digoksyna
Digoksyna to glikozyd nasercowy pozyskiwany z rośliny naparstnicy purpurowej (Digitalis purpurea). Jest stosowana w terapii niewydolności serca oraz w kontroli częstości rytmu serca u pacjentów z migotaniem przedsionków.
Mechanizm działania digoksyny polega na hamowaniu aktywności pompy sodowo-potasowej, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego sodu i wapnia w kardiomiocytach. Skutkuje to wzmocnieniem siły skurczu mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie) oraz spowolnieniem przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym.
Stosowanie digoksyny wymaga szczególnej ostrożności ze względu na wąskie okno terapeutyczne. Monitorowanie stężenia leku w surowicy jest często konieczne dla uniknięcia toksyczności, która może manifestować się zaburzeniami widzenia, arytmiami, nudnościami, wymiotami i zaburzeniami neurologicznymi. Interakcje z innymi lekami oraz zaburzenia elektrolitowe (szczególnie hipokaliemia) zwiększają ryzyko działań niepożądanych.
W aktualnych wytycznych dotyczących leczenia niewydolności serca rola digoksyny została ograniczona na rzecz nowszych grup leków, jednak nadal znajduje zastosowanie w wybranych przypadkach klinicznych, zwłaszcza u pacjentów z migotaniem przedsionków współistniejącym z niewydolnością serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Kidofen max 250 mg/5 ml
Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania ibuprofenu z innymi NLPZ oraz kwasem acetylosalicylowym (ASA) ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, w tym hamowanie przeciwpłytkowego efektu ASA. Ibuprofen może osłabiać działanie hipotensyjne leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny II) oraz diuretyków, co w połączeniu z ryzykiem nefrotoksyczności wymaga monitorowania funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z odwodnieniem lub w podeszłym wieku. Ponadto, ibuprofen może zwiększać stężenia glikozydów nasercowych (np. digoksyny), litu, fenytoiny oraz metotreksatu, co wiąże się z koniecznością ostrożności i monitorowania, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu. Wysokie ryzyko nefrotoksyczności obserwuje się także przy jednoczesnym stosowaniu z takrolimusem i cyklosporyną, a współpodawanie z kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną), SSRI oraz lekami przeciwpłytkowymi zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego.
aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny, antybiotyk chinolonowy, baklofen, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, dysfagia, działanie przeciwpłytkowe, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikozyd nasercowy, hemofilia, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor CYP2C9, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kaptopryl, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie żołądka, pochodna sulfonylomocznika, potas w surowicy, probenecyd, rytonawir, sulfinpirazon, takrolimus, uszkodzenie wątroby, warfaryna, worykonazol, wylew krwi do stawu, zaburzenie funkcji nerek, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Voltaren 50 mg
Diklofenak sodowy (Voltaren 50 mg, tabletki dojelitowe) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2C9, takie jak worykonazol, mogą znacząco zwiększać stężenie diklofenaku w osoczu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Preparaty litu i digoksyny również wykazują wzrost stężenia w osoczu podczas jednoczesnego stosowania z diklofenakiem, co wymaga monitorowania ich poziomów. Diklofenak osłabia działanie leków moczopędnych i hipotensyjnych (np. beta-blokerów, inhibitorów ACE), zwiększając ryzyko nefrotoksyczności, dlatego konieczna jest kontrola funkcji nerek i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza u osób starszych. Ponadto, diklofenak nasila nefrotoksyczność cyklosporyny i może podwyższać stężenie potasu w surowicy przy jednoczesnym stosowaniu leków oszczędzających potas, takrolimusu lub trimetoprimu, co wymaga regularnego monitorowania elektrolitów.
