fenofibrat
Fenofibrat to lek z grupy fibratów, stosowany głównie w leczeniu hiperlipidemii, szczególnie hipertriglicerydemii. Jego działanie polega na aktywacji receptorów jądrowych PPAR-α (receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów typu alfa), co prowadzi do zwiększonej ekspresji genów kodujących enzymy uczestniczące w metabolizmie lipidów.
Podstawowym mechanizmem działania fenofibratu jest zwiększenie katabolizmu triglicerydów poprzez stymulację oksydacji kwasów tłuszczowych w wątrobie oraz zmniejszenie syntezy lipidów VLDL. Lek znacząco obniża stężenie triglicerydów we krwi (o 20-50%), umiarkowanie zwiększa poziom HDL-C (o 10-20%) oraz może obniżać stężenie LDL-C (o 5-20%), szczególnie gdy wyjściowo nie jest ono znacznie podwyższone.
Wskazania do stosowania fenofibratu obejmują hipertriglicerydemię, mieszaną dyslipidemię oraz hiperlipidemię złożoną, zwłaszcza gdy terapia statynami jest niewystarczająca lub przeciwwskazana. Fenofibrat może być stosowany w monoterapii lub w połączeniu ze statynami, choć wymaga to szczególnej ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko miopatii.
Do najczęstszych działań niepożądanych fenofibratu należą dolegliwości żołądkowo-jelitowe, reakcje skórne oraz wzrost aktywności enzymów wątrobowych. Lek może również podwyższać stężenie kreatyniny w surowicy bez faktycznego wpływu na funkcję nerek. Przeciwwskazania do stosowania obejmują ciężką niewydolność wątroby lub nerek, choroby pęcherzyka żółciowego oraz nadwrażliwość na składniki preparatu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Simratio 20 20 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA i substrat cytochromu P450 3A4 (CYP3A4) oraz transportera OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol czy erytromycyna, powodują ponad 10-krotne zwiększenie stężenia aktywnego metabolitu kwasu symwastatyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Podobnie cyklosporyna, danazol i gemfibrozyl znacząco podnoszą stężenia symwastatyny, również stanowiąc przeciwwskazanie. Inne leki, takie jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodypina, zwiększają ekspozycję na kwas symwastatyny 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy w ilości powyżej 1 litra dziennie może zwiększyć narażenie na kwas symwastatyny 7-krotnie, co również jest wskazaniem do unikania tego połączenia.
amiodaron, amlodypina, BCRP, cyklosporyna, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lomitapid, miopatia, niacyna, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, werapamil, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Symwastatyna – Dawkowanie i sposób podawania
Symwastatyna, lek z grupy statyn, stosowana jest w leczeniu hipercholesterolemii oraz profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Zalecane dawkowanie wynosi od 5 do 80 mg na dobę, podawane doustnie w pojedynczej dawce wieczorem, z modyfikacją dawki co minimum 4 tygodnie w zależności od odpowiedzi terapeutycznej i tolerancji. Dawka 80 mg/dobę jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią, wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym oraz brakiem osiągnięcia celów terapeutycznych przy niższych dawkach. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zaleca się dawkę początkową 40 mg/dobę, stosowaną jako uzupełnienie innych metod leczenia. W przypadku współistniejących chorób nerek, dawkowanie wymaga ostrożności, zwłaszcza przy klirensie kreatyniny <30 ml/min, gdzie dawki powyżej 10 mg/dobę należy stosować z dużą ostrożnością. U dzieci i młodzieży (10-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka początkowa wynosi zwykle 10 mg/dobę, z maksymalną dawką 40 mg/dobę.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, dieta niskocholesterolowa, diltiazem, elbaswir, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, grazoprewir, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, LDL-C, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, lomitapid, miopatia, przewlekła choroba nerek, skala Tannera, statyna, symwastatyna, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosutrox 5 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te białka, co może prowadzić do istotnego zwiększenia jej ekspozycji i ryzyka miopatii. Przykładowo, cyklosporyna powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteaz, takie jak atazanawir z rytonawirem, zwiększają AUC i Cmax rozuwastatyny odpowiednio około 3- i 7-krotnie, co wymaga redukcji dawki Rosutrox do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja ekspozycję na rozuwastatynę, a jego łączenie z dawką 40 mg jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko miopatii. Inne fibraty i niacyna ≥1 g/dobę również zwiększają ryzyko działań niepożądanych. Leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu mogą obniżać stężenie rozuwastatyny nawet o 50%, a erytromycyna zmniejsza AUC o 20% i Cmax o 30%, co jednak zwykle nie wymaga korekty dawki.
