elektromiografia
Elektromiografia (EMG) to technika diagnostyczna stosowana do oceny aktywności elektrycznej mięśni szkieletowych oraz przewodnictwa nerwowego. Badanie to polega na rejestracji potencjałów czynnościowych w mięśniach za pomocą elektrod igłowych wprowadzanych bezpośrednio do badanego mięśnia lub elektrod powierzchniowych umieszczanych na skórze.
W praktyce klinicznej EMG wykorzystywane jest głównie w diagnostyce chorób nerwowo-mięśniowych, w tym neuropatii, miopatii, zaburzeń złącza nerwowo-mięśniowego oraz chorób neuronu ruchowego. Badanie dostarcza cennych informacji o lokalizacji, nasileniu i charakterze uszkodzenia, co pozwala na różnicowanie między uszkodzeniem pierwotnie mięśniowym a neurologicznym.
Interpretacja wyników EMG wymaga doświadczenia klinicznego i uwzględnienia pełnego obrazu klinicznego pacjenta. Charakterystyczne wzorce zapisu EMG mogą wskazywać na konkretne jednostki chorobowe, takie jak stwardnienie zanikowe boczne, miastenia gravis, polineuropatie czy dystrofie mięśniowe. Często EMG wykonuje się łącznie z badaniem przewodnictwa nerwowego (elektroneurografia), co zwiększa wartość diagnostyczną procedury.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Urazy powtarzalnego napięcia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Urazy powtarzalnego napięcia (RSI) to schorzenia układu mięśniowo-szkieletowego wynikające z powtarzalnych ruchów i przeciążenia tych samych partii ciała, najczęściej dotyczące kończyn górnych, szyi i ramion. Do najczęstszych jednostek należą zespół cieśni nadgarstka, łokieć tenisisty, zapalenie kaletki maziowej oraz zapalenie ścięgien stożka rotatorów. Objawy obejmują ból (tępy, ostry, pulsujący), obrzęk, mrowienie, drętwienie, osłabienie i ograniczenie ruchomości. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie i badaniu fizykalnym, a w razie potrzeby na badaniach obrazowych (MRI, USG) i elektromiografii (EMG). RSI dzieli się na typ 1 (z widocznym stanem zapalnym) i typ 2 (ból bez obrzęku). Kluczowe jest wczesne rozpoznanie, aby zapobiec przewlekłym zmianom i trwałej niepełnosprawności.
badanie fizykalne, badanie ultrasonograficzne, choroba Osgood-Schlattera, elektromiografia, fizjoterapia, iniekcja steroidowa, łokieć tenisisty, niesteroidowy lek przeciwzapalny, palec spustowy, przepuklina dyskowa, przykurcz Dupuytrena, rezonans magnetyczny, terapia zajęciowa, torbiel galaretowata, uraz mięśniowo-szkieletowy, uraz powtarzalnego napięcia, zapalenie kaletki maziowej, zapalenie okostnej piszczeli, zapalenie ścięgien, zapalenie ścięgien stożka rotatorów, zespół cieśni nadgarstka, zespół de Quervaina, zespół kanału nerwu łokciowego, zespół uciskowy nerwu, złamanie przeciążeniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Diagnostyka i diagnoza
Polimiozyt (PM) to rzadka, autoimmunologiczna miopatia zapalna charakteryzująca się symetrycznym osłabieniem mięśni proksymalnych, głównie obręczy barkowej i biodrowej. Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych (w tym podwyższonym poziomie kinazy kreatynowej (CK) nawet 5-50-krotnie powyżej normy, podwyższonych enzymach mięśniowych: aldolaza, ALT, AST, LDH oraz markerach zapalnych OB i CRP u około 50% pacjentów), obecności specyficznych przeciwciał (anty-Jo-1 u 15-30%, ANA u około 33%, RF u ponad 50%) oraz badaniach dodatkowych takich jak elektromiografia (EMG) i rezonans magnetyczny (MRI). Biopsja mięśnia pozostaje złotym standardem diagnostycznym, wykazując nacieki limfocytów T CD8+ i makrofagów w endomysium, martwicę włókien mięśniowych oraz ekspresję MHC klasy I. Diagnostyka różnicowa obejmuje inne idiopatyczne miopatie zapalne, choroby nerwowo-mięśniowe, endokrynopatie oraz polekowe uszkodzenia mięśni.
aldolaza, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, białko C-reaktywne, biopsja mięśnia, choroba autoimmunologiczna, czynnik reumatoidalny, dehydrogenaza mleczanowa, dysfagia, dystrofia mięśniowa, elektromiografia, endomysium, idiopatyczna miopatia zapalna, kinaza kreatynowa, limfocyty T CD8+, miastenia gravis, mięśnie proksymalne, mioglobinuria, miopatia nekrotyzująca, naciek zapalny, niedoczynność tarczycy, odczyn Biernackiego, osłabienie mięśniowe, polimiozyt, przeciwciała anty-Jo-1, przeciwciała przeciwjądrowe, rabdomioliza, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, śródmiąższowa choroba płuc, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, twardzina układowa, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół antysyntetazowy, zespół Cushinga, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenia nerwów obwodowych – Epidemiologia
Uszkodzenia nerwów obwodowych (PNI) stanowią istotny problem kliniczny, szczególnie w populacji osób w wieku produkcyjnym, z częstością występowania w populacji traumatologicznej wynoszącą od 1,6% do 3% w zależności od regionu. Najczęściej dotyczą kończyn górnych (43,8/1 000 000) w porównaniu do kończyn dolnych (13,6/1 000 000), z dominacją uszkodzeń nerwu pośrodkowego (22,4%), łokciowego (15%) i promieniowego (9,9%). Mężczyźni stanowią około 67,7-80% pacjentów, a średni wiek chorych wynosi 32-45 lat. Główne mechanizmy urazów to urazy traumatyczne (52,2%), w tym rany szarpane (54,6%), oraz przyczyny nietraumatyczne, takie jak ucisk (25%) i stany zapalne (0,2%). W 7 głównych rynkach (7MM) w 2017 roku odnotowano 3 889 176 przypadków PNI, z czego USA miały najwyższą liczbę (1 645 218). W Polsce dane z Kliniki Ortopedii UM w Białymstoku (1997-2007) wskazują na dominację opóźnionych urazów nerwów kończyn górnych leczonych chirurgicznie, głównie pierwotnym szyciem i rekonstrukcjami z autogennych przeszczepów nerwów, najczęściej z nerwu łokciowego kończyny dolnej.
badanie elektrodiagnostyczne, badanie przewodnictwa nerwowego, elektromiografia, nerw kulszowy, nerw łokciowy, nerw łydkowy, nerw piszczelowy, nerw promieniowy, nerw strzałkowy, nerw twarzowy, nerwiak, neuropatia, neuropatia cukrzycowa, przerwanie ciągłości nerwu, przeszczep nerwu, rana postrzałowa, reinerwacja, rezonans magnetyczny, splot lędźwiowo-krzyżowy, splot ramienny, ultrasonografia, uraz traumatyczny, uraz zamknięty, uszkodzenie nerwu obwodowego, uszkodzenie splotu ramiennego, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół retta – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Retta to rzadkie, ciężkie zaburzenie neurorozwojowe, występujące głównie u dziewcząt, charakteryzujące się okresem regresji rozwojowej między 6 a 18 miesiącem życia, po początkowym prawidłowym rozwoju. Diagnoza kliniczna opiera się na spełnieniu kluczowych kryteriów, takich jak utrata celowych ruchów rąk, utrata mowy, zaburzenia chodu oraz stereotypowe ruchy rąk, a także na obserwacji spowolnienia wzrostu obwodu głowy prowadzącego do mikrocefalii. Diagnostyka różnicowa obejmuje wykluczenie urazów okołoporodowych, chorób neurometabolicznych oraz innych zaburzeń rozwojowych, takich jak autyzm, zespół Angelmana czy mózgowe porażenie dziecięce. Wspierające objawy to m.in. zaburzenia oddychania, skolioza, bruksizm, nieprawidłowe wzorce snu oraz zmniejszona reakcja na ból. Średni wiek diagnozy wynosi 2,7 roku dla postaci klasycznej i 3,8 roku dla postaci atypowej, co podkreśla potrzebę wczesnej identyfikacji i interwencji.
badanie genetyczne, bruksizm, ceroidolipofuscynoza neuronalna, diagnoza kliniczna, elektroencefalografia, elektrokardiografia, elektromiografia, mikrocefalia nabyta, mikrocefalia wrodzona, MLPA, mózgowe porażenie dziecięce, mutacja MECP2, regresja rozwojowa, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie całego eksomu, sekwencjonowanie nowej generacji, sekwencjonowanie Sangera, skolioza, zaburzenie napięcia mięśniowego, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół Angelmana, zespół Retta - Leksykon chorób i schorzeń
Ból pięty – Diagnostyka i diagnoza
Ból pięty jest powszechnym problemem klinicznym, dotykającym około 10% populacji w ciągu życia, z ponad 2 milionami zgłoszeń rocznie. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie i badaniu fizykalnym, ze szczególnym uwzględnieniem lokalizacji bólu (podeszwowa, tylna, przyśrodkowa lub boczna część pięty), charakteru dolegliwości oraz czynników zaostrzających i łagodzących. Najczęstszą przyczyną jest zapalenie powięzi podeszwowej (plantar fasciitis), objawiające się bólem przyśrodkowej części pięty, nasilającym się przy pierwszych krokach po odpoczynku. Inne istotne etiologie to tendinopatia ścięgna Achillesa, złamania przeciążeniowe, neuropatie (np. zespół kanału stępu) oraz zespół tkanki tłuszczowej pięty. Diagnostyka obrazowa, w tym RTG, USG i MRI, jest stosowana selektywnie, zwłaszcza w podejrzeniu złamań przeciążeniowych lub neuropatii, a badania laboratoryjne mogą być pomocne w wykluczeniu chorób układowych, takich jak spondyloartropatie czy dna moczanowa.
badanie przewodnictwa nerwowego, badanie ultrasonograficzne, choroba Severa, dna moczanowa, elektromiografia, fibromialgia, hipercholesterolemia, łuszczycowe zapalenie stawów, neuroma, neuropatia kompresyjna, obrazowanie rezonansu magnetycznego, ostroga piętowa, radikulopatia lędźwiowa, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, rozlana idiopatyczna hiperostoza szkieletowa, scyntygrafia kości, seronegatywne zapalenie stawów, spondyloartropatia, tendinopatia ścięgna Achillesa, test Tinela, test Windlassa, tomografia komputerowa, uwięźnięcie nerwu, zapalenie nasady kości piętowej, zapalenie powięzi podeszwowej, zespół kanału stępu, zespół zatoki stępu, złamanie przeciążeniowe kości piętowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół niespokojnych nóg – Diagnostyka i diagnoza
Zespół niespokojnych nóg (ZNN) to sensomotoryczne zaburzenie neurologiczne o częstości występowania 3-15% w populacji ogólnej, diagnozowane na podstawie pięciu kryteriów IRLSSG z 2014 roku, obejmujących przymus ruchu nóg nasilający się w spoczynku i wieczorem, łagodzony przez aktywność, oraz wykluczenie innych schorzeń imitujących ZNN. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz ocenie nasilenia objawów za pomocą skal IRLSSG (0-40 pkt) i RLS-6. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. kurcze nóg, neuropatie, radikulopatie, akatyzję, a także stany lękowe i bóle wzrostowe u dzieci. W diagnostyce laboratoryjnej kluczowa jest ocena gospodarki żelazowej (ferrytyna, żelazo, wysycenie transferyny, TIBC), morfologia, parametry nerkowe, glukoza, magnez, TSH, witamina B12 i kwas foliowy, ze szczególnym uwzględnieniem niedoboru żelaza jako czynnika zaostrzającego objawy.
