cymetydyna

Cymetydyna to lek należący do grupy antagonistów receptora histaminowego H2, który blokuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku. Została wprowadzona do lecznictwa w latach 70. XX wieku jako pierwszy skuteczny inhibitor wydzielania kwasu żołądkowego, co stanowiło przełom w farmakoterapii chorób związanych z nadmierną sekrecją kwasu.

Główne wskazania do stosowania cymetydyny obejmują chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, zespół Zollingera-Ellisona, refluks żołądkowo-przełykowy oraz zapobieganie krwawieniom z górnego odcinka przewodu pokarmowego u pacjentów w stanie krytycznym. Lek hamuje zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu żołądkowego.

Cymetydyna wykazuje istotne interakcje z wieloma lekami, gdyż hamuje cytochrom P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia we krwi jednocześnie stosowanych leków metabolizowanych przez ten układ enzymatyczny. Wśród działań niepożądanych wymienia się: bóle głowy, zawroty głowy, biegunkę, wysypkę, a przy długotrwałym stosowaniu u mężczyzn – ginekomastię i impotencję wskutek działania antyandrogennego.

Współcześnie cymetydyna została w dużej mierze zastąpiona przez nowsze leki z grupy antagonistów H2 (ranitydyna, famotydyna) oraz inhibitory pompy protonowej, które charakteryzują się większą skutecznością i mniejszą liczbą interakcji lekowych. Niemniej, cymetydyna nadal znajduje zastosowanie w praktyce klinicznej, szczególnie w krajach rozwijających się.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Kopiryna – tabletki od bólu głowy 400 mg + 50 mg

Produkt leczniczy Kopiryna, zawierający kwas acetylosalicylowy (400 mg) oraz kofeinę (50 mg), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Kwas acetylosalicylowy może nasilać toksyczność metotreksatu (<15 mg/tydzień) poprzez zmniejszenie jego klirensu nerkowego oraz wypieranie z połączeń białkowych, a także zwiększać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna) i innych leków hamujących agregację płytek. Współstosowanie z innymi NLPZ i salicylanami w dużych dawkach podnosi ryzyko choroby wrzodowej, krwawień z przewodu pokarmowego oraz nefrotoksyczności. Ponadto, kwas acetylosalicylowy może osłabiać działanie leków moczopędnych, nasilać hipoglikemię leków przeciwcukrzycowych, zwiększać stężenie digoksyny w osoczu oraz zmniejszać skuteczność inhibitorów ACE. Interakcje z glikokortykosteroidami zwiększają ryzyko powikłań gastrologicznych, a z kwasem walproinowym – toksyczność i działanie antyagregacyjne. Spożycie alkoholu w trakcie terapii Kopiryną jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i wydłużenia czasu krwawienia.
agregacja płytek krwi, benzbromaron, benzodiazepiny, choroba Addisona, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P450 1A2, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie przeciwzakrzepowe, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroidy, heparyna, inhibitory ACE, inhibitory gyrazy, insulina, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy z kofeiną, kwas barbiturowy, kwas chinolinokarboksylowy, kwas walproinowy, leki moczopędne, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwdnawe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzakrzepowe, leki uspokajające, metotreksat, NLPZ, ototoksyczność furosemidu, owrzodzenie błony śluzowej, pochodne kumaryny, sympatykomimetyki, tachykardia, teofilina, toksyczność szpiku kostnego, tyklopidyna, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomethadone Hydrochloride Molteni 2,5 mg/ml

