digoksyna
Digoksyna to glikozyd nasercowy pozyskiwany z rośliny naparstnicy purpurowej (Digitalis purpurea). Jest stosowana w terapii niewydolności serca oraz w kontroli częstości rytmu serca u pacjentów z migotaniem przedsionków.
Mechanizm działania digoksyny polega na hamowaniu aktywności pompy sodowo-potasowej, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego sodu i wapnia w kardiomiocytach. Skutkuje to wzmocnieniem siły skurczu mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie) oraz spowolnieniem przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym.
Stosowanie digoksyny wymaga szczególnej ostrożności ze względu na wąskie okno terapeutyczne. Monitorowanie stężenia leku w surowicy jest często konieczne dla uniknięcia toksyczności, która może manifestować się zaburzeniami widzenia, arytmiami, nudnościami, wymiotami i zaburzeniami neurologicznymi. Interakcje z innymi lekami oraz zaburzenia elektrolitowe (szczególnie hipokaliemia) zwiększają ryzyko działań niepożądanych.
W aktualnych wytycznych dotyczących leczenia niewydolności serca rola digoksyny została ograniczona na rzecz nowszych grup leków, jednak nadal znajduje zastosowanie w wybranych przypadkach klinicznych, zwłaszcza u pacjentów z migotaniem przedsionków współistniejącym z niewydolnością serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba sercowo-naczyniowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroby sercowo-naczyniowe (CVD), w tym choroba wieńcowa (CHD), stanowią główną przyczynę zgonów na świecie, a pielęgniarki odgrywają kluczową rolę w kompleksowej opiece nad pacjentami z tymi schorzeniami. Ich zadania obejmują monitorowanie parametrów życiowych (ciśnienie krwi, tętno, saturacja tlenu), podawanie i kontrolę leków (m.in. aspiryna, statyny, inhibitory ACE, beta-blokery, digoksyna), wykonywanie i interpretację 12-odprowadzeniowego EKG oraz edukację pacjentów i rodzin na temat choroby, leczenia i modyfikacji stylu życia (np. dieta niskosodowa 2-3 g/dzień, aktywność fizyczna 30 minut dziennie, zaprzestanie palenia). Pielęgniarki prowadzą także rehabilitację kardiologiczną, wspierają pacjentów w samokontroli objawów oraz koordynują opiekę interdyscyplinarną, co przekłada się na poprawę wyników leczenia i jakości życia. W opiece nad pacjentami z niewydolnością serca stosują m.in. monitorowanie bilansu płynów, podawanie leków inotropowych (dobutamina, digoksyna) oraz edukację dotyczącą ograniczenia sodu i codziennego ważenia masy ciała.
angioplastyka wieńcowa, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, ból w klatce piersiowej, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie krwi, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, digoksyna, duszność, edukacja zdrowotna, EKG 12-odprowadzeniowe, hiperlipidemia, implantacja stentu, inhibitor ACE, lek inotropowy, lek przeciwarytmiczny, marker sercowy, nadciśnienie, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, ograniczenie płynów, opieka kardiologiczna, ostry zespół wieńcowy, perfuzja tkankowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, rehabilitacja kardiologiczna, rzut serca, saturacja tlenu, sinica, terapia resynchronizująca serce, urządzenie wspomagające pracę komór, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Pixigan 300 mg
Bupropion, substancja czynna Pixigan, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6 oraz metabolizm przez CYP2B6. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (przerwa co najmniej 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach), ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych. Bupropion znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol, propafenon), co wymaga rozpoczynania terapii od niskich dawek i monitorowania pacjenta. Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Ponadto, bupropion może obniżać skuteczność tamoksyfenu poprzez hamowanie jego aktywacji metabolicznej oraz zmniejszać stężenie digoksyny, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki.
amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bupropion, cyklofosfamid, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, dezypramina, diazepam, digoksyna, efawirenz, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, inhibitor MAO, karbamazepina, klopidogrel, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, nikotynowy system transdermalny, orfenadryna, propafenon, rysperydon, rytonawir, SNRI, SSRI, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – AzitroLEK 200 mg/5 ml
AzitroLEK (azytromycyna) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki zobojętniające obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, dlatego zaleca się zachowanie 2-godzinnego odstępu między ich podaniem. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu azytromycyny z cyzaprydem oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. hydroksychlorochina), ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także warfaryny i innych doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny, gdzie obserwowano nasilenie działania przeciwzakrzepowego, oraz cyklosporyny, której Cmax i AUC0-5 znacząco wzrastają pod wpływem azytromycyny, co wymaga monitorowania stężenia i dostosowania dawki. Zwiększenie stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, również wymaga uważnego monitorowania ze względu na potencjalną toksyczność.
alfentanyl, alkaloidy sporyszu, astemizol, atorwastatyna, azytromycyna, cefalosporyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, efekt disulfiramopodobny, erytromycyna, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, kolchicyna, komórki jednojądrzaste krwi obwodowej, lek przeciwzakrzepowy doustny, lek zobojętniający, linezolid, metronidazol, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprym z sulfametoksazolem, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu komorowe, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Arthrotec 50 mg + 0,2 mg
Produkt leczniczy Arthrotec, zawierający diklofenak sodowy (50 mg) oraz mizoprostol (0,2 mg), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie związane z hamowaniem syntezy prostaglandyn przez diklofenak oraz działaniem mizoprostolu. Arthrotec może zmniejszać skuteczność leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych (ACE, AIIA, β-adrenolityki), a także zwiększać nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek. Istotne jest monitorowanie stężenia potasu przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków oszczędzających potas oraz litu i digoksyny, gdyż Arthrotec może powodować ich toksyczne wzrosty w osoczu. Ponadto, stosowanie Arthrotec z kwasem acetylosalicylowym jest niewskazane ze względu na zmniejszenie stężenia diklofenaku w osoczu, a jednoczesne podawanie silnych inhibitorów CYP2C9 (np. worykonazolu) może znacząco zwiększać ekspozycję na diklofenak (Cmax wzrost o 114%, AUC o 78% przy dawce 50 mg).
agregacja płytek krwi, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, chinolon, digoksyna, diklofenak sodowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny, insulina, ketokonazol, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lit w osoczu, metotreksat, mifepryston, mizoprostol, nefrotoksyczność cyklosporyny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, sulfinpirazon, takrolimus, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazole SUN 40 mg
Esomeprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej i CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteaz stosowanymi w terapii HIV, gdzie podwyższone pH żołądka oraz hamowanie CYP2C19 prowadzą do znacznego obniżenia stężeń atazanawiru (redukcja AUC, Cmax i Cmin o około 75%) oraz nelfinawiru (zmniejszenie AUC, Cmax i Cmin o 36-39%, a metabolitu M8 o 75-92%), co skutkuje przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania esomeprazolu z nelfinawirem i zaleceniem unikania z atazanawirem. Z kolei sakwinawir (z rytonawirem) wykazuje wzrost stężenia o 80-100%. Ponadto, esomeprazol może zwiększać stężenia metotreksatu (zwłaszcza przy dużych dawkach), takrolimusu (wymagane monitorowanie stężenia i funkcji nerek), digoksyny (wzrost biodostępności o 10-30%), a także leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoina (wzrost stężenia o 13%), worykonazol (wzrost Cmax o 15% i AUC o 41%), cylostazol (wzrost Cmax i AUC o 18-26%) oraz cyzapryd (wzrost AUC o 32%). W przypadku warfaryny obserwowano sporadyczne zwiększenie INR, co wymaga monitorowania. Interakcja z klopidogrelem prowadzi do zmniejszenia ekspozycji na aktywny metabolit o 40% i redukcji hamowania agregacji płytek o 14%, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania.
agregacja płytek, amoksycylina, amprenawir, atazanawir, chinidyna, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, cytalopram, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, enzym CYP2C19, erlotynib, fenytoina, hamowanie wydzielania kwasu, imipramina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klomipramina, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lopinawir, metotreksat, naproksen, nefrotoksyczność, nelfinawir, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, stężenie takrolimusu, takrolimus, warfaryna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zapalenie błony śluzowej żołądka, zdarzenie sercowo-naczyniowe, ziele dziurawca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Omeprazole Sandoz
Omeprazol Sandoz, jako inhibitor pompy protonowej (PPI), wymaga szczególnej uwagi klinicznej ze względu na ryzyko maskowania objawów choroby nowotworowej żołądka, zwłaszcza przy wystąpieniu niezamierzonej utraty masy ciała, krwistych wymiotów czy smolistych stolców. Interakcje lekowe są istotne, zwłaszcza z atazanawirem (zalecane zwiększenie dawki atazanawiru z rytonawirem do 400 mg + 100 mg przy dawce omeprazolu nieprzekraczającej 20 mg) oraz klopidogrelem, którego jednoczesne stosowanie z omeprazolem nie jest zalecane. Omeprazol, jako inhibitor CYP2C19, może wpływać na metabolizm wielu leków, co wymaga monitorowania podczas rozpoczynania i kończenia terapii. Długotrwałe stosowanie (>3 miesiące, najczęściej rok) wiąże się z ryzykiem hipomagnezemii manifestującej się m.in. tężyczką, majaczeniem i zaburzeniami rytmu serca, co wymaga monitorowania stężenia magnezu, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących digoksynę lub leki moczopędne.
achlorhydria, atazanawir, Campylobacter, choroba wrzodowa żołądka, chromogranina A, ciężkie skórne działanie niepożądane, Clostridium difficile, cyjanokobalamina, digoksyna, drgawki, dysfagia, guz neuroendokrynny, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, klopidogrel, komorowe zaburzenie rytmu serca, lek moczopędny, majaczenie, niewydolność nerek, omeprazol, osteoporoza, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre zapalenie cewkowo-śródmiąższowe nerek, podostra postać skórna tocznia rumieniowatego, proces nowotworowy, reakcja polekowa z eozynofilią, rytonawir, Salmonella, smolisty stolec, tężyczka, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, witamina B12, zakażenie przewodu pokarmowego, zespół Stevensa-Johnsona, złamanie kości - Leksykon leków
Interakcje leku – Gaviscon o smaku mięty Saszetki (500 mg + 267 mg + 160 mg)/10 ml
Produkt leczniczy Gaviscon o smaku mięty w formie saszetek, zawierający alginian sodu, wodorowęglan sodu oraz węglan wapnia, może wpływać na wchłanianie wielu leków poprzez zmianę pH środowiska żołądkowo-jelitowego, tworzenie kompleksów z jonami wapnia oraz adsorpcję na powierzchni żelu alginianowego. Interakcje te prowadzą do zmniejszenia biodostępności i skuteczności terapeutycznej leków takich jak tetracykliny (np. doksycyklina, minocyklina), fluorochinolony (np. cyprofloksacyna, lewofloksacyna), digoksyna, beta-adrenolityki (atenolol, metoprolol, propranolol), ketokonazol, neuroleptyki, sole żelaza, hormony tarczycy (lewotyroksyna), penicylamina, glikokortykosteroidy, chlorochina, estramustyna oraz bisfosfoniany. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu pomiędzy podaniem Gavisconu a innymi lekami, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak digoksyna, oraz tych, których wchłanianie jest silnie zależne od pH żołądka (np. ketokonazol).
alginian sodu, atenolol, beta-adrenolityk, biodostępność, bisfosfonian, chlorochina, cyprofloksacyna, difosfonian, digoksyna, doksycyklina, estramustyna, fluorochinolon, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, ketokonazol, lewofloksacyna, lewotyroksyna, metoprolol, minocyklina, neuroleptyk, opróżnianie żołądka, penicylamina, pH żołądka, podrażnienie błony śluzowej, propranolol, refluks żołądkowo-przełykowy, sól żelaza, tetracyklina, treść żołądkowa, węglan wapnia, wodorowęglan sodu, zgaga - Leksykon leków
Interakcje leku – Symibace 2,5 mg
Cylazapryl, jako inhibitor ACE, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie cylazaprylu z sakubitrylem i walsartanem ze względu na wysokie ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Podobne ryzyko występuje przy łączeniu z racekadotrylem, inhibitorami mTOR (syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz wildagliptyną, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Interakcje z litem mogą prowadzić do odwracalnego wzrostu stężenia litu w surowicy i toksyczności, zwłaszcza w obecności diuretyków tiazydowych. Istotne jest także ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu cylazaprylu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, trimetoprimem, ko-trimoksazolem, cyklosporyną i heparyną, co wymaga regularnej kontroli poziomu potasu. Rozpoczynanie terapii u pacjentów przyjmujących duże dawki diuretyków wiąże się z ryzykiem hipowolemii i niedociśnienia, dlatego zaleca się przerwanie diuretyku, zwiększenie podaży płynów i stosowanie małych dawek cylazaprylu.
aliskiren, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, cyklosporyna, cylazapryl, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doustny lek hipoglikemizujący, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, hipotensja ortostatyczna, hipowolemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor DPP-4, inhibitor mTOR, inhibitor receptora H2, ko-trimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy pochodny kumaryny, lek znieczulający, lit w surowicy, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, racekadotryl, reakcja nitritoidalna, sakubitryl, spironolakton, sulfametoksazol, sympatykomimetyk, tiojabłczan sodowo-złotowy, triamteren, trimetoprym, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wildagliptyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Atirabo 60 mg
Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cmax 2,4×, AUC 7,3×) i jednocześnie obniżają stężenie jego aktywnego metabolitu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, co wymaga ostrożności. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna) znacząco obniżają ekspozycję na tikagrelor (Cmax ↓73%, AUC ↓86%), co może zmniejszać skuteczność leku i jest niezalecane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cmax 2,3×, AUC 2,8×), co wymaga monitorowania. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają wchłanianie tikagreloru o 35%, co może wymagać rozważenia pozajelitowego inhibitora P2Y12 u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW). Interakcje z lekami hipolipemizującymi obejmują wzrost ekspozycji na symwastatynę (>40 mg) i lowastatynę (Cmax symwastatyny ↑81%, AUC ↑56%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, natomiast wpływ na atorwastatynę jest umiarkowany (Cmax ↑23%, AUC ↑36%) i nieklinicznie istotny.
aktywowany czas krzepnięcia, alkaloid sporyszu, antagonista receptora angiotensyny, bradykardia, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, glikoproteina p, hemostaza, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, motoryka żołądkowo-jelitowa, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, symwastatyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna - Leksykon leków
Skład i postać leku – Levosimendan Mercapharm 2,5 mg/ml
Levosimendan Mercapharm to koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji o stężeniu 2,5 mg/ml, gdzie każda fiolka 5 ml zawiera 12,5 mg lewozymendanu. Substancje pomocnicze obejmują powidon, kwas cytrynowy oraz etanol bezwodny (785 mg/ml), co jest istotne klinicznie przy doborze terapii. Preparat jest klarownym roztworem o żółtym lub pomarańczowym zabarwieniu, wymagającym rozcieńczenia przed podaniem dożylnego. Maksymalne stężenie roztworu do infuzji nie powinno przekraczać 0,05 mg/ml, aby uniknąć opalescencji i wytrącania osadu. Rozcieńczenie wykonuje się w 5% roztworze glukozy, z zachowaniem dwóch standardowych stężeń końcowych: 0,025 mg/ml (5 ml koncentratu + 500 ml glukozy) lub 0,05 mg/ml (10 ml koncentratu + 500 ml glukozy).
