fluoksetyna
Fluoksetyna jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), stosowanym w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zespołów lękowych, bulimii oraz zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. Mechanizm działania polega na blokowaniu transportera serotoniny, co zwiększa stężenie tego neuroprzekaźnika w synapsach.
W praktyce klinicznej fluoksetyna wyróżnia się długim okresem półtrwania (2-3 dni dla substancji macierzystej i 7-9 dni dla aktywnego metabolitu norfluoksetyny), co pozwala na stosowanie raz na dobę i zmniejsza ryzyko objawów odstawiennych. Lek charakteryzuje się również stosunkowo korzystnym profilem działań niepożądanych w porównaniu do starszych leków przeciwdepresyjnych.
Dawkowanie fluoksetyny zazwyczaj rozpoczyna się od 20 mg dziennie, z możliwością zwiększenia do 60 mg w przypadkach opornych. Pełny efekt terapeutyczny rozwija się zwykle po 2-4 tygodniach leczenia. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami wpływającymi na układ serotoninergiczny ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Hypnogen 10 mg
Zolpidem winian, substancja czynna Hypnogen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie zolpidemu z alkoholem, co prowadzi do nasilonej sedacji, zaburzeń psychomotorycznych, depresji oddechowej oraz ryzyka zachowań złożonych bez pełnej świadomości. Alkohol nasila działanie zolpidemu poprzez synergistyczne hamowanie OUN, co może utrzymywać się do następnego dnia. Również kojarzenie zolpidemu z opioidami znacząco zwiększa ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego dawka i czas terapii skojarzonej powinny być ściśle kontrolowane. Ponadto, zolpidem nasila działanie sedatywne leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych (zwłaszcza bupropion, dezypramina, fluoksetyna, sertralina, wenlafaksyna), przeciwlękowych, przeciwpadaczkowych oraz przeciwhistaminowych o działaniu uspokajającym, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
bupropion, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, działanie synergistyczne, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie OUN, Hypnogen, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, narkotyczny lek przeciwbólowy, omam wzrokowy, ranitydyna, receptor GABA-A, receptor GABA-ergiczny, ryfampicyna, sertralina, somnambulizm, warfaryna, wenlafaksyna, zolpidem winian - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Seronil 20 mg
Fluoksetyna, substancja czynna leku Seronil (ATC: N06AB03), jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) stosowanym w dawce 20 mg/dobę (22,4 mg chlorowodorku fluoksetyny) w leczeniu epizodów dużej depresji u dorosłych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, bulimii nervosa, przedmiesiączkowych zaburzeń dysforycznych (PMDD) oraz dużej depresji u dzieci i młodzieży powyżej 8 lat. Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny, bez istotnego powinowactwa do receptorów adrenergicznych, dopaminergicznych, histaminowych, muskarynowych czy GABA-ergicznych. W badaniach klinicznych fluoksetyna wykazała istotną statystycznie przewagę nad placebo, potwierdzoną wyższym wskaźnikiem odpowiedzi i remisji w skali Hamiltona (HAM-D) u dorosłych oraz redukcją punktacji w skalach CSRS-R i CGI-I u populacji pediatrycznej. W zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych skuteczność obserwowano już przy dawce 20 mg/dobę, a wyższe dawki (40-60 mg/dobę) korelowały z większym wskaźnikiem odpowiedzi klinicznej. W bulimii nervosa stosowano dawkę 60 mg/dobę, co skutkowało redukcją epizodów objadania się i zachowań kompensacyjnych.
bulimia nervosa, chlorowodorek fluoksetyny, doustny środek antykoncepcyjny, epizod dużej depresji, faza lutealna, fluoksetyna, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne, psychiatra dziecięcy, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala depresji Hamiltona, skala nasilenia objawów codziennych, skala oceny depresji wieku dziecięcego, skala ogólnego wrażenia poprawy klinicznej, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, żarłoczność psychiczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Carvedilol-ratiopharm 25 mg
Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny P oraz metabolizowany stereoselektywnie przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Induktory enzymów cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać stężenia karwedylolu nawet o 60%, natomiast inhibitory (np. amiodaron, fluoksetyna) zwiększają jego stężenia, szczególnie S-karwedylolu, co może nasilać β-blokadę. Współistniejące stosowanie karwedylolu z glikozydami nasercowymi podnosi stężenia digoksyny o około 20% i digitoksyny o 13%, wydłużając czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego. U pacjentów po przeszczepach konieczna jest ścisła kontrola stężeń cyklosporyny, której dawka może wymagać redukcji średnio o 20%. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa AUC karwedylolu 1,2-krotnie, co wymaga ostrożności w diecie pacjentów.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, azotan, beta-adrenomimetyk, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, cyklosporyna, CYP2E1, digitoksyna, digoksyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, induktor glikoproteiny P, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karwedylol, klonidyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, nadciśnienie, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sympatykomimetyk, takrolimus, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zatrzymanie czynności serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Seronil 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fluoksetyny nie wykazały potencjału rakotwórczego ani mutagennego w modelach in vitro i zwierzęcych, co potwierdza jej bezpieczeństwo długoterminowe. Badania reprodukcyjne na dorosłych szczurach przy dawkach 1,5, 3,9 i 9,7 mg/kg mc. nie wykazały negatywnego wpływu na płodność, kojarzenie ani rozwój potomstwa. Jednak u samców myszy przy dawce około 31 mg/kg mc. przez 3 miesiące zaobserwowano toksyczne efekty, takie jak spadek masy jąder i hipospermatogenezę, co przekraczało maksymalną dawkę tolerowaną (MDT). Szczególnie istotne są wyniki badań na młodych szczurach, gdzie dawka 30 mg/kg/dobę od 21 do 90 dnia życia wywołała poważne zmiany zwyrodnieniowe i martwicę jąder, wakulolizację nabłonka najądrzy, niedojrzałość narządów rozrodczych oraz zmniejszenie płodności, a także opóźnienie dojrzewania płciowego przy dawkach 10 i 30 mg/kg/dobę. Dodatkowo stwierdzono zaburzenia rozwoju układu kostno-mięśniowego, w tym zmniejszenie długości kości udowej i zmiany degeneracyjne mięśni szkieletowych.
badanie kliniczne, badanie toksykologiczne, bezpieczeństwo długoterminowe, chlorowodorek fluoksetyny, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fluoksetyna, hipospermatogeneza, norfluoksetyna, opóźnienie dojrzewania płciowego, płodność, stężenie osoczowe, transporter serotoniny, układ kostno-mięśniowy, wakuolizacja komórek, zaburzenia spermatogenezy, zmiany zwyrodnieniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie lękowe separacyjne – Leczenie
Zaburzenie lękowe separacyjne (ZLS) charakteryzuje się nadmiernym lękiem związanym z rozłąką od osób bliskich lub domu, co może znacząco zaburzać funkcjonowanie pacjenta. Podstawą leczenia jest psychoterapia, zwłaszcza terapia poznawczo-behawioralna (CBT), obejmująca 10-15 sesji ambulatoryjnych trwających 60-90 minut, z elementami terapii ekspozycyjnej, która stopniowo habituuje pacjenta do sytuacji wywołujących lęk. W terapii ważne jest zaangażowanie rodziny, edukacja oraz wsparcie środowiska szkolnego. W przypadkach umiarkowanego i ciężkiego przebiegu, szczególnie u dzieci w wieku 6-18 lat, rozważa się farmakoterapię z zastosowaniem selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takich jak sertralina, fluoksetyna czy escitalopram, które poprawiają efektywność psychoterapii. Leki te cechują się względnym bezpieczeństwem, jednak wymagają ostrożności u dzieci z ryzykiem zaburzeń afektywnych dwubiegunowych ze względu na możliwość indukcji hipomanii lub psychozy.
benzodiazepina, citalopram, działanie niepożądane, escitalopram, farmakoterapia, fluoksetyna, habituacja, hipomania, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, leczenie skojarzone, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lęk separacyjny, mania, objaw lęku, paroksetyna, progresywna relaksacja mięśni, psychoterapia, psychoza, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, technika relaksacyjna, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia ekspozycyjna, terapia interakcji rodzic-dziecko, terapia poznawczo-behawioralna, terapia rodzinna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie lękowe separacyjne, zaburzenie nastroju - Leksykon leków
Interakcje leku – Kvelux SR 400 mg
Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, które powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio o 13% i 450%), co może obniżać skuteczność terapii. Łączenie kwetiapiny z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, stanowiącego zagrożenie życia. Ponadto, stosowanie leków cholinolitycznych może nasilać działania niepożądane o charakterze antycholinergicznym, a leki wpływające na odstęp QT lub równowagę elektrolitową zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu serca.
cymetydyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek cholinolityczny, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, objaw pozapiramidowy, rysperydon, sedacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tiorydazyna, walproinian sodu, zaburzenie koordynacji psychomotorycznej, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji – Leczenie
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji (DPDR) charakteryzuje się uczuciem oderwania od własnego ciała, myśli oraz otoczenia, manifestując się jako depersonalizacja (nierealność siebie) i derealizacja (nierealność świata zewnętrznego). Podstawą leczenia jest psychoterapia, w tym terapia poznawczo-behawioralna (CBT), terapia psychodynamiczna, dialektyczno-behawioralna (DBT) oraz EMDR, które uczą pacjentów rozumienia mechanizmów zaburzenia, technik uziemiających oraz radzenia sobie ze stresem i traumą. Wsparcie stanowią także praktyki mindfulness, takie jak medytacja uważności, ćwiczenia oddechowe, progresywna relaksacja mięśni, joga i tai chi. Farmakoterapia nie jest specyficznie zatwierdzona dla DPDR, jednak stosuje się leki przeciwdepresyjne (SSRI: fluoksetyna, sertralina, citalopram), stabilizatory nastroju (lamotrygina, rozpoczynana od 25 mg/dobę z powolnym zwiększaniem co 2 tygodnie), leki przeciwlękowe (benzodiazepiny z ostrożnością) oraz przeciwpsychotyczne, głównie w leczeniu współwystępujących zaburzeń. Powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS) w obszarze połączenia skroniowo-ciemieniowego (TPJ) wykazuje poprawę u 50% pacjentów po 3 tygodniach i 68% po 6 tygodniach terapii.
benzodiazepiny, biofeedback, citalopram, częściowa hospitalizacja, depersonalizacja, derealizacja, EMDR, fluoksetyna, intensywna opieka ambulatoryjna, klonazepam, lamotrygina, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, mindfulness, połączenie skroniowo-ciemieniowe, PTSD, rTMS, sertralina, SSRI, terapia akceptacji i zaangażowania, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia poznawczo-behawioralna, terapia psychodynamiczna, zaburzenie depersonalizacji i derealizacji, zaburzenie używania substancji - Leksykon chorób i schorzeń
Jadłowstręt psychiczny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa) to zaburzenie odżywiania o wysokim ryzyku śmiertelności, charakteryzujące się masą ciała poniżej 75% idealnej, bradykardią (<50 uderzeń/min), hipotensją (ciśnienie skurczowe <90 mmHg), hipotermią (<35,6°C) oraz poważnymi zaburzeniami elektrolitowymi i arytmiami. Hospitalizacja jest wskazana przy ciężkim niedożywieniu, zaburzeniach elektrolitowych, psychozie, wysokim ryzyku samobójstwa lub braku wsparcia społecznego. Kompleksowa ocena pielęgniarska obejmuje monitorowanie masy ciała, BMI, parametrów życiowych, stanu odżywienia, nawodnienia oraz oceny ryzyka samobójczego. Leczenie wymaga stopniowego ponownego odżywiania, zapobiegania zespołowi ponownego odżywienia, wsparcia psychologicznego oraz interdyscyplinarnego podejścia z udziałem lekarzy, psychoterapeutów i dietetyków. Terapie obejmują m.in. CBT, MANTRA, SSCM, FPT oraz Family-Based Treatment, a farmakoterapia jest stosowana głównie w leczeniu współistniejących zaburzeń psychicznych (np. SSRI, leki przeciwlękowe).
amenorrhea, chlorpromazyna, cyproheptadyna, depresja oporna na leczenie, fluoksetyna, hipowolemia, jadłowstręt psychiczny, klomipramina, lanugo, motywacja pacjenta, niedociśnienie ortostatyczne, niedożywienie, olanzapina, opieka paliatywna, próba samobójcza, problem zdrowotny, równowaga elektrolitowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sojusz terapeutyczny, środek przeczyszczający, stan nawodnienia, stan odżywienia, terapia poznawczo-behawioralna, zaburzenie elektrolitowe, zawroty głowy, zespół ponownego odżywienia, zniekształcone postrzeganie, zniekształcony obraz ciała - Leksykon leków
Interakcje leku – Oxynador 40 mg + 20 mg
Produkt leczniczy Oxynador, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, które mogą nasilać sedację i ryzyko depresji oddechowej. Również jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) zwiększa ryzyko ciężkiej depresji oddechowej. Ponadto, oksykodon wchodzący w skład Oxynador może wywołać zespół serotoninowy przy współstosowaniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), objawiający się m.in. pobudzeniem, tachykardią, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Alkohol etylowy potęguje depresję OUN i ryzyko przedawkowania, dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. W przypadku leków przeciwzakrzepowych pochodnych kumaryny (np. warfaryna, acenokumarol) konieczne jest ścisłe monitorowanie INR ze względu na ryzyko zmiany działania przeciwzakrzepowego.
antybiotyki makrolidowe, azolowe leki przeciwgrzybiczne, benzodiazepiny, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, depresanty OUN, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory proteazy, INR, karbamazepina, oksykodon i nalokson, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodne kumaryny, ryfampicyna, SNRI, SSRI, toksyczność serotoninowa, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Nimotop S 0,2 mg/ml
Nimodypina, substancja czynna Nimotop S 0,2 mg/ml roztworu do infuzji, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotna jest interakcja z fluoksetyną, która zwiększa stężenie nimodypiny w surowicy o około 50%, jednocześnie zmniejszając ekspozycję na fluoksetynę, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej redukcji dawki nimodypiny. Nieznaczne zmniejszenie ekspozycji na nimodypinę obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu nortryptyliny. Nimodypina nasila działanie hipotensyjne leków przeciwnadciśnieniowych, co wymaga systematycznej kontroli ciśnienia tętniczego. Dożylne podawanie β-adrenolityków z nimodypiną może prowadzić do nasilenia działania inotropowego ujemnego i niewyrównanej niewydolności serca, dlatego takie połączenie jest przeciwwskazane. Ponadto, nimodypina może nasilać nefrotoksyczność aminoglikozydów, cefalosporyn i furosemidu, co wymaga monitorowania funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z istniejącą niewydolnością nerek.
alkohol etylowy, antagonista wapnia, antybiotyk aminoglikozydowy, AUC, cefalosporyna, disulfiram, działanie inotropowe ujemne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, działanie wazodylatacyjne, efekt hipotensyjny, etanol, fluoksetyna, furosemid, hipoglikemia, inhibitor PDE5, interakcja lekowa, klirens, kurczliwość mięśnia sercowego, lek działający na OUN, lek nefrotoksyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek β-adrenolityczny, metronidazol, niewydolność mięśnia sercowego, niewydolność nerek, nimodypina, norfluoksetyna, nortryptylina, objętość dystrybucji, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja disulfiramowa, zydowudyna, α-bloker, α-metylodopa, β-bloker - Leksykon leków
Interakcje leku – Tramal Retard 200 200 mg
Tramadol (Tramal Retard) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne i mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, ośrodka oddechowego i układu krążenia. Ponadto, tramadol nasila depresję OUN w połączeniu z benzodiazepinami, gabapentanoidami, lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowymi przeciwdepresyjnymi, mirtazapiną) oraz lekami przeciwpsychotycznymi, co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, zespołu serotoninowego i napadów drgawkowych. Szczególną ostrożność wymaga także kojarzenie tramadolu z lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryn (np. warfaryna), które mogą powodować wzrost INR i ryzyko krwawień. Warto zwrócić uwagę na potencjalne osłabienie działania przeciwbólowego tramadolu przez karbamazepinę oraz zwiększone zapotrzebowanie na tramadol przy stosowaniu ondansetronu.
amitryptylina, antagonista receptorów serotoninowych, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja OUN, duloksetyna, dysfagia, fluoksetyna, gabapentanoidy, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klomipramina, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, mirtazapina, moklobemid, nalbufina, napad drgawkowy, niedociśnienie tętnicze, ondansetron, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pentazocyna, pochodna kumaryny, próg drgawkowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, tetrahydrokanabinol, tramadol, tramadolu chlorowodorek, Tramal Retard, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik INR, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lamegom 25 mg
Lamegom, zawierający 25 mg agomelatyny, jest lekiem przeciwdepresyjnym o unikalnym mechanizmie działania, będącym agonistą receptorów melatonergicznych MT1 i MT2 oraz antagonistą receptorów 5-HT2C. Agomelatyna nie wpływa na wychwyt monoamin ani nie wykazuje powinowactwa do receptorów adrenergicznych, histaminergicznych, cholinergicznych, dopaminergicznych czy benzodiazepinowych. W badaniach klinicznych wykazano, że agomelatyna poprawia rytm okołodobowy, wydłuża sen wolnofalowy, skraca czas zasypiania oraz nie zaburza funkcji poznawczych ani czuwania w ciągu dnia. W dawce 25 mg wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, nie powodując zaburzeń funkcji seksualnych, nie wpływając negatywnie na ciśnienie krwi i częstość akcji serca oraz nie wykazując potencjału uzależniającego. Ponadto, nagłe odstawienie leku nie powoduje zespołu odstawienia, co potwierdzają badania z wykorzystaniem listy DESS.
Skuteczność agomelatyny w dawce 25-50 mg została potwierdzona w 6 z 10 kontrolowanych badań placebo u dorosłych z dużym epizodem depresyjnym, ocenianych za pomocą skali HAM-D-17. Lek wykazywał przewagę nad placebo także u pacjentów z cięższą depresją (HAM-D ≥25) oraz w badaniach porównawczych z lekami z grup SSRI i SNRI (sertralina, escytalopram, fluoksetyna, wenlafaksyna, duloksetyna). W badaniu zapobiegania nawrotom, agomelatyna w dawce 25-50 mg raz na dobę istotnie wydłużała czas do nawrotu depresji (p=0,0001), z częstością nawrotów 22% vs 47% w grupie placebo. U pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) wykazano istotną poprawę w skali HAM-D (różnica 2,67 pkt), natomiast u osób ≥75 lat efekt nie był istotny. W trakcie zmiany terapii z SSRI/SNRI na agomelatynę, stopniowe zmniejszanie dawki poprzedniego leku przez 2 tygodnie zmniejszało częstość objawów odstawienia (56,1%) w porównaniu do nagłego odstawienia (79,8%).
agomelatyna, ciężki epizod depresyjny, ciśnienie krwi, dopamina, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, duży epizod depresyjny, działanie przeciwdepresyjne, escytalopram, faza REM, fluoksetyna, funkcja seksualna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwdepresyjny, nawrót depresji, noradrenalina, objaw odstawienia, paroksetyna, potencjał uzależniający, receptor melatonergiczny, rytm okołodobowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sen wolnofalowy, serotonina, sertralina, skala ASEX, skala HAM-D-17, wenlafaksyna, wychwyt monoamin, zapobieganie nawrotom, zespół odstawienia - Leksykon chorób i schorzeń
Agorafobia – Leczenie
Agorafobia to zaburzenie lękowe charakteryzujące się intensywnym lękiem i unikaniem sytuacji, w których pomoc może być niedostępna, szczególnie w kontekście objawów paniki. Wczesne rozpoczęcie leczenia jest kluczowe dla skuteczności terapii i poprawy jakości życia pacjentów. Złotym standardem leczenia jest terapia poznawczo-behawioralna (CBT), obejmująca 12-15 sesji trwających około godziny, z elementami terapii ekspozycyjnej, w tym ekspozycji interoceptywnej, która uczy tolerancji na objawy fizyczne lęku. Farmakoterapia opiera się głównie na selektywnych inhibitorach wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takich jak sertralina, fluoksetyna, paroksetyna, escitalopram i citalopram, z możliwością zastosowania inhibitorów SNRI (wenlafaksyna, duloksetyna) w przypadku nieskuteczności SSRI. Benzodiazepiny stosuje się jedynie krótkoterminowo ze względu na ryzyko uzależnienia. Kompleksowe podejście łączące psychoterapię i farmakoterapię wykazuje wyższą skuteczność i niższy wskaźnik nawrotów.
agorafobia, atak paniki, benzodiazepiny, beta-blokery, ekspozycja interoceptywna, escitalopram, farmakoterapia, fluoksetyna, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, mindfulness, paroksetyna, pregabalina, progresywna relaksacja mięśniowa, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, stosowana relaksacja, terapia ekspozycyjna, terapia poznawczo-behawioralna, terapia wirtualnej rzeczywistości, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie paniczne - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie skubania skóry (dermatillomania) – Zapobieganie i profilaktyka
Zaburzenie skubania skóry (dermatillomania) to przewlekłe zaburzenie z grupy OCD, dotykające 1-4% populacji, charakteryzujące się kompulsywnym skubaniem skóry prowadzącym do uszkodzeń tkanek i zakażeń. Kluczowe w profilaktyce jest rozpoznanie indywidualnych czynników wyzwalających (np. stres, bodźce sensoryczne, określone sytuacje) oraz prowadzenie dziennika monitorującego epizody. Terapia odwracania nawyków (HRT) wraz z kontrolą bodźców (stosowanie barier fizycznych jak rękawiczki, plastry, opatrunki hydrokoloidowe) i modyfikacją środowiska (usunięcie narzędzi do skubania, zmiana oświetlenia) stanowią podstawę zapobiegania nawrotom. Ważne jest także zastępowanie skubania zachowaniami konkurencyjnymi angażującymi ręce (np. zabawki antystresowe, zajęcia manualne) oraz odpowiednia pielęgnacja skóry, w tym konsultacje dermatologiczne w celu leczenia współistniejących schorzeń skórnych i zapobiegania czynnikom wyzwalającym.
dermatillomania, dystres emocjonalny, egzema, ekspozycja i powstrzymanie reakcji, fluoksetyna, klomipramina, kontrola bodźców, lek przeciwpsychotyczny, łuszczyca, memantyna, N-acetylocysteina, opatrunek hydrokoloidowy, progresywna relaksacja mięśni, restrukturyzacja poznawcza, sertralina, SSRI, stabilizator nastroju, terapia akceptacji i zaangażowania, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia odwracania nawyków, terapia oparta na uważności, terapia poznawczo-behawioralna, trądzik, trichotillomania, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne - Leksykon leków
Interakcje leku – Fenta MX 100 100 mcg/h
Fentanyl, składnik produktów z serii Fenta MX, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań, w tym depresji oddechowej, sedacji, zespołu serotoninowego oraz zgonu. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki znieczulenia ogólnego, gabapentynoidy oraz leki serotoninergiczne (SSRI, SNRI, IMAO). Jednoczesne stosowanie fentanylu z inhibitorami CYP3A4 (np. rytonawir, ketokonazol) może znacząco zwiększyć stężenie fentanylu w osoczu, co wiąże się z ryzykiem ciężkiej depresji oddechowej. Zaleca się unikanie takich połączeń lub ścisłe monitorowanie pacjenta i dostosowanie dawki. Ponadto, stosowanie fentanylu z induktorami CYP3A4 (np. karbamazepina, fenobarbital) może obniżyć jego stężenie i skuteczność, co wymaga potencjalnego zwiększenia dawki i ostrożności przy odstawianiu induktora.