antagonista witaminy K, atazanawir/rytonawir, bajkalina, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym cytochromu P450, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciw nadkwaśności, lek przeciwwirusowy HCV, lek zmniejszający stężenie lipidów, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niacyna, norgestrel, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, symeprewir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon leków
Interakcje leku – Crosuvo Plus 5 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Crosuvo Plus, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na ich stężenia w osoczu oraz ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, co powoduje 7,1-krotny wzrost AUC rozuwastatyny oraz 3,4- do 12-krotne zwiększenie ekspozycji na ezetymib. Gemfibrozyl i inne fibraty zwiększają ryzyko miopatii, a przy dawce rozuwastatyny 40 mg ich stosowanie jest przeciwwskazane. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir/rytonawir, mogą podnieść AUC rozuwastatyny nawet trzykrotnie, co wymaga dostosowania dawki do maksymalnie 10 mg. Ponadto, leki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a kolestyramina obniża AUC ezetymibu o 55%, co może osłabić efekt hipolipemizujący. W przypadku stosowania antagonistów witaminy K (np. warfaryny) konieczne jest monitorowanie INR ze względu na ryzyko jego wzrostu.
antagonista witaminy K, białka transportujące OATP1B1 i BCRP, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cymetydyna, darolutamid, digoksyna, enzym cytochromu P450, erytromycyna, etynyloestradiol, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, glipizyd, inhibitor białek transportujących, inhibitor proteazy, izoenzym cytochromu P450, kamica żółciowa, ketokonazol, kolestyramina, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, midazolam, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, niacyna, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna i ezetymib, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, tolbutamid, warfaryna, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fenardin 160 mg
Fenofibrat w dawce 160 mg (lek Fenardin) jest przeciwwskazany u pacjentów z niewydolnością wątroby (w tym żółciową marskością i niejasnymi zaburzeniami funkcji wątroby), ciężką niewydolnością nerek (eGFR <30 mL/min/1,73 m²), znaną chorobą pęcherzyka żółciowego oraz przewlekłym lub ostrym zapaleniem trzustki, z wyjątkiem ostrego zapalenia wywołanego ciężką hipertrójglicerydemią. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u osób z nadwrażliwością na fenofibrat lub substancje pomocnicze, a także u pacjentów z historią reakcji fototoksycznych na fibraty lub ketoprofen, ze względu na ryzyko poważnych reakcji alergicznych i fototoksycznych. Fenofibrat może zwiększać wydzielanie cholesterolu do żółci, co sprzyja tworzeniu kamieni żółciowych, dlatego jest przeciwwskazany u pacjentów z chorobą pęcherzyka żółciowego.
choroba pęcherzyka żółciowego, choroby pęcherzyka żółciowego, enzymy wątrobowe, Fenardin, fenofibrat, fibraty, fotouczulenie, gemfibrozyl, hipertrójglicerydemia, kamienie żółciowe, ketoprofen, kreatynina, marskość wątroby, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, promieniowanie UV, przesączanie kłębuszkowe, rabdomioliza, reakcja fototoksyczna, reakcja nadwrażliwości, statyny, substancja pomocnicza, umiarkowana niewydolność nerek, zaburzenia lipidowe, zapalenie trzustki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valarox 160 mg + 20 mg
Valarox to lek łączący walsartan, selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, oraz rozuwastatynę, wybiórczy inhibitor reduktazy HMG-CoA. Walsartan wykazuje skuteczne działanie przeciwnadciśnieniowe, rozpoczynające się w ciągu 2 godzin po podaniu, z maksymalnym efektem po 4-6 godzinach i utrzymującym się przez 24 godziny, bez wpływu na częstość tętna i bez ryzyka nadciśnienia z odbicia po odstawieniu. Walsartan nie hamuje ACE, co wiąże się z niższą częstością kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05). Dane z badań ONTARGET, VA NEPHRON-D i ALTITUDE wskazują na brak korzyści z łączenia antagonistów receptora angiotensyny II z inhibitorami ACE lub aliskirenem, a także zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i niedociśnienia.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cholesterol całkowity, ciśnienie tętnicze, działanie hipotensyjne, fenofibrat, frakcja HDL cholesterolu, frakcja LDL cholesterolu, frakcja nonHDL-C, hiperkaliemia, hipertriglicerydemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kininaza II, kompleks intima-media tętnic szyjnych, konwertaza angiotensyny, kwas nikotynowy, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, miażdżyca tętnic, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, pierwotna hipercholesterolemia, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rodzinna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala ryzyka SCORE, układ renina-angiotensyna-aldosteron, VLDL-C - Leksykon leków
Interakcje leku – Lipanthyl 200M 200 mg
Fenofibrat, substancja czynna preparatu Lipanthyl 200M, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących fenofibrat jednocześnie z doustnymi antykoagulantami, gdzie konieczne jest zmniejszenie dawki leków przeciwzakrzepowych o około 1/3 oraz regularne kontrolowanie INR w celu minimalizacji ryzyka krwawień. Równoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z wysokim ryzykiem odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek i natychmiastowego przerwania fenofibratu w przypadku pogorszenia parametrów nerkowych. Ponadto, kojarzenie fenofibratu ze statynami lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego wskazane jest regularne monitorowanie objawów toksyczności mięśniowej oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK).
cholesterol HDL, cyklosporyna, cytochrom P-450, doustny antykoagulant, fenofibrat, fibrat, frakcja HDL, glitazon, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, Lipanthyl, niewydolność nerek, rabdomioliza, statyna, tiazolidynedion, toksyczność mięśniowa, triglicerydy, wskaźnik INR - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Simvastatin Genoptim 20 mg
Simvastatin Genoptim jest dostępny w postaci tabletek powlekanych zawierających 10 mg, 20 mg lub 40 mg symwastatyny, stosowanych doustnie raz na dobę, wieczorem. Zakres dawkowania wynosi od 5 mg do maksymalnie 80 mg na dobę, przy czym najwyższa dawka 80 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, u których niższe dawki nie przyniosły oczekiwanych efektów terapeutycznych. Typowa dawka początkowa to 10-20 mg/dobę, a w przypadku konieczności znacznego obniżenia LDL-C (>45%) zaleca się dawki 20-40 mg/dobę. W rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii dawka początkowa wynosi 40 mg/dobę, stosowana jako uzupełnienie innych metod leczenia, np. aferezy LDL. U dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną (10-17 lat) dawka początkowa to 10 mg/dobę, z maksymalną dawką 40 mg/dobę, dostosowywaną co najmniej co 4 tygodnie.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, dieta niskocholesterolowa, diltiazem, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hipercholesterolemia ciężka, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia, klirens kreatyniny, lomitapid, miopatia, monoterapia, niewydolność nerek, podanie doustne, powikłania sercowo-naczyniowe, preparaty wiążące kwasy żółciowe, skala Tannera, symwastatyna, werapamil, zdarzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Simvachol 40 mg
Dawkowanie Simvacholu powinno być indywidualnie dostosowane do wskazań klinicznych, stanu pacjenta oraz stosowanych terapii współistniejących. Standardowa dawka początkowa w leczeniu hipercholesterolemii wynosi 10-20 mg raz na dobę, podawana doustnie wieczorem, z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, którzy nie osiągnęli celów terapeutycznych przy niższych dawkach. Modyfikacje dawki należy przeprowadzać co najmniej co 4 tygodnie. W homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej zalecana dawka to 40 mg/dobę, stosowana jako terapia uzupełniająca. U dzieci i młodzieży (10-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę, z zakresem do 40 mg/dobę. W przypadku współistniejącego stosowania fibratów (z wyjątkiem gemfibrozylu) lub fenofibratu, dawka Simvacholu nie powinna przekraczać 10 mg/dobę, natomiast przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu, amlodypiny, werapamilu, diltiazemu, elbaswiru lub grazoprewiru maksymalna dawka wynosi 20 mg/dobę.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, choroba wieńcowa, dieta niskocholesterolowa, diltiazem, elbaswir, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, grazoprewir, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia ciężka, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, lomitapid, powikłania sercowo-naczyniowe, poziom LDL-C, preparaty wiążące kwasy żółciowe, profilaktyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, skala Tannera, werapamil, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Crestor 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na transportery wątrobowe OATP1B1 i BCRP. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która powoduje 7-krotny wzrost AUC rozuwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie. Inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę 3-7-krotnie, wymagając redukcji dawki do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC, a stosowanie fibratów z dawką 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko miopatii. Leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna zmniejsza AUC o 20% i Cmax o 30%. Tikagrelor może zaburzać nerkowe wydalanie rozuwastatyny, zwiększając ryzyko rabdomiolizy i uszkodzenia nerek. Rozuwastatyna nie jest istotnie metabolizowana przez cytochrom P450, co ogranicza interakcje z inhibitorami tego układu (np. flukonazol, ketokonazol).
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, digoksyna, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP 2A6, inhibitor CYP 2C9, inhibitor CYP 3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, lopinawir, międzynarodowy wskaźnik normalizowany, miopatia, norgestrel, OATP1B1, pibrentaswir, rabdomioliza, regorafenib, rytonawir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl 200M 200 mg
Fenofibrat, pochodna kwasu fibrynowego z grupy hipolipemizujących (kod ATC C10 AB 05), działa poprzez aktywację receptorów PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy. Mechanizm ten obejmuje aktywację lipazy lipoproteinowej oraz zmniejszenie syntezy apolipoproteiny CIII, a także stymulację produkcji apolipoprotein AI i AII, kluczowych dla HDL. Fenofibrat obniża stężenia VLDL, LDL (w tym małych, gęstych cząsteczek LDL) oraz podnosi HDL, co przekłada się na redukcję cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55% oraz wzrost HDL o 10-30%. U pacjentów z hipercholesterolemią obserwuje się spadek LDL o 20-35%, poprawiający stosunki cholesterolu całkowitego do HDL oraz ApoB do ApoAI, co jest istotne w profilaktyce miażdżycy.
agregacja płytek, apolipoproteina AI, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, białko CRP, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas moczowy, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, małe gęste LDL, receptor PPARα, środek hipolipemizujący, stosunek ApoB do ApoAI, trójglicerydy, żółtaki ścięgniste - Leksykon leków
Interakcje leku – Romazic 30 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna produktu Romazic, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej ekspozycję oraz ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Kluczowe mechanizmy obejmują hamowanie transporterów OATP1B1 i BCRP, co prowadzi do istotnego wzrostu stężenia rozuwastatyny w osoczu. Przykładowo, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną zwiększa AUC rozuwastatyny około 7-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Inhibitory proteaz, takie jak atazanawir/rytonawir, podnoszą AUC o około 3-krotnie i Cmax o 7-krotnie, wymagając redukcji dawki do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja AUC i Cmax rozuwastatyny, a stosowanie fibratów w dawkach 30 mg i 40 mg jest przeciwwskazane; w takich przypadkach zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg. Leki zobojętniające zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna obniża AUC o 20% i Cmax o 30%, co jednak zwykle nie wymaga korekty dawkowania.
