interakcja farmakokinetyczna

Interakcja farmakokinetyczna to rodzaj interakcji lekowej, w której jeden lek wpływa na procesy farmakokinetyczne drugiego leku. Procesy te obejmują wchłanianie, dystrybucję, metabolizm oraz wydalanie substancji czynnej z organizmu, co może prowadzić do zmiany stężenia leku we krwi i jego działania terapeutycznego.

Najczęstszym mechanizmem interakcji farmakokinetycznych jest wpływ na aktywność enzymów cytochromu P450, odpowiedzialnych za metabolizm wielu leków. Inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie i nasilać działanie innych leków, podczas gdy induktory (np. rifampicyna, dziurawiec) mogą obniżać ich stężenie i osłabiać efekt terapeutyczny.

Interakcje farmakokinetyczne mogą również dotyczyć białek transportowych (np. glikoproteiny P), wiązania z białkami osocza, zmian pH żołądka wpływających na wchłanianie leków, a także konkurencji o mechanizmy wydalania nerkowego. Monitorowanie tego typu interakcji jest kluczowym elementem bezpiecznej farmakoterapii, szczególnie u pacjentów stosujących politerapię.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Betnovate N (1,22 mg + 5 mg)/g

Produkt leczniczy Betnovate N zawiera betametazonu walerianian, kortykosteroid metabolizowany przez CYP3A4, oraz neomycynę siarczan, antybiotyk aminoglikozydowy. Interakcje farmakokinetyczne betametazonu obejmują zwiększone wchłanianie ogólnoustrojowe przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 (np. rytonawir, itrakonazol), co może wymagać monitorowania i dostosowania dawki. Neomycyna może nasilać depresję układu oddechowego wywołaną przez depolaryzujące środki zwiotczające oraz zwiększać ryzyko nefro- i ototoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu innych aminoglikozydów. Warto zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z lekami nefrotoksycznymi oraz sumowanie działania kortykosteroidów, co podnosi ryzyko działań niepożądanych.
alkohol cetostearylowy, antybiotyk aminoglikozydowy, betametazonu walerianian, Betnovate N, biodostępność, chlorokrezol, działanie kortykosteroidowe, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje farmakodynamiczne, itrakonazol, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, metabolizm betametazonu, nefrotoksyczność, neomycyny siarczan, ototoksyczność, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Medazepam TZF 10 mg

Medazepam TZF, będący benzodiazepiną metabolizowaną głównie przez izoformę CYP3A cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A, takie jak cymetydyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna i ketokonazol, spowalniają metabolizm medazepamu, co prowadzi do nasilenia i przedłużenia jego działania. Z kolei induktory CYP3A (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) przyspieszają biotransformację, osłabiając efekt terapeutyczny. Doustne środki antykoncepcyjne estrogenowo-progestagenowe również przyspieszają metabolizm medazepamu, co może skutkować zmniejszeniem jego skuteczności. Warto podkreślić, że interakcje te mają wysoki lub umiarkowany poziom istotności klinicznej i wymagają uwagi przy modyfikacji terapii.
benzodiazepina, biotransformacja medazepamu, CYP3A, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipnotyczne, działanie miorelaksacyjne, działanie sedatywne, działanie uspokajające, efekt anksjolityczny, induktor CYP3A, induktory cytochromu P450, inhibitor CYP3A, inhibitory cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek antypsychotyczny, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, medazepam, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, opioid, przeciwhistaminowy lek sedatywny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uzależnienie psychiczne
Leksykon substancji czynnych
Cynchokaina – Właściwości farmakokinetyczne

Cynchokaina, będąca amidowym środkiem miejscowo znieczulającym, wykazuje szybkie wchłanianie przez błony śluzowe oraz uszkodzoną skórę, co jest szczególnie istotne przy doodbytnicznym stosowaniu preparatu Proktosedon (5 mg/g maści lub 5 mg w czopku). Mechanizm działania opiera się na blokowaniu przewodnictwa nerwowego poprzez hamowanie przepływu jonów sodowych. Po absorpcji substancja przenika przez tkankę łączną i błony komórkowe do włókien nerwowych, a następnie ulega jonizacji w środowisku neuronu. Cynchokaina wykazuje znaczne wiązanie z białkami osocza, co wpływa na jej biodostępność i czas działania. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z możliwym, choć ograniczonym, udziałem nerek, a eliminacja następuje po biotransformacji wątrobowej.
amidowy lek miejscowo znieczulający, biodostępność ogólnoustrojowa, blokowanie przewodnictwa nerwowego, błona komórkowa neuronu, błona śluzowa odbytu, cynchokaina, czopek, doodbytnicza droga podania, eskulina, farmakokinetyka absorpcji, forma farmaceutyczna, hydrokortyzon, interakcja farmakokinetyczna, maść doodbytnicza, metabolizm cynchokainy, neomycyna, Proktosedon, przepływ jonów sodowych, stan zapalny śluzówki, system enzymatyczny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Apenal 50 mg

Paracetamol, substancja czynna leku Apenal, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. Szczególnie ważne są interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, omeprazol, ryfampicyna, zydowudyna oraz dziurawiec), które nasilają metabolizm paracetamolu do toksycznych metabolitów, zwiększając ryzyko hepatotoksyczności. Również etanol, poprzez indukcję enzymów wątrobowych, znacząco podwyższa ryzyko uszkodzenia wątroby, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, stłuszczeniem wątroby lub upośledzoną funkcją wątroby. Probenecyd hamuje nerkową eliminację paracetamolu, wydłużając jego okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawkowania. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dużych dawkach może nasilać działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień i wymagając monitorowania INR.
biotransformacja paracetamolu, dna moczanowa, dziurawiec, etanol, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, omeprazol, paracetamol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, probenecyd, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, ryzyko krwawienia, stłuszczenie wątroby, toksyczny metabolit, toksyczny metabolit paracetamolu, upośledzona funkcja wątroby, warfaryna, wydalanie paracetamolu, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Celiprolol Vitabalans 200 mg

Celiprolol, beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Interakcje farmakodynamiczne obejmują ryzyko bradykardii i zahamowania przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), leków przeciwarytmicznych klasy I (dizopiramid, chinidyna) oraz amiodaronu. Kombinacje te są przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami serca. Ponadto, stosowanie celiprololu z pochodnymi dihydropirydyny (np. nifedypina) zwiększa ryzyko niedociśnienia, a z klonidyną – ryzyko nadciśnienia z odbicia po odstawieniu. Współstosowanie z insuliną i lekami przeciwcukrzycowymi może nasilać działanie hipoglikemizujące, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Dodatkowo, beta-adrenolityki mogą nasilać działanie hipotensyjne trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, barbituranów, fenotiazyn oraz inhibitorów MAO, a także zwiększać ryzyko bradykardii przy jednoczesnym stosowaniu fingolimodu.
antagonista wapnia, beta-adrenolityk, biodostępność leku, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, efekt inotropowy, fingolimod, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hydrochlorotiazyd, induktor P-gp, inhibitor MAO, inhibitor P-gp, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, klonidyna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek o wąskim indeksie terapeutycznym, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatomimetyczny, lek znieczulający, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna dihydropirydyny, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, stężenie leku w osoczu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zahamowanie zatokowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Betaxolol Medreg 20 mg

Betaksolol, selektywny antagonista receptorów beta-1-adrenergicznych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów poddawanych politerapii. Bezwzględnie należy unikać łączenia betaksololu z floktafeniną i sultoprydem ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i bradykardii. Niezalecane jest także jednoczesne stosowanie z amiodaronem, glikozydami nasercowymi, werapamilem oraz fingolimodem, które mogą prowadzić do zaburzeń automatyzmu, przewodzenia i kurczliwości mięśnia sercowego, a także nasilenia bradykardii. Szczególną ostrożność wymaga kojarzenie betaksololu z halogenowymi wziewnymi lekami znieczulającymi, antagonistami wapnia (beprydyl, diltiazem, mibefradil), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i propafenonem, baklofenem, insuliną i sulfonylomocznikami, lidokainą oraz środkami kontrastującymi zawierającymi jod, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak bradykardia, niedociśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca oraz maskowanie objawów hipoglikemii.
antagoniści wapnia, antagonista receptorów beta-1-adrenergicznych, antagonista wapnia, bradykardia, depresja mięśnia sercowego, działanie bradykardyzujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, EKG, funkcje poznawcze, glikozyd nasercowy, glikozydy nasercowe, halogenowe leki znieczulające, hipoglikemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kołatanie serca, kortykosteroidy, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwarytmiczne, leki sympatykomimetyczne, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obniżenie ciśnienia tętniczego, pochodna dihydropirydyny, pochodne dihydropirydyny, pochodne sulfonylomocznika, prostaglandyna rozszerzająca naczynia, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, środek kontrastujący zawierający jod, stężenie lidokainy w osoczu, tachykardia, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenia automatyzmu serca, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia kurczliwości, zaburzenia przewodzenia, zaburzenia przewodzenia serca, zaburzenia rytmu serca, zahamowanie zatokowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Binatta 250 mg