beta-bloker, błona śluzowa żołądka, chinolon przeciwbakteryjny, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak sodowy, drgawka, działanie hiperglikemizujące, działanie hipoglikemizujące, działanie niepożądane, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie sedatywne, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, kolestypol, kortykosteroid, krwawienie, kwas żółciowy, lek antyagregacyjny, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie, owrzodzenie dwunastnicy, owrzodzenie żołądka, padaczka, preparat litu, prostaglandyna nerkowa, przewód pokarmowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, synteza prostaglandyn, takrolimus, trimetoprim, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Mesopral 20 mg
Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH soku żołądkowego oraz hamuje izoenzym CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami proteaz stosowanymi w terapii HIV, gdzie jednoczesne podawanie ezomeprazolu z atazanawirem (300 mg/rytonawirem 100 mg) powoduje około 75% zmniejszenie AUC, Cmax i Cmin atazanawiru, a z nelfinawirem – zmniejszenie ekspozycji o 36-39%. Sakwinawir podawany z rytonawirem wykazuje wzrost stężenia o 80-100%. Ponadto, ezomeprazol zwiększa stężenia takrolimusu i metotreksatu (szczególnie w wysokich dawkach), co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej modyfikacji terapii. Zmniejsza biodostępność leków zależnych od kwaśnego pH, takich jak ketokonazol, itrakonazol i erlotynib, oraz zwiększa biodostępność digoksyny o 10-30%, co wymaga szczególnej ostrożności u osób starszych. Hamowanie CYP2C19 przez ezomeprazol powoduje zmniejszenie klirensu diazepamu o 45%, wzrost stężenia fenytoiny o 13%, a także zwiększenie ekspozycji na worykonazol, cylostazol i cyzapryd, co może wymagać dostosowania dawek tych leków.
agregacja płytek, amoksycylina, amprenawir, atazanawir, chinidyna, choroba refluksowa przełyku, choroba wątroby, cylostazol, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, GERD, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lopinawir, metotreksat, naproksen, nelfinawir, niewydolność wątroby, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, współczynnik INR, zakażenie HIV - Leksykon leków
Interakcje leku – Anagrelide Accord 1 mg
Anagrelid, stosowany w leczeniu nadpłytkowości samoistnej, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i enoksacyna, mogą zwiększać stężenie anagrelidu we krwi, co wymaga dostosowania dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Z kolei induktory CYP1A2, np. omeprazol, zmniejszają ekspozycję na anagrelid, jednocześnie zwiększając stężenie jego aktywnego metabolitu, co również wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Anagrelid wykazuje umiarkowaną aktywność hamującą CYP1A2, co może podnosić stężenie leków metabolizowanych przez ten enzym, np. teofiliny. Ponadto, anagrelid jako inhibitor PDE III może nasilać działanie leków inotropowych (milrynon, enoksymon, amrynon, olprynon, cylostazol), co wymaga ostrożności szczególnie u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. W badaniach klinicznych wykazano brak wpływu anagrelidu na farmakokinetykę digoksyny i warfaryny, co jest istotne dla pacjentów wymagających terapii skojarzonej.
agregacja płytek krwi, anagrelid, biodostępność, CYP1A2, digoksyna, działanie inotropowe, enoksacyna, fluwoksamina, fosfodiesteraza typu III, funkcja płytek krwi, hormonalne środki antykoncepcyjne, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, leki inotropowe, nadpłytkowość samoistna, omeprazol, PDE III, POChP, teofilina, warfaryna, zaburzenia krzepnięcia - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Digoxin Teva 100 mcg
Digoksyna, substancja czynna produktu leczniczego Digoxin Teva, posiada ograniczone dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania. W dokumentacji charakterystyki produktu brak jest informacji o potencjalnym działaniu mutagennym i rakotwórczym, co wynika z braku przeprowadzenia standardowych badań genotoksyczności i karcynogenności. Ponadto, nie udokumentowano toksyczności ostrej, przewlekłej, wpływu na rozród i rozwój płodu, badań farmakologicznych dotyczących bezpieczeństwa ani tolerancji miejscowej. Brak tych danych jest konsekwencją długotrwałego stosowania digoksyny w praktyce klinicznej, zanim wprowadzono współczesne rygorystyczne wymogi badań przedklinicznych dla nowych substancji czynnych.
badanie farmakologiczne, badanie in vitro, badanie przedkliniczne, charakterystyka produktu leczniczego, digoksyna, Digoxin Teva, działanie genotoksyczne, działanie karcynogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, pharmacovigilance, profil bezpieczeństwa, rozwój płodu, substancja czynna, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, tolerancja miejscowa, wpływ na rozród - Leksykon leków
Interakcje leku – Polopiryna Max 500 mg
Kwas acetylosalicylowy, substancja czynna Polopiryny MAX, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności szpiku kostnego, wynikające ze zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu oraz wypierania go z połączeń białkowych. W dawkach <15 mg/tydzień również obserwuje się zwiększoną toksyczność, co wymaga monitorowania morfologii krwi. Kwas acetylosalicylowy nasila działanie leków przeciwzakrzepowych (heparyna, warfaryna), trombolitycznych (streptokinaza, alteplaza) oraz zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego przy jednoczesnym stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i glikokortykosteroidów systemowych. Ponadto, interakcje z inhibitorami ACE mogą obniżać skuteczność przeciwnadciśnieniową, a z lekami moczopędnymi – zmniejszać ich efektywność i nasilać ototoksyczność furosemidu.
acetazolamid, agregacja płytek krwi, alkohol etylowy, alteplaza, choroba Addisona, choroba wrzodowa, digoksyna, dna moczanowa, dysfagia, glikokortykosteroid, heparyna, ibuprofen, inhibitory ACE, inhibitory konwertazy angiotensyny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metotreksat, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ototoksyczność, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, streptokinaza, sulfinpirazon, szpik kostny, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Atoris 60 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna (zwiększenie AUC 8,7-krotnie), telaprewir (7,9-krotnie), czy rytonawir z typranawirem (9,4-krotnie), są przeciwwskazane lub wymagają znacznego obniżenia dawki atorwastatyny (np. do 10 mg/dobę) i ścisłej obserwacji klinicznej. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, flukonazol) również zwiększają ekspozycję na lek, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, działanie niepożądane, farmakokinetyka atorwastatyny, fibrat, hepatotoksyczność, hiperlipidemia, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, kolchicyna, kwas fusydowy, lek antykoncepcyjny, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, polipragmazja, rabdomioliza, rozpad mięśni prążkowanych, uszkodzenie mięśnia, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Hyplafin 5 mg
Produkt leczniczy Hyplafin zawierający 5 mg finasterydu cechuje się niskim potencjałem interakcji lekowych, co potwierdzają liczne badania kliniczne. Finasteryd jest metabolizowany głównie przez układ cytochromu P450 3A4, jednak nie wykazuje istotnego wpływu na ten enzym, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania nie wykazały klinicznie istotnych interakcji finasterydu z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon. Teoretycznie inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie finasterydu, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą je obniżać, jednak ze względu na szeroki margines bezpieczeństwa finasterydu, zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego.
antykoagulant, astma, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, cukrzyca typu 2, cytochrom P450 3A4, digoksyna, działanie niepożądane finasterydu, erytromycyna, farmakoterapia wielolekowa, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, Hyplafin, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lek-lek, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwbólowy, lek rozszerzający oskrzela, makrolidowy antybiotyk, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, POChP, propranolol, ryfampicyna, teofilina, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica, zawrót głowy, ziele dziurawca - Leksykon substancji czynnych
Empagliflozyna – Interakcje
Empagliflozyna, substancja czynna leku Empelic, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają znaczenie kliniczne w terapii cukrzycy. Szczególną uwagę należy zwrócić na nasilenie działania moczopędnego przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków tiazydowych i pętlowych, co zwiększa ryzyko odwodnienia i niedociśnienia tętniczego. Ponadto, kojarzone leczenie z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika wymaga modyfikacji dawek ze względu na podwyższone ryzyko hipoglikemii. Empagliflozyna zwiększa także wydalanie litu, co może obniżać jego stężenie w surowicy – konieczne jest częste monitorowanie poziomu litu, zwłaszcza po rozpoczęciu terapii lub zmianie dawki. Alkohol może potęgować ryzyko hipoglikemii i nasilać działanie diuretyczne, dlatego pacjentów należy ostrzec o konieczności ostrożności i monitorowania stanu nawodnienia oraz glikemii.
alkohol etylowy, białko oporności raka sutka, digoksyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny środek antykoncepcyjny, empagliflozyna, epizod hipoglikemiczny, fenytoina, gemfibrozyl, glikoproteina p, glimepiryd, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, indukcja UGT, insulina, kontrola glikemii, kwas glukuronowy, lek moczopędny, linagliptyna, metformina, niedociśnienie tętnicze, odwodnienie, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, pole pod krzywą stężenia, probenecyd, ramipryl, ryfampicyna, simwastatyna, sitagliptyna, stężenie litu, stężenie maksymalne, torasemid, transporter wychwytu nerkowego, urydyno-difosfo-glukuronylotransferaza, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 100 mg
Sytagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają dane kliniczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ma to niewielki wpływ na klirens. U osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek eliminacja metaboliczna może nabrać większego znaczenia, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) może zwiększać stężenia sytagliptyny, co wymaga ostrożności. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje, np. z probenecydem, są mało prawdopodobne. W badaniach nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) czy cyklosporyny (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie jest klinicznie znaczące. Sytagliptyna nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, niedocukrzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sidarso 8 mg
Sylodosyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, dehydrogenazę alkoholową oraz UGT2B7, a także jest substratem glikoproteiny P, co czyni ją podatną na istotne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg), itrakonazol, rytonawir i cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie maksymalnego stężenia sylodosyny (Cmax wzrost 3,7-krotny) oraz ekspozycji ogólnoustrojowej (AUC wzrost 3,1-krotny), co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. diltiazem, zwiększają AUC sylodosyny o około 30% bez wpływu na Cmax i okres półtrwania, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Równoczesne stosowanie sylodosyny z innymi antagonistami receptorów α-adrenergicznych jest niewskazane ze względu na brak danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo oraz ryzyko nasilenia działań hipotensyjnych. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z digoksyną, substratem glikoproteiny P, co eliminuje konieczność zmiany dawki tego leku.
alfa-adrenolityk, alfuzosyna, antagonista receptora α-adrenergicznego, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, doksazosyna, działanie hipotensyjne, fenytoina, glikoproteina p, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor PDE-5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, ryfampicyna, rytonawir, syldenafil, sylodosyna, tadalafil, tamsulosyna, UGT2B7, układ renina-angiotensyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Xaleba 120 mg
Etorykoksyb, substancja czynna leku XALEBA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów stosujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych oraz inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg nie wpływa na działanie antyagregacyjne małych dawek ASA (81 mg/dobę), jednak łączne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku metotreksatu dawka 120 mg etorykoksybu może zwiększyć stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszyć jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa ekspozycję na etynyloestradiol w doustnych środkach antykoncepcyjnych (AUC0-24h wzrost o 37% przy dawce 60 mg i 50-60% przy dawce 120 mg) oraz podnosi stężenia niesprzężonych estrogenów podczas HTZ (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%).
antagonista receptora angiotensyny, choroba wrzodowa żołądka, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie gastrotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, efekt hepatotoksyczny, estrogen skoniugowany, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, incydent zakrzepowy, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metotreksat, mikonazol, minoksydil, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzona wada serca charakteryzująca się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia elektrycznego między przedsionkami a komorami, co prowadzi do zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu nadkomorowego (SVT). Diagnostyka opiera się na EKG (skrót PR, poszerzony QRS, fala delta), badaniu elektrofizjologicznym, Holterze EKG oraz próbie wysiłkowej. Kluczowe jest ocenienie ryzyka nagłego zgonu sercowego, zwłaszcza u pacjentów z objawami, krótkim okresem refrakcji dodatkowej drogi, migotaniem przedsionków czy wieloma drogami przewodzenia. Leczenie ostrego epizodu obejmuje manewry wagalne, farmakoterapię (leki antyarytmiczne klasy I i III, adenozynę, prokainamid) oraz kardiowersję elektryczną w stanach niestabilnych. Ablacja przezskórna jest metodą z wyboru w leczeniu objawowego WPW, z ponad 95% skutecznością, umożliwiającą trwałe wyeliminowanie dodatkowej drogi przewodzenia i redukcję ryzyka nagłego zgonu.
ablacja przezskórna, adenozyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie elektrokardiograficzne, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, digoksyna, dodatkowa droga przewodzenia, edukacja pacjenta, elektrofizjolog, fala delta, holter EKG, kardiolog wrodzonych wad serca, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, krioterapia, lek antyarytmiczny, lek sympatykomimetyczny, manewr wagalny, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, odstęp PR, operacja kardiochirurgiczna, próba wysiłkowa, prokainamid, tachykardia, tamponada serca, telemetria, wada serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Interakcje leku – Crosuvo Plus 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Crosuvo Plus, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z cyklosporyną, które powoduje 7-krotny wzrost AUC rozuwastatyny oraz 3,4- do 12-krotny wzrost AUC ezetymibu, co znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy; takie połączenie jest bezwzględnie przeciwwskazane. Również stosowanie fibratów, w tym gemfibrozylu, z dawką 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych mięśniowych. Alkohol etylowy może nasilać hepatotoksyczność oraz zmieniać metabolizm leków, co wymaga ograniczenia jego spożycia, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby.
antagoniści wapnia, cyklosporyna, digoksyna, farmakokinetyka cyklosporyny, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, inhibitory proteazy, interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, leki wiążące kwasy żółciowe, miopatia i rabdomioliza, niewydolność nerek, P-glikoproteina, parametry biochemiczne, profil lipidowy, rozuwastatyna i ezetymib, terapia hipolipemizująca, układ krzepnięcia, warfaryna, wchłanianie ezetymibu - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Viatris 75 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami wpływającymi na aktywność tego białka. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają ekspozycję na dabigatran 2,1-2,5-krotnie (AUC0-∞ i Cmax), co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (wzrost stężenia do 2,8 razy zależnie od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost około 1,6-krotny), chinidyna (około 1,5-krotny wzrost) oraz tikagrelor (1,5-1,9-krotny wzrost), wymagają ścisłego nadzoru klinicznego i często redukcji dawki dabigatranu. Z kolei silni induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu nawet o 65%, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania.
amiodaron, antagonista witaminy K, białko transportowe, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna heparyny, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, SSRI, takrolimus, tikagrelor, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Bioprazol Bio Max 20 mg
Omeprazol, aktywny składnik preparatu Bioprazol Bio Max, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2C19 oraz zmianę pH żołądka, co wpływa na wchłanianie i metabolizm wielu leków. Szczególnie istotne są przeciwwskazane lub niezalecane jednoczesne stosowania z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%). Omeprazol obniża także biodostępność leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz przeciwnowotworowych (erlotynib), co może prowadzić do istotnego obniżenia ich skuteczności klinicznej. W przypadku metotreksatu obserwuje się zwiększenie jego stężenia, co wymaga rozważenia tymczasowego odstawienia omeprazolu przy podawaniu dużych dawek metotreksatu.
agregacja płytek, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, diazepam, digoksyna, działanie przeciwzakrzepowe, erlotynib, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek immunosupresyjny, lek kardiologiczny, lek neurologiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek sedatywny, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, wskaźnik INR - Leksykon leków
Interakcje leku – MIG 400 mg
Ibuprofen w dawce 400 mg wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z chorobami przewlekłymi. Jednoczesne stosowanie ibuprofenu z innymi NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym, jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz potencjalne hamowanie kardioprotekcyjnego działania małych dawek ASA. Ibuprofen może również zmniejszać skuteczność leków hipotensyjnych (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści angiotensyny II) i moczopędnych, a u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek zwiększa ryzyko ich pogorszenia. Istotne są także interakcje z lekami nefrotoksycznymi (cyklosporyna, takrolimus) oraz z metotreksatem, gdzie ibuprofen może nasilać toksyczność. Ponadto, ibuprofen zwiększa stężenia digoksyny, fenytoiny i litu w surowicy, co wymaga ostrożności, choć przy krótkotrwałym stosowaniu kontrola poziomów nie jest obligatoryjna.
agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk z grupy chinolonów, beta-adrenolityk, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, deferazyroks, digoksyna, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, flukonazol, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwiak śródstawowy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepriston, miłorząb japoński, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, pemetreksed, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpyrazon, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Glucobay 100 100 mg
Akarboza, składnik preparatu Glucobay 100, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii cukrzycy. Szczególnie ważne jest monitorowanie i ewentualna redukcja dawek pochodnych sulfonylomocznika, metforminy oraz insuliny ze względu na zwiększone ryzyko hipoglikemii podczas terapii skojarzonej. Warto również zwrócić uwagę na interakcję z digoksyną, gdzie może dochodzić do zmiany biodostępności leku, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny i dostosowania dawki. Jednoczesne stosowanie doustnej neomycyny może nasilać efekt hipoglikemizujący oraz działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, co może wymagać czasowego zmniejszenia dawki akarbozy.