antagonista witaminy K, AUC, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor HMG-CoA, inhibitor proteazy, interakcja międzylekowa, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, norgestrel, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna, statyna, tikagrelor, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Ezehron Duo 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego bezpieczeństwo i skuteczność. Szczególnie istotne są interakcje z cyklosporyną, która powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Gemfibrozyl i inne fibraty podwajają stężenie rozuwastatyny (2-krotne zwiększenie Cmax i AUC), a fenofibrat i gemfibrozyl zwiększają stężenie ezetymibu odpowiednio o 1,5- i 1,7-krotnie, co wiąże się z ryzykiem kamicy żółciowej. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir/rytonawir, zwiększają AUC rozuwastatyny nawet 3-krotnie, wymagając dostosowania dawki. Ponadto, rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a ich inhibitory mogą zwiększać ryzyko miopatii. W przypadku stosowania kwasu fusydowego o działaniu ogólnoustrojowym zaleca się przerwanie terapii rozuwastatyną ze względu na ryzyko rabdomiolizy.
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hepatotoksyczne, erytromycyna, etynyloestradiol, Ezehron Duo, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, hipercholesterolemia, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, kamica żółciowa, ketokonazol, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, miopatia, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, rytonawir, sofosbuwir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Simvagen 20 20 mg
Symwastatyna, substancja czynna leku Simvagen, jest stosowana w leczeniu hipercholesterolemii oraz profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych. Dawka terapeutyczna wynosi od 5 mg do 80 mg na dobę, podawana doustnie wieczorem, z modyfikacjami dawkowania co minimum 4 tygodnie. Maksymalna dawka 80 mg/dobę jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, u których niższe dawki okazały się nieskuteczne. W leczeniu heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej u dzieci i młodzieży (10-17 lat) dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę, z zakresem do 40 mg/dobę. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zaleca się dawkę początkową 40 mg/dobę, stosowaną jako terapia uzupełniająca inne metody leczenia. W profilaktyce zdarzeń wieńcowych dawka wynosi 20-40 mg/dobę. Symwastatyna może być stosowana w monoterapii lub w połączeniu z preparatami wiążącymi kwasy żółciowe, z zachowaniem odpowiednich odstępów czasowych podania.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, diltiazem, elbaswir, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, grazoprewir, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, lomitapid, preparat wiążący kwasy żółciowe, Simvagen, skala Tannera, symwastatyna, terapia uzupełniająca, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Fenardin 267 mg
Fenofibrat w dawce 267 mg, stosowany w postaci kapsułek twardych (produkt leczniczy Fenardin), nie wykazuje wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych ani obsługiwania maszyn. Zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego, fenofibrat nie zaburza funkcji poznawczych, koordynacji ruchowej ani nie powoduje objawów takich jak senność, zawroty głowy czy zaburzenia widzenia, które mogłyby ograniczać sprawność psychomotoryczną pacjentów. Jest to istotna informacja dla lekarzy prowadzących terapię u pacjentów aktywnych zawodowo, zwłaszcza tych, których praca wymaga pełnej koncentracji i sprawności.
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ezehron Duo
Lek Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, jest wskazany w leczeniu zaburzeń lipidowych, jednak wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko miopatii, rabdomiolizy oraz innych działań niepożądanych mięśniowych. Szczególnie istotne jest monitorowanie aktywności kinazy kreatynowej (CK), zwłaszcza przy dawkach rozuwastatyny przekraczających 20 mg, oraz u pacjentów z czynnikami predysponującymi, takimi jak niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, wiek >70 lat, czy jednoczesne stosowanie fibratów. W przypadku podejrzenia miopatii lub potwierdzenia podwyższonej aktywności CK (>5 x GGN), leczenie należy przerwać. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania Ezehron Duo z gemfibrozylem oraz kwasem fusydowym podawanym ogólnoustrojowo ze względu na zwiększone ryzyko rabdomiolizy. Monitorowanie czynności wątroby jest wskazane po 3 miesiącach terapii, a w przypadku wzrostu aminotransferaz >3 x GGN konieczne jest zmniejszenie dawki lub odstawienie leku.
aminotransferaza, antybiotyk makrolidowy, białkomocz, cyklosporyna, ezetymib, fenofibrat, fluindion, gemfibrozyl, hiperglikemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor proteazy, kamica żółciowa, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczy azolowy, miastenia, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, posocznica, rabdomioliza, reakcja polekowa z eozynofilią i objawami ogólnymi, rozuwastatyna, śródmiąższowa choroba płuc, warfaryna, zaburzenie lipidowe, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 10 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych wykazano dawkozależne zmniejszenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz wzrost HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełny efekt utrzymuje się przy kontynuacji leczenia. Rozuwastatyna jest skuteczna u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, niezależnie od wieku, płci, rasy czy współistniejących chorób, takich jak cukrzyca. W badaniu JUPITER (n=17802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób z podwyższonym ryzykiem.
cholesterol całkowity, dyslipidemia, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, infekcja układu moczowego, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mialgia, miażdżyca tętnic, niacyna, nonHDL-C, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, zapalenie nosogardła - Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Atozet, będący skojarzeniem ezetymibu i atorwastatyny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie zmniejszonych dawek (np. nie przekraczających 10 mg + 20 mg na dobę w przypadku inhibitorów BCRP elbaswiru i grazoprewiru). Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co wymaga uważnego monitorowania skuteczności terapii. Równoczesne stosowanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenia ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko zdarzeń mięśniowych, dlatego nie zaleca się takiego połączenia. Ponadto, kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, co może osłabić efekt obniżania LDL-C.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450 3A4, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy 1B1, polipeptydy 1B3, pozakonazol, produkt leczniczy, produkt ziołowy, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca zwyczajnego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Grofibrat S 160 mg
Grofibrat S (160 mg) zawierający mikronizowany fenofibrat jest lekiem z grupy fibratów, stosowanym w terapii zaburzeń lipidowych, szczególnie w ciężkiej hipertrójglicerydemii oraz mieszanej hiperlipidemii. Preparat zaleca się jako element kompleksowego leczenia, obejmującego dietę niskotłuszczową, regularną aktywność fizyczną oraz redukcję masy ciała. Fenofibrat skutecznie obniża poziom trójglicerydów w surowicy, co jest kluczowe u pacjentów z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, zwłaszcza gdy statyny są przeciwwskazane lub nietolerowane. W terapii skojarzonej ze statynami, Grofibrat S pomaga osiągnąć lepszą kontrolę lipidową, zwłaszcza w zakresie trójglicerydów i cholesterolu HDL.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Rosucard 20 mg
Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te białka, prowadzące do istotnych zmian stężenia leku w osoczu i ryzyka miopatii. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z cyklosporyną (7-krotne zwiększenie AUC), inhibitorami proteazy (np. atazanawir/rytonawir – 3,1-krotny wzrost AUC i 7-krotny Cmax), gemfibrozylem (1,9-krotny wzrost Cmax i AUC) oraz kwasem fusydowym, które mogą prowadzić do rabdomiolizy. Inhibitory reduktazy HMG-CoA stosowane z fibratami lub niacyną zwiększają ryzyko miopatii, a dawka rozuwastatyny powinna być dostosowana, aby nie przekroczyć ekspozycji odpowiadającej 40 mg leku. Z kolei leki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna obniża AUC o 20% i Cmax o 30%, co może wynikać ze zwiększonej motoryki przewodu pokarmowego.
antagonista witaminy K, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, dronedaron, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, norgestrel, rabdomioliza, rozuwastatyna, terapia hipolipemizująca, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon leków
Interakcje leku – Romazic 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Romazic, jest substratem wątrobowych transporterów OATP1B1 i BCRP, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory tych transporterów, takie jak cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę (AUC wzrasta nawet 7-krotnie), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Podobnie inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC rozuwastatyny 3-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, co wyklucza stosowanie dawki 40 mg rozuwastatyny z tym lekiem. Inne leki, takie jak fenofibrat czy ezetymib, wykazują mniejsze lub brak istotnych interakcji farmakokinetycznych, choć mogą wystąpić interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza zwiększające ryzyko miopatii. Ponadto, leki zobojętniające sok żołądkowy z Al i Mg obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co można częściowo zminimalizować przez zachowanie 2-godzinnego odstępu czasowego między podaniem leków.
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darunawir, dazabuwir, elbaswir, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitory proteazy, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, lopinawir, miopatia, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, rytonawir, tikagrelor, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon leków
Skład i postać leku – Fenardin 160 mg
Fenardin jest lekiem dostępnym w postaci twardych kapsułek zawierających 160 mg fenofibratu jako substancji czynnej, co stanowi dawkę terapeutyczną zapewniającą skuteczność farmakologiczną. Kapsułki mają charakterystyczny dwukolorowy wygląd (zielono-pomarańczowy) i zawierają woskową biało-beżową masę. Substancje pomocnicze w zawartości kapsułki obejmują makrogologlicerydów lauryniany (solubilizator), makrogol 20 000 (nośnik), hydroksypropylocelulozę (spoiwo i stabilizator) oraz karboksymetyloskrobię sodową typ A (środek rozsadzający). Otoczkę kapsułki tworzą żelatyna, tytanu dwutlenek (E 171) oraz barwniki: tlenki żelaza (czerwony, żółty, czarny) i indygotyna (E 132), które nadają kapsułce charakterystyczną kolorystykę.
dawka terapeutyczna, dwutlenek tytanu, działanie lecznicze, fenofibrat, hydroksypropyloceluloza, indygotyna, kapsułka twarda, karboksymetyloskrobia sodowa, makrogol, makrogologlicerydów lauryniany, niezgodność farmaceutyczna, okres ważności leku, solubilizator, środek rozsadzający, substancja pomocnicza, tlenek żelaza czarny, tlenek żelaza czerwony, tlenek żelaza żółty - Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Atozet, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez enzym CYP3A4 oraz transportem przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet 4,4-9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku konieczności jednoczesnego stosowania zaleca się ograniczenie dawki Atozet do 10 mg atorwastatyny i 10 mg ezetymibu na dobę oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem) zwiększają stężenie atorwastatyny 1,5-3,3-krotnie, co również wymaga dostosowania dawki i monitorowania klinicznego. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenie atorwastatyny 1,9-krotnie, a ich stosowanie wymaga ograniczenia dawki do 10 mg + 20 mg na dobę. Ponadto, równoczesne podawanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenie ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko miopatii, dlatego ich łączna terapia jest niezalecana.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestyramina, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, polipeptydy 1B1, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transportery wątrobowe, warfaryna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio 40 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Suvardio, jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działając głównie w wątrobie. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy lipoprotein VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego: redukcji LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz apolipoproteiny B, a także wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z szybkim początkiem działania (od 1 tygodnia) i pełną odpowiedzią po 4 tygodniach terapii. Skuteczność potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią, niezależnie od wieku, płci i rasy.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, badanie METEOR, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, fenofibrat, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, lek hipolipemizujący, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca subkliniczna, niacyna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Framingham, statyna, Suvardio, triglicerydy, triglicerydy VLDL, udar mózgu, wątroba, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Lipanthyl NT 145 145 mg
Fenofibrat, substancja czynna preparatu Lipanthyl NT 145, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Nasilenie działania doustnych antykoagulantów przez fenofibrat zwiększa ryzyko krwawień, dlatego zaleca się redukcję dawki antykoagulantu o około 1/3 oraz regularne monitorowanie INR. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną może prowadzić do odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłej kontroli funkcji nerek i ewentualnego przerwania terapii fenofibratem. Koedukacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miotoksyczności, w tym miopatii i rabdomiolizy, co wymaga monitorowania objawów mięśniowych oraz aktywności kinazy kreatynowej. Ponadto, stosowanie fenofibratu z glitazonami może powodować paradoksalne, odwracalne obniżenie stężenia cholesterolu HDL, co wymaga regularnej kontroli lipidogramu i ewentualnej modyfikacji terapii.
cholesterol HDL, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, doustny antykoagulant, fenofibrat, fibrat, glitazon, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, kwas fenofibrynowy, lek przeciwzakrzepowy, Lipanthyl NT 145, mikrosom wątroby, miopatia, niewydolność nerek, rabdomioliza, statyna, toksyczność mięśniowa, triglicerydy - Leksykon leków
Interakcje leku – Suvezen Neo 20 mg + 10 mg
Preparat Suvezen Neo, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4-krotne zwiększenie stężenia ezetymibu, co znacząco podnosi ryzyko toksyczności. Fibraty, zwłaszcza gemfibrozyl i fenofibrat, zwiększają stężenia obu substancji (rozuwastatyna AUC x1,9, ezetymib x1,5–1,7) i podnoszą ryzyko miopatii oraz kamicy żółciowej, dlatego stosowanie Suvezen Neo w dawce 40 mg + 10 mg z fibratami jest przeciwwskazane. Inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir) powodują 3-krotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę, wymagając redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Ponadto, leki zobojętniające zawierające Al/Mg obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o 55%, co może osłabiać efekt terapeutyczny.
antagonista witaminy K, AUC, białko transportujące OATP1B1, choroba pęcherzyka żółciowego, Cmax, cyklosporyna, czynnik ryzyka uszkodzenia wątroby, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, erytromycyna, farmakokinetyka ezetymibu, fenofibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kamica żółciowa, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kolestyramina, kwas fusydowy, leczenie hipolipemizujące, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, profil lipidowy, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, tikagrelor, warfaryna, wartość INR - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Simvastatin Genoptim 40 mg
Simvastatin Genoptim jest dostępny w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, podawany doustnie raz na dobę wieczorem. Zakres dawkowania wynosi od 5 do 80 mg/dobę, z modyfikacją dawki co najmniej co 4 tygodnie. Maksymalna dawka 80 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, którzy nie osiągnęli celów terapeutycznych przy niższych dawkach. Standardowa dawka początkowa to 10-20 mg/dobę, a u pacjentów wymagających znacznego obniżenia LDL (>45%) dawka początkowa może wynosić 20-40 mg/dobę. W rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii zaleca się dawkę początkową 40 mg/dobę, stosowaną jako uzupełnienie innych metod leczenia. U pacjentów przyjmujących lomitapid dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 40 mg/dobę.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, diltiazem, fenofibrat, fibraty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, klirens kreatyniny, lomitapid, miopatia, niewydolność nerek, powikłania sercowo-naczyniowe, preparaty wiążące kwasy żółciowe, profilaktyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, symwastatyna, werapamil - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Simvachol
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, niesie ryzyko miopatii objawiającej się bólami mięśni, osłabieniem i podwyższoną aktywnością kinazy kreatynowej (CK) powyżej 10-krotnej górnej granicy normy, co może prowadzić do rabdomiolizy i ostrej niewydolności nerek. Ryzyko to jest dawkozależne: w badaniu klinicznym częstość miopatii wynosiła 0,03% przy dawce 20 mg/dobę, 0,08% przy 40 mg/dobę oraz 0,61% przy 80 mg/dobę, a u pacjentów po zawale mięśnia sercowego przy dawce 80 mg/dobę wzrosło do około 1,0%. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów azjatyckiego pochodzenia oraz u nosicieli allelu c.521T>C genu SLCO1B1, u których ryzyko miopatii jest znacząco wyższe (do 15% u homozygot). Aktywność CK powinna być monitorowana, zwłaszcza przed rozpoczęciem leczenia u pacjentów z czynnikami ryzyka (wiek ≥65 lat, płeć żeńska, zaburzenia nerek, niedoczynność tarczycy, wcześniejsze toksyczne reakcje na statyny) oraz w trakcie terapii w przypadku wystąpienia objawów mięśniowych. Przerwanie leczenia jest wskazane przy CK >5-krotnej górnej granicy normy lub nasilonych objawach mięśniowych.