ADHD, anemia z niedoboru żelaza, badanie fizykalne, badanie przewodnictwa nerwowego, bezdech senny, biomarker, bóle wzrostowe, choroba Parkinsona, cukrzyca, demencja, elektromiografia, ferrytyna, glukoza na czczo, gospodarka żelazowa, hormony tarczycy, kwas foliowy, magnez, mocznica, morfologia krwi, niedobór żelaza, polineuropatia, polisomnografia, przewlekła choroba nerek, radikulopatia, TIBC, witamina B12, wysycenie transferyny, zaburzenie poznawcze, zaburzenie sensomotoryczne, zapalenie stawów, zespół niespokojnych nóg - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja chiari – Diagnostyka i diagnoza
Malformacja Chiari to wrodzona wada tylnego dołu czaszki, charakteryzująca się przemieszczeniem migdałków móżdżku i pnia mózgu przez otwór wielki do kanału kręgowego. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz obrazowaniu MRI, które jest złotym standardem. Kryterium diagnostycznym dla typu I jest obniżenie migdałków móżdżku o >5 mm u dorosłych i >3 mm u dzieci. W diagnostyce uzupełniającej stosuje się techniki takie jak cine MRI i phase-contrast MRI do oceny przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR), co jest istotne zwłaszcza przy współistniejącej syringomielii, występującej u około 50% pacjentów z objawową postacią. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. migrenę, stwardnienie rozsiane, guzy tylnego dołu czaszki oraz wodogłowie. Wykrycie malformacji u pacjentów bezobjawowych (do 25%) wymaga jedynie obserwacji i okresowej kontroli neurologicznej oraz obrazowej, w tym MRI całego kręgosłupa w celu wykluczenia syringomielii.
badanie fizykalne, badanie neurologiczne, badanie ultrasonograficzne, dekompresja tylnego dołu czaszki, dysfagia, elektromiografia, jama syringomyeliczna, jamistość rdzenia kręgowego, malformacja Chiari, mielografia TK, migdałki móżdżku, neuropatia obwodowa, oczopląs, odruchy neurologiczne, otwór wielki, pień mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, rezonans magnetyczny, słuchowe potencjały wywołane, somatosensoryczne potencjały wywołane, stwardnienie rozsiane, syringomyelia, tomografia komputerowa, tylny dół czaszki, wodogłowie, zaburzenia czucia, zawroty głowy, zespół cieśni nadgarstka, zespół niespokojnych nóg - Leksykon chorób i schorzeń
Osteofity – Diagnostyka i diagnoza
Osteofity to zwyrodnieniowe wyrośla kostne rozwijające się najczęściej na krawędziach kości w obrębie stawów i kręgosłupa. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz szerokim spektrum badań obrazowych, takich jak RTG, TK, MRI i USG, które pozwalają ocenić lokalizację, rozmiar osteofitów oraz ich wpływ na struktury sąsiadujące, w tym nerwy, rdzeń kręgowy, ścięgna i więzadła. RTG umożliwia podstawową ocenę zmian kostnych i innych cech zwyrodnieniowych, natomiast TK i MRI dostarczają bardziej szczegółowych informacji, zwłaszcza w kontekście ucisku na struktury nerwowe. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. chorobę zwyrodnieniową stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, przepuklinę krążka międzykręgowego oraz stenozy kanału kręgowego. Badania elektrodiagnostyczne (EMG, NCV, SSEP) są pomocne w ocenie funkcji nerwów i potwierdzeniu radikulopatii lub mielopatii wywołanej przez osteofity.
badania obrazowe, badanie palpacyjne, badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie przewodnictwa nerwowego, badanie ultrasonograficzne, choroba zwyrodnieniowa stawów, dyskografia, elektromiografia, mielografia, mielopatia, osteofity, ostroga piętowa, plantar fasciitis, potencjały somatosensoryczne, przepuklina krążka międzykręgowego, radikulopatia, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, sklerotyzacja podchrzęstna, stenoza kanału kręgowego, szpara stawowa, tomografia komputerowa, zapalenie kaletki maziowej, zapalenie powięzi podeszwowej, zapalenie ścięgna, zdjęcie RTG, złamanie kompresyjne kręgu - Leksykon chorób i schorzeń
Neuropatia obwodowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Neuropatia obwodowa to uszkodzenie nerwów obwodowych, które manifestuje się osłabieniem, drętwieniem i bólem, głównie w kończynach, dotykając około 2,4% populacji, a nawet 8% osób starszych. Etiologia jest zróżnicowana, z cukrzycą jako najczęstszą przyczyną (neuropatia cukrzycowa występuje u 50% chorych na cukrzycę i 10-25% z stanem przedcukrzycowym). Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, wywiadzie, badaniach laboratoryjnych oraz testach elektrodiagnostycznych (NCV, EMG), które pozwalają rozróżnić neuropatię aksonalną od demielinizacyjnej. Objawy sensoryczne, takie jak ból neuropatyczny, drętwienie i zaburzenia czucia w dystrybucji typu „skarpetki i rękawiczki”, często poprzedzają objawy ruchowe i autonomiczne. Wczesna diagnoza i leczenie są kluczowe, aby zapobiec trwałym uszkodzeniom nerwów i powikłaniom, takim jak owrzodzenia stóp, upadki czy amputacje.
badanie elektrodiagnostyczne, badanie przewodnictwa nerwowego, ból neuropatyczny, choroba demielinizacyjna, duloksetyna, dysfagia, elektromiografia, endokrynolog, fizjoterapia, gabapentyna, gojenie rany, immunoglobulina, leki miejscowo znieczulające, mikrokrążenie, mononeuropatia, neurolog, neuropatia autonomiczna sercowo-naczyniowa, neuropatia cukrzycowa, neuropatia obwodowa, niedobór witaminy B12, ocena bólu, owrzodzenie stopy, podiatra, polineuropatia cukrzycowa, pregabalina, rdzeń kręgowy, trening chodu, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie nerwu, utrata czucia, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie czuciowe, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie koszmarów sennych – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenie koszmarów sennych (Nightmare disorder) charakteryzuje się powtarzającymi się, intensywnie negatywnymi snami występującymi głównie w fazie REM, zwłaszcza w drugiej połowie nocy, które powodują znaczny dyskomfort i upośledzenie funkcjonowania. Diagnostyka opiera się na kryteriach DSM-5-TR, uwzględniających częstotliwość, treść snów oraz wpływ na funkcjonowanie społeczne i zawodowe. Czas trwania zaburzenia dzieli się na ostre (<1 miesiąc), podostre (1-6 miesięcy) i przewlekłe (>6 miesięcy), a nasilenie na łagodne (<1 epizod/tydzień), umiarkowane (wiele epizodów/tydzień) i ciężkie (koszmary każdej nocy). Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, dziennik snu oraz wykluczenie innych zaburzeń psychicznych i somatycznych, a w wybranych przypadkach polisomnografię (PSG) do oceny współistniejących zaburzeń snu lub napadów nocnych.
ADHD, bezdech senny, DSM-5-TR, elektroencefalografia, elektrokardiografia, elektromiografia, elektrookulografia, EMDR, faza REM snu, lęk nocny, majaczenie, napad nocny, padaczka nocna, parasomnia, polisomnografia, prazosin, terapia poznawczo-behawioralna bezsenności, Test utrzymania czuwania, test wielokrotnej latencji snu, zaburzenie depresyjne, zaburzenie koszmarów sennych, zaburzenie lękowe, zaburzenie osobowości borderline, zaburzenie zachowania w fazie REM, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwór kręgosłupa – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka nowotworu kręgosłupa wymaga wieloaspektowego podejścia, obejmującego szczegółowy wywiad, badanie neurologiczne oraz zaawansowane techniki obrazowe. Złotym standardem jest rezonans magnetyczny (MRI) z kontrastem gadolinowym, umożliwiający precyzyjną lokalizację, ocenę charakteru guza oraz różnicowanie między zmianami łagodnymi a złośliwymi, a także określenie lokalizacji śródrdzeniowej lub zewnątrzrdzeniowej. Tomografia komputerowa (CT) jest nieoceniona w ocenie destrukcji kostnej i stabilności kręgosłupa, szczególnie gdy MRI jest przeciwwskazane. Dodatkowo, badania PET/CT i scyntygrafia kości wspomagają ocenę aktywności metabolicznej guza i wykrywanie przerzutów. Kluczową rolę odgrywa biopsja igłowa pod kontrolą obrazowania, pozwalająca na określenie typu histologicznego i złośliwości guza, co jest niezbędne do planowania leczenia. Badania laboratoryjne, w tym morfologia, stężenia wapnia, fosfatazy alkalicznej, OB, CRP oraz markery nowotworowe, dostarczają dodatkowych informacji diagnostycznych i różnicujących.
badanie histopatologiczne, badanie neurofizjologiczne, badanie neurologiczne, badanie PET, badanie podmiotowe i przedmiotowe, biopsja igłowa, elektroforeza białek surowicy, elektromiografia, guz śródrdzeniowy, guz zewnątrzrdzeniowy wewnątrzoponowy, gwiaździak, kontrast gadolinowy, mielografia CT, morfologia krwi, nerwiak, nowotwór kręgosłupa, nowotwór przerzutowy kręgosłupa, oponiak, płyn mózgowo-rdzeniowy, potencjały wywołane, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, stosunek neutrofilów do limfocytów, stosunek płytek krwi do limfocytów, system Ennekinga, tomografia komputerowa, uszkodzenie rdzenia kręgowego, wyściółczak - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwór rdzenia kręgowego – Diagnostyka i diagnoza
Nowotwory rdzenia kręgowego stanowią 2-4% wszystkich nowotworów OUN i wymagają wczesnej, precyzyjnej diagnostyki, aby zapobiec trwałemu uszkodzeniu rdzenia. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania neurologicznego, oceniającego m.in. siłę mięśniową, odruchy, koordynację oraz funkcje poznawcze. Kluczową rolę odgrywa MRI, w tym sekwencje T1- i T2-zależne z kontrastem gadolinowym, które pozwalają na dokładną lokalizację i charakterystykę guza. Dodatkowo stosuje się techniki takie jak spektroskopia MRS, perfuzja MRI czy fMRI. Tomografia komputerowa (CT) uzupełnia diagnostykę, szczególnie gdy MRI jest przeciwwskazane. Inne metody obrazowe to mielografia, angiografia rdzeniowa, PET oraz scyntygrafia kości. Badania laboratoryjne i punkcja lędźwiowa mają ograniczone zastosowanie, natomiast biopsja, wykonywana stereotaktycznie, chirurgicznie lub cienkoigłowo, jest niezbędna do ostatecznego rozpoznania i oceny złośliwości guza.
badanie neurologiczne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja stereotaktyczna, choroba demielinizacyjna, elektromiografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, guz wewnątrzoponowy-zewnątrzrdzeniowy, guz wewnątrzrdzeniowy, guz zewnątrzoponowy, gwiaździak, marker nowotworowy, mielografia, mielopatia kompresyjna, morfologia krwi, naczyniak zarodkowy, nowotwór osłonki nerwowej, nowotwór rdzenia kręgowego, oponiak, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, punkcja lędźwiowa, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, siła mięśniowa, somatosensoryczne potencjały wywołane, spektroskopia rezonansu magnetycznego, terapia kortykosteroidowa, tomografia komputerowa, wyściółczak, zapalenie rdzenia kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Mieszana choroba tkanki łącznej – Diagnostyka i diagnoza
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) to rzadkie schorzenie autoimmunologiczne łączące cechy SLE, twardziny układowej, zapalenia wielomięśniowego i RZS. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał anty-U1-RNP w wysokim mianie (np. ≥1:1600 według kryteriów Alarcón-Segovia, ≥1:4000 według Sharpa) oraz obecności charakterystycznych objawów klinicznych, takich jak obrzęk rąk, objaw Raynauda, zapalenie mięśni i sklerodaktylia. W 2019 roku zaproponowano zrewidowane kryteria japońskie, które wymagają obecności przeciwciał anty-U1-RNP, co najmniej jednej manifestacji wspólnej (np. palce kiełbaskowate, obrzęk rąk), oraz zajęcia narządowego lub cech nakładających się z co najmniej dwóch kategorii chorób tkanki łącznej. Diagnostyka powinna obejmować badania laboratoryjne (ANA, OB, CRP, kinaza kreatynowa), badania obrazowe (RTG klatki, HRCT, echokardiografia) oraz kapilaroskopię wału paznokciowego, która u ponad połowy pacjentów wykazuje wzór twardzinowy, korelujący z ryzykiem powikłań narządowych.
aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, biopsja mięśnia, cewnikowanie prawego serca, choroba Stilla, elektromiografia, guzkowe zapalenie tętnic, kapilaroskopia wału paznokciowego, mieszana choroba tkanki łącznej, nadciśnienie płucne, niezróżnicowana choroba tkanki łącznej, objaw Raynauda, palce kiełbaskowate, przeciwciała anty-U1-RNP, przeciwciała przeciwjądrowe, restrykcyjna choroba płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, sklerodaktylia, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, twardzina układowa, zapalenie błony maziowej, zapalenie mięśni, zapalenie osierdzia, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół nakładania, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Skurcz mięśni – Diagnostyka i diagnoza
Skurcz mięśni to nagły, bolesny, mimowolny skurcz mięśnia lub grupy mięśni, najczęściej o charakterze łagodnym i samoistnie ustępującym. Diagnostyka opiera się głównie na szczegółowym wywiadzie i badaniu fizykalnym, z uwzględnieniem charakterystyki bólu, czasu trwania (około 10 minut w przypadku idiopatycznych skurczów), lokalizacji (często mięsień brzuchaty łydki), występowania (np. nocne), oraz reakcji na rozciąganie. Kluczowe jest wykluczenie innych stanów o podobnych objawach, takich jak dystonie, tężyczka, miotonie czy neuropatie, a także rozróżnienie skurczów neurogennych od miogennych, co ma istotne znaczenie terapeutyczne. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić zaburzenia elektrolitowe (np. hiponatremia, hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia), choroby metaboliczne, neurologiczne, naczyniowe oraz wpływ leków i stanów takich jak ciąża czy hemodializa.
badanie fizykalne, badanie tarczycy, biopsja mięśnia, choroba Addisona, choroba Parkinsona, choroba tętnic obwodowych, chromanie przestankowe, czynność nerek, czynność wątroby, dystonia, elektrolity, elektromiografia, hipoglikemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, kinaza kreatynowa, miażdżyca tętnic, mięsień brzuchaty łydki, miotonia, nadczynność tarczycy, napad drgawkowy, neuromiotonia, neuropatia obwodowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność żylna, przewodnictwo nerwowe, rabdomioliza, rezonans magnetyczny, skurcz mięśnia, skurcz miogenny, skurcz neurogenny, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, tężyczka, tomografia komputerowa, wywiad kliniczny, zespół niespokojnych nóg - Leksykon chorób i schorzeń
Bezdech senny centralny – Diagnostyka i diagnoza
Centralny bezdech senny (CSA) charakteryzuje się epizodami bezdechu trwającymi co najmniej 10 sekund, bez wysiłku oddechowego, wynikającymi z zaburzeń transmisji impulsów nerwowych do mięśni oddechowych. Diagnostyka opiera się na polisomnografii (PSG), gdzie kryteria rozpoznania pierwotnego CSA obejmują ≥5 bezdechów centralnych i/lub hipopnea centralnych na godzinę snu, udział zdarzeń centralnych ≥50% w indeksie bezdechów-hipopnea, brak oddychania typu Cheyne’a-Stokesa oraz obecność objawów takich jak senność, bezsenność czy chrapanie. Diagnostyka różnicowa wymaga wykluczenia innych przyczyn, w tym obturacyjnego bezdechu sennego (OSA), nocnej hipowentylacji oraz złożonego bezdechu sennego. Złotym standardem pozostaje pełne badanie polisomnograficzne w laboratorium snu, najlepiej z manometrią przełykową, umożliwiające ocenę aktywności EEG, EMG, EKG, przepływu powietrza, wysiłku oddechowego oraz saturacji tlenem.
alkaloza oddechowa, badanie czynności płuc, bezdech senny centralny, ciśnienie przełykowe, desaturacja tlenu, echokardiografia, elektroencefalografia, elektromiografia, elektrookulografia, gazometria krwi tętniczej, migotanie przedsionków, nasolaryngoskopia, niewydolność serca, obrazowanie mózgu, obturacyjny bezdech senny, oddychanie Cheyne’a-Stokesa, polisomnografia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, Skala Senności Epworth, złożony bezdech senny - Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie zanikowe boczne – Diagnostyka i diagnoza
Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) to postępująca choroba neurodegeneracyjna charakteryzująca się utratą neuronów ruchowych górnych i dolnych. Diagnoza opiera się na kryteriach klinicznych, głównie zrewidowanych kryteriach El Escorial i Awaji, które uwzględniają objawy LMN i UMN oraz progresję symptomów. Kluczowe badania diagnostyczne to elektromiografia (EMG) wykazująca denerwację (fibrylacje, dodatnie ostre fale, fascykulacje) i reinerwację mięśni, oraz badanie przewodnictwa nerwowego (NCS) z prawidłowym przewodnictwem ruchowym i czuciowym. Rezonans magnetyczny (MRI) służy głównie do wykluczenia innych schorzeń, a badania biochemiczne i serologiczne eliminują choroby różnicowe. Nowym biomarkerem jest neurofilament lekki (NfL) we krwi, którego podwyższony poziom (>80% czułości) wspiera diagnozę i ma wartość prognostyczną.
badanie przewodnictwa nerwowego, biopsja mięśnia, choroba Lou Gehriga, choroba neurodegeneracyjna, dolny neuron ruchowy, elektromiografia, fascykulacja, fibrylacja, górny neuron ruchowy, kinaza kreatynowa, miastenia gravis, mielopatia szyjna, miopatia, nakłucie lędźwiowe, neurofilament lekki, neuron ruchowy, neuropatia obwodowa, obrazowanie tensora dyfuzji, pierwotne stwardnienie boczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, potencjał czynnościowy nerwu czuciowego, pozytonowa tomografia emisyjna, przepuklina krążka międzykręgowego, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, spastyczność, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, zanik mięśniowy - Leksykon substancji czynnych
Neurotoksyna Clostridium botulinum typu A – Dawkowanie i sposób podawania
Neurotoksyna Clostridium botulinum typu A jest stosowana w leczeniu spastyczności mięśniowej, kręczu szyi, łagodnego kurczu powiek (BEB) oraz neurogennej nadreaktywności wypieracza. Dawkowanie jest ściśle zależne od wskazania klinicznego, masy ciała pacjenta oraz lokalizacji mięśni. W leczeniu spastyczności u dzieci dawka maksymalna wynosi do 15 j./kg na jedną kończynę dolną i do 16 j./kg na jedną kończynę górną, z całkowitą dawką nieprzekraczającą 1000 jednostek lub 30 j./kg mc. (mniejsza wartość). W przypadku leczenia nietrzymania moczu zalecana dawka to 600 jednostek, z możliwością zwiększenia do 800 jednostek, podawana w 30 iniekcjach do mięśnia wypieracza. Dla kręczu szyi dawka początkowa wynosi 500 jednostek, z możliwością dostosowania do 1000 jednostek, a w leczeniu BEB stosuje się dawki od 40 do 120 jednostek na oko, z zalecanym odstępem między iniekcjami co najmniej 12 tygodni.
cystoskop, dystonia szyjna, elektromiografia, elektrostymulacja, kurcz powiek, kurczowy kręcz szyi, mięsień brzuchaty łydki, mięsień dwugłowy ramienia, mięsień dźwigacz powieki górnej, mięsień kulszowo-goleniowy, mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy, mięsień nawrotny obły, mięsień okrężny, mięsień piszczelowy tylny, mięsień płaszczkowaty, mięsień płatowaty głowy, mięsień przywodziciel kciuka, mięsień przywodziciel stawu biodrowego, mięsień zginacz głęboki palców, mięsień zginacz łokciowy nadgarstka, mięsień zginacz powierzchowny palców, mięsień zginacz promieniowy nadgarstka, mózgowe porażenie dziecięce, neurogenna nadreaktywność wypieracza, neurotoksyna Clostridium botulinum typu A, opadanie powieki, połowiczy kurcz twarzy, roztwór chlorku sodu, spastyczność ogniskowa, ultrasonografia - Leksykon chorób i schorzeń
Wsteczny wytrysk – Diagnostyka i diagnoza
Wsteczny wytrysk to zaburzenie ejakulacji, w którym nasienie cofa się do pęcherza moczowego zamiast być wydalane przez cewkę moczową. Diagnoza opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz analizie moczu po ejakulacji, gdzie obecność plemników potwierdza wsteczny wytrysk. W diagnostyce różnicowej wykorzystuje się także indeks wstecznej ejakulacji (R-ratio), gdzie wartość powyżej 7,1-8,3% wskazuje na częściowy wsteczny wytrysk, oraz zaawansowane metody, takie jak przezskórna aspiracja pęcherza moczowego (SBA) i ultrasonografia przezodbytnicza (TRUS) w czasie rzeczywistym. Badania urodynamiczne, cystoskopia oraz obrazowanie (USG, MRI) wspomagają ocenę przyczyn i stopnia zaburzenia, zwłaszcza w kontekście chorób współistniejących, np. cukrzycy czy uszkodzeń nerwowych.
analiza moczu po ejakulacji, badanie per rectum, badanie urodynamiczne, cewka moczowa, cukrzyca, cystoskopia, dysfunkcja neurogenna, ejakulat, elektromiografia, gruczoł krokowy, niepłodność męska, pęcherz moczowy, pęcherzyk nasienny, profilometria cewkowa, prostata, pseudoefedryna, stwardnienie rozsiane, suchy orgazm, tamsulosyna, technika wspomaganego rozrodu, ultrasonografia przezodbytnicza, wsteczny wytrysk, zaburzenie ejakulacji - Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina dysku – Diagnostyka i diagnoza
Przepuklina dysku, definiowana jako przemieszczenie galaretowatego jądra miażdżystego przez uszkodzoną zewnętrzną warstwę pierścienia włóknistego, wymaga wieloetapowej diagnostyki obejmującej szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz zaawansowane badania obrazowe i elektrodiagnostyczne. Kluczowe jest rozpoznanie charakteru bólu, ocena neurologiczna (w tym test unoszenia wyprostowanej nogi – SLR) oraz badania obrazowe, z MRI jako złotym standardem (dokładność 97% w odcinku lędźwiowym). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. zespół mięśnia gruszkowatego, spondylozę, stenozę kanału kręgowego czy spondylolistezę. Badania elektrodiagnostyczne, takie jak EMG i NCS, pozwalają na ocenę funkcji nerwów i lokalizację ucisku, co jest istotne dla planowania leczenia.
annulus fibrosus, badanie fizykalne, badanie neurologiczne, badanie przewodnictwa nerwowego, dyskopatia, ekstruzja dysku, elektromiografia, korzeń nerwowy, kręgosłup lędźwiowy, kręgosłup piersiowy, kręgosłup szyjny, mielografia, mikrodiscektomia, odruch ścięgnisty, protruzja dysku, przepuklina dysku, rdzeń dysku międzykręgowego, rezonans magnetyczny, RTG kręgosłupa, rwa kulszowa, sekwestracja dysku, spondylolisteza, spondyloza, stenoza kanału kręgowego, test unoszenia wyprostowanej nogi, tomografia komputerowa, ucisk na rdzeń kręgowy, uwypuklenie dysku, wywiad medyczny, zaburzenie czucia, zespół mięśnia gruszkowatego, zespół ogona końskiego - Leksykon chorób i schorzeń
Urazy splotu ramiennego – Patofizjologia i mechanizm
Urazy splotu ramiennego (BPI) obejmują uszkodzenia nerwów od rdzenia kręgowego do kończyny górnej, powstałe głównie na skutek mechanizmów trakcyjnych i bezpośrednich urazów. Lokalizacja uszkodzenia zależy od pozycji kończyny w momencie urazu: przy przywiedzeniu dominują uszkodzenia górnych korzeni (C5-C6), a przy odwiedzeniu nad głową – dolnych (C8-T1). Uszkodzenia dzieli się na przeddzwonowe (avulsja korzeni) i pozadzwonowe, z różnym rokowaniem – avulsje mają najgorsze prognozy i wymagają wczesnej interwencji chirurgicznej. Klasyfikacja stopnia uszkodzenia obejmuje neuropraksję (łagodna, z 90-100% regeneracją w 3-4 miesiące), aksonotmezę (uszkodzenie aksonu i mieliny, regeneracja 4-6 miesięcy) oraz neurotmezę (całkowite przerwanie nerwu z tworzeniem nerwiaka i zwyrodnieniem walleriańskim). Diagnostyka opiera się na mielografii TK, MRI, EMG, NCV oraz potencjałach wywołanych sensorycznych i motorycznych, co pozwala na precyzyjne rozróżnienie uszkodzeń i planowanie leczenia.
aksonotmeza, ból neuropatyczny, centralna sensytyzacja, elektromiografia, komórka Schwanna, mielografia TK, neuroliza, neuropraksja, neurotmeza, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie Erba, porażenie Klumpkego, potencjał wywołany, przepuklina oponowa, przeszczep nerwu, ruptura, sieć nerwów, splot ramienny, transfer nerwu, uraz trakcyjny, włókno nerwowe, wyrwanie korzenia, zespół Hornera, zespół Parsonage-Turnera, zespół wyjścia z klatki piersiowej, zwój grzbietowy - Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż senny – Patofizjologia i mechanizm
Paraliż senny to stan, w którym pacjent odzyskuje świadomość podczas utrzymującej się atonii mięśniowej fazy REM snu, co prowadzi do niemożności ruchu i silnego lęku. Badania polisomnograficzne wykazały skrócenie latencji snu REM, fragmentację snu REM oraz zmiany w cyklach NREM i REM u osób doświadczających paraliżu sennego. Mechanizm neurofizjologiczny opiera się na współdziałaniu neuroprzekaźników GABA i glicyny, które poprzez aktywację receptorów metabotropowych GABAB oraz jonotropowych GABAA/glicynowych wywołują atonię mięśniową. Paraliż REM jest odwracalny tylko przy jednoczesnym zablokowaniu obu tych receptorów, co wskazuje na konieczność synergistycznego działania obu szlaków inhibicyjnych. Dodatkowo, aktywność ciała migdałowatego i receptorów serotoninowych 5-HT2A odgrywa kluczową rolę w generowaniu halucynacji i lęku towarzyszących epizodom paraliżu sennego. Wentylacja pęcherzykowa podczas snu REM może być obniżona nawet o 40% w porównaniu do stanu czuwania, co może tłumaczyć halucynacje typu Incubus.
atonia mięśniowa, badanie polisomnograficzne, bezsenność, ciało migdałowate, deprywacja snu, doświadczenie poza ciałem, elektromiografia, fragmentacja snu, halucynacja hipnagogiczna, halucynacja hipnopompiczna, higiena snu, hiperkapnia, klomipramina, narkolepsja, neuron ruchowy, neuroprzekaźnik, obturacyjny bezdech senny, paraliż hipnagogiczny, paraliż hipnopompiczny, paraliż senny, parasomnia, receptor GABA, rytm dobowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia poznawczo-behawioralna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, wentylacja pęcherzykowa, zaburzenie lękowe, zespół niespokojnych nóg, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Ataksja – Diagnostyka i diagnoza
Ataksja to złożone schorzenie neurologiczne charakteryzujące się zaburzeniami koordynacji ruchowej, równowagi i mowy, najczęściej wynikające z uszkodzenia móżdżku lub jego połączeń. Diagnostyka wymaga szczegółowego badania klinicznego, wywiadu oraz szerokiego spektrum badań obrazowych, w tym MRI mózgu, które pozwala na wykrycie zaniku móżdżku, zmian demielinizacyjnych czy guzów. W diagnostyce różnicowej istotne są także badania genetyczne, zwłaszcza w ataksjach dziedzicznych, takich jak ataksja Friedreicha (FA), ataksja-teleangiektazja (A-T) czy ataksja epizodyczna (EA). Testy genetyczne obejmują m.in. wykrywanie ekspansji powtórzeń GAA w genie FXN w FA oraz mutacji w genach EA1 i EA2 w ataksji epizodycznej. Dodatkowo, badania laboratoryjne (np. poziom witaminy B12, alfa-fetoproteiny) oraz elektrodiagnostyczne (EMG, przewodnictwo nerwowe) wspomagają ustalenie przyczyny i wykluczenie innych schorzeń. W ataksji autoimmunologicznej istotne jest wykrywanie autoprzeciwciał, np. przeciwko komórkom Purkiniego czy transglutaminazie tkankowej (tTG).
alfa-fetoproteina, angiografia rezonansu magnetycznego, ataksja, ataksja epizodyczna, ataksja Friedreicha, ataksja glutenowa, ataksja idiopatyczna, ataksja rdzeniowo-móżdżkowa, ataksja-teleangiektazja, badania genetyczne, badanie kliniczne, badanie neurologiczne, badanie przewodnictwa nerwowego, choroba Charcota-Mariego-Tootha, echokardiogram, elektrokardiogram, elektromiografia, immunoassay, immunofluorescencja, móżdżek, nakłucie lędźwiowe, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie mózgowe, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie egzomu, sekwencjonowanie nowej generacji, stwardnienie rozsiane, tomografia komputerowa, wywiad medyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Skurcz połowiczy twarzy – Leczenie
Skurcz połowiczy twarzy (HFS) to przewlekłe schorzenie neurologiczne objawiające się mimowolnymi skurczami mięśni po jednej stronie twarzy, rozpoczynającymi się najczęściej od mięśnia okrężnego oka i rozprzestrzeniającymi się na policzek oraz usta. Choroba dotyka głównie kobiety po 40. roku życia i choć nie zagraża życiu, znacząco obniża jakość życia pacjentów. Leczenie obejmuje farmakoterapię (leki przeciwdrgawkowe jak karbamazepina, klonazepam, fenytoina, gabapentyna, okskarbamazepina, topiramat oraz miorelaksanty jak baklofen, diazepam), iniekcje toksyny botulinowej typu A (onabotulinumtoxinA w dawkach 10-34 jednostek na sesję) oraz interwencje chirurgiczne, przede wszystkim mikrochirurgiczną dekompresję naczyniową (MVD). Farmakoterapia jest stosowana głównie w łagodnych przypadkach, jednak jej skuteczność jest ograniczona, a działania niepożądane mogą obejmować senność, zawroty głowy i problemy z pamięcią.
acetylocholina, baklofen, Clostridium botulinum, diazepam, elektromiografia, fenytoina, filc teflonowy, gabapentyna, haloperidol, hemifacial spasm, karbamazepina, klonazepam, kraniotomia, lek miorelaksacyjny, lek przeciwdrgawkowy, mięsień okrężny oka, mięsień platysma, mięsień policzkowy, mięsień żwacz, mikrochirurgiczna dekompresja naczyniowa, napad częściowy złożony, niedowład twarzy, okskarbamazepina, onabotulinumtoxinA, opadanie powieki, podwójne widzenie, przewodnictwo efaptyczne, radiolog, selektywna neuroliza, skurcz połowiczy twarzy, terapia neuromodulacyjna, termokoagulacja radioczęstotliwościowa, toksyna botulinowa typu A, topiramat, witamina z grupy B, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Diagnostyka i diagnoza
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe (PZN) to rzadkie, heterogeniczne zaburzenia neurologiczne powstające w wyniku reakcji immunologicznej organizmu na nowotwór, bez bezpośredniego nacieku guza czy przerzutów. Objawy neurologiczne rozwijają się szybko, często w ciągu dni do tygodni, a u około 60% pacjentów pojawiają się przed rozpoznaniem nowotworu. Diagnostyka opiera się na kryteriach PNS-Care Score, uwzględniających fenotyp neurologiczny, obecność przeciwciał onkoneuronalnych oraz wykrycie nowotworu, który najczęściej dotyczy płuc, jajnika, piersi, jąder lub układu limfatycznego. Klasyczne zespoły neurologiczne obejmują m.in. encephalomyelitis, limbic encephalitis, neuropatię czuciową czy zespół miasteniczny Lamberta-Eatona. Diagnostyka różnicowa wymaga wykluczenia infekcji, chorób tkanki łącznej, zaburzeń metabolicznych i działań niepożądanych leków. Badania laboratoryjne obejmują wykrywanie przeciwciał onkoneuronalnych w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR), a obrazowanie (MRI, CT, PET) służy do lokalizacji guza. Przeciwciała przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym są zwykle wykrywalne w surowicy, natomiast przeciwciała przeciw białkom powierzchniowym mogą być obecne głównie w PMR.
badanie przewodnictwa nerwowego, badanie ultrasonograficzne, elektroencefalografia, elektromiografia, encephalomyelitis, immunoterapia, koagulopatia, naciek nowotworowy, nakłucie lędźwiowe, nerw obwodowy, neuropatia czuciowa, odpowiedź immunologiczna, oftalmoplegia, ośrodkowy układ nerwowy, paraneoplastyczny zespół nerwowy, plazmafereza, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, przeciwciało onkoneuronalne, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, wymiana osocza, zapalenie limbiczne, zespół Lamberta-Eatona - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia nerwu sromowego – Diagnostyka i diagnoza
Neuralgia nerwu sromowego to przewlekły ból neuropatyczny w obszarze unerwionym przez nerw sromowy, którego diagnoza opiera się na kryteriach z Nantes (2006), uznawanych za „złoty standard”. Kryteria te obejmują ból w anatomicznym obszarze unerwienia nerwu sromowego, nasilający się w pozycji siedzącej, brak nocnego bólu, brak obiektywnych zaburzeń czucia oraz pozytywną odpowiedź na blokadę nerwu sromowego środkiem znieczulającym. Diagnostyka wymaga szczegółowego wywiadu, badania fizykalnego (w tym testu rolowania skóry i badania per rectum/per vaginam) oraz wykluczenia innych przyczyn bólu miednicy. Badania obrazowe (MRI, CT, USG, MR neurografia) i elektrofizjologiczne (EMG, PNMTL, SSEP, Warm Detection Threshold) wspomagają diagnozę, choć ich wyniki nie zawsze są jednoznaczne.
badanie elektrofizjologiczne, blokada nerwu sromowego, ból neuropatyczny, dysfunkcja mięśni dna miednicy, elektromiografia, endometrioza, kanał Alcocka, kryteria z Nantes, mięsień gruszkowaty, neuralgia nerwu sromowego, przewlekły zespół bólu miednicy, rezonans magnetyczny, rwa kulszowa, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego, tomografia komputerowa, uwięźnięcie nerwu, vulvodynia, więzadło krzyżowo-guzowe, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie narządów miednicy mniejszej - Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie pokarmowe – Diagnostyka i diagnoza
Zatrucie pokarmowe diagnozuje się przede wszystkim na podstawie objawów klinicznych oraz szczegółowego wywiadu epidemiologicznego, uwzględniającego rodzaj spożytych pokarmów, czas wystąpienia symptomów oraz ich charakterystykę. Czas inkubacji jest kluczowy w różnicowaniu etiologii: objawy pojawiające się poniżej 6 godzin sugerują zatrucie toksynami bakteryjnymi (np. Staphylococcus aureus), natomiast objawy po 12 godzinach wskazują na infekcję bakteryjną, wirusową lub pasożytniczą (np. Salmonella, E. coli). Badanie fizykalne koncentruje się na ocenie stopnia odwodnienia (suchość błon śluzowych, spadek ciśnienia tętniczego, tachykardia) oraz obecności objawów sugerujących inwazyjność procesu (np. bolesność brzucha, krew w kale). W cięższych przypadkach lub u pacjentów z grup ryzyka (immunosupresja, ciąża, osoby starsze) wskazane jest wykonanie badań laboratoryjnych, w tym mikroskopii kału, posiewów bakteriologicznych, testów PCR oraz badań krwi (morfologia, elektrolity, posiew krwi).
amylaza, badanie laboratoryjne, badanie parazytologiczne kału, badanie PCR, badanie stolca, bakteryjne zatrucie pokarmowe, botulizm, choroba Leśniowskiego-Crohna, Cryptosporidium, czerwonka amebowa, dochodzenie epidemiologiczne, elektromiografia, Entamoeba histolytica, Escherichia coli, ezofagogastroduodenoskopia, Giardia lamblia, gronkowiec złocisty, kolonoskopia z biopsją, krwawa biegunka, morfologia krwi, niedrożność jelit, norowirusy, patogeny pokarmowe, posiew bakteriologiczny kału, posiew krwi, próby wątrobowe, Salmonella, test immunoenzymatyczny, toksyna botulinowa, toksyna Clostridium difficile, Toxoplasma, wirusowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie żołądka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie trzustki, zapalenie uchyłków, zapalenie wyrostka robaczkowego, zatrucie grzybami, zatrucie pokarmowe - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenia nerwów obwodowych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Uszkodzenia nerwów obwodowych (PNI) obejmują neurapraksję, aksonotmezę i neurotmezę, różniące się stopniem uszkodzenia aksonów i tkanek łącznych. Etiologia jest zróżnicowana: urazy mechaniczne, jatrogenne, ucisk, choroby metaboliczne (np. cukrzyca) oraz stany zapalne. Objawy zależą od typu nerwu i stopnia uszkodzenia, obejmując ból neuropatyczny, parestezje, osłabienie mięśni, zaniki i zmiany troficzne. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu klinicznym, elektromiografii (EMG), badaniach przewodnictwa nerwowego (NCS) oraz obrazowaniu ultrasonograficznym i MRI. Wczesna diagnoza jest kluczowa dla optymalizacji leczenia, które może być zachowawcze (odpoczynek, NLPZ, unieruchomienie, terapia zajęciowa) lub chirurgiczne (naprawa nerwu, przeszczepy, neuroliza, transfery nerwowe i ścięgien), z optymalnym czasem interwencji 3-6 miesięcy po urazie. Rehabilitacja obejmuje fizjoterapię, terapię zajęciową, desensytyzację i trening sensomotoryczny.
akson, aksonotmeza, badanie przewodnictwa nerwowego, ból neuropatyczny, demielinizacja, denerwacja, desensytyzacja, eksploracja chirurgiczna, elektromiografia, funkcja motoryczna, komórka Schwanna, leczenie zachowawcze, mezenchymalna komórka macierzysta, nerw obwodowy, neurapraksja, neuroliza, neurotmeza, płytka motoryczna, przewodnik nerwowy, rezonans magnetyczny, splot ramienny, terapia zajęciowa, transfer ścięgna, trening sensomotoryczny, uszkodzenie nerwu obwodowego, zaburzenie czucia, zespół cieśni nadgarstka, zespół multidyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Drżenie rąk – Patofizjologia i mechanizm
Drżenie rąk (tremor) to najczęstsze zaburzenie ruchowe, wynikające z patologicznych oscylacji w układzie móżdżkowo-wzgórzowo-korowym oraz jądrach podstawy. Wyróżnia się różne typy drżenia, m.in. drżenie samoistne (ET), parkinsonowskie, móżdżkowe, dystoniczne oraz pourazowe. ET dotyka około 4% populacji powyżej 65. roku życia i wiąże się z łagodną degeneracją móżdżku, utratą komórek Purkinjego oraz zaburzeniami GABA-ergicznego hamowania, co prowadzi do nadaktywności neuronów móżdżku i wzrostu rytmicznej aktywności we wzgórzu. Drżenie parkinsonowskie, o częstotliwości 3-6 Hz, występuje głównie w spoczynku i jest spowodowane niedoborem dopaminy w jądrach podstawy, szczególnie w istocie czarnej. Drżenie móżdżkowe to drżenie intencyjne o wysokiej amplitudzie nasilające się pod koniec ruchu, związane z uszkodzeniem móżdżku lub jego połączeń. Drżenia mogą także wynikać z chorób metabolicznych (np. hipertyreoza, hipoglikemia), toksycznych (encefalopatia wątrobowa), leków oraz urazów mózgu.
choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, demielinizacja włókien nerwowych, drżenie dystoniczne, drżenie fizjologiczne, drżenie Holmesa, drżenie indukowane lekami, drżenie móżdżkowe, drżenie psychogenne, drżenie rąk, drżenie samoistne, drżenie spoczynkowe, dystonia, elektromiografia, encefalopatia wątrobowa, GABA, hipoglikemia, istota czarna, jądra podstawy, klonus, komórki Purkinjego, koordynacja ruchowa, kwas gamma-aminomasłowy, nadczynność tarczycy, niedobór dopaminy, osłonka mielinowa, pozytronowa tomografia emisyjna, rdzeń przedłużony, stwardnienie rozsiane, trójkąt Guillain-Mollaret, udar mózgu, uraz mózgowo-czaszkowy, wzgórze - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia ruchowe – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenia ruchowe stanowią heterogenną grupę schorzeń neurologicznych charakteryzujących się nieprawidłowościami w kontroli ruchu, obejmującymi zarówno ruchy hiperkinetyczne, jak i hipokinetyczne. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają uszkodzenia jąder podstawy, w tym istoty czarnej, jądra niskowzgórzowego, gałki bladej i prążkowia. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu neurologicznym, ocenie fenotypu ruchowego, a także na zaawansowanych technikach obrazowych, takich jak MRI, DaTscan, PET i SPECT, które umożliwiają ocenę strukturalną i funkcjonalną mózgu. Badania elektrofizjologiczne (EMG, EEG) oraz analiza płynu mózgowo-rdzeniowego i badań genetycznych wspomagają różnicowanie i potwierdzenie rozpoznania, zwłaszcza w kontekście choroby Parkinsona (PD) i czynnościowych zaburzeń ruchowych (FMD). W diagnostyce PD istotne jest rozpoznanie bradykinezji wraz z innymi objawami, takimi jak drżenie spoczynkowe, sztywność i zaburzenia równowagi, a także wykorzystanie skal oceny, np. UPDRS.
ataksja, ataksja Friedreicha, bradykinezja, choroba Huntingtona, choroba Parkinsona, czynnościowe zaburzenie ruchowe, drżenie, drżenie samoistne, dystonia, elektroencefalografia, elektromiografia, gałka blada, głęboka stymulacja mózgu, istota czarna, jądro niskowzgórzowe, jądro podstawne, lewodopa, luka anionowa, mioklonia, nakłucie lędźwiowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, prążkowie, rezonans magnetyczny, toksyna botulinowa, tomografia emisyjna pojedynczych fotonów, zaburzenie konwersyjne, zaburzenie ruchowe, zanik wieloukładowy, zwyrodnienie korowo-podstawne - Leksykon chorób i schorzeń
Ból na górze stopy – Diagnostyka i diagnoza
Ból na górze stopy może mieć różnorodne etiologie, w tym zapalenie ścięgien prostowników, złamania przeciążeniowe, zapalenie stawów śródstopia, uraz Lisfranc, neuropatię obwodową, dnę moczanową czy zespół cieśni zatoki stępu. Diagnostyka powinna obejmować szczegółowy wywiad, badanie fizykalne z próbami funkcjonalnymi oraz odpowiednie badania obrazowe, takie jak RTG, MRI, USG, scyntygrafia kości czy tomografia komputerowa. MRI oceniane jest na 9 w skali American College of Radiology jako badanie o wysokiej czułości, szczególnie przy wykrywaniu wczesnych złamań przeciążeniowych, podczas gdy scyntygrafia kości ma ocenę 2. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić także badania laboratoryjne, takie jak morfologia krwi, OB, poziom kwasu moczowego oraz HbA1C, zwłaszcza przy podejrzeniu chorób systemowych jak dna moczanowa czy neuropatia cukrzycowa.
badanie elektrodiagnostyczne, badanie fizykalne, badanie palpacyjne, dna moczanowa, elektromiografia, hemoglobina glikowana, koalicja stępowa, kość śródstopia, morfologia krwi, neuroma Mortona, neuropatia cukrzycowa, objaw Muldera, odczyn Biernackiego, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, test Tinela, tomografia komputerowa, ultrasonografia, zapalenie kości i szpiku, zapalenie ścięgien prostowników, zapalenie stawów, zdjęcie rentgenowskie, złamanie przeciążeniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia głosu – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenia głosu definiuje się jako odchylenia w jakości, wysokości lub głośności głosu, które nie odpowiadają normom demograficznym i kulturowym pacjenta, a także subiektywne odczucie dyskomfortu głosowego. Etiologia tych zaburzeń jest wieloczynnikowa i obejmuje przyczyny organiczne (zmiany w mechanizmach oddechowych, krtaniowych lub drogach głosowych), funkcjonalne (niewłaściwe użycie aparatu fonacyjnego bez anomalii strukturalnych) oraz psychogenne (związane ze stresem i czynnikami psychicznymi). Diagnostyka wymaga interdyscyplinarnego podejścia, angażującego otolaryngologa, logopedę, neurologa oraz psychologa/psychiatrę. Kluczowe metody diagnostyczne to laryngoskopia, wideostroboskopia, videokymografia, elektroglottografia oraz elektromiografia (EMG) w przypadku unieruchomienia fałdów głosowych. Analizy akustyczne i aerodynamiczne, takie jak pomiary jittera, shimmera, stosunku harmonicznych do szumu (HNR), maksymalnego czasu fonacji (MPT) oraz stosunku s/z, dostarczają obiektywnych danych o funkcji głosu. Ocena jakości głosu opiera się na skalach percepcyjnych, np. GRBAS, oraz kwestionariuszach samooceny, takich jak VHI, PVHI i SVHI, które oceniają wpływ zaburzeń na jakość życia pacjenta.
afonia, analiza akustyczna, aparat fonacyjny, chrypka, ciśnienie podgłośniowe, dysfonia, dysfonia spastyczna, dystonia krtaniowa, elektromiografia, fałd głosowy, funkcjonalne zaburzenie głosu, laryngoskopia, laryngoskopia bezpośrednia, organiczne zaburzenie głosu, otolaryngolog, psychogenne zaburzenie głosu, wideostroboskopia, zaburzenie głosu - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Diagnostyka i diagnoza
Sarkoidoza to układowa choroba ziarniniakowa o nieznanej etiologii, charakteryzująca się obecnością nieserowaciejących ziarniniaków, najczęściej w płucach i węzłach chłonnych śródpiersia. Diagnostyka opiera się na trzech filarach: zgodnym obrazie klinicznym i radiologicznym, potwierdzeniu histopatologicznym oraz wykluczeniu innych chorób ziarniniakowych, takich jak gruźlica czy chłoniak. Radiologicznie chorobę klasyfikuje się w pięć stadiów (0-IV), gdzie stadium I to obustronna adenopatia wnęk płucnych, a stadium IV włóknienie płuc. Badania obrazowe obejmują RTG, HR-CT, PET/CT (czułość 89-100%) oraz MRI, szczególnie przydatne w diagnostyce sarkoidozy sercowej i neurologicznej. Biopsja, zwłaszcza EBUS-TBNA (czułość ok. 90%), jest kluczowa do potwierdzenia obecności nieserowaciejących ziarniniaków. Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) z limfocytozą >15% i stosunkiem CD4:CD8 >3,5 ma wysoką swoistość (93-96%) dla rozpoznania. Markerami wspomagającymi diagnostykę są podwyższony ACE (u ~60% pacjentów), sIL-2R, SAA, lizozym, KL-6 oraz 1,25-dihydroksywitamina D. Badania czynnościowe płuc (spirometria, DLCO) służą do oceny stopnia upośledzenia funkcji oddechowej, gdzie umiarkowane do ciężkiego nasilenie definiuje się jako DLCO ≤ 65% wartości przewidywanej lub objętości spirometryczne ≤ 70%.
badanie w lampie szczelinowej, beryloza, biopsja przezoskrzelowa, choroba ziarniniakowa, diagnoza z wykluczenia, elektromiografia, enzym konwertujący angiotensynę, fosfataza alkaliczna, lupus pernio, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, neurosarkoidoza, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, potencjały wywołane, pozytonowa tomografia emisyjna, próba tuberkulinowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny serca, rumień guzowaty, sarkoidoza sercowa, sarkoidoza skórna, test proliferacji limfocytów, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, węzły chłonne śródpiersia, zapalenie błony naczyniowej, zespół Löfgrena, zespół suchego oka, ziarniniak nieserowaciejący, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Ucisk nerwu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Ucisk nerwu (pinched nerve) to patologiczny stan kompresji nerwu przez struktury kostne, mięśniowe lub ścięgniste, najczęściej w obrębie kręgosłupa szyjnego i lędźwiowego. Objawia się bólem o charakterze ostrym lub piekącym, promieniowaniem wzdłuż przebiegu nerwu, mrowieniem, drętwieniem oraz osłabieniem mięśni unerwionych przez dany nerw. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz badaniach obrazowych (RTG, TK, MRI) i elektrofizjologicznych (EMG, badanie przewodnictwa nerwowego). Wczesne rozpoznanie jest kluczowe dla zapobiegania trwałym uszkodzeniom nerwów. Leczenie zachowawcze obejmuje odpoczynek, unikanie czynności nasilających objawy, stosowanie ortez (np. miękki kołnierz szyjny), NLPZ (ibuprofen, naproksen sodu), krótkotrwałe doustne kortykosteroidy, fizykoterapię (TENS, terapia manualna, ultradźwięki) oraz ćwiczenia wzmacniające i rozciągające mięśnie. Okłady zimne stosuje się w ciągu pierwszych 72 godzin, a ciepłe w późniejszym okresie, przez 10-20 minut na sesję.
badanie fizykalne, badanie neurologiczne, badanie przewodnictwa nerwowego, ból promieniujący, choroba zwyrodnieniowa, elektromiografia, elektroterapia, iniekcje kortykosteroidowe, kołnierz szyjny, kortykosteroidy doustne, laminektomia, laseroterapia, leczenie zachowawcze, mikrodiscektomia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, osłabienie mięśniowe, parestezje, rezonans magnetyczny, TENS, terapia manualna, terapia ultradźwiękami, trakcja kręgosłupa, ucisk nerwu, uwalnianie mięśniowo-powięziowe, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dysport 500 jednostek kompleksu neurotoksyny Clostridium botulinum typu A/fiolkę
Produkt leczniczy Dysport zawiera toksynę botulinową i jest stosowany w leczeniu różnych schorzeń neurologicznych, w tym spastyczności mięśni kończyn dolnych i górnych, kurczu szyi, łagodnego kurczu powiek (BEB), połowiczego kurczu twarzy, nadmiernej potliwości pach oraz nietrzymania moczu z powodu neurogennej nadreaktywności wypieracza. Dawkowanie Dysportu jest ściśle indywidualizowane, zależne od masy ciała pacjenta, nasilenia objawów oraz lokalizacji i liczby mięśni objętych terapią. Maksymalne dawki podczas jednej sesji terapeutycznej nie powinny przekraczać 1000–1500 jednostek, z podziałem na mięśnie i miejsca iniekcji, przy maksymalnej objętości 0,5–1 ml na jedno miejsce podania. Preparat rekonstytuuje się w 0,9% roztworze chlorku sodu, a techniki wspomagające lokalizację mięśni (EMG, elektrostymulacja, ultrasonografia) są zalecane dla precyzyjnego podania. Powtórne iniekcje wykonuje się po co najmniej 12–16 tygodniach, w zależności od utrzymania efektu terapeutycznego.
cystoskop, dysfagia, elektromiografia, elektrostymulacja, heparyna drobnocząsteczkowa, iniekcja domięśniowa, kurczowy kręcz szyi, lek przeciwzakrzepowy, mięsień brzuchaty łydki, mięsień dwugłowy ramienia, mięsień dźwigacz powieki górnej, mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy, mięsień nawrotny czworoboczny, mięsień nawrotny obły, mięsień okrężny, mięsień piszczelowy tylny, mięsień płatowaty głowy, mięsień przywodziciel kciuka, mięsień wypieracz, mięsień zginacz głęboki palców, mięsień zginacz łokciowy nadgarstka, mięsień zginacz powierzchowny palców, mięsień zginacz promieniowy nadgarstka, mięśnie kulszowo-goleniowe, mózgowe porażenie dziecięce, nadmierna potliwość pach, neurogenna nadreaktywność wypieracza, obustronny kurcz powiek, opadanie powieki, połowiczy kurcz twarzy, remisja, sedacja, spastyczność ogniskowa, technika ultrasonograficzna, test jodowo-skrobiowy, toksyna botulinowa, wstrzyknięcie śródskórne, znieczulenie ogólne - Leksykon chorób i schorzeń
Urazy splotu ramiennego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Urazy splotu ramiennego (BPI) są poważnymi uszkodzeniami nerwów obwodowych, których rokowanie zależy od lokalizacji i rodzaju uszkodzenia. System prognostyczny PRO-BPI opracowany przez Suroto i Rahman (2019) uwzględnia m.in. typ urazu (izolowane urazy górnego pnia mają najlepsze rokowanie, całkowite urazy splotu najgorsze), czas trwania bólu (>6 miesięcy jest czynnikiem negatywnym) oraz obecność pseudomeningocele, które zwykle uniemożliwia powrót funkcji korzenia. Operacje mają ograniczony wpływ na rokowanie, z wyjątkiem otwartych ran szarpanych. Optymalny czas do interwencji chirurgicznej to do 3-6 miesięcy od urazu, gdyż opóźnienie powyżej 12 miesięcy wiąże się z gorszymi wynikami. W leczeniu globalnych urazów splotu ramiennego stosuje się przeniesienia nerwów i przeszczepy nerwowe, z okresem rekonwalescencji do 2 lat i kontrolami EMG po 3 i 6 miesiącach.
- Leksykon chorób i schorzeń
Urazy splotu ramiennego – Diagnostyka i diagnoza
Urazy splotu ramiennego stanowią poważne uszkodzenia nerwów kontrolujących funkcje ruchowe i czuciowe kończyny górnej, wymagające szybkiej i precyzyjnej diagnostyki w ciągu 6-7 miesięcy od urazu. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu klinicznym, które ocenia siłę mięśniową, czucie, odruchy ścięgniste oraz funkcjonalność nerwów, z rozróżnieniem uszkodzeń przedzwojowych (avulsji) i pozazwojowych, co ma kluczowe znaczenie prognostyczne i terapeutyczne. Badania obrazowe, takie jak RTG, MRI (czułość 93%, swoistość 72% w wykrywaniu avulsji), CT z mielografią (złoty standard w wykrywaniu avulsji) oraz USG, dostarczają informacji o lokalizacji i charakterze uszkodzenia. Elektrodiagnostyka, w tym EMG i badania przewodnictwa nerwowego (NCS), pozwala na ocenę stopnia przerwania nerwów i monitorowanie procesu zdrowienia, przy czym brak dobrowolnych potencjałów jednostek ruchowych w okresie 1-9 miesięcy wskazuje na złe rokowanie.
badanie elektrodiagnostyczne, badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie przewodnictwa nerwowego, dysfagia, elektromiografia, mielografia CT, neuropraksja, obrazowanie dyfuzyjne, odruch ścięgnisty, płyn mózgowo-rdzeniowy, potencjał czynnościowy nerwu czuciowego, potencjał jednostki ruchowej, potencjał wywołany, radikulopatia szyjna, rezonans magnetyczny, siła mięśniowa, somatosensoryczny potencjał wywołany, tomografia komputerowa, ultrasonografia, uraz splotu ramiennego, wyrwanie korzenia, zanik mięśni, zapalenie splotu ramiennego, zdjęcie RTG, zespół Hornera, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba neuronu ruchowego (chnr) – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka choroby neuronu ruchowego (ChNR) opiera się na ocenie klinicznej, badaniach elektrofizjologicznych (EMG, NCS), obrazowych (MRI, PET) oraz wykluczeniu innych schorzeń o podobnym obrazie klinicznym. Średni czas od pojawienia się pierwszych objawów do rozpoznania wynosi 10-18 miesięcy, co stanowi około jedną trzecią średniego czasu przeżycia. Kluczowe cechy diagnostyczne to postępujące osłabienie mięśniowe z objawami uszkodzenia górnego i dolnego neuronu ruchowego w co najmniej dwóch obszarach ciała, bez objawów czuciowych. Badania elektrofizjologiczne wykazują cechy ostrego i przewlekłego odnerwienia oraz reinerwacji mięśni. MRI służy głównie do wykluczenia innych patologii, natomiast badania genetyczne są wskazane u pacjentów z rodzinną historią choroby (5-10% przypadków). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. stwardnienie rozsiane, miastenię gravis, neuropatie obwodowe oraz guzy ośrodkowego układu nerwowego.
badanie genetyczne, badanie neurofizjologiczne, badanie neurologiczne, badanie przewodnictwa nerwowego, choroba Alzheimera, choroba Huntingtona, choroba neuronu ruchowego, choroba Parkinsona, elektromiografia, kinaza kreatynowa, miastenia gravis, mutacja genetyczna, nakłucie lędźwiowe, neuropatia obwodowa, nieinwazyjna wentylacja, objawy kliniczne, opieka paliatywna, osłabienie mięśniowe, pierwotne stwardnienie boczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, początek opuszkowy, pozytonowa tomografia emisyjna, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, rdzeniowy zanik mięśni, rezonans magnetyczny, riluzol, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, terapia akceptacji i zaangażowania, tomografia komputerowa, uszkodzenie neuronu ruchowego, zanik mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Osteofit (kość guzowata) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Osteofity to kostne wyrostki rozwijające się na krawędziach kości, najczęściej w obrębie stawów, powstające w odpowiedzi na długotrwały stres mechaniczny, urazy, stany zapalne lub procesy zwyrodnieniowe, zwłaszcza w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów (osteoartrozy). Najczęściej występują u osób powyżej 60. roku życia i mogą lokalizować się w kręgosłupie, barkach, biodrach, kolanach, stopach oraz dłoniach. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji i wielkości osteofitu, a w przypadku ucisku na struktury nerwowe lub miękkie mogą manifestować się bólem, sztywnością, obrzękiem, drętwieniem, osłabieniem mięśniowym oraz ograniczeniem ruchomości. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, wywiadzie oraz obrazowaniu – RTG, TK i MRI, a w wybranych przypadkach na EMG i badaniach laboratoryjnych w celu wykluczenia innych schorzeń. Leczenie zachowawcze obejmuje farmakoterapię (NLPZ, paracetamol, leki rozluźniające mięśnie), fizjoterapię, ćwiczenia wzmacniające i rozciągające, terapię ciepłem i zimnem oraz iniekcje kortykosteroidowe lub znieczulające w przypadku utrzymującego się bólu.
artroskopia, choroba zwyrodnieniowa stawów, chrząstka, elektromiografia, fizjoterapia, foraminotomia, kanał kręgowy, kortykosteroidy, korzeń nerwowy, kręgosłup lędźwiowy, kręgosłup szyjny, laminektomia, lek przeciwbólowy, lek rozluźniający mięśnie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, osteoartroza, osteofit, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, rwa kulszowa, tomografia komputerowa, ucisk nerwu, ultradźwięki, zapalenie rozcięgna podeszwowego, zapalenie ścięgien, zapalenie stożka rotatorów, zwężenie kanału kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Rdzeniowy zanik mięśni – Diagnostyka i diagnoza
Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) to genetyczna choroba neurodegeneracyjna charakteryzująca się zanikiem neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym, prowadzącym do postępującego osłabienia i zaniku mięśni. Diagnostyka SMA opiera się na badaniu klinicznym, w tym ocenie hipotoni i osłabienia mięśniowego, oraz na badaniach laboratoryjnych, takich jak oznaczenie kinazy kreatynowej (CK), która może być nieznacznie podwyższona w typach SMA 2 i 3, ale zwykle prawidłowa w typie 1. Złotym standardem diagnostycznym są badania genetyczne wykrywające homozygotyczną delecję genu SMN1 na chromosomie 5q13, obecne u ponad 95% pacjentów. Testy PCR i MLPA pozwalają na wykrycie delecji eksonów 7 i 8 SMN1 oraz określenie liczby kopii genu SMN2, co koreluje z fenotypem i ciężkością choroby (≥3 kopie SMN2 wiążą się z łagodniejszym przebiegiem). W przypadku braku delecji SMN1 konieczne jest dalsze sekwencjonowanie i analiza dawki genu w celu wykrycia mutacji punktowych lub delecji pojedynczej kopii.
amniocenteza, badanie nosicielstwa, badanie przesiewowe noworodków, badanie przewodnictwa nerwowego, biopsja mięśnia, diagnostyka prenatalna, elektromiografia, fascykulacje języka, hiporefleksja, hipotonia, homozygotyczna delecja, kinaza kreatynowa, Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification, mutacja genu SMN1, nusinersen, rdzeniowy zanik mięśni, reakcja łańcuchowa polimerazy, risdiplam, terapia genowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół bólu mięśniowo-powięziowego – Diagnostyka i diagnoza
Zespół bólu mięśniowo-powięziowego (ZBMP) to przewlekła dolegliwość charakteryzująca się obecnością punktów spustowych w napiętych pasmach mięśniowych, które wywołują miejscowy ból, ból rzutowany oraz lokalną reakcję drżeniową (local twitch response, LTR). Diagnostyka opiera się głównie na badaniu palpacyjnym z zastosowaniem odpowiedniego nacisku (2-4 kg/cm² przez 6-10 sekund) w celu identyfikacji punktów spustowych, gdyż brak jest specyficznych testów laboratoryjnych czy obrazowych potwierdzających rozpoznanie. Kryteria diagnostyczne, m.in. opracowane przez grupę ekspertów w 2017 roku, wymagają spełnienia co najmniej dwóch z trzech głównych cech: obecności nadwrażliwego punktu w napiętym paśmie mięśniowym, bólu rzutowanego oraz lokalnej reakcji drżeniowej. Diagnostyka różnicowa jest niezbędna, aby wykluczyć m.in. fibromialgię, zapalenie stawów, radikulopatię czy bóle neuropatyczne, a także uwzględnić współistniejące schorzenia.
aktywny punkt spustowy, badanie fizykalne, badanie palpacyjne, ból neuropatyczny, ból rzutowany, diagnostyka różnicowa, elastografia ultrasonograficzna, elektromiografia, fala uderzeniowa, fibromialgia, kryteria diagnostyczne, latentny punkt spustowy, migrena, napięciowy ból głowy, napięte pasmo mięśniowe, pasmo mięśniowe, punkt spustowy, radikulopatia, rezonans magnetyczny, sensytyzacja ośrodkowa, staw skroniowo-żuchwowy, termografia, układ mięśniowo-szkieletowy, ultrasonografia, wywiad medyczny, zapalenie stawów - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Alatic 600 mg/24 ml
Alatic w postaci roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 600 mg/24 ml (25 mg/ml kwasu tioktynowego w postaci soli trometamolu) jest wskazany do leczenia objawowej czuciowo-ruchowej obwodowej polineuropatii cukrzycowej. Preparat, będący silnym przeciwutleniaczem, wpływa na metabolizm glukozy i chroni komórki nerwowe przed uszkodzeniem oksydacyjnym, co jest kluczowe w patogenezie neuropatii cukrzycowej. Podawanie dożylne jest szczególnie zalecane u pacjentów z zaawansowaną neuropatią, wymagających szybkiego efektu terapeutycznego lub gdy leczenie doustne jest niewystarczające lub niemożliwe.
badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, choroba autoimmunologiczna, diabetologia, elektromiografia, hemoglobina glikowana, kontrola glikemii, kwas alfa-liponowy, kwas tioktynowy, leczenie doustne, neurologia, niedobór witaminy, osłabienie mięśni, podanie dożylne, polineuropatia cukrzycowa, powikłanie cukrzycy, przewodnictwo nerwowe, roztwór do wstrzykiwań, uszkodzenie nerwów obwodowych, uszkodzenie oksydacyjne, zaburzenie czucia, zaburzenie funkcji motorycznych - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dysport 300 jednostek kompleksu neurotoksyny Clostridium botulinum typu A/fiolkę
Produkt leczniczy Dysport zawiera neurotoksynę Clostridium botulinum typu A, z jednostkami specyficznymi dla tego preparatu, które nie są wymienne z innymi produktami botulinowymi. Preparat powinien być stosowany wyłącznie przez lekarzy z odpowiednim przeszkoleniem, z zachowaniem aseptyki (np. dezynfekcja korka alkoholem, stosowanie igieł 23 lub 25 G). Dawkowanie jest indywidualizowane w zależności od wskazania, masy ciała, lokalizacji i nasilenia spastyczności oraz odpowiedzi pacjenta. Maksymalne dawki dla kończyn dolnych wynoszą do 15 j./kg mc. na jedną kończynę lub 30 j./kg mc. na obie, nie przekraczając 1000 j. Całkowita dawka dla kończyn górnych to do 16 j./kg mc. na jedną kończynę lub 21 j./kg mc. na obie, z limitem 840 j. Zalecane jest stosowanie technik wspomagających lokalizację mięśni (EMG, elektrostymulacja, USG). Powtórne iniekcje wykonuje się po osłabieniu efektu, nie wcześniej niż po 12-16 tygodniach, z czasem działania sięgającym nawet 28-34 tygodni.
cewnikowanie przerywane, elektromiografia, elektrostymulacja, kurczowy kręcz szyi, mięsień brzuchaty łydki, mięsień czworoboczny, mięsień dwugłowy ramienia, mięsień dźwigacz łopatki, mięsień dźwigacz powieki górnej, mięsień kulszowo-goleniowy, mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy, mięsień nawrotny obły, mięsień piszczelowy tylny, mięsień płaszczkowaty, mięsień płatowaty głowy, mięsień przywodziciel, mięsień ramienny, mięsień trójgłowy ramienia, mięsień zginacz głęboki palców, mięsień zginacz łokciowy nadgarstka, mięsień zginacz powierzchowny palców, mięsień zginacz promieniowy nadgarstka, mózgowe porażenie dziecięce, neurogenna nadreaktywność wypieracza, neurotoksyna Clostridium botulinum typu A, nietrzymanie moczu, obustronny kurcz powiek, opadanie powieki, połowiczy kurcz twarzy, spastyczność ogniskowa, technika ultrasonograficzna, toksyna botulinowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba charcota-mariego-tootha – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Charcota-Mariego-Tootha (CMT) to najczęstsza dziedziczna neuropatia obwodowa, charakteryzująca się postępującym osłabieniem dystalnych mięśni kończyn dolnych, zaburzeniami czucia, deformacjami stóp oraz osłabionymi odruchami głębokimi. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu klinicznym i wywiadzie rodzinnym, badaniach elektrofizjologicznych (NCS i EMG) oraz testach genetycznych. Kluczowym parametrem w NCS jest szybkość przewodzenia w nerwie pośrodkowym – wartość poniżej 38 m/s wskazuje na postać demielinizacyjną (CMT1), natomiast amplituda CMAP powinna wynosić co najmniej 0,5 mV. Elektrofizjologia pozwala na różnicowanie typów neuropatii oraz wykluczenie innych schorzeń, takich jak CIDP. EMG uzupełnia diagnostykę, oceniając aktywność mięśniową i potwierdzając charakter neuropatii.
badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, biopsja kosmówki, biopsja nerwu, choroba Charcota-Mariego-Tootha, deformacja stopy, diagnostyka genetyczna preimplantacyjna, elektromiografia, Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification, neuropatia obwodowa dziedziczna, niedobór G6PD, niedobór witaminy B12, objaw neurologiczny, odruch głęboki, odruch skokowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, przewodnictwo nerwowe, sekwencjonowanie eksomowe, sekwencjonowanie genomowe, sekwencjonowanie metodą Sangera, sekwencjonowanie następnej generacji, stopa szpotawa, uszkodzenie nerwu obwodowego, zgięcie grzbietowe stopy, złożony potencjał czynnościowy mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenie nerwów autonomicznych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Uszkodzenie nerwów autonomicznych (autonomic neuropathy) to patologiczny stan obejmujący dysfunkcję nerwów autonomicznych, które regulują nieświadome funkcje organizmu, takie jak kontrola ciśnienia tętniczego, termoregulacja, motoryka przewodu pokarmowego, funkcje pęcherza moczowego oraz funkcje seksualne. Najczęstszą przyczyną jest cukrzyca, jednak w około 50% przypadków etiologia pozostaje nieznana. Klinicznie neuropatia autonomiczna manifestuje się m.in. hipotensją ortostatyczną, tachykardią spoczynkową, gastroparezą, zaburzeniami rytmu serca, nietrzymaniem moczu oraz zaburzeniami potliwości. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu przedmiotowym oraz testach funkcji autonomicznej, takich jak test zmienności rytmu serca, próba Valsalvy, test ortostatyczny i badania potliwości. Dodatkowo stosuje się badania elektrofizjologiczne, biopsję skóry i scyntygrafię mięśnia sercowego. Kompleksowa opieka wymaga interdyscyplinarnego podejścia, włączając neurologów, diabetologów, kardiologów, gastroenterologów, urologów oraz pielęgniarki specjalistyczne.
anhidroza, autonomiczny układ nerwowy, badanie przewodnictwa nerwowego, biopsja skóry, elektromiografia, fludrokortyzon, gastropareza, glikopyrolat, hiperhidroza, hipotensja ortostatyczna, inhibitor ACE, kwas alfa-liponowy, metoklopramid, midodryna, nieświadomość hipoglikemii, pęcherz neurogenny, pirydostygmina, pończochy uciskowe, próba Valsalvy, przewlekła choroba nerek, scyntygrafia mięśnia sercowego, sildenafil, tachykardia spoczynkowa, tadalafil, uszkodzenie nerwów autonomicznych, zespół stopy cukrzycowej, zespół wielodyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Opóźniony fazowy sen – Diagnostyka i diagnoza
Opóźniony fazowy sen (DSPD) to najczęstsze zaburzenie rytmu okołodobowego, charakteryzujące się trwałym opóźnieniem głównego epizodu snu względem pożądanego czasu, utrzymującym się co najmniej 3 miesiące. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie klinicznym, dziennikach snu prowadzonych przez 1-3 tygodnie oraz, jeśli dostępne, aktygrafii trwającej 7-14 dni, które wykazują opóźnienie fazy snu przy zachowanej jakości snu podczas naturalnego rytmu. Kryteria ICSD-3 oraz klasyfikacja DSM-5 (kod ICD-10-CM: G47.21) podkreślają konieczność wykluczenia innych zaburzeń snu i etiologii. Polisomnografia nie jest rutynowo wymagana, ale może służyć do wykluczenia współistniejących zaburzeń, natomiast test DLMO, mierzący opóźniony początek wydzielania melatoniny, jest użyteczny w diagnostyce różnicowej, choć rzadko stosowany w praktyce klinicznej ze względu na koszty i dostępność. Kwestionariusze chronotypu (MEQ, MCTQ, CSM) wspomagają ocenę preferencji czasowych pacjenta, który zwykle wykazuje skrajny chronotyp wieczorny.
ADHD, aktygrafia, badanie snu, bezdech senny, bezsenność, bezsenność psychofizjologiczna, chronoterapia, chronotyp, dziennik snu, elektroencefalografia, elektrokardiografia, elektromiografia, elektrookulografia, melatonina, Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu, nadmierna senność dzienna, narkolepsja, niedobór snu, nieregularny rytm snu-czuwania, opóźniony fazowy sen, polisomnografia, rytm okołodobowy, saturacja krwi, terapia światłem, zaburzenia lękowe, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne