CYP2E1
CYP2E1 (Cytochrom P450 2E1) to enzym z rodziny cytochromów P450, odgrywający kluczową rolę w metabolizmie wielu leków, toksyn i substancji endogennych. Jest kodowany przez gen CYP2E1, zlokalizowany na chromosomie 10 (10q26.3).
Ekspresja CYP2E1 występuje głównie w wątrobie, choć enzym ten można znaleźć również w innych tkankach, jak płuca, mózg czy nerki. CYP2E1 odpowiada za metabolizm alkoholu etylowego, acetonu, benzenu, paracetamolu oraz wielu innych związków o niskiej masie cząsteczkowej, w tym halogenowanych węglowodorów i nitrozamin.
Z klinicznego punktu widzenia, CYP2E1 ma istotne znaczenie w patogenezie alkoholowego uszkodzenia wątroby. Długotrwałe spożywanie alkoholu indukuje ekspresję CYP2E1, co prowadzi do zwiększonej produkcji reaktywnych form tlenu (ROS) i nasilenia stresu oksydacyjnego. Ponadto, polimorfizmy genu CYP2E1 mogą wpływać na indywidualną podatność na hepatotoksyczność paracetamolu i choroby związane z alkoholem.
Aktywność CYP2E1 może być hamowana przez niektóre leki (np. disulfiram) i indukowana przez inne substancje (np. izoniazyd, etanol). Zrozumienie funkcji i regulacji CYP2E1 ma istotne znaczenie w farmakogenetyce, toksykologii i medycynie klinicznej, szczególnie w kontekście interakcji lekowych i indywidualizacji terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ozzion 20 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska do wchłaniania, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, posakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania pantoprazolu z atazanawirem lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę przy ścisłym monitorowaniu miana wirusa HIV. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) w połączeniu z pantoprazolem mogą prowadzić do zwiększenia stężenia metotreksatu, co wymaga rozważenia czasowego przerwania terapii pantoprazolem. Ponadto, u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon obserwowano ryzyko wzrostu INR i wydłużenia czasu protrombinowego, co wskazuje na konieczność monitorowania tych parametrów w trakcie terapii.
choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, fenprokumon, fluwoksamina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metotreksat, pochodna kumaryny, refluks kwasu żołądkowego, refluksowe zapalenie przełyku, ryfampicyna, schorzenie wątroby, tetrahydrokannabinol, warfaryna, współczynnik INR, zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, zakażenie Helicobacter pylori - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Esogno 1 mg
Eszopiklon, dostępny w dawkach 1 mg, 2 mg i 3 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 1 godzinę. Spożycie wysokotłuszczowego posiłku obniża Cmax o 21% i opóźnia Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając jednak na całkowitą ekspozycję (AUC) ani okres półtrwania (~6 godzin). Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (52-59%) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP2E1, co potwierdzają interakcje z inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazolem). Eszopiklon jest eliminowany głównie z moczem w postaci metabolitów, z mniej niż 10% dawki wydalanej jako lek niezmieniony. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (1-6 mg) i nie wykazuje kumulacji przy podawaniu raz na dobę.
CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, ekspozycja systemowa, eszopiklon, farmakokinetyka eszopiklonu, hepatocyt ludzki, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP450, maksymalne stężenie w osoczu, N-demetylo zopiklon, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, upośledzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie snu, zopiklon racemiczny - Leksykon substancji czynnych
Klometiazol – Interakcje
Klometiazol, aktywny składnik preparatu Heminevrin, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie klometiazolu z beta-adrenolitykami (np. propranololem), które może prowadzić do ciężkiej bradykardii. Cymetydyna hamuje metabolizm klometiazolu, podnosząc jego stężenie w osoczu i nasilając działania niepożądane, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Klometiazol jest inhibitorem izoenzymów CYP2A6 i CYP2E1, zwłaszcza CYP2E1, co skutkuje trzykrotnym spadkiem klirensu substratów tego enzymu, np. chlorzoksazonu. W konsekwencji może dojść do zwiększenia stężenia leków uspokajających, znieczulających, przeciwbólowych, przeciwdepresyjnych, przeciwpadaczkowych i przeciwbakteryjnych metabolizowanych przez CYP2E1, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawkowania.
antagonista receptora H2, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, chlorzoksazon, cymetydyna, CYP2E1, cytochrom P450, depresja oddechowa, efekt sedatywny, Heminevrin, hipotensja, interakcja z alkoholem, izoenzymy CYP, karbamazepina, klirens osoczowy, klometiazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek uspokajający, lek znieczulający, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, receptor GABA, sedacja, terapia skojarzona, wlew dożylny - Leksykon leków
Interakcje leku – Lipanthyl NT 145 145 mg
Fenofibrat, substancja czynna preparatu Lipanthyl NT 145, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Nasilenie działania doustnych antykoagulantów przez fenofibrat zwiększa ryzyko krwawień, dlatego zaleca się redukcję dawki antykoagulantu o około 1/3 oraz regularne monitorowanie INR. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną może prowadzić do odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłej kontroli funkcji nerek i ewentualnego przerwania terapii fenofibratem. Koedukacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miotoksyczności, w tym miopatii i rabdomiolizy, co wymaga monitorowania objawów mięśniowych oraz aktywności kinazy kreatynowej. Ponadto, stosowanie fenofibratu z glitazonami może powodować paradoksalne, odwracalne obniżenie stężenia cholesterolu HDL, co wymaga regularnej kontroli lipidogramu i ewentualnej modyfikacji terapii.
cholesterol HDL, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, doustny antykoagulant, fenofibrat, fibrat, glitazon, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, kwas fenofibrynowy, lek przeciwzakrzepowy, Lipanthyl NT 145, mikrosom wątroby, miopatia, niewydolność nerek, rabdomioliza, statyna, toksyczność mięśniowa, triglicerydy - Leksykon leków
Interakcje leku – Eribulin EVER Pharma 0,44 mg/ml
Erybulina, substancja czynna preparatu Eribulin EVER Pharma, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z główną eliminacją przez wydalanie żółciowe (do 70%), bez identyfikacji konkretnego białka transportowego. Nie jest substratem dla kluczowych transporterów takich jak BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MRP2, MRP4 czy BSEP. W badaniach klinicznych wykazano brak istotnego wpływu inhibitorów (np. ketokonazol) i induktorów (np. ryfampicyna) CYP3A4 na parametry farmakokinetyczne erybuliny (AUC, Cmax), co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych sytuacjach. Erybulina słabo hamuje CYP3A4 in vitro, jednak brak jest potwierdzenia klinicznego tego efektu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak alfentanyl, cyklosporyna, ergotamina, fentanyl, pimozyd, chinidyna, syrolimus i takrolimus, ze względu na ryzyko zwiększenia ich stężeń i działań niepożądanych.
alfentanyl, BCRP, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chinidyna, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, ergotamina, Eribulin, erybulina, fentanyl, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwpsychotyczny, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, opioidowy lek przeciwbólowy, pimozyd, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfampicyna, syrolimus, takrolimus, transportery anionów organicznych, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Relenza 5 mg/dawkę
Zanamiwir, substancja czynna produktu leczniczego Relenza (5 mg/dawkę proszek do inhalacji), wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji lekowych. Jego eliminacja odbywa się wyłącznie przez filtrację nerkową, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez enzymy wątrobowe, w tym cytochrom P450 (CYP1A1/2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4). Zanamiwir nie hamuje aktywności tych enzymów ani nie wpływa na funkcję nerkowych transporterów (OAT1-4, OCT1-3, hURAT1), co potwierdza niskie ryzyko zmiany farmakokinetyki innych leków. Ponadto, podawanie zanamiwiru przez 28 dni nie osłabia odpowiedzi immunologicznej na szczepionkę przeciw grypie, co umożliwia ich jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji terapii.
CYP1A1/2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, filtracja nerkowa, inhibitor neuraminidazy, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek psychotropowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odpowiedź immunologiczna, substancja czynna, szczepienie przeciwko grypie, transporter moczanowy, transporter nerkowy, zanamiwir - Leksykon leków
Interakcje leku – Coryol 25 mg 25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Coryol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakokinetycznie karwedylol jest substratem i inhibitorem glikoproteiny P, co może zwiększać biodostępność leków transportowanych przez ten system oraz wpływać na własny metabolizm pod wpływem induktorów lub inhibitorów glikoproteiny P. Przykładowo, karwedylol zwiększa narażenie na digoksynę o 20%, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny, zwłaszcza przy zmianach terapii. Podobnie, stężenie cyklosporyny może wzrosnąć o 10-20%, a ryfampicyna zmniejsza narażenie na karwedylol o około 60%, co wymaga ścisłej kontroli skuteczności leczenia. Amiodaron podwaja stężenia R- i S-enancjomerów karwedylolu, co zwiększa ryzyko zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego i wymaga monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego. Inhibitory CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna) oraz cymetydyna i sok grejpfrutowy również wpływają na farmakokinetykę karwedylolu, choć ich znaczenie kliniczne jest mniejsze.
amiodaron, antagonista wapnia, azotan, beta-adrenolityk, beta-agonista, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, deetyloamiodaron, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, enancjomer karwedylolu, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, klonidyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek znieczulający, migotanie komór, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paroksetyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Panaprex 500 mg
Paracetamol, substancja czynna w preparacie Panaprex 500 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z jelita cienkiego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 30-60 minutach. Dostępność biologiczna wynosi około 80%, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (~25%), co umożliwia efektywną dystrybucję do tkanek. Okres półtrwania leku wynosi 2-3 godziny. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym sprzęganiem z kwasem glukuronowym (60-80%) oraz siarkowym (20-30%), a także oksydacyjnym szlakiem cytochromu P-450 (głównie CYP2E1), prowadzącym do powstania toksycznego metabolitu N-acetyl-p-benzochinoiminy (NAPQI), który jest unieczynniany przez glutation. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, gdzie 90% dawki jest wydalane w ciągu 24 godzin, głównie w postaci metabolitów, a mniej niż 5% w formie niezmienionej.
ciężka niewydolność wątroby, CYP2E1, cysteina, cytochrom P-450, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka paracetamolu, glutation, hepatotoksyczność, kumulacja leku, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, N-acetyl-p-benzochinoimina, NAPQI, okres półtrwania, ostra niewydolność wątroby, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła wyrównana niewydolność wątroby, stężenie maksymalne w osoczu, szlak oksydacyjny, Tmax, uszkodzenie hepatocytów, wiązanie z białkami osocza, wyrównana niewydolność wątroby - Leksykon substancji czynnych
Treprostynil – Właściwości farmakokinetyczne
Treprostynil, stosowany w leczeniu nadciśnienia płucnego, osiąga stężenia stacjonarne w osoczu po 15-18 godzinach od rozpoczęcia infuzji podskórnej lub dożylnej, z proporcjonalnym wzrostem stężenia w zakresie dawek 2,5-125 ng/kg/min. Objętość dystrybucji wynosi 1,11-1,22 l/kg, co wskazuje na efektywną dystrybucję tkankową. Okres półtrwania treprostynilu jest zmienny i zależy od czasu trwania infuzji: 1,32-1,42 godziny po 6-godzinnej infuzji, 4,61 godziny po 72-godzinnej oraz 2,93 godziny po infuzjach trwających co najmniej trzy tygodnie. Klirens osoczowy wynosi 586,2-646,9 ml/kg/h, jednak jest obniżony u pacjentów otyłych (BMI > 30 kg/m²). Wydalanie leku następuje głównie z moczem (78,6% dawki w ciągu 224 godzin), z niewielkim udziałem kału (13,4%), a tylko 3,7% dawki jest wydalane w formie niezmienionej, co podkreśla istotny metabolizm treprostynilu, głównie przez izoenzym CYP2C8.
białko mikrosomalne, biorównoważność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, eliminacja leku, glukuronid, infuzja dożylna, infuzja podskórna, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, nadciśnienie płucne, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rytm dobowy, stan stacjonarny, stężenie leku, utlenianie, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne - Leksykon leków
Interakcje leku – Nux vomica-Homaccord –
Produkt leczniczy Nux vomica-Homaccord krople doustne zawiera substancje czynne w rozcieńczeniach homeopatycznych (Strychnos nux vomica, Bryonia cretica, Lycopodium clavatum, Citrullus colocynthis) w potencjach od D4 do D1000 oraz 35% (v/v) etanolu jako substancję pomocniczą. Nie przeprowadzono badań klinicznych dotyczących interakcji tego preparatu z innymi lekami, jednak obecność etanolu wymaga uwagi, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby, przyjmujących leki o działaniu disulfiramopodobnym (np. metronidazol, chlorpropamid), czy stosujących jednocześnie inne preparaty zawierające alkohol. Etanol może indukować enzymy cytochromu P450 (szczególnie CYP2E1), co teoretycznie wpływa na metabolizm leków, a także nasilać działanie sedatywne leków depresyjnych na OUN (benzodiazepiny, opioidy, leki przeciwhistaminowe I generacji).
aldehyd octowy, benzodiazepina, Bryonia cretica, chlorpropamid, choroba wątroby, Citrullus colocynthis, CYP2E1, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie sedatywne, efekt hipoglikemizujący, hepatotoksyczność paracetamolu, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy I generacji, lek przeciwzakrzepowy, Lycopodium clavatum, metronidazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, potencja homeopatyczna, reakcja disulfiramowa, Strychnos nux vomica, sulfonylomocznik, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Carvedilol-ratiopharm 25 mg
Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny P oraz metabolizowany stereoselektywnie przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Induktory enzymów cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać stężenia karwedylolu nawet o 60%, natomiast inhibitory (np. amiodaron, fluoksetyna) zwiększają jego stężenia, szczególnie S-karwedylolu, co może nasilać β-blokadę. Współistniejące stosowanie karwedylolu z glikozydami nasercowymi podnosi stężenia digoksyny o około 20% i digitoksyny o 13%, wydłużając czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego. U pacjentów po przeszczepach konieczna jest ścisła kontrola stężeń cyklosporyny, której dawka może wymagać redukcji średnio o 20%. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa AUC karwedylolu 1,2-krotnie, co wymaga ostrożności w diecie pacjentów.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, azotan, beta-adrenomimetyk, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, cyklosporyna, CYP2E1, digitoksyna, digoksyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, induktor glikoproteiny P, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, klonidyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, nadciśnienie, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sympatykomimetyk, takrolimus, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zatrzymanie czynności serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Gastrostad 40 mg
Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wywołuje długotrwałą inhibicję wydzielania kwasu solnego, co prowadzi do podwyższenia pH żołądka i może znacząco zmniejszać wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku jednoczesnego stosowania z inhibitorami proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może wpływać na farmakodynamikę leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn (warfaryna, fenprokumon), powodując wzrost INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (≥ 300 mg) obserwowano zwiększenie stężenia metotreksatu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wątroby, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2C19, erlotynib, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klarytromycyna, klirens nerkowy, krwawienie, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, leki azolowe, metotreksat, metronidazol, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający kwas solny, toksyczność, warfaryna, współczynnik INR - Leksykon substancji czynnych
Entekawir – Interakcje
Entekawir, stosowany w terapii przewlekłego WZW B, jest eliminowany głównie przez nerki, co determinuje jego profil interakcji farmakokinetycznych. Nie wykazuje on wpływu na enzymy cytochromu P450 (CYP450), nie będąc ich substratem, inhibitorem ani induktorem, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten układ. Badania nie wykazały istotnych interakcji farmakokinetycznych entekawiru z lamiwudyną, adefowirem dipiwoksylem ani tenofowirem. Jednakże, ze względu na nerkową eliminację, jednoczesne stosowanie entekawiru z lekami nefrotoksycznymi (np. aminoglikozydy, cyklosporyna, takrolimus), niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) w dużych dawkach lub lekami konkurującymi o aktywny transport kanalikowy może prowadzić do zwiększenia stężenia entekawiru i/lub tych leków w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek (kreatynina, eGFR) oraz działań niepożądanych.
adefowir, adefowir dipiwoksyl, adherencja terapeutyczna, aminoglikozydy, cyklosporyna, CYP2E1, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, EGFR, entekawir, farmakokinetyka entekawiru, fumaran dizoproksylu tenofowiru, interakcja farmakokinetyczna, lamiwudyna, leki nefrotoksyczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, probenecyd, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, takrolimus, tenofowir, transport kanalikowy, wankomycyna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, WZW B - Leksykon leków
Interakcje leku – Contix 40 mg
Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co wpływa na wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), erlotynibem oraz pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon). W przypadku inhibitorów proteazy HIV, jednoczesne stosowanie pantoprazolu może prowadzić do znacznego zmniejszenia biodostępności tych leków, co grozi nieskutecznością terapii przeciwwirusowej; zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę i ścisłe monitorowanie miana wirusa. Pochodne kumaryny wykazują zwiększenie INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane w onkologii i ciężkich postaciach łuszczycy mogą ulec kumulacji przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co zwiększa ryzyko toksyczności i może wymagać czasowego odstawienia inhibitora pompy protonowej.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, metotreksat, metronidazol, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, warfaryna, zapalenie błony śluzowej żołądka