cytochrom P-450
Cytochrom P-450 (CYP450) to rodzina enzymów, która odgrywa kluczową rolę w metabolizmie leków i innych substancji obcych dla organizmu. Enzymy te są hemoproteinami zawierającymi w swojej strukturze żelazo, co nadaje im charakterystyczne właściwości spektroskopowe i katalityczne.
System enzymatyczny CYP450 występuje głównie w wątrobie, ale także w jelitach, płucach, nerkach i innych tkankach. Uczestniczy w I fazie biotransformacji ksenobiotyków, katalizując reakcje utleniania, redukcji i hydrolizy, co zwykle prowadzi do zwiększenia hydrofilowości związków i ułatwia ich wydalanie z organizmu.
Izoformy cytochromu P-450 wykazują znaczne zróżnicowanie genetyczne, co może prowadzić do istotnych różnic w metabolizmie leków między pacjentami. Polimorfizmy genów kodujących te enzymy mogą skutkować powstawaniem fenotypów wolnych, pośrednich, szybkich lub ultraszybkich metabolizerów, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność terapii i ryzyko działań niepożądanych.
Interakcje lekowe na poziomie cytochromu P-450 stanowią istotny problem kliniczny. Leki mogą być inhibitorami, induktorami lub substratami poszczególnych izoform CYP450, co może prowadzić do zmiany stężenia i działania innych jednocześnie stosowanych preparatów. Najważniejsze izoformy z punktu widzenia metabolizmu leków to CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Erythromycinum Intravenosum TZF 300 mg
Erytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy metabolizowany głównie przez system cytochromu P-450 (CYP3A4), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Hamowanie enzymów CYP3A4 przez erytromycynę może prowadzić do zwiększenia stężenia leków takich jak lowastatyna, symwastatyna, teofilina, doustne antykoagulanty (np. acenokumarol), benzodiazepiny (triazolam, midazolam), czy inhibitory proteazy, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania erytromycyny z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (ryzyko rabdomiolizy), lomitapidem (ryzyko uszkodzenia wątroby), ergotaminą i dihydroergotaminą (ostre zatrucie alkaloidami sporyszu), a także lekami wydłużającymi odstęp QT (terfenadyna, astemizol, cisapryd, hydroksychlorochina), ze względu na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, dziurawiec) przyspieszają metabolizm erytromycyny, obniżając jej stężenie i skuteczność, dlatego nie powinny być stosowane równocześnie ani przez 2 tygodnie po ich odstawieniu.
acenokumarol, aminotransferaza, antagonista receptora histaminowego H1, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, bradyarytmia, chloramfenikol, chlorochina, cisapryd, cymetydyna, cytochrom P-450, częstoskurcz komorowy, dihydroergotamina, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, ergotamina, hydroksychlorochina, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klindamycyna, kolchicyna, kolistyna, kortykosteroid, kwasica mleczanowa, lek przeciwgrzybiczny, linkomycyna, lomitapid, migotanie komór, rabdomioliza, rywaroksaban, streptomycyna, teofilina, tetracyklina, torsade de pointes, triazolbenzodiazepina, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zopiklon - Leksykon leków
Interakcje leku – Pratyria 100 mg + 150 mg
Paliperydon, substancja czynna leku Pratyria, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie wpływa istotnie na metabolizm leków przez izoenzymy CYP450, jednak wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (anksjolityki, opioidy, leki nasenne) ze względu na ryzyko nasilenia depresji OUN. Paliperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Ponadto, może nasilać hipotonii ortostatycznej w połączeniu z innymi lekami hipotensyjnymi oraz zwiększać ryzyko drgawek przy stosowaniu leków obniżających próg drgawkowy (fenotiazyny, SSRI, tramadol, meflokina). Karbamazepina indukuje klirens nerkowy paliperydonu, obniżając jego Cmax i AUC o około 37%, co wymaga dostosowania dawki paliperydonu. Divalproinian sodu zwiększa Cmax i AUC paliperydonu o około 50% po podaniu doustnym, jednak nie wpływa na klirens ogólnoustrojowy przy podaniu domięśniowym.
agonista dopaminergiczny, amiodaron, anksjolityki, butyrofenony, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, diwalproinian sodu, dyzopyramid, fenotiazyny, glikoproteina p, hipotonia ortostatyczna, induktor enzymatyczny, interakcje lekowe, karbamazepina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki psychostymulujące, leki trójpierścieniowe, lewodopa, lit, meflokina, metylofenidat, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, paliperydon, paroksetyna, próg drgawkowy, rysperydon, sedacja, sotalol, SSRI, stężenie w osoczu, tramadol, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia poznawcze - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 0,5 mg/ml
Ranitydyna, obecna w produkcie leczniczym Ranigast (0,5 mg/ml, roztwór do infuzji), wpływa na farmakokinetykę innych leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego, konkurencję w wydzielaniu kanalikowym nerek oraz hamowanie aktywności cytochromu P-450. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków metabolizowanych przez układ cytochromu P-450, takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina. Istotną interakcją kliniczną jest wydłużenie czasu protrombinowego podczas jednoczesnego stosowania ranitydyny z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki ranitydyny, stosowane np. w zespole Zollingera-Ellisona, mogą zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, dwunastnica, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, pH soku żołądkowego, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, Ranigast, ranitydyna, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Controloc 40 mg
Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP2C19 i CYP3A4. Szczególnie istotne są interakcje z lekami, których biodostępność zależy od kwaśnego środowiska żołądka, takimi jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie jednoczesne stosowanie może prowadzić do znacznego zmniejszenia ich wchłaniania i skuteczności terapeutycznej. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu przy dużych dawkach (np. 300 mg), co wymaga rozważenia czasowego przerwania jego stosowania. U pacjentów przyjmujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwowano możliwe zwiększenie INR i czasu protrombinowego, co wskazuje na konieczność monitorowania tych parametrów w trakcie terapii.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, choroba refluksowa, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fluwoksamina, glibenklamid, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas solny, lewonorgestrel, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, nifedypina, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flukofemin One 150 mg
Flukonazol, pochodna triazolu o kodzie ATC J02AC01, jest lekiem przeciwgrzybiczym stosowanym ogólnie, dostępnym w tabletkach zawierających 150 mg substancji czynnej. Jego mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu cytochromu P-450 odpowiedzialnego za demetylację 14 alfa-lanosterolu, co prowadzi do deficytu ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Flukonazol wykazuje szerokie spektrum działania przeciwko szczepom Candida (z wyjątkiem C. krusei i C. auris, które są oporne), a także przeciwko Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gattii oraz endemicznych grzybom pleśniowym. W badaniach klinicznych wykazano liniową zależność pomiędzy dawką a polem pod krzywą stężenie-czas (AUC), co koreluje z efektywnością terapeutyczną, zwłaszcza w kandydozie jamy ustnej i kandydemii. Dawkowanie 50 mg/dobę przez 28 dni nie wpływa na stężenia hormonów steroidowych u zdrowych osób, a wyższe dawki (200-400 mg/dobę) również nie wykazują klinicznie istotnych zaburzeń hormonalnych.
aktywność przeciwgrzybicza, AUC, azolowy lek przeciwgrzybiczy, biosynteza ergosterolu, Blastomyces dermatiditis, błona komórkowa grzyba, Candida, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, Coccidioides immitis, Cryptococcus gattii, Cryptococcus neoformans, cytochrom P-450, drug efflux, działanie przeciwgrzybicze, ECOFF, EUCAST, flukonazol, grzyby pleśniowe, Histoplasma capsulatum, izoenzym cytochromu P450, kandydemia, kandydoza jamy ustnej, lek przeciwgrzybiczy, mechanizm oporności, MIC, minimalne stężenie hamujące, Paracoccidioides brasiliensis, pochodna triazolu, testosteron w osoczu, wartość graniczna MIC, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Moxifloxacin Aurovitas 400 mg
Moksyfloksacyna, jako fluorochinolon, wykazuje istotne klinicznie interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, zwłaszcza związane z wydłużeniem odstępu QT w EKG. Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid), klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), lekami przeciwpsychotycznymi (fenotiazyny, pimozyd, sertindol, haloperydol, sultopryd), trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, wybranymi antybiotykami (sakwinawir, sparfloksacyna, erytromycyna i.v., pentamidyna, halofantryna) oraz starszej generacji lekami przeciwhistaminowymi (terfenadyna, astemizol, mizolastyna) jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko torsade de pointes i innych groźnych zaburzeń rytmu serca. Dodatkowo, hipokaliemia indukowana przez diuretyki pętlowe i tiazydowe, leki przeczyszczające, kortykosteroidy czy amfoterycynę B zwiększa ryzyko wydłużenia QT, co wymaga monitorowania elektrolitów. Ostrożność wskazana jest także przy jednoczesnym stosowaniu leków wywołujących bradykardię (beta-blokery, diltiazem, werapamil, digoksyna), które mogą potęgować ryzyko arytmii.
bradykardia, chelatacja, cyklosporyna, cytochrom P-450, digoksyna, diuretyk pętlowy i tiazydowy, dna moczanowa, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hepatotoksyczne, fluorochinolon, glibenklamid, hiperurykemia, hipoglikemia, hipokaliemia, itrakonazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, moksyfloksacyna, morfina, odstęp QT, POChP, probenecyd, ranitydyna, środek zobojętniający sok żołądkowy, sukralfat, teofilina, torsade de pointes, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, wapń, węgiel aktywowany, wskaźnik INR - Leksykon leków
Interakcje leku – Nitresan 10 mg 10 mg
Nitrendypina, jako antagonista kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn, jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 cytochromu P-450 w błonie śluzowej żołądka i wątrobie, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, znacząco obniżają biodostępność nitrendypiny, co prowadzi do osłabienia jej działania przeciwnadciśnieniowego i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy anty-HIV (rytonawir), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol), nefazodon oraz fluoksetyna, mogą zwiększać stężenie nitrendypiny w osoczu, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej redukcji dawki. Podobne ryzyko dotyczy leków takich jak chinuprystyna/dalfoprystyna, kwas walproinowy, cymetydyna i ranitydyna, które mogą nasilać działanie farmakologiczne nitrendypiny. Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) indukują CYP3A4, zmniejszając skuteczność nitrendypiny, co wymaga dostosowania dawki w trakcie i po zakończeniu terapii przeciwpadaczkowej.
alfa-metylodopa, alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, biodostępność, bloker kanału wapniowego, bloker receptora alfa-adrenergicznego, chinuprystyna, cymetydyna, cytochrom P-450, digoksyna, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, fluoksetyna, inhibitor ACE, inhibitor PDE-5, inhibitor proteazy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, nefazodon, omdlenie ortostatyczne, preparat zwiotczający mięśnie, reakcja hipotensyjna, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, zaburzenie krążenia mózgowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Paliperidone Teva 100 mg
Paliperydon, substancja czynna produktu Paliperidone Teva, wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne, nieistotne klinicznie z enzymami CYP450, w tym CYP2D6 i CYP3A4. Istotne są jednak interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Paliperydon antagonizuje działanie leków dopaminergicznych (np. lewodopy), co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek w chorobie Parkinsona. Może nasilać niedociśnienie ortostatyczne przy jednoczesnym stosowaniu z lekami hipotensyjnymi oraz zwiększać ryzyko drgawek w połączeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy (fenotiazyny, SSRI, tramadol). Karbamazepina w dawce 200 mg dwa razy dziennie obniża Cmax i AUC paliperydonu o około 37% poprzez indukcję P-gp, co wymaga korekty dawki paliperydonu. Divalproinian sodu zwiększa o około 50% Cmax i AUC paliperydonu podawanego doustnie, jednak nie wpływa na formę domięśniową.
agonista dopaminergiczny, amiodaron, butyrofenon, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, diwalproinian sodu, dyzopyramid, działanie sedatywne, fenotiazyna, glikoproteina p, inhibitor CYP2D6, interakcje farmakodynamiczne, karbamazepina, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, leki dopaminergiczne, lit, meflochina, metylofenidat, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, próg drgawkowy, rysperydon, sedacja, sotalol, SSRI, torsades de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie kardiologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Eplerenon Medical Valley 50 mg
Eplerenon charakteryzuje się biodostępnością po podaniu doustnym na poziomie 69% dla dawki 100 mg, z osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po około 2 godzinach. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 10-100 mg, z szybkim ustaleniem stanu stacjonarnego w ciągu 2 dni. Eplerenon wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~50%), głównie z alfa-1 kwaśną glikoproteiną, a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, bez aktywnych metabolitów w osoczu. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (67% dawki) i kał (32%), z okresem półtrwania 3-5 godzin i klirensem osoczowym około 10 l/h. Spożycie posiłków nie wpływa na wchłanianie leku, co ułatwia stosowanie kliniczne.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, biodostępność, cytochrom P-450, eplerenon, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Eferox 88 mcg
Lewotyroksyna sodowa (Eferox) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), sole metali dwu- i trójwartościowych (wapń, magnez, żelazo), inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) oraz produkty sojowe i diety bogate w błonnik mogą obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odstępu czasowego minimum 4-5 godzin między podaniem leków. Inhibitory pompy protonowej mogą wymagać zwiększenia dawki lewotyroksyny ze względu na podwyższone pH żołądka. Leki takie jak amiodaron, glikokortykosteroidy, propranolol czy lit hamują konwersję T4 do aktywnego T3, co może osłabiać efekt terapeutyczny. Induktory enzymów cytochromu P-450 (ryfampicyna, barbiturany) nasilają metabolizm lewotyroksyny, również wymagając korekty dawki. Hormony płciowe, zwłaszcza estrogeny, zwiększają zapotrzebowanie na hormon tarczycy, natomiast androgeny zmniejszają stężenie TBG, wpływając na biodostępność leku.
amiodaron, biotyna, choroba sercowo-naczyniowa, cytochrom P-450, digoksyna, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, globulina wiążąca tyroksynę, hormon płciowy, hormon tarczycy, indeks terapeutyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, konwersja T4 do T3, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, pochodna kumaryny, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, środek kontrastowy z jodem, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wole guzkowe, zaburzenie rytmu serca, żywice jonowymienne - Leksykon leków
Interakcje leku – ZolpiGen 10 mg
Zolpidem (ZolpiGen 10 mg) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z alkoholem, opioidami oraz lekami o działaniu hamującym ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak neuroleptyki, leki nasenne, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne (m.in. bupropion, dezypramina, fluoksetyna, sertralina, wenlafaksyna) oraz leki przeciwpadaczkowe i przeciwhistaminowe. Alkohol nasila sedację i ryzyko zaburzeń świadomości, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Opioidy zwiększają ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego zaleca się ograniczenie dawki i czasu leczenia. Interakcje z inhibitorami CYP3A4, takimi jak fluwoksamina i ketokonazol, prowadzą do wzrostu stężenia zolpidemu (np. ketokonazol zwiększa AUC o 83%), co nasila działanie sedatywne. Induktory CYP3A4, jak ryfampicyna i ziele dziurawca zwyczajnego, obniżają stężenie i skuteczność zolpidemu (zmniejszenie Cmax o 33,7% i AUC o 30% przy zielem dziurawca). Cyprofloksacyna również zwiększa stężenie zolpidemu i nie jest zalecana do jednoczesnego stosowania.
bupropion, chlorpromazyna, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P-450, depresant OUN, depresja oddechowa, depresja OUN, dezypramina, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, farmakodynamika, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, halucynacje wzrokowe, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, ketokonazol, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, opioid, ranitydyna, ryfampicyna, sedacja, sertralina, warfaryna, wenlafaksyna, zolpidem - Leksykon leków
Interakcje leku – Palifren Long 150 mg / 100 mg
Produkt leczniczy Palifren Long, zawierający palmitynian paliperydonu w dawkach 150 mg i 100 mg, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA (chinidyna, dyzopyramid) i III (amiodaron, sotalol), co zwiększa ryzyko arytmii i wymaga ścisłego monitorowania EKG lub unikania jednoczesnego stosowania. Paliperydon nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P-450, jednak karbamazepina znacząco obniża stężenie paliperydonu w osoczu o około 37% (Cmax i AUC), co wymaga korekty dawki Palifren Long. Z kolei doustne podawanie walproinianu zwiększa stężenie paliperydonu o około 50%, choć nie wpływa to istotnie na klirens przy podaniu domięśniowym.
agoniści dopaminergiczni, anksjolityki, antagonista dopaminy, butyrofenony, choroba Parkinsona, cytochrom P-450, depresja oddechowa, diwalproinian sodu, działanie depresyjne, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, glikoproteina p, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, leki działające ośrodkowo, leki hipotensyjne, leki nasenne, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki psychostymulujące, leki trójpierścieniowe, metylofenidat, napad padaczkowy, objawy pozapiramidowe, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, palmitynian paliperydonu, próg drgawkowy, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zaburzenia świadomości - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibandronic acid Synthon 50 mg
Kwas ibandronowy w dawce 50 mg doustnie charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w górnym odcinku przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w czasie 0,5-2 godzin (mediana 1 godzina) u pacjentów na czczo. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 0,6%, jednak jest istotnie obniżana przez obecność pokarmu – przyjmowanie leku ze standardowym śniadaniem zmniejsza biodostępność o około 90%, a 2 godziny po posiłku o około 75%. Zaleca się podawanie leku po co najmniej 6-godzinnym poście nocnym oraz powstrzymanie się od jedzenia przez minimum 30 minut po podaniu. Kwas ibandronowy wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki kostnej (40-50% dawki krążącej jest wychwytywane przez kości) oraz silne wiązanie z białkami osocza (~87%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Nie ulega metabolizmowi enzymatycznemu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej oraz przez wychwyt do kości. Końcowy okres półtrwania wynosi 10-60 godzin, a całkowity klirens plasuje się w zakresie 84-160 ml/min, z klirensem nerkowym około 60 ml/min u zdrowych kobiet po menopauzie.
absorpcja leku, biodostępność leku, cytochrom P-450, dostępność biologiczna, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka leku, hipoproteinemia, izoenzym P-450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas ibandronowy, łagodna niewydolność nerek, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stężenie w osoczu, stężenie wolnego leku, tabletka powlekana, tkanka kostna, układ enzymatyczny, umiarkowana niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Fromilid 250 mg/5 ml
Klarytromycyna, jako silny inhibitor izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co może prowadzić do istotnych klinicznie skutków ubocznych lub zmniejszenia skuteczności terapii. Przeciwwskazane jest łączenie klarytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak astemizol, cyzapryd, domperydon, pimozyd i terfenadyna, ze względu na ryzyko torsade de pointes i innych groźnych arytmii. Ponadto, klarytromycyna znacząco zwiększa stężenia midazolamu doustnego (7-krotny wzrost AUC), lowastatyny, symwastatyny, kolchicyny, tikagrelu, iwabradyny, ranolazyny oraz lomitapidu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania tych leków. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają stężenie klarytromycyny i zwiększają metabolit 14-OH-klarytromycyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza w zakażeniach Mycobacterium avium complex (MAC). Rytonawir znacząco hamuje metabolizm klarytromycyny, zwiększając jej Cmax o 31%, Cmin o 182% i AUC o 77%, co wymaga redukcji dawki u pacjentów z klirensem kreatyniny 30-60 ml/min (o 50%) oraz <30 ml/min (o 75%), nie przekraczając dawki 1 g/dobę.
alkaloidy sporyszu, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, benzodiazepiny, bradyarytmia, cytochrom P-450, częstoskurcz komorowy, doustne antykoagulanty, działanie niepożądane, działanie przeciwbakteryjne, dziurawiec zwyczajny, ergotamina, glikoproteina p, hipoglikemia, hydroksychlorochina, induktory enzymatyczne, inhibitory fosfodiesterazy, klarytromycyna, klirens kreatyniny, kortykosteroidy, krwawienie, kwasica mleczanowa, leki przeciwcukrzycowe, midazolam, migotanie komór, miopatia, Mycobacterium avium, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie kończyn, niewydolność nerek, odstęp QT, pochodne benzodiazepiny, rabdomioliza, skurcz naczyń, statyny, torsade de pointes, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Eugia 40 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z lekami wymagającymi kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Do grup leków o wysokim ryzyku interakcji należą azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (szczególnie atazanawir), których biodostępność ulega znacznemu zmniejszeniu. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Ponadto, jednoczesne stosowanie pantoprazolu z pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon) wymaga monitorowania wskaźnika INR i czasu protrombinowego ze względu na ryzyko zwiększenia krzepliwości i poważnych krwawień. Wysokie dawki metotreksatu (≥300 mg) stosowane w leczeniu chorób nowotworowych i łuszczycy mogą wykazywać zwiększone stężenia w osoczu podczas terapii pantoprazolem, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia inhibitora pompy protonowej w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, choroba refluksowa przełyku, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lewonorgestrel i etynyloestradiol, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, owrzodzenie, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Zolmitriptan STADA 2,5 mg
Zolmitryptan STADA wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii migreny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie zolmitryptanu z ergotaminą i jej pochodnymi ze względu na ryzyko nasilonego skurczu naczyń wieńcowych; zaleca się zachowanie odstępu czasowego minimum 24 godzin po ergotaminie przed podaniem zolmitryptanu oraz 6 godzin po zolmitryptanie przed podaniem ergotaminy. Podobne ograniczenia dotyczą innych agonistów receptorów 5HT1B/1D. W przypadku jednoczesnego stosowania moklobemidu (inhibitor MAO-A) obserwuje się wzrost AUC zolmitryptanu o 26% oraz trzykrotny wzrost AUC aktywnego metabolitu, co wymaga ograniczenia maksymalnej dawki zolmitryptanu do 5 mg/24h i przeciwwskazania przy dawkach moklobemidu powyżej 150 mg dwa razy dziennie. Cymetydyna wydłuża okres półtrwania zolmitryptanu o 44% i zwiększa AUC o 48%, a także podwaja parametry farmakokinetyczne aktywnego metabolitu, co również wymaga ograniczenia dawki zolmitryptanu do 5 mg/24h. Podobne zalecenia dotyczą inhibitorów CYP1A2, takich jak fluwoksamina czy chinolony (np. cyprofloksacyna).
agonista receptora 5HT1B/1D, chinolon, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P-450, ergotamina, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy typu A, izoenzym CYP1A2, kofeina, metoklopramid, migrena, moklobemid, paracetamol, propranolol, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz naczyń wieńcowych, układ serotoninergiczny, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zespół serotoninowy, zolmitryptan - Leksykon leków
Interakcje leku – Budenofalk 2 mg/dawkę
Budezonid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę, zwiększający stężenie budezonidu w osoczu około 6-krotnie), rytonawir, itrakonazol, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, znacząco podwyższają ekspozycję na budezonid, co zwiększa ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych glikokortykosteroidów. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie budezonidu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co może wymagać dostosowania dawki. Dodatkowo, stosowanie budezonidu z glikozydami nasercowymi i saluretykami wiąże się z ryzykiem hipokaliemii, co wymaga monitorowania poziomu potasu i parametrów elektrokardiograficznych.
budezonid, choroba wrzodowa, choroby zapalne jelit, CYP3A4, cytochrom P-450, czynność nadnerczy, diuretyki, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane glikokortykosteroidów, działania niepożądane przewodu pokarmowego, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, hipokaliemia, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, niedoczynność przysadki, pianka doodbytnicza, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substraty CYP3A4, test stymulacji ACTH - Leksykon leków
Interakcje leku – Vardenafil Aristo 10 mg
Wardenafil, metabolizowany głównie przez izoformę CYP3A4 oraz częściowo przez CYP3A5 i CYP2C, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak indynawir (800 mg TID), rytonawir (600 mg BID), ketokonazol (200 mg) oraz prawdopodobnie itrakonazol, powodują znaczące zwiększenie stężenia wardenafilu w osoczu (Cmax wzrasta 4-16-krotnie, AUC 10-49-krotnie), co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie rytonawir wydłuża okres półtrwania wardenafilu do 25,7 godziny. Z tego względu jednoczesne stosowanie tych leków jest przeciwwskazane, zwłaszcza u mężczyzn powyżej 75 lat. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna (500 mg TID) i klarytromycyna, również zwiększają ekspozycję na wardenafil (Cmax 3-4-krotnie, AUC 4-krotnie), co może wymagać dostosowania dawki. Inne substancje, takie jak cymetydyna, ranitydyna, digoksyna, warfaryna, glibenklamid czy alkohol (przy stężeniu 73 mg/dl), nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę wardenafilu.
alfuzosyna, alkohol etylowy, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P-450, digoksyna, dipirydamol, działanie hipotensyjne, erytromycyna, glibenklamid, indynawir, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek alfa-adrenolityczny, lek zobojętniający, metformina, niedociśnienie ortostatyczne, nifedypina, nikorandyl, nitrogliceryna, obniżenie ciśnienia tętniczego, okres półtrwania, pochodna sulfonylomocznika, ranitydyna, riocyguat, rytonawir, sok grejpfrutowy, tamsulozyna, teofilina, terazosyna, wardenafil, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Topotecanum Accord 1 mg/ml
Topotekan, podawany dożylnie w dawkach 0,5-1,5 mg/m² pc. w 30-minutowym wlewie przez 5 dni, charakteryzuje się wysokim klirensem osoczowym około 62 l/h (SD 22), co odpowiada około 2/3 przepływu wątrobowego, oraz dużą objętością dystrybucji wynoszącą 132 l (SD 57). Okres półtrwania leku wynosi 2-3 godziny, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (35%). Topotekan wykazuje proporcjonalny wzrost AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji po podaniu wielokrotnym. Metabolizm leku jest ograniczony (<10% eliminacji) i polega głównie na hydrolizie pierścienia laktonowego oraz powstawaniu N-demetylowej pochodnej, która stanowi mniej niż 7% całkowitego materiału pochodnego. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (51% w moczu jako topotekan) oraz w mniejszym stopniu przez kał (18%). Topotekan nie wykazuje istotnej interakcji z izoenzymami cytochromu P-450 ani enzymami cytoplazmatycznymi.
białaczka, cytochrom P-450, hydroliza pierścienia laktonowego, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, mikrosomy wątroby, O-glukuronid, O-glukuronidacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza ksantynowa, pochodna N-demetylowa, stężenie bilirubiny, wiązanie z białkami osocza, wodobrzusze, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron Accord 4 mg
Ondansetron Accord jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P-450: CYP3A4, CYP2D6 oraz CYP1A2, co zapewnia kompensację metaboliczną w przypadku zahamowania jednego z nich, minimalizując kliniczne zmiany klirensu leku. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków kardiotoksycznych (np. antracykliny: doksorubicyna, daunorubicyna, trastuzumab), antybiotyków (erytromycyna), leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol), antyarytmicznych (amiodaron) oraz β-adrenolityków (atenolol, tymolol). Współistniejące stosowanie tych leków z ondansetronem wymaga monitorowania EKG ze względu na zwiększone ryzyko arytmii. Ponadto, istnieje ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu ondansetronu z lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI i SNRI, co wymaga uważnej obserwacji pacjenta.
alfentanyl, amiodaron, anestetyk dożylny, antracykliny, apomorfina, arytmia, atenolol, cytochrom P-450, daunorubicyna, diuretyk pętlowy, doksorubicyna, enzymy CYP, erytromycyna, fenytoina, furosemid, induktor CYP3A4, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek opioidowy, lek przeciwgrzybiczny, lek znieczulający miejscowy, lek β-adrenolityczny, lignokaina, morfina, niedobór CYP2D6, niedociśnienie tętnicze, odstęp QT, ondansetron, propofol, ryfampicyna, SNRI, SSRI, temazepam, tiopental, tramadol, trastuzumab, tymolol, zaburzenia elektrolitowe, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Angeliq 1 mg + 2 mg
Produkt leczniczy Angeliq, zawierający 1 mg estradiolu i 2 mg drospirenonu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez układ cytochromu P-450. Indukcja enzymów wątrobowych przez leki takie jak barbiturany, fenytoina, ryfampicyna czy dziurawiec zwyczajny prowadzi do obniżenia stężeń hormonów i zmniejszenia skuteczności terapeutycznej, co może skutkować zaburzeniami krwawień menstruacyjnych. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, powodują istotne zwiększenie AUC drospirenonu (2,3-krotnie) oraz estronu (1,39-krotnie), co może nasilać działania niepożądane. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki przeciwwirusowe HIV/HCV, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia hormonów, wymagając konsultacji specjalistycznej. Drospirenon nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji jako inhibitor enzymów P-450 in vivo.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk makrolidowy, antykoncepcja hormonalna, bloker kanału wapniowego, cytochrom P-450, drospirenon, działanie terapeutyczne, dziurawiec zwyczajny, glukuronidacja, hiperkaliemia, hormon płciowy, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymu wątrobowego, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny - Leksykon leków
Interakcje leku – Finlepsin 400 retard 400 mg
Karbamazepina, aktywny składnik Finlepsin 400 retard, jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 układu cytochromu P-450, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, azole przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) zwiększają stężenie karbamazepiny w surowicy, podnosząc ryzyko działań niepożądanych takich jak zawroty głowy, senność, ataksja czy podwójne widzenie. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają jej stężenie, zmniejszając efektywność terapeutyczną. Ze względu na złożoność interakcji, szczególnie przy politerapii przeciwpadaczkowej, konieczne jest regularne monitorowanie stężenia karbamazepiny i dostosowywanie dawki. Ponadto karbamazepina indukuje CYP3A4, co może obniżać stężenia leków takich jak doustne antykoncepcyjne, warfaryna, kortykosteroidy, leki immunosupresyjne czy neuroleptyki, wymagając ich odpowiedniej modyfikacji dawkowania.
antybiotyk makrolidowy, ataksja, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, cytochrom P-450, epitlenek karbamazepiny, hepatotoksyczność, hiponatremia, indukcja enzymatyczna, inhibitor agregacji płytek, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, lek sercowo-naczyniowy, lek trójpierścieniowy, monitoring stężenia leku, niedoczynność tarczycy, oczopląs, stężenie karbamazepiny, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron Accord 2 mg/ml 2 mg/ml
Ondansetron jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P-450, głównie CYP3A4, CYP2D6 i CYP1A2, co zapewnia kompensację metabolizmu w przypadku zahamowania lub niedoboru jednego z enzymów, nie wpływając istotnie na klirens leku ani zapotrzebowanie na dawkę. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących jednocześnie leki wydłużające odstęp QT (np. antracykliny, erytromycyna, ketokonazol, amiodaron, β-adrenolityki takie jak atenolol i timolol), gdyż może to zwiększać ryzyko arytmii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie ondansetronu z apomorfiną ze względu na ryzyko głębokiej hipotensji i utraty świadomości. Ponadto, istnieje ryzyko zespołu serotoninowego przy łącznym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI).
amiodaron, antracyklina, apomorfina, atenolol, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, daunorubicyna, doksorubicyna, erytromycyna, fenytoina, furosemid, głęboka hipotonia, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek kardiotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek serotoninergiczny, lek β-adrenolityczny, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, propofol, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, temazepam, timolol, tramadol, trastuzumab, utrata świadomości, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia gospodarki elektrolitowej, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Panaprex 500 mg
Paracetamol, substancja czynna w preparacie Panaprex 500 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z jelita cienkiego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 30-60 minutach. Dostępność biologiczna wynosi około 80%, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (~25%), co umożliwia efektywną dystrybucję do tkanek. Okres półtrwania leku wynosi 2-3 godziny. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym sprzęganiem z kwasem glukuronowym (60-80%) oraz siarkowym (20-30%), a także oksydacyjnym szlakiem cytochromu P-450 (głównie CYP2E1), prowadzącym do powstania toksycznego metabolitu N-acetyl-p-benzochinoiminy (NAPQI), który jest unieczynniany przez glutation. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, gdzie 90% dawki jest wydalane w ciągu 24 godzin, głównie w postaci metabolitów, a mniej niż 5% w formie niezmienionej.
ciężka niewydolność wątroby, CYP2E1, cysteina, cytochrom P-450, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka paracetamolu, glutation, hepatotoksyczność, kumulacja leku, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, N-acetyl-p-benzochinoimina, NAPQI, okres półtrwania, ostra niewydolność wątroby, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła wyrównana niewydolność wątroby, stężenie maksymalne w osoczu, szlak oksydacyjny, Tmax, uszkodzenie hepatocytów, wiązanie z białkami osocza, wyrównana niewydolność wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flucorta 50 mg
Flucorta, zawierający flukonazol (kod ATC J02AC01), jest triazolowym lekiem przeciwgrzybiczym o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu enzymu cytochromu P-450 odpowiedzialnego za demetylację 14 alfa-lanosterolu, co prowadzi do deficytu ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Lek wykazuje wysoką selektywność wobec enzymów grzybiczych, minimalnie wpływając na metabolizm leków i gospodarkę hormonalną u ludzi, co potwierdzają badania kliniczne przy dawkach 50 mg/dobę przez 28 dni oraz wyższych (200-400 mg/dobę). Flukonazol jest skuteczny in vitro przeciwko gatunkom Candida (C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis), Cryptococcus neoformans i gattii oraz pleśniom endemicznym (Blastomyces dermatiditis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis). Wartość MIC koreluje z efektywnością terapeutyczną, a zależność AUC-dawka jest liniowa, co ułatwia optymalizację dawkowania.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, biosynteza ergosterolu, Blastomyces dermatiditis, blastomykoza, błona komórkowa grzyba, Candida, Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Coccidioides immitis, Cryptococcus gattii, Cryptococcus neoformans, cytochrom P-450, działanie przeciwgrzybicze, enzym wątrobowy, fenazon, flukonazol, gospodarka hormonalna, Histoplasma capsulatum, histoplazmoza, hormon adrenokortykotropowy, kandydemia, kandydoza jamy ustnej, kokcydioidomykoza, lek przeciwgrzybiczny, minimalne stężenie hamujące, Paracoccidioides brasiliensis, parakokocydioidomykoza, patogen grzybiczny, pochodna triazolu, pole pod krzywą stężenia leku, stężenie graniczne flukonazolu, układ enzymatyczny