemolityczno-mocznicowego, co wymaga częstego monitorowania funkcji nerek. Dodatkowo, mitomycyna może nasilać kardiotoksyczność doksorubicyny, wskazując na konieczność regularnej oceny funkcji serca. Unikanie suplementacji wysokimi dawkami witaminy B6 jest zalecane ze względu na potencjalne zmniejszenie skuteczności mitomycyny, a stosowanie żywych szczepionek jest przeciwwskazane z powodu ryzyka uogólnionej infekcji szczepionkowej.
5-fluorouracyl, alkaloid barwinka, bleomycyna, charakterystyka produktu leczniczego, chlorowodorek pirydoksyny, doksorubicyna, działanie immunosupresyjne, funkcja nerek, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja immunologiczna, kardiotoksyczność, leczenie cytostatyczne, leczenie skojarzone, lek cytostatyczny, lek przeciwnowotworowy, metabolizm leków, mielotoksyczność, mitomycyna, parametry hematologiczne, parametry laboratoryjne, parametry nerkowe, parametry wątrobowe, powikłanie sercowo-naczyniowe, substancja cytostatyczna, tamoksyfen, toksyczność płucna, układ oddechowy, układ odpornościowy, winblastyna, winkrystyna, witamina B6, zakażenie szczepionkowe, zespół hemolityczno-mocznicowy, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – SimvaHexal 20 20 mg

Symwastatyna jest substratem enzymu CYP3A4 oraz transporterów OATP1B1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, mogą zwiększać ekspozycję na kwas symwastatyny nawet 10-11-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; z tego względu ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie symwastatyny z cyklosporyną, danazolem oraz gemfibrozylem (który zwiększa AUC kwasu symwastatyny 1,9-krotnie). W przypadku fenofibratu ryzyko miopatii nie jest większe niż suma ryzyk monoterapii, natomiast niacyna w dawkach ≥1 g/dobę może powodować rzadkie przypadki miopatii. Antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) zwiększają ekspozycję na kwas symwastatyny 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy, hamując CYP3A4 w jelicie, może zwiększyć ekspozycję na lek nawet 7-krotnie przy spożyciu >1 l/dobę, dlatego jego unikanie jest zalecane.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, białko oporności raka piersi, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, erytromycyna, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glukuronidacja, hamowanie enzymu, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lomitapid, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia i rabdomioliza, nefazodon, pochodna kumaryny, pozakonazol, rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, telaprewir, telitromycyna, tikagrelor, transporter leków, transporter OATP1B1, werapamil, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg płynny z kwiatu dziewanny – Właściwości farmakodynamiczne

Syrop z dziewanny Ziołowa Tradycja zawiera wyciąg płynny z kwiatu dziewanny (Verbascum spp., flos) w stężeniu 952 mg/5 ml, co odpowiada 15 g wyciągu na 100 g syropu. Wyciąg jest przygotowany jako roztwór 1:5 w 60% etanolu (V/V). Produkt zawiera również substancje pomocnicze, w tym sacharozę (3,7 g/5 ml) oraz etanol (do 0,5 g/5 ml). Pomimo szerokiego zastosowania, charakterystyka produktu leczniczego wskazuje na brak szczegółowych danych dotyczących farmakodynamiki wyciągu, w tym mechanizmów działania, wpływu na układy organizmu oraz interakcji z receptorami czy strukturami komórkowymi.
charakterystyka produktu leczniczego, dane farmakodynamiczne, etanol jako rozpuszczalnik, interakcja farmakodynamiczna, interakcja z receptorami, kwiat dziewanny, sacharoza, struktura komórkowa, substancja pomocnicza, syrop z dziewanny, właściwości farmakodynamiczne, wyciąg płynny, wyciąg z kwiatu dziewanny
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg gęsty z kory śliwy afrykańskiej – Interakcje