Tapentadol, dostępny w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach od 25 mg do 250 mg (fosforan tapentadolu), charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. W zakresie dawek terapeutycznych obserwuje się proporcjonalną zależność dawka-AUC, a stan stacjonarny osiągany jest już drugiego dnia terapii. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (Vz 540 ± 98 l po podaniu dożylnym) oraz niski stopień wiązania z białkami osocza (~20%), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm tapentadolu jest intensywny (97% ulega biotransformacji), głównie przez glukuronidację katalizowaną przez UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, z mniejszym udziałem sulfonacji i utleniania (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6). Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Wydalanie następuje głównie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin po podaniu doustnym.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, fosforan tapentadolu, glukuronidacja, hydroksylacja, intensywny metabolizm, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, reakcja utleniania, rozległa dystrybucja, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, sulfonowanie, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Imigran 20 mg/0,1 ml

Sumatryptan w postaci aerozolu do nosa (20 mg/0,1 ml) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w terapii migreny. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sumatryptanu z ergotaminą i innymi agonistami receptora 5-HT1 (tryptanami) ze względu na ryzyko addytywnego skurczu naczyń wieńcowych; zaleca się zachowanie odstępów czasowych: minimum 24 godziny po ergotaminie przed podaniem sumatryptanu oraz 6 godzin po sumatryptanie przed podaniem ergotaminy. Podobne odstępy dotyczą innych tryptanów. Również inhibitorów monoaminooksydazy (MAO) nie wolno stosować jednocześnie z sumatryptanem z powodu ryzyka zwiększenia stężenia leku i nasilenia działań niepożądanych. W przypadku SSRI i SNRI istnieje wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, dlatego konieczna jest ostrożność i monitorowanie pacjenta pod kątem objawów takich jak pobudzenie, tachykardia czy hiperrefleksja.
agonista receptora 5-HT1, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora serotoninowego, beta-adrenolityk, dysfagia, działanie addytywne, działanie farmakodynamiczne, ergotamina, flunaryzyna, hiperrefleksja, Hypericum perforatum, Imigran, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, napad migreny, pizotyfen, pochodna ergotaminy, propranolol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz naczyń wieńcowych, SNRI, SSRI, sumatryptan, tryptan, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Wildagliptyna – Interakcje

Wildagliptyna cechuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, gdyż nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 (CYP450). Badania kliniczne wykazały brak istotnych interakcji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, glibyryd), lekami kardiologicznymi (amlodypina, ramipryl, walsartan, symwastatyna) oraz digoksyną i warfaryną u zdrowych ochotników, co pozwala na bezpieczne łączenie wildagliptyny z tymi preparatami bez konieczności modyfikacji dawkowania. Jednakże, u pacjentów stosujących inhibitory ACE (np. ramipryl, enalapril) istnieje zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego, co wymaga monitorowania i edukacji pacjenta. Hipoglikemizujące działanie wildagliptyny może być osłabione przez tiazydy, kortykosteroidy, leki tarczycowe oraz sympatykomimetyki, co wymaga częstszej kontroli glikemii i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, amlodypina, digoksyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, glibyryd, glikokortykosteroid, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor transportera OCT2, interakcja farmakokinetyczna, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, pioglitazon, ramipryl, środek kontrastowy, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, walsartan, warfaryna, wildagliptyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvazin Plus 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Torvazin Plus zawiera atorwastatynę i ezetymib, które wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silni inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, rytonawir, telaprewir) mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny do maksymalnie 10 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowani inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania dawki i oceny skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z Torvazin Plus jest przeciwwskazane lub wymaga ostrożności i monitorowania.
białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, ekspozycja ogólnoustrojowa, fibrat, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, transporter wychwytu OATP1B1
Leksykon leków
Interakcje leku – Sental 5 mg

Melatonina (Sental) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne związane głównie z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP1A i CYP3A. Melatonina może indukować CYP3A in vitro przy stężeniach przekraczających terapeutyczne, co potencjalnie obniża stężenia innych leków metabolizowanych przez ten enzym. Metabolizm melatoniny odbywa się głównie przez CYP1A2, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami (np. fluwoksaminą, chinolonami) i induktorami (np. karbamazepiną, ryfampicyną) tego enzymu. Fluwoksamina znacząco zwiększa ekspozycję na melatoninę (17-krotnie AUC, 12-krotnie Cmax), dlatego jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Estrogeny, 5- i 8-metoksypsoralen oraz palenie papierosów również wpływają na stężenia melatoniny poprzez modulację enzymów CYP1A. Pokarm może zmieniać farmakokinetykę melatoniny, zwłaszcza wartość Cmax, co wymaga stosowania leku zgodnie z zaleceniami (2 godziny po posiłku).
alkohol etylowy, benzodiazepina, chinolon, CYP1A, CYP1A2, CYP3A, cytochrom P450, działanie przeciwzakrzepowe, endogenna melatonina, estrogen, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, imipramina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor prostaglandyn, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek niebenzodiazepinowy, lek przeciwdepresyjny, melatonina, metoksypsoralen, nikotynizm, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny, receptor opioidowy, ryfampicyna, rytm dobowy, tiorydazyna, tryptofan, warfaryna, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Entecavir Fomed 0,5 mg

Entekawir, stosowany w terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się eliminacją głównie przez nerki, co determinuje jego profil interakcji farmakokinetycznych. Nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 (CYP450), co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten system. Badania wykazały brak istotnych interakcji farmakokinetycznych entekawiru z lamiwudyną, dipiwoksylem adefowiru oraz fumaranem dizoproksylu tenofowiru, co pozwala na ich jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawek. Jednakże, ze względu na nerkową eliminację entekawiru, istotne jest monitorowanie funkcji nerek (GFR, kreatynina) podczas terapii, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków nefrotoksycznych (aminoglikozydy, NLPZ, cyklosporyna, takrolimus) lub konkurujących w aktywnym wydzielaniu kanalikowym, które mogą prowadzić do kumulacji leku i zwiększenia ryzyka działań niepożądanych.
aktywne wydzielanie kanalikowe, aminoglikozyd, cyklosporyna, cytochrom P450, czynność nerek, dipiwoksyl adefowiru, entekawir, enzym CYP450, fumaran dizoproksylu tenofowiru, GFR, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kreatynina w surowicy, lamiwudyna, leczenie przeciwwirusowe, lek nefrotoksyczny, metabolizm wątrobowy, NLPZ, parametr nerkowy, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, takrolimus, terapia przeciwwirusowa, transport nerkowy, upośledzona czynność nerek, wydalanie nerkowe, wydolność nerek, WZW typu B, zakażenie HBV
Leksykon leków
Interakcje leku – Belaristo 10 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku Belaristo, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mają wpływ na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leków o działaniu antycholinergicznym, które może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i ryzyko działań niepożądanych; po zakończeniu terapii solifenacyną zaleca się tygodniową przerwę przed rozpoczęciem innego leczenia antycholinergicznego. Solifenacyna osłabia działanie agonistów receptorów cholinergicznych oraz leków prokinetycznych, takich jak metoklopramid i cyzapryd. W badaniach in vitro solifenacyna nie hamuje enzymów CYP1A1/2, 2C9, 2C19, 2D6 ani 3A4, jednak jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja, a 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny). W takich przypadkach maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a stosowanie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, działanie antycholinergiczne, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek antycholinergiczny, lek nasilający perystaltykę, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, nelfawir, niewyraźne widzenie, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, suchość w jamie ustnej, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fanipos Plus (137 mcg + 50 mcg)/dawkę donosową

Fanipos Plus to donosowy aerozol zawierający azelastyny chlorowodorek (137 µg/dawkę) oraz flutykazonu propionian (50 µg/dawkę). Po podaniu dwóch dawek do każdego otworu nosowego (łącznie 548 µg azelastyny i 200 µg flutykazonu) obserwuje się maksymalne stężenia osoczowe (Cmax) odpowiednio 194,5 ± 74,4 pg/mL dla azelastyny i 10,3 ± 3,9 pg/mL dla flutykazonu. Całkowita ekspozycja (AUC) wynosi 4217 ± 2618 pg/mL*godz dla azelastyny oraz 97,7 ± 43,1 pg/mL*godz dla flutykazonu. Tmax to 0,5 godziny dla azelastyny i 1,0 godzina dla flutykazonu. Flutykazon wykazuje około 50% wyższą ekspozycję ogólnoustrojową w porównaniu do monoterapii, natomiast azelastyna ma porównywalną ekspozycję. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między składnikami.
aerozol do nosa, AUC, azelastyny chlorowodorek, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2C19, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, flutykazonu propionian, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm wątrobowy, N-desmetyloazelastyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie osoczowe, terapia skojarzona, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Interakcje leku – Cytisinicline APC Pharmlog 1,5 mg

Produkt leczniczy Cytisinicline APC Pharmlog, zawierający 1,5 mg cytyzynikliny, wykazuje ograniczoną liczbę udokumentowanych interakcji farmakologicznych. Przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania są leki przeciwgruźlicze ze względu na wysokie ryzyko niekorzystnych interakcji farmakodynamicznych. W trakcie terapii należy unikać kontynuacji palenia tytoniu lub stosowania innych produktów zawierających nikotynę, gdyż może to nasilać działania niepożądane nikotyny (poziom istotności średni). W przypadku kobiet stosujących hormonalne środki antykoncepcyjne, brak jest jednoznacznych danych dotyczących wpływu cytyzynikliny na ich skuteczność, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowej metody barierowej antykoncepcji (poziom istotności średni).
Brak jest klinicznie udokumentowanych interakcji cytyzynikliny z innymi lekami, jednak ze względu na ograniczoną liczbę badań, zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym. W odniesieniu do alkoholu, brak jest bezpośrednich danych, ale ze względu na działanie na ośrodkowy układ nerwowy i podobieństwo do nikotyny, istnieje teoretyczne ryzyko nasilenia depresyjnego działania alkoholu na OUN. W związku z tym pacjentom poddawanym terapii odwykowej od nikotyny rekomenduje się ograniczenie spożycia alkoholu, co może zwiększyć skuteczność procesu rzucania palenia.
alkaloid, alkohol, antykoncepcja hormonalna, cytyzyniklina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwgruźliczy, metoda barierowa, nikotyna, ośrodkowy układ nerwowy, produkt leczniczy, receptor nikotynowy, rzucanie palenia, terapia odwykowa od nikotyny
Leksykon leków
Interakcje leku – Carmustine Zentiva 100 mg

Karmustyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii onkologicznej. Współpodawanie z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, deksametazon) może indukować enzymy metabolizujące karmustynę, co skutkuje obniżeniem jej skuteczności. Cymetydyna hamuje metabolizm karmustyny, prowadząc do zwiększonej toksyczności, zwłaszcza mielotoksyczności manifestującej się leukopenią i neutropenią. Interakcje z digoksyną obniżają jej wchłanianie, co wymaga monitorowania stężenia leku w surowicy. Ponadto, jednoczesne stosowanie karmustyny z melfalanem zwiększa ryzyko toksyczności płucnej, co wymaga regularnej oceny funkcji oddechowej pacjentów. Alkohol, metabolizowany przez CYP2E1, może konkurować z karmustyną o szlaki metaboliczne, nasilając jej toksyczność oraz działanie mielosupresyjne i hepatotoksyczne, dlatego zaleca się abstynencję podczas terapii.
adriamycyna, aktynomycyna, anemia, antagonista receptorów H2, antybiotyk antracyklinowy, antymetabolit kwasu foliowego, bleomycyna, chlorometyna, cyklofosfamid, cymetydyna, CYP2E1, cytochrom P450, daktynomycyna, deksametazon, digoksyna, doksorubicyna, działanie mielosupresyjne, fenytoina, fluorouracyl, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, iperyt azotowy, karmustyna, lek alkilujący, lek mielosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia i neutropenia, melfalan, metotreksat, mielosupresja, mielotoksyczność, oporność krzyżowa, prokarbazyna, szpik kostny, toksyczność płucna, winblastyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atosiban EVER Pharma 6,75 mg/0,9 ml

Atosiban EVER Pharma (6,75 mg/0,9 ml) wykazuje minimalny potencjał interakcji lekowych, co wynika z jego farmakokinetycznego profilu – nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450. Badania in vitro i kliniczne przeprowadzone u zdrowych ochotniczek potwierdziły brak istotnych klinicznie interakcji z betametazonem (glikokortykosteroidem stosowanym w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu) oraz labetalolem (lekiem przeciwnadciśnieniowym). W związku z tym, oba leki można stosować łącznie z atozybanem bez konieczności modyfikacji dawkowania, co jest istotne w praktyce położniczej, zwłaszcza w terapii zapobiegania przedwczesnemu porodowi.
alkohol etylowy, atozyban, betametazon, cytochrom P450, dojrzewanie płuc płodu, enzym cytochromu P450, glikokortykosteroid, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, labetalol, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, profil farmakodynamiczny, profil farmakokinetyczny, przedwczesny poród, roztwór do wstrzykiwań
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodone Polpharma 50 mg/ml

Oksykodon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpłynąć na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, leki uspokajające, nasenne, przeciwdepresyjne, neuroleptyki oraz inne opioidy, które mogą prowadzić do zwiększonego ryzyka sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Również leki o działaniu antycholinergicznym (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwhistaminowe) nasilają działania niepożądane oksykodonu. Interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą wywołać poważne zaburzenia neurologiczne, w tym zespół serotoninowy. Alkohol etylowy znacząco potęguje depresję OUN i ryzyko przedawkowania, dlatego jego spożycie podczas terapii oksykodonem jest przeciwwskazane.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom P450, depresja oddechowa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek antycholinergiczny, lek antypsychotyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek trankwilizujący, lek znieczulający, metabolizm oksykodonu, ośrodkowy układ nerwowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Citrullus colocynthis – Właściwości farmakokinetyczne

Preparat Nux vomica-Homaccord zawiera substancję aktywną Citrullus colocynthis w homeopatycznych rozcieńczeniach D4, D10, D30 oraz D200, każde w stężeniu 0,3 g/100 g roztworu. Produkt dostępny jest w formie kropli doustnych, w roztworze zawierającym 35% (v/v) etanolu (96%) jako substancję pomocniczą. W oficjalnej dokumentacji produktu brak jest danych dotyczących farmakokinetyki Citrullus colocynthis, co jest typowe dla leków homeopatycznych ze względu na wysokie rozcieńczenia substancji aktywnych. Nieznane są parametry takie jak biodostępność, dystrybucja, metabolizm, wiązanie z białkami osocza oraz wydalanie tej substancji w kontekście stosowania preparatu.
biodostępność, Bryonia cretica, charakterystyka produktu leczniczego, Citrullus colocynthis, etanol, interakcja farmakokinetyczna, krople doustne, lek homeopatyczny, Lycopodium clavatum, metabolizm, Nux vomica-Homaccord, praktyka kliniczna, rozcieńczenie homeopatyczne, Strychnos nux vomica, substancja lecznicza, substancja pomocnicza, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Esetin 10 mg

Ezetymib, substancja czynna leku Esetin, wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne, co wynika z braku indukcji enzymów cytochromu P450 (1A2, 2D6, 2C8, 2C9, 3A4) oraz N-acetylotransferazy. Nie obserwuje się istotnych klinicznie wpływów na leki takie jak dapson, dekstrometorfan, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, glipizyd, tolbutamid czy midazolam. Jednoczesne stosowanie leków zobojętniających kwas żołądkowy zmniejsza szybkość wchłaniania ezetymibu, ale nie wpływa na jego całkowitą biodostępność, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Kolestyramina znacząco obniża AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabić efekt hipolipemizujący; zaleca się podawanie Esetinu co najmniej 2 godziny przed lub 4 godziny po kolestyraminie. Fibraty (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększają stężenie ezetymibu w osoczu odpowiednio 1,5- i 1,7-krotnie, co wiąże się z potencjalnym ryzykiem kamicy żółciowej, szczególnie przy fenofibracie, wymagając monitorowania i ewentualnego przerwania terapii.
cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, efekt terapeutyczny, enzymy metabolizujące leki, ezetymib, fibrat, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kamica żółciowa, klirens kreatyniny, kolestyramina, leczenie hipolipemizujące, leczenie skojarzone, lek hipolipemizujący, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, miopatia, pochodna kumaryny, profil farmakokinetyczny, triglicerydy, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Flixotide Dysk 50 mcg/dawkę inh.