allel c.521T>C, aminotransferaza, aminotransferaza alaninowa, białko transportujące aniony organiczne, brak laktazy, cholesterol LDL, ciężka hipercholesterolemia, daptomycyna, fenofibrat, fibrat, genotyp CC, genotyp SLCO1B1, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperbilirubinemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, miastenia, miastenia oczna, mioglobinuria, miopatia, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, ostra niewydolność nerek, powikłania sercowo-naczyniowe, rabdomioliza, rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych, śródmiąższowa choroba płuc, statyna, symwastatyna, transporter BCRP, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Biofibrat 267 mg
Biofibrat, zawierający 267 mg mikronizowanego fenofibratu w postaci kapsułek twardych, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście zdolności prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Dane kliniczne potwierdzają brak negatywnego wpływu na funkcje poznawcze, koordynację wzrokowo-ruchową oraz refleks, co umożliwia pacjentom kontynuowanie aktywności zawodowych wymagających pełnej sprawności psychomotorycznej. Fenofibrat nie powoduje zaburzeń koncentracji ani koordynacji ruchowej, a jego stosowanie nie wymaga ograniczeń w wykonywaniu czynności wymagających zwiększonej uwagi i precyzji.
Biofibrat, działanie niepożądane, edukacja terapeutyczna, fenofibrat, fenofibrat mikronizowany, funkcje poznawcze, funkcje psychomotoryczne, funkcjonowanie zawodowe, koordynacja ruchowa, koordynacja wzrokowo-ruchowa, lek hipolipemizujący, sprawność psychomotoryczna, świadoma zgoda pacjenta, terapia hipolipemizująca, współpraca terapeutyczna, zaburzenia lipidowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Roswera 15 mg
Rozuwastatyna jest substratem dla wątrobowych transporterów OATP1B1 i BCRP, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory tych transporterów, takie jak cyklosporyna (7,1-krotne zwiększenie AUC), sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (7,4-krotne zwiększenie AUC) czy atazanawir/rytonawir (3,1-krotne zwiększenie AUC), znacząco podnoszą ekspozycję na rozuwastatynę, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku takich interakcji zaleca się odpowiednie dostosowanie dawki, np. rozpoczęcie terapii od 5 mg/dobę oraz monitorowanie działań niepożądanych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z cyklosporyną. Inne leki, takie jak gemfibrozyl (600 mg 2x/dobę), podwajają Cmax i AUC rozuwastatyny, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 20 mg. Interakcje farmakodynamiczne, np. z kwasem fusydowym, zwiększają ryzyko miopatii, co wymaga przerwania terapii rozuwastatyną podczas stosowania kwasu fusydowego.
aleglitazar, antagonista witaminy K, atazanawir/rytonawir, AUC, baikalina, BCRP, cyklosporyna, darunawir rytonawir, digoksyna, dronedaron, działanie hipolipemizujące, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, flukonazol, fosamprenawir, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, miopatia, norgestrel, OATP1B1, profil lipidowy, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampina, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, sylimaryna, tikagrelor, triglicerydy, wodorotlenek glinu i magnezu, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Crosuvo 20 mg
Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest substratem dla transporterów OATP1B1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych zwiększających jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do stosowania rozuwastatyny z cyklosporyną, która powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny. Inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC i Cmax rozuwastatyny odpowiednio około 3- i 7-krotnie, co wymaga modyfikacji dawkowania. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, a jednoczesne stosowanie fibratów i rozuwastatyny w dawce 40 mg jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko miopatii. Inne interakcje obejmują m.in. zmniejszenie stężenia rozuwastatyny o 50% przez leki zobojętniające sok żołądkowy oraz zmniejszenie AUC o 20% przy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny. Tikagrelor może zwiększać ryzyko akumulacji rozuwastatyny i nefrotoksyczności.