Wyciąg gęsty z kory śliwy afrykańskiej (Prunus africana) stosowany w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. Na podstawie dostępnych danych klinicznych, w tym stosowania produktu Poldanen zawierającego 46 mg wyciągu (200:1, ekstrahent: chlorek metylenu), nie zaobserwowano istotnych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z lekami przeciwzakrzepowymi, hormonalnymi, inhibitorami 5-alfa-reduktazy (finasteryd, dutasteryd), alfa-blokerami (tamsulosyna, doksazosyna) czy innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450. Potencjalne sumowanie efektów terapeutycznych może wystąpić przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów 5-alfa-reduktazy, alfa-blokerów oraz preparatów ziołowych działających na układ moczowo-płciowy, dlatego zaleca się monitorowanie efektów terapeutycznych i ostrożność kliniczną.
alfa-bloker, chlorek metylenu, cytochrom P450, doksazosyna, dutasteryd, działania niepożądane przewodu pokarmowego, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kora śliwy afrykańskiej, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwzakrzepowy, Poldanen, Prunus africana, szlak enzymatyczny, tamsulosyna, układ moczowo-płciowy, warfaryna, wyciąg gęsty, związek biologicznie czynny
Leksykon leków
Interakcje leku – NiQuitin MINI 4 mg

Podczas stosowania preparatu NiQuitin MINI należy uwzględnić liczne interakcje nikotyny z innymi lekami oraz zmiany farmakokinetyczne wynikające z zaprzestania palenia tytoniu. Nikotyna może nasilać hemodynamiczne działanie adenozyny, prowadząc do istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca (wysoki poziom istotności). Zaprzestanie palenia powoduje zmniejszenie indukcji enzymu CYP1A2, co skutkuje wzrostem stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak teofilina, klozapina, olanzapina czy ropinirol, wymagając często redukcji dawki (wysoki poziom istotności). Ponadto, metabolizm leków przeciwpsychotycznych i przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) może ulec zmianie, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania terapii. Nikotyna może również osłabiać działanie beta-adrenolityków oraz nasilać efekty leków adrenergicznych, co ma znaczenie kliniczne w kontekście układu sercowo-naczyniowego (średni poziom istotności).
beta-adrenolityk, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie tętnicze, działanie adrenergiczne, działanie hemodynamiczne adenozyny, działanie niepożądane nikotyny, działanie przeciwzakrzepowe, enzym CYP1A2, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja nikotyny z adenozyną, istotność kliniczna, katecholamina, klozapina, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolizm kofeiny, podrażnienie błony śluzowej, terapia nikotynowa, układ sercowo-naczyniowy, wrażliwość na insulinę
Leksykon leków
Interakcje leku – Meloxistad 15 mg

Meloksykam, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie meloksykamu z innymi NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥ 3 g/dobę, ze względu na synergistyczne zwiększenie ryzyka owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Podobnie, kojarzenie meloksykamu z kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną), heparyną, lekami trombolitycznymi, przeciwpłytkowymi oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Meloksykam może także osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE, sartanów i beta-adrenolityków, co w połączeniu z zaburzeniami czynności nerek może prowadzić do ich pogorszenia, w tym ostrej niewydolności nerek. Nefrotoksyczność może być dodatkowo nasilona przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus), dlatego konieczne jest monitorowanie funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, cholestyramina, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, digoksyna, glikokortykosteroid, heparyna, inhibitor ACE, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający, lit, meloksykam, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, SSRI, system terapeutyczny domaciczny, takrolimus, zahamowanie płytek krwi
Leksykon leków
Interakcje leku – Psotriol (50 mcg + 0,5 mg)/g

Produkt leczniczy Psotriol w postaci żelu zawiera kalcypotriol (50 µg/g) oraz betametazon dipropionian (0,5 mg/g). Kalcypotriol, analog witaminy D3, może wchodzić w interakcje z lekami i suplementami wpływającymi na metabolizm wapnia, co zwiększa ryzyko hiperkalcemii. Betametazon, silny kortykosteroid grupy III, jest metabolizowany przez CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) mogą zwiększać jego stężenie i ryzyko działań niepożądanych, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać skuteczność terapeutyczną. Dodatkowo, jednoczesne stosowanie NLPZ może zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
absorpcja przezskórna, bariera ochronna skóry, betametazon, butylohydroksytoluen, cytochrom P450, działanie glikokortykosteroidowe, efekt fotouczulający, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kalcypotriol, kortykosteroid grupy III, kwas glikolowy, kwas salicylowy, metabolizm wapnia, metabolizm wątrobowy, nadwrażliwość na światło, niesteroidowy lek przeciwzapalny, preparat z mocznikiem, retinoid miejscowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 50 mg

