CYP 3A4
Cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) to kluczowy enzym z rodziny cytochromu P450, odgrywający istotną rolę w metabolizmie leków i innych ksenobiotyków. Enzym ten jest zlokalizowany głównie w wątrobie oraz jelicie cienkim i uczestniczy w metabolizmie około 50% wszystkich stosowanych klinicznie leków.
CYP3A4 charakteryzuje się szeroką specyficznością substratową, co sprawia, że jest odpowiedzialny za biotransformację wielu substancji leczniczych z różnych grup terapeutycznych, w tym leków immunosupresyjnych, przeciwnowotworowych, statyn, leków przeciwdrgawkowych oraz przeciwzakaźnych. Aktywność tego enzymu podlega znacznej zmienności międzyosobniczej, co może prowadzić do istotnych różnic w odpowiedzi na leki u poszczególnych pacjentów.
Szczególnie istotne w praktyce klinicznej są interakcje lekowe związane z indukcją lub inhibicją CYP3A4. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie i nasilać działanie leków metabolizowanych przez ten enzym, podczas gdy induktory (np. rifampicyna, karbamazepina, dziurawiec) mogą zmniejszać ich skuteczność terapeutyczną. Znajomość tych interakcji jest kluczowa dla bezpiecznej farmakoterapii, zwłaszcza w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Doxan 4 4 mg
Lek Apo-Doxan zawierający doksazosynę charakteryzuje się dobrą biodostępnością doustną (~65%) oraz szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) po około 2 godzinach. Substancja czynna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98,3%), co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm doksazosyny odbywa się głównie w wątrobie, z dominującą rolą enzymu CYP3A4, a także CYP2D6 i CYP2C9. Eliminacja leku jest dwufazowa, z okresem półtrwania około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w formie niezmienionej, co podkreśla znaczenie metabolizmu w eliminacji leku.
AUC, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450 3A4, doksazosyna, dysfunkcja wątroby, efekt pierwszego przejścia, hydroksylacja, interakcja farmakokinetyczna, klirens leku, mezylan doksazosyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, półokres eliminacji, stężenie maksymalne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Moilec 7,5 mg
Meloksykam, dostępny w formie kapsułek, tabletek oraz zawiesiny doustnej, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~90%) oraz liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 7,5-15 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 5-6 godzinach (Tmax), z wyjątkiem zawiesiny, gdzie Tmax wynosi około 2 godziny. W stanie równowagi farmakokinetycznej, osiąganym po 3-5 dniach stosowania, stężenia meloksykamu wahają się od 0,4 do 1,0 µg/ml dla dawki 7,5 mg oraz od 0,8 do 2,0 µg/ml dla dawki 15 mg. Lek wykazuje długi okres półtrwania (t½) wynoszący 13-25 godzin, co umożliwia wygodne dawkowanie raz na dobę. Wysokie (99%) wiązanie z albuminami osocza oraz penetracja do mazi stawowej na poziomie około 50% stężenia osoczowego podkreślają jego skuteczność w terapii schorzeń reumatycznych.
5′-hydroksymetylomeloksykam, 5′-karboksymeloksykam, AUC, biodostępność doustna, biotransformacja wątrobowa, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, klirens osoczowy, leki zobojętniające sok żołądkowy, maksymalne stężenie w osoczu, maź stawowa, meloksykam, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja tkankowa, polimorfizm genetyczny, równowaga farmakokinetyczna, schyłkowa niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Icatibant Zentiva 30 mg
Icatibant Zentiva, zawierający 30 mg ikatybantu, nie wykazuje interakcji farmakokinetycznych związanych z układem enzymatycznym cytochromu CYP450, co potwierdza jego korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście farmakoterapii. Kluczowym aspektem jest przeciwwskazanie do stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) u pacjentów z dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym (HAE), niezależnie od terapii ikatybantem, ze względu na ryzyko nasilenia objawów poprzez zwiększenie aktywności bradykininy. Ponadto, brak jest danych dotyczących interakcji u populacji pediatrycznej, co wymaga ostrożności przy stosowaniu leku u dzieci i młodzieży. W przypadku alkoholu, mimo braku bezpośrednich interakcji farmakokinetycznych, zaleca się unikanie jego spożycia podczas ostrego napadu HAE oraz przez 24 godziny po podaniu ikatybantu, ze względu na ryzyko maskowania objawów i potencjalnego nasilenia obrzęku.
antagonista receptora AT1, bradykinina, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, cytochrom CYP450, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, ikatybant, inhibitor ACE, inhibitor angiotensyny II, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, obrzęk naczynioruchowy, ostry napad obrzęku naczynioruchowego, receptor bradykininy B2, sartan - Leksykon leków
Interakcje leku – Oxybutynin Medice 1 mg/ml
Chlorowodorek oksybutyniny, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest ryzyko nasilenia działań niepożądanych o charakterze antycholinergicznym (suchość błon śluzowych, zaburzenia akomodacji, tachykardia, zaparcia) podczas jednoczesnego stosowania leków takich jak: leki przeciwparkinsonowskie (amantadyna, biperydon, lewodopa), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitriptylina, imipramina), leki przeciwpsychotyczne (fenotiazyny, klozapina), atropinopodobne środki przeciwskurczowe (hioscyna, butylobromek hioscyny) oraz inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, erytromycyna, klarytromycyna). Inhibitory CYP3A4 mogą zwiększać stężenie oksybutyniny w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Ponadto oksybutynina antagonizuje działanie leków prokinetycznych (metoklopramid, cyzapryd), co może obniżać skuteczność terapii.
alendronian, antybiotyk makrolidowy, bisfosfonian, chinidyna, choroba Parkinsona, ciśnienie tętnicze, CYP 3A4, dypirydamol, działanie antycholinergiczne, działanie sedatywne, efekt hemodynamiczny, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, inhibitor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klozapina, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metoklopramid, oksybutynina, perystaltyka przewodu pokarmowego, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia poznawcze, zapalenie przełyku - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pulmicort
Produkt leczniczy Pulmicort (budezonid) w postaci zawiesiny do nebulizacji jest wskazany do leczenia przewlekłego astmy, nie zaś do doraźnego łagodzenia ostrych napadów, gdzie preferowane są krótko działające leki rozszerzające oskrzela. Stosowanie wziewnych glikokortykosteroidów wiąże się z ryzykiem zakażeń grzybiczych jamy ustnej, które mogą wymagać leczenia przeciwgrzybiczego lub czasowego przerwania terapii. Należy unikać jednoczesnego stosowania budezonidu z ketokonazolem, inhibitorami proteazy HIV oraz silnymi inhibitorami CYP3A4, a w przypadku konieczności stosowania równoczesnego zachować maksymalnie długą przerwę między dawkami. Szczególną ostrożność wymaga przejście z doustnych glikokortykosteroidów na wziewne, ze względu na ryzyko przemijającej niewydolności kory nadnerczy, zwłaszcza u pacjentów leczonych dużymi dawkami lub długotrwale. W sytuacjach stresu lub zabiegów chirurgicznych zaleca się rozważenie zwiększenia dawki glikokortykosteroidów doustnych.
BMI, ból mięśniowo-stawowy, budezonid, centralna chorioretinopatia surowicza, CYP 3A4, dawka glikokortykosteroidu, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid doustny, glikokortykosteroid wziewny, gruźlica płuc, grzybicze zakażenie dróg oddechowych, inhibitor proteazy HIV, jaskra, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lek rozszerzający oskrzela, nieostre widzenie, niewydolność kory nadnerczy, nieżyt nosa, paradoksalny skurcz oskrzeli, przewlekła obturacyjna choroba płuc, pulmonolog, skuteczna dawka, spowolnienie wzrostu, wirusowe zakażenie dróg oddechowych, wyprysk, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie widzenia, zaćma, zahamowanie czynności nadnerczy, zakażenie grzybicze, zaostrzenie POChP, zapalenie płuc, zespół Cushinga - Leksykon substancji czynnych
Meloksykam – Interakcje
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), podlega licznym istotnym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP2C9 i częściowo CYP3A4, meloksykam może wchodzić w interakcje z lekami hamującymi lub metabolizowanymi przez te szlaki, co wpływa na jego stężenie i toksyczność. Farmakodynamicznie, meloksykam zwiększa ryzyko krwawień i owrzodzeń przewodu pokarmowego, zwłaszcza w połączeniu z innymi NLPZ (np. kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥500 mg jednorazowo lub ≥3 g/dobę), kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi, trombolitycznymi, przeciwpłytkowymi oraz SSRI. Ponadto, meloksykam może osłabiać działanie leków hipotensyjnych (beta-adrenolityków, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II) i nasilać nefrotoksyczność inhibitorów kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus), co wymaga monitorowania czynności nerek, zwłaszcza u osób starszych. Współistniejące stosowanie meloksykamu z lekami moczopędnymi i inhibitorami ACE może prowadzić do ostrej niewydolności nerek, a z lekami wpływającymi na gospodarkę potasową – do hiperkaliemii.
antagonista receptora angiotensyny, cholestyramina, cyklosporyna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, deferazyroks, glikokortykosteroid, hamowanie syntezy prostaglandyn, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor kalcyneuryny, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, krążenie wątrobowo-jelitowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lit pierwiastek, meloksykam, metotreksat, nateglinid, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, pemetreksed, płytki krwi, pochodna sulfonylomocznika, SSRI, takrolimus, trimetoprym, wkładka wewnątrzmaciczna, wskaźnik INR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Opokan 7,5 mg
Meloksykam, substancja czynna leku Opokan 7,5 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym oraz biorównoważnością różnych postaci farmaceutycznych (tabletki, kapsułki, zawiesina). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2 godzinach dla zawiesiny oraz po 5-6 godzinach dla postaci stałych. Stan równowagi farmakokinetycznej uzyskiwany jest w ciągu 3-5 dni przy dawkowaniu raz na dobę, z minimalnymi wahaniami stężeń (Cmin i Cmax dla dawki 7,5 mg wynoszą odpowiednio 0,4 μg/mL i 1,0 μg/mL, a dla 15 mg – 0,8 μg/mL i 2,0 μg/mL). Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (~99%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 11 litrów po podaniu pozajelitowym i wzrasta do około 16 litrów po wielokrotnym podaniu doustnym. Lek przenika do mazi stawowej, osiągając stężenia około połowy wartości osoczowych, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego.
biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, frakcja leku, hydroksymetylomeloksykam, karboksymeloksykam, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, maź stawowa, meloksykam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi farmakokinetycznej, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Asertin 50 50 mg
Sertralina (Asertin 50 mg, 100 mg) wykazuje liczne interakcje lekowe, z których najistotniejsze dotyczą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO), które są bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych poważnych powikłań. W przypadku nieodwracalnych inhibitorów MAO (np. selegilina) zaleca się co najmniej 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii sertraliną oraz 7-dniową po jej zakończeniu. Odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) również są przeciwwskazane. Ponadto, jednoczesne stosowanie sertraliny z pimozydem (nawet w dawce 2 mg) jest przeciwwskazane ze względu na wzrost stężenia pimozydu o około 35%, co może zagrażać bezpieczeństwu pacjenta. Interakcje farmakodynamiczne obserwuje się także z litem (nasilenie drżeń), fenytoiną (konieczność monitorowania stężenia fenytoiny), tryptanami (ryzyko zespołu serotoninowego) oraz warfaryną (wydłużenie czasu protrombinowego i zmiany INR), co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego.
alprazolam, atenolol, cymetydyna, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, digoksyna, fenytoina, flekainid, glibenklamid, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny klasy 1C, lek przeciwpsychotyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, linezolid, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, NLPZ, pimozyd, płytki krwi, propafenon, receptor beta-adrenergiczny, selegilina, sertralina, terfenadyna, tolbutamid, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Remolexam 15 mg
Meloksykam, substancja czynna Remolexam 15 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~90%) oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 7,5-15 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 5-6 godzinach (Tmax), z niewielkimi fluktuacjami stężenia przy dawkowaniu raz na dobę, co sprzyja stabilnemu efektowi terapeutycznemu. Lek wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 11-16 litrów, z możliwością penetracji do mazi stawowej na poziomie około 50% stężenia osoczowego. Meloksykam jest metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP2C9, z powstaniem nieaktywnych metabolitów, a eliminacja odbywa się w równych proporcjach przez mocz i kał, z okresem półtrwania 13-25 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
5′-hydroksymetylomeloksykam, 5′-karboksymeloksykam, białka osocza, biodostępność doustna, biotransformacja wątrobowa, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, klirens osoczowy, maź stawowa, meloksykam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vimetso 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Vimetso zawiera wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę chlorowodorek (850 mg lub 1000 mg) w formie tabletek powlekanych. Wildagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85%), szybkim wchłanianiem (Tmax 1,7 h na czczo, 2,5 h z pokarmem) oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (9,3%). Metabolizm wildagliptyny obejmuje około 69% dawki, z głównym nieaktywnym metabolitem LAY 151, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% z moczem). Metformina wykazuje biodostępność 50-60% (tabletka 500 mg), Tmax około 2,5 h, z nieliniową farmakokinetyką i brakiem metabolizmu, eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej. Spożycie pokarmu zmniejsza wchłanianie metforminy (Cmax o 26-40%, AUC o 7-25%) i opóźnia Tmax, natomiast wpływ na wildagliptynę jest klinicznie nieistotny.
AUC, biodostępność, biodostępność metforminy, biorównoważność, Cmax, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, CYP 450, cytochrom P450, DPP-4, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa, przesączanie kłębuszkowe, skala Child-Pugh, stężenie leku w osoczu, Tmax, Vss, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fulvestrant Pharmascience 250 mg/5 ml
Fulwestrant, podawany domięśniowo w dawce 500 mg (roztwór 250 mg/5 ml), charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 25,1 ng/ml po 5 dniach oraz stabilnymi wartościami ekspozycji (AUC 475 ng·dni/ml, Cmin 16,3 ng/ml) w stanie stacjonarnym. Lek wykazuje rozległą dystrybucję w tkankach (Vdss 3-5 l/kg) oraz wysokie (99%) wiązanie z białkami osocza, głównie frakcjami lipoprotein (VLDL, LDL, HDL). Metabolizm fulwestrantu przebiega wieloetapowo, z udziałem CYP3A4 oraz innych enzymów pozacytochromowych, a eliminacja odbywa się głównie z kałem, z klirensem około 11 ml/min/kg i długim okresem półtrwania około 50 dni. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki w zakresie 50-500 mg, a badania kliniczne nie wykazały istotnych różnic w parametrach u pacjentek o różnym wieku, masie ciała, rasie oraz przy łagodnych i umiarkowanych zaburzeniach czynności nerek.
CYP 3A4, HDL, klirens leku, LDL, objętość dystrybucji leku, okres półtrwania leku, przedwczesne dojrzewanie płciowe, SHBP, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, VLDL, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta, zwiększenie AUC - Leksykon leków
Interakcje leku – Aglan 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jednoczesne stosowanie meloksykamu z innymi NLPZ lub kwasem acetylosalicylowym w dawce ≥ 500 mg jednorazowo lub ≥ 3 g/dobę zwiększa ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Koedukacja z kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi (w tym heparyną) oraz lekami trombolitycznymi i przeciwpłytkowymi znacząco podnosi ryzyko krwawień i owrzodzeń przewodu pokarmowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Meloksykam może również osłabiać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia czynności nerek, szczególnie u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami nerkowymi. Wskazane jest monitorowanie funkcji nerek oraz odpowiednie nawodnienie. Ponadto, meloksykam może nasilać nefrotoksyczność inhibitorów kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus) oraz zwiększać stężenia litu i metotreksatu w osoczu, co wymaga ostrożności i kontroli parametrów laboratoryjnych.
antagonista receptora angiotensyny II, błona śluzowa żołądka, cholestyramina, cyklosporyna, cymetydyna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, deferazyroks, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie niepożądane, glikokortykosteroidy, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, kortykosteroidy, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający kwas solny, lit pierwiastek, metotreksat, mielosupresja, morfologia krwi, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie żołądkowo-jelitowe, pemetreksed, płytki krwi, pochodna sulfonylomocznika, przewód pokarmowy, receptor beta-adrenergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, trimetoprym, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Melobax 15 15 mg
Meloksykam charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 90% oraz różnym Tmax w zależności od postaci farmaceutycznej: około 2 godziny dla zawiesiny doustnej i 5-6 godzin dla kapsułek i tabletek. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 3-5 dni, a dawkowanie raz na dobę pozwala utrzymać stabilne stężenia terapeutyczne w osoczu: 0,4-1,0 μg/ml dla dawki 7,5 mg oraz 0,8-2,0 μg/ml dla dawki 15 mg. Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), głównie albuminami, oraz małą objętość dystrybucji (11 l po podaniu domięśniowym/dożylnym i 16 l po doustnym podaniu wielokrotnym). Lek przenika do mazi stawowej, osiągając tam stężenie stanowiące połowę stężenia w osoczu, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego w schorzeniach narządu ruchu.
5′-hydroksymetylomeloksykam, 5′-karboksymeloksykam, albuminy, biodostępność, biotransformacja, biotransformacja wątrobowa, CYP 2C9, CYP 3A4, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, farmakokinetyka liniowa, klirens całkowity, klirens osoczowy, meloksykam, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia leku, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Cyzapryd – Interakcje
Cyzapryd, substancja czynna leku Gasprid, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP 3A4, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Jednoczesne stosowanie cyzaprydu z silnymi inhibitorami CYP 3A4, takimi jak doustne lub pozajelitowe pochodne azolowe (ketokonazol, itrakonazol, mikonazol, flukonazol), makrolidy (azytromycyna, erytromycyna, klarytromycyna, troleandomycyna), inhibitory proteaz HIV (rytonawir, indynawir, sankwinawir) oraz nefazodon, prowadzi do znacznego wzrostu stężenia cyzaprydu w surowicy. Skutkuje to zwiększonym ryzykiem wydłużenia odstępu QT i groźnych zaburzeń rytmu serca, takich jak torsades de pointes, migotanie przedsionków czy częstoskurcz komorowy. Bezwzględnie przeciwwskazane jest także łączenie cyzaprydu z lekami wydłużającymi QT, w tym lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III, chinolonami, trój- i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, neuroleptykami oraz niektórymi lekami przeciwhistaminowymi i innymi substancjami o podobnym działaniu. Ponadto, spożywanie soku grejpfrutowego podczas terapii cyzaprydem jest niewskazane ze względu na ryzyko zwiększenia biodostępności leku i nasilenia działań niepożądanych.
acenokumarol, amiodaron, amitryptylina, antybiotyki chinolonowe, antybiotyki makrolidowe, astemizol, azytromycyna, biodostępność leku, chinidyna, cymetydyna, CYP 3A4, cyzapryd, częstoskurcz komorowy, diazepam, digoksyna, dyzopiramid, działanie sedatywne, erytromycyna, flukonazol, haloperydol, indynawir, inhibitory CYP 3A4, inhibitory proteaz HIV, INR, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzakrzepowe, maprotylina, migotanie komór, mikonazol, neuroleptyki, pochodne azolowe, prokainamid, propranolol, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, sparfloksacyna, terfenadyna, torsades de pointes, wskaźnik protrombinowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Budipulmi 0,25 mg/ml
Budezonid, substancja czynna zawiesiny do nebulizacji Budipulmi (0,25 mg/ml i 0,5 mg/ml), charakteryzuje się biodostępnością ogólnoustrojową u dorosłych wynoszącą około 15% dawki nominalnej oraz 40-70% dawki dostarczonej. Maksymalne stężenie w osoczu po podaniu dawki 2 mg osiąga około 4 nmol/L w ciągu 10-30 minut. Lek wykazuje objętość dystrybucji około 3 L/kg, silne wiązanie z białkami osocza (85-90%) oraz intensywny metabolizm wątrobowy (efekt pierwszego przejścia około 90%) głównie przez CYP3A4, prowadzący do metabolitów o minimalnej aktywności glikokortykosteroidowej. Klirens układowy u dorosłych wynosi około 1,2 L/min, a okres półtrwania po podaniu dożylnym to 2-3 godziny. Kinetyka farmakokinetyczna jest liniowa w zakresie dawek leczniczych.
16α-hydroksyprednizolon, 6β-hydroksybudezonid, aktywność glikokortykosteroidowa, astma dziecięca, białko osocza, biodostępność ogólnoustrojowa, budezonid, CYP 3A4, cytochrom P450, dawka dostarczona, dawka nominalna, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja lekowa, klirens ogólnoustrojowy, klirens układowy, nebulizator pneumatyczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, zależność liniowa, zawiesina do nebulizacji - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Levalergedd 5 mg
Lewocetyryzyna, substancja czynna leku Levalergedd, wykazuje liniową farmakokinetykę niezależną od dawki i czasu podania, z niską zmiennością osobniczą i parametrami zbliżonymi do racematu cetyryzyny. Po podaniu doustnym szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml u dorosłych po 0,9 godziny, a stan stacjonarny po 2 dniach stosowania. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest dwukrotnie wyższe (450 ng/ml) i osiągane po 1,2 godziny. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną objętość dystrybucji (0,4 l/kg) i jest eliminowana głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem), z okresem półtrwania około 7,9 ± 1,9 godziny u dorosłych. Metabolizm leku jest niski (<14% dawki), głównie przez CYP3A4 i inne izoenzymy P450, bez istotnego wpływu na aktywność enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
chiralność, Cmax, CYP 3A4, cytochrom P450, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dealkilacja, działanie przeciwhistaminowe, farmakokinetyka, farmakoterapia, hemodializa, klirens całkowity, lewocetyryzyna, marskość wątroby, marskość żółciowa, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, racemat cetyryzyny, równowaga dynamiczna, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, utlenianie pierścienia aromatycznego, wydzielanie kanalikowe