akarboza, biegunka, biodostępność digoksyny, ból brzucha, cholestyramina, czysta glukoza, dekstroza, digoksyna, dolegliwości brzuszne, działania niepożądane przewodu pokarmowego, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwhiperglikemizujące, enzym trawienny, epizod hipoglikemii, fermentacja węglowodanów, glikemia, Glucobay 100, glukoza we krwi, hipoglikemia, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwcukrzycowy, metformina, neomycyna doustna, objawy żołądkowo-jelitowe, pochodne sulfonylomocznika, poposiłkowe stężenie glukozy, sacharoza, środek adsorpcyjny, terapia skojarzona, wstrząs hipoglikemiczny, wzdęcia - Leksykon leków
Interakcje leku – Abiazyt 500 mg
ABIAZYT (azytromycyna) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególnie istotne jest zwiększenie biodostępności azytromycyny o 100% przy jednoczesnym stosowaniu z nelfinawirem (750 mg TID), co wymaga ostrożności, choć niekoniecznie modyfikacji dawki. Przeciwwskazane jest łączenie azytromycyny z cyzaprydem ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes. W przypadku doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny (np. warfaryny 15 mg) obserwowano potencjalne zwiększenie ryzyka krwawień, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego. Zwiększenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny po podaniu azytromycyny (500 mg/dobę przez 3 dni) wskazuje na konieczność monitorowania poziomu cyklosporyny i dostosowania dawki. Ponadto, możliwe jest zwiększenie stężenia digoksyny, co wymaga monitorowania. Interakcje z lekami zobojętniającymi obniżają Cmax azytromycyny o 30%, dlatego zaleca się podawanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, atorwastatyna, benzodiazepina, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dolegliwość przewodu pokarmowego, dydanozyna, efawirenz, erytromycyna, farmakokinetyka azytromycyny, flukonazol, indynawir, inhibitor proteazy, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy doustny, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, pochodna sporyszu, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu komorowe, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Revival 40 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna preparatu Revival, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w terapii przeciwnadciśnieniowej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie olmesartanu z inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem, co zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek. Również suplementy potasu i leki moczopędne oszczędzające potas mogą prowadzić do hiperkaliemii, dlatego ich łączna terapia jest niewskazana. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym kwas acetylosalicylowy w dawkach >3 g/dobę oraz inhibitory COX-2, mogą obniżać filtrację kłębuszkową i osłabiać działanie hipotensyjne olmesartanu, co wymaga monitorowania funkcji nerek i odpowiedniego nawodnienia pacjenta. Interakcje z kolesewelamem chlorowodorkiem zmniejszają biodostępność olmesartanu, dlatego zaleca się podawanie olmesartanu co najmniej 4 godziny przed kolesewelamem.
aliskiren, antagoniści receptora angiotensyny II, cytochrom P450, digoksyna, dysfagia, działanie hipotensyjne, hiperkaliemia, hipotensja, hipotonia, hydrochlorotiazyd, inhibitory ACE, inhibitory COX-2, kolesewelam chlorowodorek, kwas acetylosalicylowy, leki moczopędne oszczędzające potas, leki zobojętniające, niedociśnienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, olmesartan medoksomil, ostra niewydolność nerek, prawastatyna, preparat litu, przesączanie kłębuszkowe, sartany, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, wodorotlenek glinowo-magnezowy - Leksykon substancji czynnych
Wapnia cukrzan – Przeciwwskazania stosowania
Wapnia cukrzan, obecny w preparacie Calsiosol (3 mg/ml, co odpowiada 0,01 mmol jonów wapnia/ml), jest substancją pomocniczą stosowaną do dożylnych wstrzyknięć i infuzji. Ampułki 5 ml i 10 ml zawierają odpowiednio 15 mg (0,05 mmol) i 30 mg (0,09 mmol) jonów wapnia. Przeciwwskazania do stosowania wapnia cukrzanu pokrywają się z przeciwwskazaniami całego preparatu, obejmując nadwrażliwość na składniki, hiperkalcemię (stężenie wapnia w surowicy >2,75 mmol/l), hiperkalciurię, ciężką chorobę nerek, unieruchomienie pacjenta, stosowanie glikozydów nasercowych (np. digoksyny), galaktozemię oraz podanie domięśniowe lub podskórne, które może prowadzić do martwicy tkanek. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia hiperkalcemii i powikłań sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami metabolicznymi i chorobami nowotworowymi powodującymi zwiększoną resorpcję wapnia z kości.
Calsiosol, ciężka choroba nerek, digoksyna, droga domięśniowa, droga podskórna, galaktozemia, glikozydy nasercowe, hiperkalcemia, kamica nerkowa, martwica miejscowa, nadczynność przytarczyc, nadwrażliwość na substancje, parathormon, przedawkowanie witaminy D, przerzuty nowotworowe do kości, reakcja anafilaktyczna, resorpcja wapnia, szpiczak mnogi, utrata wapnia, wapń cukrzan, wapń glukonian, zaburzenia rytmu serca, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Telmix 80 mg
Telmisartan wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest ryzyko hiperkaliemii, nasilane przez jednoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton, eplerenon, triamteren, amiloryd), substytutów soli zawierających potas, inhibitorów ACE, NLPZ, heparyny, leków immunosupresyjnych oraz trimetoprimu. Monitorowanie stężenia potasu w surowicy jest kluczowe, zwłaszcza przy współistniejącej terapii. Ponadto, telmisartan zwiększa stężenie digoksyny w osoczu (Cmax o 49%, Cmin o 20%), co wymaga ścisłego monitorowania poziomu digoksyny podczas rozpoczynania, modyfikacji i zakończenia leczenia. Podwójna blokada układu RAA (np. telmisartan z inhibitorami ACE lub aliskirenem) wiąże się z podwyższonym ryzykiem niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek, co czyni takie połączenia przeciwwskazanymi lub niezalecanymi.
antagonista receptora angiotensyny II, digoksyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, furosemid, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek oszczędzający potas, lek przeciwdepresyjny, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, opioidowy lek przeciwbólowy, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, selektywny inhibitor COX-2, stężenie digoksyny, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych dawek z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając redukcji dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, przy czym ryfampicynę należy podawać jednocześnie z atorwastatyną i monitorować efekty terapeutyczne. Inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) mogą zwiększać ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego nadzoru; jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Sumilar Duo 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Sumilar Duo, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Ramipryl jest przeciwwskazany podczas zabiegów dializy z użyciem błon poliakrylonitrylowych, hemofiltracji oraz aferezy lipoprotein, ze względu na ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Jednoczesne stosowanie ramiprylu z sakubitrylem i walsartanem jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka obrzęku naczynioruchowego. Istotne jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, antagonistów receptora angiotensyny II, takrolimusu, cyklosporyny, heparyny oraz trimetoprimu, ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Ponadto, podwójna blokada układu RAA (ramipryl z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i niewydolności nerek, co jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek. Należy także uwzględnić możliwość nasilenia działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych oraz ryzyko hipoglikemii przy stosowaniu leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny.
aliskiren, allopurynol, amiloryd, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cyklosporyna, cytostatyk, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ewerolimus, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor obojętnej endopeptydazy, inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV, klarytromycyna, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek indukujący CYP3A4, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, podwójna blokada układu RAA, prokainamid, racekadotryl, ramipryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, ryfampicyna, sakubitryl z walsartanem, sok grejpfrutowy, sole litu, spironolakton, sympatykomimetyk, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, triamteren, warfaryna, werapamil, wildagliptyna, zaburzenie równowagi elektrolitowej, ziele dziurawca - Leksykon substancji czynnych
Propranolol – Przedawkowanie
Propranolol, jako nieselektywny beta-adrenolityk, w przedawkowaniu wywołuje zróżnicowane objawy kliniczne, głównie ze strony układu krążenia, ośrodkowego układu nerwowego oraz układu oddechowego. U dorosłych zgony odnotowano po spożyciu około 2 g substancji, natomiast u dzieci dawki powyżej 40 mg mogą powodować poważne zaburzenia. Dominujące objawy to bradykardia, niedociśnienie tętnicze, obrzęk płuc, zaburzenia przewodzenia serca oraz wstrząs kardiogenny. W OUN obserwuje się senność, splątanie, drgawki, omamy, a w ciężkich przypadkach śpiączkę. Dodatkowo mogą wystąpić skurcz oskrzeli, cyanoza, wymioty, depresja oddechowa, hipoglikemia i hipokalcemia. Kardioselektywność propranololu jest znacznie osłabiona w przedawkowaniu, co nasila ogólnoustrojowe efekty blokady receptorów beta-adrenergicznych, szczególnie u pacjentów z chorobami układu oddechowego i współistniejącymi schorzeniami kardiologicznymi, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku i z chorobą niedokrwienną serca.
aminofilina, antagonista wapnia, arytmia, atropina, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, depresja oddechowa, diazepam, digoksyna, dobutamina, dopamina, drgawki, glukagon, halucynacja, hipoglikemia, hipokalcemia, izoprenalina, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, neuroleptyk, niedociśnienie tętnicze, niewydolność lewej komory serca, niewydolność oddechowa, noradrenalina, obrzęk płuc, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, propranolol, receptor beta-adrenergiczny, resuscytacja, rozrusznik serca, salbutamol, sinica, skurcz oskrzeli, śpiączka, stymulacja nerwu błędnego, stymulacja serca, teofilina, układ krążenia, układ oddechowy, węgiel aktywny, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie akcji serca