Lakozamid wykazuje stosunkowo niewiele interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 czy CYP2E1 w stężeniach klinicznych. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co implikuje potencjalne interakcje z inhibitorami tych enzymów, zwłaszcza silnymi inhibitorami CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol), które mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna czy dziurawiec zwyczajny, mogą obniżać stężenia leku. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) może zmniejszać ekspozycję na lakozamid o około 25%. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, omeprazol czy doustne środki antykoncepcyjne zawierające etynyloestradiol i lewonorgestrel, co potwierdza niskie ryzyko interakcji klinicznych z tymi preparatami.
ataksja, AUC, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie farmakodynamiczne, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne klasy I, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, progesteron, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wydłużanie odstępu PR
Leksykon leków
Interakcje leku – Moxifloxacinum Stulln 5 mg/ml

Moksyfloksacyna stosowana miejscowo w postaci kropli do oczu (produkt Moxifloxacinum Stulln) charakteryzuje się minimalną biodostępnością ogólnoustrojową, co znacząco ogranicza ryzyko klinicznie istotnych interakcji lekowych. Pomimo braku specyficznych badań dotyczących interakcji tego preparatu, dostępne dane wskazują, że potencjalne interakcje, takie jak z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III (np. chinidyna, amiodaron), kortykosteroidami systemowymi, kationami wielowartościowymi (magnez, aluminium, żelazo, cynk, wapń) czy alkoholem, są bardzo mało prawdopodobne lub mają niski poziom istotności. Zaleca się zachowanie co najmniej 5-minutowego odstępu między podaniem Moxifloxacinum Stulln a innymi kroplami do oczu, aby uniknąć wypłukiwania leku. Spożywanie alkoholu podczas terapii może nasilać objawy okulistyczne i wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów, dlatego jest niewskazane.
amiodaron, antacidum, antykoagulant, biodostępność ogólnoustrojowa, chinidyna, działanie przeciwzakrzepowe, fluorochinolon, hiperglikemia, hipoglikemia, interakcja farmakodynamiczna, kation wielowartościowy, kortykosteroid, krople do oczu, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QT, preparat cynku, preparat żelaza, przekrwienie oka, sukralfat, teofilina, uszkodzenie ścięgna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z męczennicy – Przeciwwskazania stosowania

Wyciąg z męczennicy (Passiflora incarnata L.) stosowany w preparacie Sedistress (200 mg wyciągu suchego na tabletkę) wykazuje działanie uspokajające i charakteryzuje się dobrym profilem bezpieczeństwa. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do jego stosowania jest nadwrażliwość na wyciąg lub substancje pomocnicze zawarte w preparacie, które mogą wywoływać reakcje alergiczne od łagodnych (wysypka, świąd) po ciężkie (anafilaksja). Preparat zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) jonów sodu na tabletkę, co jest istotne dla pacjentów na diecie niskosodowej, jednak nie stanowi przeciwwskazania. W procesie produkcji wykorzystywany jest 60% etanol jako rozpuszczalnik ekstrakcyjny, co może mieć znaczenie u pacjentów z historią uzależnienia od alkoholu lub u osób unikających alkoholu z powodów religijnych lub zdrowotnych.
eliminacja metabolitów, enzym wątrobowy, etanol, interakcja farmakodynamiczna, lek o działaniu ośrodkowym, metabolizm, nadwrażliwość, objaw skórny, Passiflora incarnata, preparat uspokajający, profil bezpieczeństwa, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, substancja czynna, substancja pomocnicza, świąd, uzależnienie od alkoholu, wyciąg suchy, wyciąg z męczennicy, wysypka, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, ziele męczennicy
Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin Vivanta 5 mg

Solifenacyna, działając jako antagonista receptorów muskarynowych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed wprowadzeniem kolejnego leku z tej grupy. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać jej skuteczność, natomiast leki prokinetyczne (np. metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną efektywność w obecności solifenacyny. Metabolizm solifenacyny odbywa się głównie przez CYP3A4, co determinuje interakcje z inhibitorami (ketokonazol, rytonawir, itrakonazol) i induktorami (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4 mogą zwiększać AUC solifenacyny 2-3-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg/dobę oraz jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby.
agonista receptora cholinergicznego, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie moczopędne, działanie prokinetyczne, efekt odwadniający, ekspozycja na solifenacynę, enzym CYP1A1/2, enzym CYP3A4, etanol, etynyloestradiol, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klirens leku, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, mikrosom ludzkiej wątroby, nelfawir, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, R-warfaryna, receptor muskarynowy, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, solifenacyna, substrat CYP3A4, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby