krzywica pokarmowa
Krzywica pokarmowa to zaburzenie metaboliczne kości u dzieci, które powstaje wskutek niedoboru witaminy D spowodowanego nieprawidłowym odżywianiem. Charakteryzuje się zaburzeniem mineralizacji kości, co prowadzi do ich deformacji, głównie kończyn dolnych, klatki piersiowej i czaszki.
W patogenezie krzywicy pokarmowej kluczową rolę odgrywa niedobór witaminy D, wapnia i fosforu w diecie. Niedobór tych składników prowadzi do obniżenia stężenia wapnia we krwi, co stymuluje wydzielanie parathormonu (PTH). Podwyższony poziom PTH powoduje zwiększone wypłukiwanie wapnia z kości, zaburzając proces mineralizacji osteoidów.
Objawy kliniczne krzywicy pokarmowej obejmują rozmiękanie i deformacje kości czaszki (craniotabes), powiększenie czołowych i ciemieniowych guzów czaszki, opóźnione zarastanie ciemiączek, zniekształcenia klatki piersiowej (tzw. różaniec krzywiczy), skrzywienie kręgosłupa, szpotawość lub koślawość kończyn dolnych oraz ogólne opóźnienie rozwoju psychoruchowego.
Diagnostyka krzywicy pokarmowej opiera się na obrazie klinicznym, badaniach radiologicznych kości (uwidaczniających charakterystyczne zmiany w przynasadach kości długich) oraz badaniach biochemicznych (obniżone stężenie wapnia i fosforu w surowicy, podwyższona aktywność fosfatazy alkalicznej, obniżony poziom metabolitów witaminy D).
Leczenie polega na suplementacji witaminy D (zwykle w dawkach 2000-5000 IU dziennie przez kilka tygodni) oraz zapewnieniu odpowiedniej podaży wapnia i fosforu w diecie. Kluczowa jest również profilaktyka, polegająca na rutynowej suplementacji witaminy D u niemowląt i małych dzieci oraz zapewnieniu zbilansowanej diety.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Krzywica – Epidemiologia
Krzywica pozostaje globalnym problemem zdrowotnym, z rosnącą częstością występowania zarówno w krajach rozwiniętych, jak i rozwijających się. Najczęstszą formą jest krzywica pokarmowa, szczególnie u dzieci w wieku 6-36 miesięcy, z częstością występowania w USA na poziomie 2,9-27 przypadków na 100 000 osób, a w Wielkiej Brytanii 0,48 na 100 000 dzieci poniżej 16 lat. Czynniki ryzyka obejmują ograniczoną ekspozycję na promieniowanie UVB, ciemny kolor skóry, wyłączne karmienie piersią bez suplementacji witaminy D, diety ubogie w wapń oraz położenie geograficzne powyżej 34° szerokości geograficznej. Wzrost zapadalności obserwuje się szczególnie w populacjach o ciemnej pigmentacji skóry, migrantach oraz w regionach o ograniczonym dostępie do żywności wzbogaconej witaminą D. Dziedziczne formy krzywicy, takie jak krzywica hipofosfatemiczna sprzężona z chromosomem X (XLHR), również wykazują wzrost częstości, z częstością 3,9 na 100 000 żywych urodzeń.
25OHD, demineralizacja kości, ekspozycja na światło słoneczne, interwencja ortopedyczna, karmienie piersią, krzywica, krzywica hipofosfatemiczna, krzywica hipofosfatemiczna sprzężona z chromosomem X, krzywica pokarmowa, morfologia krwi, niedobór fosforu, niedobór wapnia, niedobór witaminy D, nieprawidłowy chód, opieka antenatalna, osteomalacja, promieniowanie UVB, suplementacja witaminy D, witamina D, zapadalność na krzywicę