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, dazabuwir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, eltrombopag, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rabdomioliza, regorafenib, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Simvastatin Genoptim 10 mg
Simvastatin Genoptim jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg symwastatyny, przeznaczonych do podawania doustnego w pojedynczej dawce wieczornej. Zakres dawkowania wynosi od 5 do 80 mg na dobę, z korektami dawkowania co minimum 4 tygodnie. Standardowa dawka początkowa to 10-20 mg/dobę, natomiast u pacjentów wymagających znacznego obniżenia LDL-C (>45%) zaleca się dawkę 20-40 mg/dobę. Dawka 80 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, którzy nie osiągnęli celów terapeutycznych przy niższych dawkach. W rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii początkowa dawka wynosi 40 mg/dobę, stosowana jako uzupełnienie innych metod obniżających lipidy. U pacjentów stosujących lomitapid dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 40 mg/dobę.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, dieta niskocholesterolowa, diltiazem, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, klirens kreatyniny, lomitapid, niewydolność nerek, powikłanie sercowo-naczyniowe, profilaktyka sercowo-naczyniowa, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, symwastatyna, tabletka powlekana, werapamil, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosufy 10 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, głównie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja profilu lipidowego następuje po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rozuwastatyna w dawkach od 5 do 40 mg/dobę powodowała redukcję LDL-C od 45% do 63%, całkowitego cholesterolu od 33% do 46%, a także korzystne zmiany w stężeniach HDL-C, triglicerydów, ApoB i ApoA-I. Lek jest skuteczny niezależnie od wieku, płci, rasy oraz obecności chorób współistniejących, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia, a także wykazuje korzystny wpływ na wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego (np. LDL-C/HDL-C, ApoB/ApoA-I).
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, ból brzucha, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, dojrzałość płciowa, dyslipidemia mieszana, ezetymib, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, mialgia, pierwotna hipercholesterolemia, prekursor cholesterolu, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna, skala Framingham, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, triglicerydy, wątroba, wskaźnik BMI, zaburzenie gospodarki lipidowej, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Simvastatin Genoptim 10 mg
Symwastatyna, będąca substratem CYP3A4 oraz białka transportowego OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które znacząco zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) oraz gemfibrozylu, które mogą zwiększyć AUC kwasu symwastatyny nawet 5-11-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Inhibitory takie jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodypina powodują wzrost ekspozycji na symwastatynę odpowiednio 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Dodatkowo, niacyna w dawce ≥ 1 g/dobę oraz sok grejpfrutowy (240 ml powoduje niemal dwukrotny wzrost stężenia, a >1 l nawet 7-krotny) zwiększają ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów azjatyckiego pochodzenia.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azole, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, diltiazem, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, niacyna, OATP1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, ryfampicyna, symwastatyna, werapamil - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Lipanthyl 267M 267 mg
Produkt leczniczy Lipanthyl 267M zawiera 267 mg mikronizowanego fenofibratu w postaci twardych kapsułek żelatynowych o charakterystycznej barwie pomarańczowo-kości słoniowej oraz 135 mg laktozy jednowodnej jako substancji pomocniczej. Ocena wpływu leku na zdolność pacjenta do prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania maszyn wykazała brak istotnego oddziaływania na funkcje psychomotoryczne, co oznacza, że stosowanie Lipanthyl 267M nie ogranicza tych zdolności. Mimo to, lekarz powinien poinformować pacjenta o potencjalnych, choć rzadkich, objawach niepożądanych takich jak zawroty głowy, senność czy zaburzenia widzenia, które mogą wpływać na bezpieczeństwo prowadzenia pojazdów.
dokumentacja medyczna, edukacja pacjenta, fenofibrat, fenofibrat mikronizowany, funkcje psychomotoryczne, laktoza jednowodna, Lipanthyl, postać farmaceutyczna, senność, substancja czynna, substancja pomocnicza o znanym działaniu, świadoma zgoda na leczenie, twarda kapsułka żelatynowa, zaburzenia widzenia, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Crosuvo 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna produktu Crosuvo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami białek transportujących OATP1B1 i BCRP, które mogą zwiększać ekspozycję na lek nawet do 7-krotnego wzrostu AUC (np. cyklosporyna, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir). Wysokie ryzyko miopatii i rabdomiolizy wymaga przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania rozuwastatyny z cyklosporyną oraz ostrożności i dostosowania dawki przy stosowaniu inhibitorów proteaz (np. atazanawir/rytonawir) i fibratów (gemfibrozyl, fenofibrat). Dawkowanie należy modyfikować tak, aby ekspozycja na rozuwastatynę nie przekraczała tej uzyskiwanej przy dawce 40 mg bez interakcji, rozpoczynając od 5 mg/dobę przy spodziewanym ≥2-krotnym wzroście AUC. Interakcje z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy, erytromycyną czy tikagrelorem mogą zmniejszać lub zwiększać stężenie rozuwastatyny, co wymaga monitorowania parametrów klinicznych, w tym czynności nerek i aktywności kinazy kreatynowej (CPK).
antagonista witaminy K, atazanawir, AUC, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dronedaron, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, febuksostat, fenofibrat, fibrat, flukonazol, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, itrakonazol, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, lopinawir, miopatia, norgestrel, OATP1B1, rabdomioliza, regorafenib, roksadustat, rozuwastatyna, sofosbuwir, tafamidis, teryflunomid, tikagrelor, tipranawir, warfaryna, welpataswir