digoksyna, etanol bezwodny, furosemid, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, korek bromobutylowy, korek chlorobutylowy, kwas cytrynowy, lewozymendan, podanie dożylne, polichlorek winylu, polietylen, polipropylen, powidon, roztwór glukozy 5%, roztwór klarowny, stabilność chemiczna i fizyczna, triazotan glicerolu, warunki aseptyczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Carteol LP 2% 20 mg/ml
Karteolol chlorowodorek, stosowany miejscowo w preparacie Carteol LP 2%, może wchodzić w liczne interakcje farmakologiczne, mimo ograniczonego przenikania do krwiobiegu. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu innych leków okulistycznych, zwłaszcza adrenaliny, ze względu na ryzyko rozszerzenia źrenicy. W przypadku stosowania kilku preparatów okulistycznych zaleca się zachowanie co najmniej 15-minutowych odstępów między aplikacjami, a maści aplikować na końcu. Karteolol może nasilać bradykardię w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, beta-blokerami, antagonistami wapnia, digoksyną, pilokarpiną oraz lekami antycholinesterazowymi. Szczególnie niebezpieczne są kombinacje z diltiazem, werapamilem, fingolimodem i ozanimodem, które mogą prowadzić do ciężkich zaburzeń rytmu serca i niewydolności, wymagając ścisłego monitorowania klinicznego i EKG.
amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykardia, digoksyna, diltiazem, dipirydamol, działanie hipotensyjne, efekt bradykardyzujący, fingolimod, glinid, gliptyna, hipoglikemia, karteolol chlorowodorek, komorowe zaburzenia rytmu, lek alfa-adrenolityczny, lek antycholinesterazowy, lek beta-mimetyczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwnadciśnieniowy, lidokaina, lotny środek znieczulający chlorowcowany, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ozanimod, pilokarpina, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, prostaglandyna, rozszerzenie źrenicy, torsade de pointes, werapamil, zaburzenie automatyzmu, zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowe, zatrzymanie zatoki - Leksykon leków
Interakcje leku – SITAGLIPTIN BIOTON 100 mg
Sytagliptyna (SITAGLIPTIN BIOTON) charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji lekowych, co wynika z jej profilu farmakokinetycznego. Metabolizm leku odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, z większym znaczeniem w przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, którego transport może być hamowany przez probenecyd, jednak ryzyko kliniczne jest niewielkie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenie sytagliptyny u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). Cyklosporyna zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawki.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, ESRD, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 150 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na funkcję tego transportera. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC wzrost 2,1-2,53-krotny, Cmax wzrost 1,9-2,49-krotny), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, np. werapamil (zwiększenie AUC i Cmax do 2,8-krotnie w zależności od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost AUC o 1,6-krotnie), chinidyna, klarytromycyna i tikagrelor, również podnoszą stężenia dabigatranu, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67% i Cmax o 65,5%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, cewnik centralny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, P-glikoproteina, pantoprazol, pibrentaswir, pozakonazol, przewód pokarmowy, ranitydyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, takrolimus, tikagrelor, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Colchicum dispert 0,5 mg
Colchicum Dispert, zawierający kolchicynę, jest substratem glikoproteiny P (P-gp) oraz metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami P-gp i CYP3A4, takimi jak erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir, werapamil czy diltiazem, prowadzi do znaczącego wzrostu stężenia kolchicyny (np. wzrost Cmax do 324% i AUC do 345%), co może skutkować toksycznością, w tym zaburzeniami szpiku, agranulocytozą, neuromiopatią, miopatią i rabdomiolizą. Szczególnie niebezpieczne jest stosowanie u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby, gdzie połączenie z silnymi inhibitorami jest przeciwwskazane. Zaleca się zmniejszenie dawki lub przerwanie terapii w przypadku objawów toksyczności. Długotrwałe stosowanie kolchicyny może również obniżać wchłanianie witaminy B12, co wymaga monitorowania jej poziomu.
agranulocytoza, atorwastatyna, azytromycyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, dna moczanowa, dysfagia, erytromycyna, fibrat, fluwastatyna, gemfibrozil, glikoproteina p, hepatotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas moczowy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, neuromiopatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niestrawność, prawastatyna, rabdomioliza, ranolazyna, rytonawir, simwastatyna, werapamil, witamina B12, wrzód żołądka, zaburzenia szpiku kostnego