Flutykazon propionian, podawany wziewnie w preparacie Flixotide Dysk, charakteryzuje się niskim stężeniem w osoczu z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i wysokiego klirensu osoczowego zależnego od izoenzymu CYP3A4. Pomimo niskiego ryzyka interakcji, silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol, itrakonazol oraz produkty zawierające kobicystat, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na flutykazon, prowadząc do obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy i wystąpienia ogólnoustrojowych działań niepożądanych, w tym zespołu Cushinga i zahamowania czynności kory nadnerczy. Rytonawir wykazuje szczególnie wysokie ryzyko interakcji, dlatego jednoczesne stosowanie flutykazonu i rytonawiru powinno być unikane, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Ketokonazol zwiększa ekspozycję na flutykazon o 150%, co również wymaga ostrożności i unikania długotrwałego stosowania.
astma, choroby układu oddechowego, czynność nadnerczy, dehydrogenaza alkoholowa, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, flutykazon propionian, glikokortykosteroidy, hiperkortyzolemia, inhibitory CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens osoczowy, kobicystat, kortyzol w surowicy, metabolizm pierwszego przejścia, POChP, rytonawir, stężenie flutykazonu, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z liścia podbiału pospolitego – Interakcje

Wyciąg z liścia podbiału pospolitego (Tussilago farfara L., folium) jest substancją czynną syropu Farfaron 325 mg/5 ml, zawierającego 5 g wyciągu gęstego na 100 g leku, przygotowanego wodnym ekstraktem w stosunku 4,5-6:1. Aktualnie brak jest udokumentowanych badań klinicznych dotyczących interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych tego wyciągu z innymi lekami lub alkoholem. Ze względu na potencjalne działanie na ośrodkowy układ nerwowy, zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu Farfaronu z alkoholem oraz lekami o działaniu ośrodkowym, zwłaszcza tymi o wąskim indeksie terapeutycznym.
charakterystyka produktu leczniczego, cytochrom P450, działanie przeciwkaszlowe, działanie przeciwzakrzepowe, Farfaron, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek o działaniu ośrodkowym, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwzakrzepowy, liść podbiału pospolitego, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg gęsty z liścia podbiału, wyciąg z liścia podbiału pospolitego
Leksykon leków
Interakcje leku – Buscolysin 20 mg/ml

Butylobromek hioscyny, substancja czynna preparatu Buscolysin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, głównie wynikające z jego działania cholinolitycznego. Leki cholinomimetyczne (np. pilokarpina) oraz przeciwcholinoesterazowe (galantamina, fizostygmina, pirydostygmina) antagonizują jego efekt, natomiast leki o działaniu antycholinergicznym, takie jak amantadyna, chinidyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, leki przeciwhistaminowe i leki przeciw chorobie Parkinsona, nasilają działanie butylobromku hioscyny i ryzyko działań niepożądanych. Ponadto, butylobromek hioscyny opóźnia perystaltykę przewodu pokarmowego, co wpływa na wchłanianie innych leków, np. zwiększa stężenie digoksyny w surowicy o około 33%, co może prowadzić do przedawkowania. Inhibitory MAO hamują metabolizm butylobromku, nasilając jego efekty, a środki alkalizujące mocz (np. cytryniany) mogą przedłużać jego działanie. Równoczesne stosowanie z kortykosteroidami zwiększa ryzyko wzrostu ciśnienia śródgałkowego i jaskry, szczególnie u pacjentów z predyspozycjami.
alkalizacja moczu, amantadyna, antagonizm farmakodynamiczny, butylobromek hioscyny, chinidyna, choroba Parkinsona, ciśnienie śródgałkowe, digoksyna, działanie antycholinergiczne, działanie cholinolityczne, działanie niepożądane, fizostygmina, galantamina, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, jaskra, ketokonazol, kortykosteroid, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinoesterazowy, lek przeciwgrzybiczy, metoklopramid, monoaminooksydaza, motoryka przewodu pokarmowego, neuroleptyk, perystaltyka przewodu pokarmowego, pirydostygmina, suchość błon śluzowych, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie poznawcze, zaburzenie psychotyczne, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Stada 50 mg

Dazatynib, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, makrolidy, sok grejpfrutowy) zwiększają stężenie dazatynibu w osoczu, co może nasilać działania niepożądane, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC dazatynibu nawet o 82%, co grozi utratą skuteczności terapeutycznej. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki podnoszące pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol – obniżenie AUC o 43% i Cmax o 42%) oraz antagoniści H2 (famotydyna – obniżenie ekspozycji o 61%), znacząco zmniejszają biodostępność dazatynibu. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają AUC o 55% i Cmax o 58% przy jednoczesnym podaniu, jednak podanie ich 2 godziny przed lub po dazatynibie eliminuje ten efekt.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora histaminowego H2, antybiotyk makrolidowy, biodostępność, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, dziurawiec, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, płytka krwi, pole pod krzywą, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, trombocytopenia, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik terapeutyczny
Leksykon substancji czynnych
Azotan ekonazolu – Interakcje

Azotan ekonazolu, stosowany dopochwowo w preparatach Gyno-Pevaryl 50 i 150, wykazuje hamowanie izoenzymów cytochromu P450, głównie CYP3A4 i CYP2C9, co teoretycznie może prowadzić do interakcji lekowych. Jednak ze względu na ograniczoną biodostępność systemową, ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest niskie. Wyjątkiem są doustne leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna i acenokumarol, gdzie azotan ekonazolu może nasilać efekt przeciwzakrzepowy, co wymaga monitorowania parametrów koagulologicznych i ewentualnej modyfikacji dawki. Ponadto, preparaty zawierające azotan ekonazolu mogą uszkadzać strukturę lateksu, co wyklucza jednoczesne stosowanie z lateksowymi prezerwatywami i systemami terapeutycznymi dopochwowymi, ze względu na ryzyko zmniejszenia ich skuteczności.
acenokumarol, antykoncepcyjny środek plemnikobójczy, azotan ekonazolu, biodostępność ogólnoustrojowa, biodostępność systemowa, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, efekt przeciwzakrzepowy, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja pośrednia, izoenzymy cytochromu P450, parametr koagulologiczny, prezerwatywa, skuteczność antykoncepcyjna, system terapeutyczny dopochwowy, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Glikol propylenowy – Interakcje

Glikol propylenowy, będący substancją czynną kremu Oviderm w stężeniu 250 mg/g, nie był przedmiotem dedykowanych badań interakcji lekowych. Brak jest danych klinicznych potwierdzających specyficzne interakcje tego składnika, jednak ze względu na jego właściwości jako rozpuszczalnika i promotora wchłaniania, istnieje teoretyczne ryzyko zwiększenia penetracji innych miejscowo stosowanych leków, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym. Preparat zawiera również 50 mg/g alkoholu cetostearylowego, który może wywoływać reakcje nadwrażliwości u niektórych pacjentów. W kontekście jednoczesnego stosowania z alkoholem etylowym, potencjalne synergistyczne działanie rozpuszczalnikowe może wpływać na integralność bariery skórnej, choć brak jest potwierdzenia klinicznego tego zjawiska dla Oviderm.
alkohol cetostearylowy, antybiotyk miejscowy, azole przeciwgrzybicze, bariera skórna, biodostępność leku, biodostępność miejscowa, działanie drażniące, działanie miejscowe, działanie ogólnoustrojowe, glikol propylenowy, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwgrzybiczny miejscowy, lek steroidowy miejscowy, minoksydyl, niesteroidowy lek przeciwzapalny, Oviderm, penetracja przez skórę, promotor wchłaniania, substancja czynna, właściwości fizykochemiczne
Leksykon substancji czynnych
Senecio aureus – Interakcje

Senecio aureus, obecny w preparacie Pascofemin w rozcieńczeniu homeopatycznym D5, zawiera alkaloidy pirolizydynowe, które teoretycznie mogą wpływać na metabolizm leków w wątrobie. Mimo braku udokumentowanych interakcji farmakologicznych, należy zachować ostrożność, zwłaszcza u pacjentów stosujących leki metabolizowane przez enzymy wątrobowe lub działające na ośrodkowy układ nerwowy. Preparat zawiera 34% (V/V) etanolu, co może nasilać działanie sedatywne leków takich jak benzodiazepiny, opioidy czy neuroleptyki, a także wywoływać reakcje disulfiramowe w połączeniu z metronidazolem lub disulfiramem. Ryzyko interakcji farmakokinetycznych jest niskie ze względu na wysokie rozcieńczenie D5, jednak potencjalne efekty farmakodynamiczne, zwłaszcza związane z alkoholem, mają średni do wysoki poziom istotności klinicznej.
alkaloid pirolizydynowy, benzodiazepina, dehydrogenaza alkoholowa, disulfiram, działanie sedatywne, enzym wątrobowy, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, metronidazol, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja disulfiramowa, receptor hormonalny, rozcieńczenie homeopatyczne, Senecio aureus
Leksykon leków
Interakcje leku – Thromboreductin 0,5 mg

Anagrelid, substancja czynna leku Thromboreductin, wykazuje istotne klinicznie interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, zwłaszcza z kwasem acetylosalicylowym, co skutkuje addycyjnym nasileniem działania przeciwpłytkowego i zwiększonym ryzykiem krwawienia. Metabolizm anagrelidu odbywa się głównie przez CYP1A2, a inhibitory tego enzymu (np. fluwoksamina, enoksacyna) mogą zwiększać stężenie leku, natomiast induktory (np. omeprazol) zmniejszają jego ekspozycję. Inne leki przeciwpłytkowe (klopidogrel, tiklopidyna) mogą potencjalnie nasilać efekt przeciwpłytkowy, co wymaga monitorowania ryzyka krwawień. Anagrelid jako inhibitor PDE III może wzmacniać działanie leków inotropowych (milrynon, enoksymon, amrynon, olprynon, cylostazol), co wymaga obserwacji działań niepożądanych.
agregacja płytek krwi, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie niepożądane anagrelidu, działanie przeciwpłytkowe, enzym CYP1A2, fosfodiesteraza typu III, funkcja płytek krwi, funkcja wątroby, hamowanie PDE III, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktory CYP1A2, inhibitor ACE, inhibitory CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, interakcje z pokarmem, kwas acetylosalicylowy, lek inotropowy, leki inotropowe, leki przeciwpłytkowe, metabolizm anagrelidu, nadpłytkowość samoistna, objaw krwawienia, powikłanie krwotoczne, ryzyko krwawienia, sok grejpfrutowy, stężenie leku we krwi, terapia skojarzona, zaburzenie jelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Urocare 5 mg

Solifenacyna, będąca substancją czynną produktu Urocare, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki o działaniu cholinolitycznym (np. atropina, hioscyna) mogą nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane solifenacyny, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy przy zmianie terapii. Agoniści receptorów cholinergicznych (betanechol, pilokarpina) obniżają skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko istotnych interakcji z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, który w dawce 200 mg/dobę podwaja, a w dawce 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny. W takich przypadkach maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby stosowanie jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, atropina, betanechol, bradykardia, bursztynian solifenacyny, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie prokinetyczne, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, fenytoina, funkcja poznawcza, glikozyd nasercowy, hioscyna, hipokaliemia, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor i induktor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, ipratropium, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, klirens leku, lek antycholinergiczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, odwodnienie, oksybutynina, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, ryfampicyna, rytonawir, tolterodyna, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tardysol Baby 20 mg/ml

Preparat Tardysol Baby zawiera jony żelaza w postaci siarczanu żelaza siedmiowodnego o stężeniu 20 mg/ml i wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania preparatów żelaza doustnych i parenteralnych ze względu na ryzyko omdlenia lub wstrząsu spowodowanego szybkim uwalnianiem żelaza i wysyceniem transferyny. Sole żelaza mogą zmniejszać wchłanianie bisfosfonianów, tetracyklin, fluorochinolonów, hormonów tarczycy, inhibitorów integrazy (np. biktegrawiru), lewodopy, metyldopy, penicylaminy, trientyny oraz cynku, co wymaga zachowania odstępu czasowego minimum 2 godzin między podaniem tych leków a żelazem. W przypadku bisfosfonianów odstęp ten wynosi od 30 minut do ponad 2 godzin, a biktegrawir powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed żelazem lub razem z nim podczas posiłku. Wapń i leki zobojętniające kwas żołądkowy również obniżają wchłanianie żelaza, dlatego nie powinny być podawane jednocześnie z preparatem.
biktegrawir, bisfosfonian, cynk, dolutegrawir, elwitegrawir, entakapon, fluorochinolon, hormon tarczycy, inhibitor integrazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetohydroksamowy, lek przeciwretrowirusowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lewodopa, metyldopa, niedobór żelaza, penicylamina, raltegrawir, siarczan żelaza siedmiowodny, sól żelaza, suplementacja żelaza, tetracyklina, transferyna, trientyna, wapń
Leksykon substancji czynnych
Dienogest – Interakcje

Dienogest jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z induktorami i inhibitorami tego enzymu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina czy fenytoina, mogą zmniejszać ekspozycję na dienogest nawet o 83% (AUC(0-24h)), co prowadzi do obniżenia skuteczności terapeutycznej i zmian w profilu krwawień. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol i erytromycyna, zwiększają stężenie dienogestu w osoczu odpowiednio 2,9- i 1,6-krotnie, co może nasilać działania niepożądane. W przypadku stosowania leków przeciwwirusowych przeciw HIV i HCV obserwuje się zmienne zmiany stężenia dienogestu, a szczególnie istotne jest ryzyko hepatotoksyczności (wzrost AlAT >5-krotnego górnej granicy normy) u kobiet stosujących dienogest w połączeniu z etynyloestradiolem podczas terapii ombitaswirem/parytaprewirem/rytonawirem lub glekaprewirem/pibrentaswirem. W takich sytuacjach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, a powrót do złożonych preparatów hormonalnych jest możliwy po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej.
aminotransferaza, biodostępność dienogestu, cytochrom P450 3A4, dienogest, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fibrynoliza, frakcje lipidów, glekaprewir, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens hormonów płciowych, krwawienie z macicy, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, parametry czynności wątroby, progestagen, ryfampicyna, wysokotłuszczowy posiłek, zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Aclexa 100 mg

Celekoksyb, będący inhibitorem COX-2 i metabolizowany głównie przez CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących jednocześnie celekoksyb z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko krwawień i wydłużenie czasu protrombinowego, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. W przypadku terapii skojarzonej z inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II, diuretykami oraz beta-adrenolitykami, celekoksyb może obniżać skuteczność przeciwnadciśnieniową i zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek, co wymaga odpowiedniego nawodnienia i monitorowania funkcji nerek. Ponadto, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną lub takrolimusem zwiększa nefrotoksyczność, a z małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego – ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Celekoksyb jest także inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do istotnego wzrostu stężeń substratów tego enzymu, takich jak metoprolol (wzrost stężenia o 1,5 raza) i dekstrometorfan (2,6-krotny wzrost), co wymaga rozważenia korekty dawek leków przeciwdepresyjnych, neuroleptyków i przeciwarytmicznych.
antagonista receptora angiotensyny II, celekoksyb, doustny środek antykoncepcyjny, działanie nefrotoksyczne, hepatotoksyczność, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek psychotropowy, metabolizm CYP2C9, metotreksat, nawodnienie pacjenta, nefrotoksyczność, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, owrzodzenie żołądka, powikłanie krwotoczne, substancja czynna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Węgiel leczniczy VP 200 mg

Węgiel aktywny zawarty w produkcie leczniczym Węgiel leczniczy VP w postaci kapsułek twardych 200 mg charakteryzuje się całkowitym brakiem wchłaniania z przewodu pokarmowego, co wynika z jego wysokiej porowatości i dużej powierzchni adsorpcyjnej. Po podaniu doustnym pozostaje w świetle przewodu pokarmowego, nie przechodząc do krwiobiegu, co eliminuje dystrybucję tkankową oraz metabolizm enzymatyczny i mikroflory jelitowej. Substancja jest wydalana w niezmienionej formie z kałem, co determinuje jej charakterystyczną czarną barwę, a czas eliminacji zależy od indywidualnej szybkości pasażu jelitowego pacjenta.
bariera jelitowa, biodostępność, dystrybucja tkankowa, enzym trawienny, interakcja farmakokinetyczna, mikroflora jelitowa, modyfikacja dawkowania, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pasaż jelitowy, pasaż przez przewód pokarmowy, powierzchnia adsorpcyjna, proces metaboliczny, profil bezpieczeństwa, światło przewodu pokarmowego, treść jelitowa, wchłanianie z przewodu pokarmowego, węgiel aktywny, właściwości adsorpcyjne, właściwości farmakokinetyczne, zastosowanie kliniczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Aurosolin 5 mg

Solifenacyna bursztynian, substancja czynna preparatu Aurosolin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współstosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leczenia cholinolitycznego. Agoniści receptorów muskarynowych (np. betanechol, pilokarpina) antagonizują działanie solifenacyny, osłabiając jej skuteczność. Solifenacyna może również osłabiać działanie leków prokinetycznych (metoklopramid, cyzapryd). Metabolizm solifenacyny odbywa się głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z silnymi inhibitorami tego enzymu (ketokonazol, rytonawir, nelfinawir, itrakonazol), które zwiększają AUC solifenacyny 2-3-krotnie, wskazując na konieczność ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg/dobę oraz przeciwwskazanie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą potencjalnie obniżać stężenia solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
agonista receptora cholinergicznego, antagonista receptora muskarynowego, antagonizm farmakologiczny, atropina, Aurosolin, betanechol, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie diuretyczne, efekt antycholinergiczny, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, ipratropium, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfinawir, oksybutynina, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna bursztynian, substrat CYP3A4, torsade de pointes, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Exferana 90 mg

Deferazyroks, stosowany w postaci tabletek powlekanych (Exferana), nie powinien być łączony z innymi lekami chelatującymi żelazo ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa takiego skojarzenia. Przyjmowanie deferazyroksu z pokarmem wysokotłuszczowym zwiększa maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) o 29%, dlatego zaleca się regularność podawania leku o stałej porze, najlepiej na czczo lub z lekkim posiłkiem. Metabolizm deferazyroksu zależy od enzymów UGT, a silne induktory UGT (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) mogą zmniejszać ekspozycję na lek nawet o 44% (90% CI: 37%-51%), co wymaga monitorowania stężenia ferrytyny i dostosowania dawki. Kolestyramina znacząco obniża ekspozycję na deferazyroks, co może obniżyć jego skuteczność terapeutyczną.
busulfan, cyklosporyna, deferazyroks, doustny bisfosfonian, ergotamina, fenobarbital, fenytoina, hormonalny lek antykoncepcyjny, induktor UGT, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kolestyramina, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie przewodu pokarmowego, paklitaksel, perforacja przewodu pokarmowego, repaglinid, ryfampicyna, rytonawir, środek chelatujący żelazo, środek zobojętniający, stężenie ferrytyny, stężenie glukozy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, substrat cytochromu P450, symwastatyna, tabletka powlekana, teofilina, tyzanidyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lercanidipine Medreg 20 mg

Lerkanidypina chlorowodorek, dostępna w dawkach 10 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak jej biodostępność jest znacznie ograniczona przez intensywny metabolizm pierwszego przejścia – wynosi około 10% po posiłku i jedynie około 3,3% na czczo. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) dla dawek 10 mg i 20 mg wynoszą odpowiednio 3,3 ng/ml ± 2,09 oraz 7,66 ng/ml ± 5,90, osiągane w czasie 1,5-3 godzin (Tmax). Obserwuje się nieliniowość farmakokinetyczną, z proporcjonalnym wzrostem AUC (1:4:18 dla dawek 10, 20 i 40 mg), co wskazuje na wysycenie metabolizmu pierwszego przejścia przy wyższych dawkach. Istotny jest wpływ posiłku wysokotłuszczowego, który może zwiększyć biodostępność leku nawet czterokrotnie, co determinuje zalecenie przyjmowania lerkanidypiny przed posiłkiem w celu uniknięcia nieprzewidywalnych wahań stężeń. Lek wykazuje bardzo wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby, gdzie może dojść do zwiększenia frakcji wolnej, aktywnej farmakologicznie substancji.
biodostępność leku, biotransformacja leków, dystrybucja leku, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, farmakokinetyka nieliniowa, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, lerkanidypina, lipidy błonowe, metabolit nieaktywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątroby, okres półtrwania, populacja szczególna, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, stężenie terapeutyczne, wchłanianie leku, wiązanie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Etomidat – Interakcje

Etomidat wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w anestezjologii. Jego działanie nasenne jest potęgowane przez neuroleptyki, opioidy oraz leki uspokajające, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitoringu pacjenta. Szczególną uwagę należy zwrócić na opioidy: alfentanyl skraca okres półtrwania etomidatu do 29 minut, co może obniżyć stężenie leku poniżej progu nasennego, natomiast fentanyl dożylny zmniejsza klirens osoczowy i objętość dystrybucji etomidatu 2-3-krotnie, bez wpływu na okres półtrwania, co może wymagać dostosowania dawki. Etomidat może również nasilać działanie hipotensyjne leków obniżających ciśnienie tętnicze poprzez przejściowe zmniejszenie oporu naczyniowego obwodowego, co wymaga ścisłego monitoringu hemodynamicznego.
alfentanyl, alkohol etylowy, anestezja, ciśnienie tętnicze, depresja oddechowa, efekt hipotensyjny, efekt sedatywny, etomidat, fentanyl, indukcja znieczulenia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketamina, klirens osoczowy, lek hipotensyjny, lek uspokajający, metabolizm i dystrybucja, metabolizm wątrobowy, monitoring hemodynamiczny, neuroleptyk, niestabilność hemodynamiczna, norketamina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioid, opór naczyniowy obwodowy, ośrodkowy układ nerwowy
Leksykon substancji czynnych
Tlenek magnezu – Właściwości farmakokinetyczne

Tlenek magnezu, stosowany jako źródło jonów magnezu w organizmie, jest składnikiem wielu preparatów leczniczych, takich jak Aspimag (21 mg tlenku magnezu i 150 mg kwasu acetylosalicylowego) oraz Neospasmina Extra (80 mg tlenku magnezu ciężkiego wraz z wyciągami roślinnymi i witaminą B6). Po podaniu doustnym tlenek magnezu ulega przekształceniu w jony magnezu, które są wchłaniane głównie w jelicie cienkim. Biodostępność magnezu jest zmienna i zależy od pH soku żołądkowego oraz obecności innych składników pokarmowych. Po wchłonięciu magnez dystrybuowany jest do tkanek i płynów ustrojowych, z około 30% związanym z białkami osocza. Eliminacja magnezu odbywa się głównie przez nerki, gdzie około 95% przefiltrowanego magnezu jest reabsorbowane w cewkach nerkowych, a wydalanie jest regulowane hormonalnie i zależne od stanu gospodarki wodno-elektrolitowej. W przypadku kwasu acetylosalicylowego, obecnego w Aspimag, farmakokinetyka jest dobrze poznana – szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, krótki okres półtrwania eliminacji do 2,5 godziny oraz wydalanie głównie przez nerki.
Interakcje farmakokinetyczne tlenku magnezu wynikają głównie ze zmiany pH przewodu pokarmowego oraz zdolności jonów magnezu do tworzenia kompleksów z innymi lekami, co może obniżać ich biodostępność. W związku z tym zaleca się zachowanie odpowiednich odstępów czasowych między podaniem tlenku magnezu a innych leków. Czynniki takie jak wiek, płeć, choroby nerek i wątroby, stan odżywienia oraz interakcje z pożywieniem mogą modyfikować farmakokinetykę magnezu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z niewydolnością nerek ze względu na ryzyko kumulacji magnezu i hipermagnezemii. W preparacie Neospasmina Extra brak jest danych dotyczących farmakokinetyki składników roślinnych, co utrudnia ocenę potencjalnych interakcji z tlenkiem magnezu. Podsumowując, pomimo ograniczonych danych farmakokinetycznych tlenku magnezu, jego właściwości należy uwzględniać w praktyce klinicznej, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz przy politerapii.
bariera łożyska, białko osocza, bierna dyfuzja, biodostępność, biodostępność magnezu, efektywność terapeutyczna, esteraza, filtracja kłębuszkowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipermagnezemia, interakcja farmakokinetyczna, korzeń kozłka, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylurowy, liść melisy, niewydolność nerek, okres półtrwania eliminacji, produkt leczniczy, reabsorpcja cewkowa, salicylo-fenyloglukuronid, sok żołądkowy, tlenek magnezu, wyciąg roślinny
Leksykon leków
Interakcje leku – Theraflu Grip Owoce Leśne 500 mg

Paracetamol, aktywny składnik preparatu Theraflu GRIP Owoce Leśne, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego warfaryny i pochodnych kumaryny przy regularnym stosowaniu paracetamolu w dawkach dobowych ≥2000 mg, co wymaga monitorowania INR. Leki przyspieszające opróżnianie żołądka (metoklopramid, domperidon) przyspieszają wchłanianie paracetamolu, natomiast leki spowalniające opróżnianie opóźniają jego działanie. Cholestyramina zmniejsza wchłanianie paracetamolu, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 1-godzinnego odstępu między ich podaniem. Izoniazyd może nasilać hepatotoksyczność paracetamolu, a probenecyd zmniejsza jego klirens, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna, ziele dziurawca) zwiększają produkcję toksycznych metabolitów, co podnosi ryzyko uszkodzenia wątroby i wymaga monitorowania funkcji wątroby.
alkoholowa choroba wątroby, chloramfenikol, cholestyramina, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, efekt przeciwbólowy, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność paracetamolu, induktor enzymu wątrobowego, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2E1, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kwas glukuronowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm paracetamolu, metoklopramid, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, N-acetylo-p-benzochinono-imina, NAPQI, parametr krzepnięcia, probenecyd, ryfampicyna, toksyczny metabolit paracetamolu, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, wchłanianie paracetamolu
Leksykon leków
Interakcje leku – Aminoven Infant 10% –

Na podstawie dostępnej dokumentacji medycznej, Aminoven Infant 10% (roztwór do infuzji) nie wykazuje udokumentowanych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z innymi lekami. Produkt jest przeznaczony do stosowania u noworodków, niemowląt i dzieci w warunkach szpitalnych, w ramach całkowitego żywienia pozajelitowego (TPN). Pomimo braku specyficznych interakcji, zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na metabolizm aminokwasów lub bilans azotowy. Szczególną uwagę należy zwrócić na kompatybilność fizykochemiczną mieszanin TPN, zwłaszcza w kontekście obecności roztworów wapnia, fosforanów, emulsji tłuszczowych, elektrolitów, witamin i pierwiastków śladowych, aby uniknąć destabilizacji emulsji, wytrącania osadów lub zmian pH.
azotemia, bilans azotowy, całkowite żywienie pozajelitowe, destabilizacja emulsji, emulsja tłuszczowa, funkcja nerek, funkcja wątroby, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kompatybilność fizykochemiczna, kortykosteroid, lek hepatotoksyczny, lek nefrotoksyczny, metabolizm aminokwasów, metabolizm wątrobowy, mieszanina żywieniowa, parametr nerkowy, roztwór węglowodanów, stabilność mieszaniny, tetracyklina, wytrącanie fosforanów wapnia, wytrącanie osadów, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Memantine Vipharm 10 mg

Memantyna, jako antagonista receptora NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nasilenie działania dopaminergicznego obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z L-dopą, agonistami receptorów dopaminergicznych oraz lekami antycholinergicznymi, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Memantyna osłabia działanie barbituranów i neuroleptyków oraz modyfikuje efekt miorelaksantów takich jak dantrolen i baklofen. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do łącznego stosowania memantyny z innymi antagonistami NMDA (amantadyna, ketamina, dekstrometorfan) ze względu na wysokie ryzyko psychozy farmakotoksycznej i innych działań niepożądanych. Ponadto, interakcje farmakokinetyczne obejmują zwiększenie stężenia w osoczu leków wydalanych przez nerkowy układ transportu kationów (cymetydyna, ranitydyna, prokainamid, chinidyna, chinina, nikotyna) oraz zmniejszenie stężenia hydrochlorotiazydu (HCT), co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego.
agonista receptora dopaminergicznego, amantadyna, antagonista receptora NMDA, baklofen, barbitaran, chinidyna, chinina, choroba Alzheimera, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezyl, dysfagia, fenytoina, galantamina, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, inhibitor acetylocholinesterazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu, ketamina, L-DOPA, lek antycholinergiczny, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza flawinowa, neuroleptyk, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sental 3 mg

Melatonina zawarta w preparacie Sental jest metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymy CYP1A. Substancje hamujące CYP1A2 i CYP2C19, takie jak fluwoksamina, mogą znacząco zwiększać stężenie melatoniny w osoczu (17-krotnie AUC, 12-krotnie Cmax), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP1A2, estrogeny oraz 5- i 8-metoksypsoraleny również podwyższają poziomy melatoniny, natomiast induktory CYP1A2, takie jak karbamazepina, ryfampicyna czy palenie tytoniu, mogą obniżać jej stężenie, co może wymagać dostosowania dawki. Pokarm wpływa na wchłanianie melatoniny, zwłaszcza na jej maksymalne stężenie (Cmax), dlatego zaleca się stosowanie leku zgodnie z instrukcjami dotyczącymi posiłków.
benzodiazepina, chinolon, cytochrom P450, działanie przeciwzakrzepowe, działanie uspokajające, enzym CYP1A, enzym CYP1A1, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, imipramina, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP3A, karbamazepina, metabolizm melatoniny, metoksypsoralen, niebenzodiazepinowy lek nasenny, ryfampicyna, środek antykoncepcyjny, stężenie Cmax, stężenie melatoniny, tiorydazyna, warfaryna, wartość INR, właściwość sedatywna, zaburzenie snu, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon substancji czynnych
Capparis spinosa – Interakcje

Capparis spinosa, obecna w preparacie Liv.52 (65 mg kory na tabletkę), wykazuje potwierdzoną interakcję farmakokinetyczną z ibuprofenem, polegającą na opóźnieniu wchłaniania i obniżeniu stężenia ibuprofenu w surowicy, bez istotnej zmiany biodostępności. Ta interakcja może skutkować opóźnieniem działania przeciwbólowego i przeciwzapalnego ibuprofenu, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego i ewentualnego wydłużenia odstępu między podaniami leków. Nie zaobserwowano specyficznych interakcji farmakodynamicznych Capparis spinosa z innymi lekami, jednak potencjalne, teoretyczne interakcje farmakokinetyczne dotyczą także innych NLPZ oraz leków metabolizowanych przez enzymy CYP450, choć brak jest potwierdzających to badań klinicznych. W przypadku alkoholu, ze względu na możliwy wpływ na metabolizm wątrobowy, zaleca się ostrożność, mimo braku bezpośrednich dowodów klinicznych.
biodostępność, Capparis spinosa, CYP450, działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne, enzym wątrobowy, funkcja wątroby, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek hepatotoksyczny, Liv.52, metabolizm wątrobowy, NLPZ, parametr czynności wątroby, politerapia, stężenie ibuprofenu, wchłanianie ibuprofenu, właściwość hepatoprotekcyjna, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – KETREL XR 150 mg

Przy przepisywaniu leku KETREL XR zawierającego 150 mg kwetiapiny w postaci fumaranu kwetiapiny o przedłużonym uwalnianiu, kluczowe jest uwzględnienie przeciwwskazań klinicznych. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na kwetiapinę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (76 mg/tabletka), co może stanowić problem u osób z nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Należy monitorować objawy nadwrażliwości, które mogą mieć różny przebieg, od łagodnych reakcji skórnych po ciężkie, zagrażające życiu zespoły.
antybiotyk makrolidowy, erytromycyna, flukonazol, fumaran kwetiapiny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitory cytochromu P450 3A4, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwetiapina, laktoza jednowodna, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, nadwrażliwość na substancję czynną, nefazodon, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, przedłużone uwalnianie, reakcja nadwrażliwości, właściwości farmakokinetyczne, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Duspatalin retard 200 mg

Mebeweryny chlorowodorek (Duspatalin retard, 200 mg) wykazuje brak istotnych interakcji z alkoholem, co potwierdzono badaniami in vitro i in vivo. Spożycie etanolu nie wpływa na skuteczność leku ani na działanie alkoholu na organizm, co eliminuje konieczność unikania alkoholu podczas terapii. Mebeweryna działa głównie miejscowo w przewodzie pokarmowym jako lek rozluźniający mięśnie gładkie, co ogranicza ryzyko interakcji systemowych. W charakterystyce produktu leczniczego nie odnotowano istotnych klinicznie interakcji z innymi lekami, jednak brak kompleksowych badań nie wyklucza potencjalnych interakcji.
absorpcja ogólnoustrojowa, badanie in vitro, badanie in vivo, charakterystyka produktu leczniczego, cytochrom P450, działanie rozkurczowe, etanol, farmakodynamika i farmakokinetyka, interakcja farmakokinetyczna, lek prokinetyczny, lek przeciwcholinergiczny, mebeweryna chlorowodorek, motoryka przewodu pokarmowego, terapia skojarzona
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rispolept 4 mg

Rysperydon, dostępny w formie tabletek powlekanych o dawkach 1-4 mg oraz roztworu doustnego, charakteryzuje się wysoką biorównoważnością obu postaci. Po podaniu doustnym wykazuje całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin, z bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie 70% (CV=25%). Lek ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, który wraz z rysperydonem tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Farmakokinetyka tej frakcji jest liniowa i nie wymaga modyfikacji dawkowania w zależności od fenotypu metabolizmu CYP2D6. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, natomiast 9-hydroksyrysperydonu i całej czynnej frakcji około 24 godziny, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Rysperydon wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (90% dla rysperydonu, 77% dla metabolitu) oraz brak istotnego wpływu pokarmu na wchłanianie.
9-hydroksyrysperydon, albumina, bezwzględna dostępność biologiczna, biorównoważność, całkowite wchłanianie, ciężkie zaburzenie, Cmax, CYP2D6, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, hydroksylacja, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens, kwaśna alfa-1-glikoproteina, lek przeciwpsychotyczny, metabolit, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, postać leku, roztwór doustny, rysperydon, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szybka dystrybucja, tabletka powlekana, umiarkowane zaburzenie, wolna frakcja
Leksykon leków
Interakcje leku – Anidulafungin Sandoz 100 mg

Anidulafungin wykazuje bardzo korzystny profil interakcji lekowych, co jest istotną zaletą w terapii przeciwgrzybiczej, zwłaszcza u pacjentów poddanych terapii wielolekowej. Lek nie jest klinicznie istotnym substratem, induktorem ani inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 3A), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten układ. Badania kliniczne potwierdziły brak konieczności modyfikacji dawkowania anidulafunginy podczas jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, worykonazolem, takrolimusem, amfoterycyną B oraz ryfampicyną. Pomimo braku dedykowanych badań dotyczących interakcji z alkoholem etylowym, mechanizm działania i farmakokinetyka anidulafunginy nie wskazują na bezpośrednie interakcje, jednak zaleca się unikanie alkoholu ze względu na potencjalne osłabienie odpowiedzi immunologicznej i ryzyko hepatotoksyczności.
alkohol etylowy, amfoterycyna B, anidulafungin, antybiotyk, cyklosporyna, cytochrom P450, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, lek immunosupresyjny, profil farmakokinetyczny, ryfampicyna, takrolimus, terapia przeciwgrzybicza, terapia skojarzona, wąski indeks terapeutyczny, worykonazol, zakażenie grzybicze
Leksykon leków
Interakcje leku – Lipegis 10 mg

Ezetymib, substancja czynna produktu Lipegis, charakteryzuje się niskim ryzykiem interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez enzymy cytochromu P450 (1A2, 2D6, 2C8, 2C9, 3A4) oraz N-acetylotransferazę. Nie obserwowano klinicznie istotnych wpływów na farmakokinetykę leków takich jak dapson, dekstrometorfan, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, lewonorgestrel), glipizyd, tolbutamid czy midazolam. Jednoczesne stosowanie leków zobojętniających kwas solny zmniejsza szybkość wchłaniania ezetymibu, jednak bez wpływu na biodostępność. Natomiast cholestyramina obniża AUC ezetymibu o około 55%, co może istotnie zmniejszyć skuteczność obniżania LDL. Fibraty, zwłaszcza fenofibrat i gemfibrozyl, zwiększają stężenie ezetymibu odpowiednio około 1,5- i 1,7-krotnie, jednocześnie podnosząc ryzyko kamicy żółciowej, co wymaga monitorowania pęcherzyka żółciowego i ewentualnego przerwania terapii.
atorwastatyna, cholesterol LDL, cholestyramina, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dapson, dekstrometorfan, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, fluindion, fluwastatyna, gemfibrozyl, glipizyd, inhibitor wchłaniania cholesterolu, interakcja farmakokinetyczna, kamica żółciowa, klirens kreatyniny, lek zobojętniający kwas solny, lewonogestrel, lowastatyna, metabolizm lipidów, midazolam, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, N-acetylotransferaza, pole pod krzywą, prawastatyna, rozuwastatyna, statyna, symwastatyna, terapia hipolipemizująca, tolbutamid, triglicerydy, upośledzenie czynności nerek, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nebinad 5 mg

Nebiwolol, substancja czynna preparatu Nebinad 5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie nebiwololu z floktafeniną (NLPZ) oraz sultoprydem ze względu na wysokie ryzyko ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i arytmii komorowych. Niezalecane jest także łączenie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. chinidyna, flekainid), antagonistami kanału wapniowego typu werapamilu i diltiazemu, a także lekami przeciwnadciśnieniowymi działającymi ośrodkowo (klonidyna, metylodopa), ze względu na nasilenie ujemnego wpływu na przewodzenie przedsionkowo-komorowe, kurczliwość mięśnia sercowego oraz ryzyko niewydolności serca i nadciśnienia z odbicia. W przypadku amiodaronu, środków do znieczulenia ogólnego, insuliny, leków przeciwcukrzycowych, baklofenu i amifostyny konieczne jest ostrożne monitorowanie pacjenta z uwagi na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, takich jak wydłużenie przewodzenia, maskowanie objawów hipoglikemii czy nasilenie działania hipotensyjnego.
aktywność alfa-adrenergiczna, amifostyna, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, arytmia komorowa, azotan organiczny, baklofen, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bupropion, chinidyna, chlorochina, cymetydyna, częstość akcji serca, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, floktafenina, fluoksetyna, furosemid, glikozyd naparstnicy, halogenowy środek wziewny, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, kinetyka digoksyny, kurczliwość mięśnia sercowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy działający ośrodkowo, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lek trójpierścieniowy, lek zobojętniający, lewomepromazyna, nadciśnienie z odbicia, napięcie współczulne, nebiwolol, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nikardypina, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, pojemność minutowa serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ranitydyna, sultopryd, tachykardia odruchowa, terbinafina, tiorydazyna, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wstrząs, zaburzenie hemodynamiczne, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Vincetoxicum hirundinaria – Interakcje

Substancja czynna Vincetoxicum hirundinaria, obecna w produkcie leczniczym Engystol w potencjach homeopatycznych D6, D10 i D30, nie wykazuje udokumentowanych interakcji farmakologicznych z innymi lekami, w tym niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, opioidowymi i nieopioidowymi lekami przeciwbólowymi, lekami hormonalnymi, przeciwzakrzepowymi, przeciwdepresyjnymi oraz lekami metabolizowanymi przez układ CYP450. Brak jest również danych wskazujących na interakcje z alkoholem, suplementami diety, pokarmami czy ziołami. Wysokie rozcieńczenia substancji czynnych w homeopatii oraz minimalna zawartość składników aktywnych w preparacie Engystol tłumaczą niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Produkt zawiera także siarkę (Sulfur) w potencjach D4 i D10, dla której nie zgłoszono istotnych klinicznie interakcji. Obecność laktozy w tabletkach może być istotna dla pacjentów z nietolerancją tego cukru, jednak nie stanowi to interakcji lekowej.
antykoncepcja hormonalna, charakterystyka produktu leczniczego, choroba wątroby, cytochrom P450, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, interakcja międzylekowa, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja laktozy, opioidowy lek przeciwbólowy, potencja homeopatyczna, rozcieńczenie homeopatyczne, siarka Sulfur, Vincetoxicum hirundinaria