agonista receptorów opioidowych, benzodiazepina, buprenorfina, CYP3A4, depresja oddechowa, depresja OUN, fluoksetyna, gabapetynoid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający, niedociśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, rytonawir, sertralina, SNRI, SSRI, substancja czynna, wenlafaksyna, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – ApoSerta
Sertralina, zawarta w leku ApoSerta, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko wystąpienia poważnych działań niepożądanych, takich jak zespół serotoninowy (SS) i złośliwy zespół neuroleptyczny (NMS), zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków serotoninergicznych, inhibitorów MAO, opioidów czy leków przeciwpsychotycznych. Należy monitorować objawy SS, które obejmują zmiany stanu psychicznego, niestabilność autonomiczną, zaburzenia nerwowo-mięśniowe oraz objawy żołądkowo-jelitowe. Sertralina może wydłużać odstęp QTc, co potwierdzono statystycznie u zdrowych ochotników, dlatego jest przeciwwskazana u pacjentów z chorobą serca, hipokaliemią, hipomagnezemią, bradykardią lub przyjmujących inne leki wydłużające QTc. U pacjentów z historią manii lub hipomanii konieczna jest ścisła obserwacja, a w przypadku wystąpienia fazy maniakalnej lek należy odstawić. Ryzyko napadów padaczkowych wymaga ostrożności u osób z niestabilną padaczką, a u pacjentów z kontrolowaną padaczką wskazana jest dokładna kontrola kliniczna.
akatyzja, antykoagulant, bradykardia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzyca, częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes, depresja, diuretyk, dysfunkcja seksualna, dziurawiec, elektrowstrząsy, fluoksetyna, glikemia, hipokaliemia, hiponatremia, jaskra zamkniętego kąta, krwotok, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, mania, marskość wątroby, myśli samobójcze, napad padaczkowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, parestezja, plamica, pobudzenie psychoruchowe, samobójstwo, schizofrenia, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, tryptofan, wybroczyny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Pamigen 10 mg
Chlorowodorek donepezylu, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol (zwiększający stężenie donepezylu o około 30%), fluoksetyna czy chinidyna, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymatyczne, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Ponadto, alkohol nasila działania niepożądane ze strony OUN (zawroty głowy, senność, zaburzenia koordynacji) i może pogarszać zaburzenia poznawcze u pacjentów z chorobą Alzheimera, dlatego jego spożycie podczas leczenia produktem Pamigen jest niewskazane.
amiodaron, amitryptylina, atropina, badanie EKG, beta-adrenolityk, betanechol, bloker nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, cholinomimetyk, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, digoksyna, donepezyl, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, escytalopram, etanol, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, metoprolol, moksyfloksacyna, pimozyd, propranolol, ryfampicyna, rywastygmina, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zyprazydon - Leksykon substancji czynnych
Agomelatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Agomelatyna wykazuje unikalny mechanizm działania jako agonista receptorów melatonergicznych MT1 i MT2 oraz antagonista receptorów serotoninowych 5-HT2C, bez wpływu na wychwyt monoamin czy powinowactwa do receptorów adrenergicznych, histaminergicznych, cholinergicznych, dopaminergicznych i benzodiazepinowych. W badaniach przedklinicznych i klinicznych potwierdzono jej zdolność do przywracania rytmu okołodobowego, zwiększania uwalniania noradrenaliny i dopaminy w korze czołowej oraz działania przeciwdepresyjnego w modelach zwierzęcych i u ludzi. W badaniach klinicznych na 7 900 pacjentach z dużym epizodem depresyjnym agomelatyna w dawce 25-50 mg wykazała istotną skuteczność w 6 z 10 badań kontrolowanych placebo, ze znaczącą poprawą w skali HAM-D-17. Ponadto, agomelatyna wykazała przewagę w zapobieganiu nawrotom depresji (22% vs 47% nawrotów dla placebo, p=0,0001) oraz korzystny profil bezpieczeństwa, w tym brak wpływu na funkcje seksualne, ciśnienie krwi i częstość akcji serca oraz brak zespołu odstawienia i potencjału uzależniającego.
agonista receptorów melatonergicznych, antagonista receptorów serotoninowych, ciśnienie krwi, desynchronizacja rytmu okołodobowego, duloksetyna, duży epizod depresyjny, dysfagia, działanie przeciwdepresyjne, escitalopram, faza REM, fluoksetyna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, paroksetyna, potencjał uzależniający, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, rytm okołodobowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sen wolnofalowy, sertralina, skala depresji Hamiltona, skala HAM-D-17, stężenie serotoniny, uwalnianie dopaminy, uwalnianie noradrenaliny, wenlafaksyna, wychwyt monoamin, zaburzenie depresyjne, zaburzenie funkcji seksualnych, zapobieganie nawrotom, zespół odstawienia - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Seronil 10 mg
Fluoksetyna, składnik leku Seronil, w badaniach klinicznych na zdrowych ochotnikach nie wykazuje istotnego wpływu na funkcje psychomotoryczne, co jest kluczowe dla bezpieczeństwa pacjentów prowadzących pojazdy mechaniczne lub obsługujących maszyny. Mimo to, ze względu na psychoaktywny charakter fluoksetyny, istnieje teoretyczne ryzyko zaburzeń zdolności oceny sytuacji i funkcji psychomotorycznych, co wymaga od lekarza zachowania ostrożności i szczegółowego informowania pacjenta o potencjalnym wpływie leku na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Zaleca się, aby pacjent powstrzymał się od tych czynności do momentu, gdy będzie miał pewność, że terapia nie wpływa negatywnie na jego sprawność psychoruchową.
charakterystyka produktu leczniczego, efekt niepożądany, farmakoterapia, fluoksetyna, funkcja poznawcza, funkcja psychomotoryczna, interakcja lekowa, lek psychoaktywny, ośrodkowy układ nerwowy, Seronil, sprawność psychomotoryczna, sprawność psychoruchowa, stężenie leku, zaburzenie funkcji poznawczych, zdarzenie niepożądane - Leksykon leków
Interakcje leku – Nebivolol Aurovitas 5 mg
Nebiwolol, jako beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów poddanych politerapii. Interakcje farmakodynamiczne obejmują m.in. nasilenie działania inotropowego ujemnego i wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy I (np. chinidyna, flekainid) oraz antagonistów wapnia typu werapamilu i diltiazemu, co zwiększa ryzyko ciężkiego niedociśnienia i bloku AV. Również leki przeciwnadciśnieniowe o działaniu ośrodkowym (klonidyna, guanfacyna) mogą nasilać objawy niewydolności serca i powodować „nadciśnienie z odbicia” przy nagłym odstawieniu. Wymagana jest szczególna ostrożność przy stosowaniu amiodaronu, leków znieczulających wziewnych, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, baklofenu oraz amifostyny, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych lub maskowania objawów hipoglikemii. Interakcje z glikozydami naparstnicy, antagonistami wapnia z grupy dihydropirydyny oraz lekami przeciwpsychotycznymi i przeciwdepresyjnymi wymagają monitorowania, choć ich znaczenie kliniczne jest niższe.
amifostyna, amiodaron, antagonista wapnia, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyny, baklofen, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, cymetydyna, działanie inotropowe ujemne, fluoksetyna, furosemid, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor izoenzymu CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy o działaniu ośrodkowym, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nikardypina, paroksetyna, ranitydyna, tachykardia odruchowa, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Rivastigmine Mylan 9,5 mg/24 h
Rywastygmina, stosowana w formie systemów transdermalnych, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami zwiotczającymi mięśnie typu sukcynylocholiny, co może prowadzić do nadmiernego zwiotczenia mięśni podczas znieczulenia ogólnego. Ponadto, rywastygmina wykazuje działanie addycyjne z innymi substancjami cholinomimetycznymi, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, oraz osłabia efektywność leków antycholinergicznych (np. oksybutynina, tolterodyna). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy, zwłaszcza beta-adrenolitykami (szczególnie atenololem), lekami antyarytmicznymi klasy III, antagonistami kanału wapniowego, glikozydami naparstnicy i pilokarpiną, które mogą nasilać bradykardię i zwiększać ryzyko omdleń oraz zaburzeń rytmu typu torsade de pointes. W takich przypadkach zalecane jest ścisłe monitorowanie EKG i ewentualna modyfikacja terapii.
antagonista kanału wapniowego, benzamid, benzodiazepina, beta-adrenolityk, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, citalopram, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, droperydol, dusznica bolesna, estrogen, fenotiazyna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, haloperydol, inhibitor cholinesterazy, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, lek antyarytmiczny, lek antycholinergiczny, lek inotropowy, lek przeciwbólowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwwymiotny, lek zobojętniający, lek zwiotczający mięśnie, monitorowanie elektrokardiograficzne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksybutynina, otępienie typu alzheimerowskiego, pilokarpina, pimozyd, środek przeciwpsychotyczny, substancja cholinomimetyczna, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Perazin 25 mg 25 mg
Perazyna, lek przeciwpsychotyczny z grupy pochodnych fenotiazyny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jednoczesne stosowanie perazyny z lewodopą prowadzi do wzajemnego znoszenia efektów terapeutycznych, co jest szczególnie istotne w leczeniu choroby Parkinsona. Połączenie z węglanem litu zwiększa ryzyko neurotoksyczności i hiperglikemii, wymagając monitorowania stężenia glukozy i litu. Leki przeciwcholinergiczne nasilają ryzyko majaczeń i osłabiają działanie przeciwpsychotyczne, zwłaszcza u osób starszych. Leki przeciwpadaczkowe, zwłaszcza karbamazepina, zmniejszają skuteczność perazyny i zwiększają ryzyko neurotoksyczności oraz zaburzeń hematologicznych. Interakcje z trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi i SSRI prowadzą do wzajemnego zahamowania wychwytu i podwyższenia stężenia perazyny, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory MAO osłabiają działanie uspokajające perazyny, jednocześnie nasilając jej działania niepożądane.
alkohol etylowy, aminofenazon, amitryptylina, atropina, beta-adrenolityk, chloramfenikol, choroba Parkinsona, cymetydyna, depresja ośrodka oddechowego, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipotensyjne, etanol, fałszywie dodatni wynik testu ciążowego, fenylbutazon, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hiperglikemia, imipramina, inhibitor MAO, karbamazepina, lek mielotoksyczny, lek nasenny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, ludzka gonadotropina kosmówkowa, majaczenie, neurotoksyczność, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, perazyna, pochodna fenotiazyny, porażenie ośrodka oddechowego, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, receptor H2, receptor histaminowy H1, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, środek antykoncepcyjny, triheksyfenidyl, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, węglan litu, zaburzenie hemopoezy, zaburzenie psychomotoryczne - Leksykon chorób i schorzeń
Bulimia nerwowa – Leczenie
Bulimia nervosa to poważne zaburzenie odżywiania charakteryzujące się napadami objadania się oraz kompensacyjnymi zachowaniami, takimi jak prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających czy nadmierne ćwiczenia fizyczne. Leczenie wymaga podejścia multidyscyplinarnego, obejmującego psychoterapię (głównie terapię poznawczo-behawioralną CBT i jej udoskonaloną formę CBT-E), terapię rodzinną (FBT) u młodzieży, farmakoterapię (fluoksetyna 60 mg/dobę jako jedyny lek zatwierdzony przez FDA) oraz wsparcie dietetyczne. Standardowy cykl CBT trwa około 16-20 sesji w ciągu 20 tygodni, a farmakoterapia jest najskuteczniejsza w połączeniu z psychoterapią. Terapie uzupełniające, takie jak DBT, IPT, ACT czy terapia ekspozycyjna, mogą wspierać proces leczenia, zwłaszcza w zakresie regulacji emocji i relacji interpersonalnych.
bulimia nerwowa, częściowa hospitalizacja, fluoksetyna, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, intensywne leczenie ambulatoryjne, leczenie ambulatoryjne, leczenie stacjonarne, napadowe objadanie się, poradnictwo żywieniowe, środek przeczyszczający, terapia akceptacji i zaangażowania, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia ekspozycyjna, terapia interpersonalna, terapia jasnym światłem, terapia oparta na rodzinie, terapia poznawczo-behawioralna, wywoływanie wymiotów, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie odżywiania, zachowania kompensacyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Agomelatine NeuroPharma 25 mg
Agomelatyna, psychoanaleptyk z grupy innych leków przeciwdepresyjnych (kod ATC: N06AX22), działa jako agonista receptorów melatonergicznych MT1 i MT2 oraz antagonista receptorów serotoninergicznych 5-HT2C, bez wpływu na wychwyt monoamin czy powinowactwa do receptorów adrenergicznych, histaminergicznych, cholinergicznych, dopaminergicznych i benzodiazepinowych. W badaniach klinicznych obejmujących 7900 pacjentów wykazano skuteczność agomelatyny w dawkach 25-50 mg w leczeniu dużych epizodów depresyjnych, potwierdzoną znaczącą poprawą w skali HAMD-17 po 6-8 tygodniach terapii. Lek wykazuje korzystny wpływ na rytmy okołodobowe, poprawiając fazę snu i obniżając temperaturę ciała, co jest istotne u pacjentów z depresją. W badaniu zapobiegania nawrotom, agomelatyna w dawce 25-50 mg/dobę istotnie wydłużała czas do nawrotu depresji (p=0,0001), zmniejszając częstość nawrotów do 22% w porównaniu z 47% w grupie placebo.
agomelatyna, agonista receptorów melatonergicznych, antagonista receptorów serotoninergicznych, badanie kontrolowane placebo, ciężki epizod depresyjny, duloksetyna, duży epizod depresyjny, escytalopram, faza REM, fluoksetyna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwdepresyjny, paroksetyna, receptor melatonergiczny, receptor melatoninowy, receptor serotoninergiczny, rytm okołodobowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sen wolnofalowy, sertralina, skala ASEX, skala DESS, skala SEXFX, wenlafaksyna, wychwyt monoamin, zespół odstawienia