Lewometadon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie kliniczne. Przeciwwskazane jest stosowanie leku z inhibitorami MAO w ciągu 14 dni, ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji ze strony OUN, układu oddechowego i krążenia. Ponadto, lewometadon nie powinien być łączony z częściowymi agonistami/antagonistami opioidowymi (np. buprenorfiną, pentazocyną) ze względu na ryzyko wywołania objawów odstawienia. Jednoczesne stosowanie z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany), alkoholem oraz lekami przeciwbólowymi o działaniu ośrodkowym zwiększa ryzyko depresji oddechowej, sedacji, śpiączki i zgonu. Alkohol w szczególności nasila depresję OUN i jest bezwzględnie przeciwwskazany podczas terapii lewometadonem. Zaleca się ograniczenie dawki i czasu trwania terapii w przypadku konieczności łączenia z lekami uspokajającymi.
antybiotyk makrolidowy, barbiturat, benzodiazepina, buprenorfina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flunitrazepam, gabapentyna, gabapentynoid, induktor enzymatyczny, inhibitor metabolizmu, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP, kannabidiol, karbamazepina, klonidyna, kwas fusydynowy, kwaśna alfa-glikoproteina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwretrowirusowy, metamizol, N-demetylacja, petydyna, pochodna fenotiazyny, prazosyna, pregabalina, rezerpina, ryfampicyna, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, spironolakton, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, urapidyl, zapaść krążeniowa, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Aurovitas 20 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań klinicznych. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając 14-dniowej przerwy po odstawieniu inhibitora MAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem inhibitora MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A, takich jak moklobemid i linezolid, z koniecznością stosowania minimalnych dawek i ścisłej kontroli klinicznej. Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, haloperydol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre fluorochinolony), co zwiększa ryzyko torsade de pointes. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, tryptany, opioidy), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca zwyczajnego oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek, krwawień oraz arytmii.
arytmia złośliwa, buprenorfina, cymetydyna, cytochrom P450, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, SSRI, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorazepam TZF 4 mg/ml

Lorazepam, jako benzodiazepina, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco nasilać jego działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie lorazepamu z opioidami oraz alkoholem, co może prowadzić do ciężkiej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Inne grupy leków, takie jak neuroleptyki, leki nasenne, uspokajające, beta-blokery, leki przeciwdrgawkowe czy przeciwhistaminowe, również mogą potęgować działanie sedatywne lorazepamu. W przypadku leków takich jak kwas walproinowy i probenecyd, obserwuje się farmakokinetyczne zwiększenie stężenia lorazepamu, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Z kolei doustne środki antykoncepcyjne mogą przyspieszać metabolizm lorazepamu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność i wymagając zwiększenia dawki.
ataksja, benzodiazepina, beta-bloker, bezdech, bradykardia, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, doustny środek antykoncepcyjny, działanie uspokajające benzodiazepin, efekt anksjolityczny, haloperydol, hamowanie metabolizmu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lorazepamu z opioidami, klozapina, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm lorazepamu, neuroleptyk, obniżenie ciśnienia tętniczego, okres półtrwania, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, skopolamina, teofilina, upośledzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Grindeks 1 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych (np. chinidyna, amiodaron, sotalol), trój- i czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. amitryptylina, maprotylina), leków przeciwhistaminowych oraz niektórych leków przeciwmalarycznych (chinina, meflochina). Rysperydon metabolizowany jest głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu CYP3A4, a także jest substratem P-gp, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. paroksetyna, chinidyna, itrakonazol, ketokonazol, rytonawir) mogą znacząco zwiększać stężenie czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, natomiast induktory (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają jej poziom. Warto podkreślić, że dawki rysperydonu należy odpowiednio modyfikować przy włączaniu lub odstawianiu tych leków, aby uniknąć działań niepożądanych lub utraty skuteczności terapii.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminergiczny, agonista dopaminy, antagonista receptora H2, arypiprazol, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, chinidyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, depresja oddechowa, digoksyna, działanie kardiotoksyczne, enzym wątrobowy, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek działający ośrodkowo, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, lit, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie tętnicze, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paliperydon, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, terapia skojarzona, topiramat, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, werapamil, wydłużenie odcinka QT, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Motti 2,5 % + 2,5 %

Produkt leczniczy Motti, zawierający 25 mg/g lidokainy i 25 mg/g prylokainy w formie kremu, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest ryzyko indukcji methemoglobinemii przez prylokainę, nasilane przez jednoczesne stosowanie leków takich jak sulfonamidy, nitrofurantoina, fenytoina czy fenobarbital. Ponadto, stosowanie dużych dawek Motti wraz z innymi miejscowymi anestetykami lub lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaronem) może prowadzić do sumowania toksycznych efektów, zwiększając ryzyko ogólnoustrojowej toksyczności oraz zaburzeń przewodnictwa sercowego. Leki zmniejszające klirens lidokainy, takie jak cymetydyna i beta-adrenolityki, mogą podnosić stężenia lidokainy w osoczu do poziomów toksycznych, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawek.
amiodaron, barbiturat, benzodiazepina, bupiwakaina, cymetydyna, depresja oddechowa, działanie depresyjne, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, klirens lidokainy, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek sedatywny, mepiwakaina, metabolizm wątrobowy, methemoglobina, Motti, nitrofurantoina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, populacja pediatryczna, prokaina, rifampicyna, stężenie lidokainy, sulfonamid, toksyczność ogólnoustrojowa, znieczulenie miejscowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Poltram 50 mg

Tramadol, substancja czynna preparatu Poltram, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, oddechowego i krążeniowego. Wysokie ryzyko niesie także kojarzenie tramadolu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mirtazapina), które może prowadzić do zespołu serotoninowego, oraz z lekami obniżającymi próg drgawkowy, co zwiększa ryzyko napadów drgawkowych. Alkohol i inne substancje działające depresyjnie na OUN nasilają działania niepożądane tramadolu, w tym sedację, zaburzenia świadomości, koordynacji, depresję oddechową i ryzyko drgawek, dlatego ich łączenie jest zdecydowanie niewskazane.
antagonista receptorów 5-HT3, AUC, ból pooperacyjny, buprenorfina, bupropion, chinidyna, Cmax, cymetydyna, czas protrombinowy, depresja oddechowa, działanie analgetyczne, działanie przeciwbólowe, erytromycyna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, mirtazapina, nalbufina, napad drgawkowy, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, pochodna kumaryny, próg drgawkowy, SNRI, sole litu, SSRI, substancja czynna, tetrahydrokanabinol, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zatrzymanie oddechu, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Gliptivil Combo 50 mg + 850 mg

Gliptivil Combo, zawierający wildagliptynę i metforminę, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu wildagliptyny przez układ CYP450 oraz jej braku wpływu na te enzymy. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji wildagliptyny z lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd), digoksyną, warfaryną, amlodypiną, ramiprylem, walsartanem i symwastatyną. Istotne klinicznie jest jednak zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów ACE z wildagliptyną. Metformina natomiast wymaga szczególnej ostrożności w połączeniu z alkoholem (zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej), jodowymi środkami kontrastowymi (konieczne przerwanie terapii na co najmniej 48 godzin) oraz lekami wpływającymi na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, leki moczopędne), które mogą zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagać monitorowania funkcji nerek. Dodatkowo, leki o działaniu hiperglikemicznym (glikokortykosteroidy, agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, leki moczopędne) mogą osłabiać efekt hipoglikemizujący metforminy, co wymaga częstszego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, choroby tarczycy, cymetydyna, cytochrom P450, digoksyna, dolutegrawir, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, glibenclamid, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor ekstruzji wielolekowej i toksyn, jodowy środek kontrastowy, kortykosteroid, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, ranolazyna, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, transporter kationów organicznych 2, walsartan, wandetanib, warfaryna, wildagliptyna z metforminą
Leksykon leków
Interakcje leku – Betesda 20 mg/ml

Escytalopram, substancja czynna Betesda (krople doustne 20 mg/ml), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, co może prowadzić do zespołu serotoninowego – terapia escytalopramem powinna być rozpoczęta minimum 14 dni po odstawieniu inhibitora MAO, a po zakończeniu leczenia escytalopramem należy zachować 7-dniową przerwę przed włączeniem inhibitora MAO. Przeciwwskazane jest także łączenie z moklobemidem i linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, wybrane antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) z uwagi na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany) wymaga ścisłej kontroli klinicznej z powodu ryzyka zespołu serotoninowego.
buprenorfina, bupropion, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, esomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, krzepnięcie krwi, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, neuroleptyk, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, opioid, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Questax XR 50 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny nawet do 450%, co obniża jej stężenie w osoczu i może zmniejszać skuteczność terapeutyczną. Sok grejpfrutowy, również hamujący CYP3A4, nie jest zalecany podczas terapii. Interakcje farmakodynamiczne obserwuje się z litem (zwiększenie objawów pozapiramidowych, senności, przyrostu masy ciała) oraz walproinianem sodu (zwiększone ryzyko leukopenii i neutropenii u dzieci i młodzieży). Brak istotnych zmian farmakokinetycznych stwierdzono przy jednoczesnym stosowaniu imipraminy, fluoksetyny, rysperydonu, haloperydolu i cymetydyny.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie przeciwcholinergiczne, efekt sedatywny, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leukopenia, metabolizm kwetiapiny, metadon, metoda chromatograficzna, metoda immunoenzymatyczna, neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, tricykliczne leki przeciwdepresyjne, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Doperil 5 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Apo-Doperil, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2D6. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu we krwi o około 30%, co istotnie podnosi ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) również hamują metabolizm donepezylu, choć w mniejszym stopniu. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz przewlekłe spożywanie alkoholu, mogą przyspieszać metabolizm donepezylu, prowadząc do obniżenia jego stężenia i osłabienia efektu terapeutycznego. W praktyce klinicznej konieczne jest monitorowanie pacjentów i ewentualna korekta dawki Apo-Doperilu w przypadku stosowania tych leków lub alkoholu.
antykoagulant, atropina, beta-adrenolityki, betanechol, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chinidyna, choroba Alzheimera, cymetydyna, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, induktory cytochromu P450, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitory CYP 3A4, interakcje z alkoholem, itrakonazol, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, leki cholinolityczne, metoprolol, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, ryfampicyna, skopolamina, sukcynylocholina, teofilina, triheksyfenidyl, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Meloxistad 15 mg

Meloksykam, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie meloksykamu z innymi NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥ 3 g/dobę, ze względu na synergistyczne zwiększenie ryzyka owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Podobnie, kojarzenie meloksykamu z kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną), heparyną, lekami trombolitycznymi, przeciwpłytkowymi oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Meloksykam może także osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE, sartanów i beta-adrenolityków, co w połączeniu z zaburzeniami czynności nerek może prowadzić do ich pogorszenia, w tym ostrej niewydolności nerek. Nefrotoksyczność może być dodatkowo nasilona przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus), dlatego konieczne jest monitorowanie funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, cholestyramina, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, digoksyna, glikokortykosteroid, heparyna, inhibitor ACE, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający, lit, meloksykam, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, SSRI, system terapeutyczny domaciczny, takrolimus, zahamowanie płytek krwi
Leksykon leków
Interakcje leku – Cloranxen 5 mg

Dipotasu klorazepan (Cloranxen) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z alkoholem etylowym, co prowadzi do nasilonej sedacji, upośledzenia zdolności psychomotorycznych oraz zwiększonego ryzyka depresji oddechowej. Również kojarzenie z opioidami zwiększa ryzyko ciężkiej depresji ośrodkowego układu nerwowego, w tym śpiączki i zgonu, dlatego w takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki i czasu terapii. Ponadto, dipotasu klorazepan nasila działanie innych leków o działaniu hamującym na OUN, takich jak barbiturany, leki nasenne, przeciwhistaminowe o działaniu uspokajającym, neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe oraz zwiotczające mięśnie, co wymaga szczególnej ostrożności i często modyfikacji dawkowania. Warto również zwrócić uwagę na interakcje z lekami takimi jak cyzapryd, cymetydyna, fenytoina, lewodopa i klozapina, które mogą wpływać na metabolizm i działanie klorazepanu, a także na ryzyko zapaści i depresji oddechowej.
barbiturat, benzodiazepina, biodostępność, cymetydyna, cyzapryd, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dipotas klorazepanu, duszność, efekt addytywny, euforia, farmakokinetyka, fenytoina, klozapina, lek depresyjny OUN, lek nasenny, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowy, lek znieczulający, lek zobojętniający, lek zwiotczający mięśnie, lewodopa, metabolizm wątrobowy, mięsień szkieletowy, nalewka ziołowa, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor GABA-ergiczny, synergizm lekowy, syrop przeciwkaszlowy, wodorotlenek glinu i magnezu, zatrzymanie oddechu, zespół odstawienny
Leksykon substancji czynnych
Donepezyl – Interakcje

Donepezyl, inhibitor cholinesterazy stosowany w terapii choroby Alzheimera, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol (CYP3A4) i chinidyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezylu w surowicy o około 30%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory enzymów, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie osłabiając jego skuteczność. Donepezyl nie wpływa na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, a jednoczesne stosowanie tych leków nie zmienia metabolizmu donepezylu. Należy jednak zachować ostrożność przy łączeniu donepezylu z lekami o działaniu cholinolitycznym, blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, agonistami cholinergicznymi oraz beta-adrenolitykami, ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności lub nasilenia działań niepożądanych.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, atropina, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, citalopram, cymetydyna, CYP 2D6, CYP 3A4, częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes, digoksyna, działanie cholinolityczne, erytromycyna, escitalopram, fenytoina, fluoksetyna, hioscyna, induktor enzymatyczny, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, paroksetyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, prokainamid, ryfampicyna, sertindol, sotalol, środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie psychomotoryczne, zawrót głowy, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Claritine Allergy 1 mg/ml

Loratadyna, substancja czynna preparatu Claritine Allergy, jest metabolizowana głównie przez izoenzymy wątrobowe CYP3A4 i CYP2D6, co stanowi podstawę potencjalnych interakcji lekowych. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, erytromycyna oraz cymetydyna, powodują wzrost stężenia loratadyny w osoczu, jednak badania kliniczne nie wykazały istotnych klinicznie zmian, w tym wpływu na odstęp QT w EKG. Mimo umiarkowanego poziomu istotności tych interakcji, zaleca się ostrożność, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub przyjmujących wielolekowość, w tym inne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, klarytromycyna) i CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna), które mogą nasilać działania niepożądane loratadyny. W grupie pediatrycznej brak jest danych dotyczących interakcji, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
antybiotyk makrolidowy, chinidyna, cymetydyna, elektrokardiografia, erytromycyna, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, leczenie skojarzone, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, loratadyna, nefazodon, odstęp QT, paroksetyna, rytonawir, telitromycyna, test psychomotoryczny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Loratadyna – Właściwości farmakokinetyczne

Loratadyna jest długo działającym antagonistą receptora H₁, charakteryzującym się szybkim i dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-1,5 godziny. Substancja wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), a jej czynny metabolit, desloratadyna, wiąże się umiarkowanie (73-76%). Loratadyna podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, a desloratadyna jest około 4-krotnie bardziej aktywna farmakologicznie. Średni okres półtrwania loratadyny wynosi 8,4 godziny (zakres 3-20 h), natomiast desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 h), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie w postaci sprzężonych metabolitów – 40% z moczem i 42% z kałem w ciągu 10 dni, przy czym mniej niż 1% wydalane jest w formie niezmienionej.
aktywność farmakologiczna, antagonista receptora histaminowego H1, bariera krew-mózg, biodostępność, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czynny metabolit, dekarboetoksyloratadyna, desloratadyna, dysfunkcja wątroby, działanie przeciwhistaminowe, erytromycyna, hemodializa, inhibitory cytochromu P450, ketokonazol, loratadyna, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Aurovitas 15 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni ją podatną na istotne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, np. fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco podnoszą stężenia olanzapiny (wzrost Cmax o 54-77% i AUC o 52-108%), co wymaga zmniejszenia dawki początkowej. Węgiel aktywny redukuje biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
alkohol, antagonizm, antagonizm lekowy, biodostępność, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, częstoskurcz typu torsade de pointes, diazepam, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie metabolizmu, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, leki trójpierścieniowe, leki wydłużające odstęp QT, leki zobojętniające kwas solny, lit, nikotynizm, odstęp QT, odstęp QTc, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Memolek 10 mg

Memantyna, jako antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Nasilenie działania i potencjalnych działań niepożądanych obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z L-dopą, agonistami receptorów dopaminergicznych oraz lekami przeciwcholinergicznymi, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Osłabienie efektów terapeutycznych może wystąpić przy stosowaniu barbituranów i neuroleptyków. Memantyna wpływa także na działanie leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen, co może wymagać dostosowania dawek. Przeciwwskazane jest łączenie memantyny z amantadyną ze względu na ryzyko psychozy farmakotoksycznej, a także zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania z ketaminą i dekstrometorfanem. Ponadto, memantyna może zwiększać stężenia w osoczu leków wykorzystujących ten sam nerkowy układ transportu kationów, m.in. cymetydyny, ranitydyny, prokainamidu, chinidyny, chininy i nikotyny, co wymaga monitorowania. Zmniejszenie stężenia w surowicy obserwowano dla hydrochlorotiazydu (HCT), co może wpływać na jego skuteczność. Pojedyncze przypadki zwiększenia INR odnotowano u pacjentów stosujących memantynę i warfarynę, wskazując na konieczność ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
agonista receptorów dopaminergicznych, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, baklofen, barbiturany, chinidyna, chinina, cymetydyna, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A, cytochrom P450, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezil, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, INR, interakcja farmakokinetyczna, ketamina, L-DOPA, lek dopaminergiczny, lek miorelaksacyjny, lek przeciwcholinergiczny, memantyna, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza zawierająca flawinę, neuroleptyk, nikotyna, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, receptor GABA, receptor NMDA, sulfacja, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Flecainide acetate Holsten 100 mg

Flekainid octan, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi: klasy I (np. chinidyna) przeciwwskazane ze względu na ryzyko proarytmii, klasy II (beta-adrenolityki) z możliwością nasilenia negatywnego działania inotropowego, klasy III (amiodaron) wymagające redukcji dawki flekainidu o 50% i ścisłego monitorowania stężenia leku oraz klasy IV (werapamil) ze względu na ryzyko bradykardii i hipotensji. Inhibitory CYP2D6 (paroksetyna, fluoksetyna, propranolol, rytonawir) zwiększają stężenie flekainidu, podnosząc ryzyko toksyczności, natomiast induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) obniżają jego stężenie o około 30%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Leki przeciwwirusowe (rytonawir, lopinawir, indynawir) oraz niektóre leki przeciwhistaminowe (mizolastyna, astemizol, terfenadyna) znacząco zwiększają ryzyko arytmii komorowych i powinny być unikanie w skojarzeniu z flekainidem.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, arytmia komorowa, astemizol, bradykardia, bupropion, chinina, cymetydyna, digoksyna, działanie inotropowe, działanie kardiodepresyjne, działanie proarytmiczne, fenobarbital, fenytoina, flekainid octan, glikozyd nasercowy, halofantryna, haloperydol, hiperkaliemia, hipokaliemia, induktor CYP2D6, indynawir, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, klozapina, kortykosteroid, lek antynikotynowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, mizolastyna, niewydolność serca, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, terbinafina, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodnictwa
Leksykon leków
Interakcje leku – Erfin 250 mg

Terbinafina, metabolizowana głównie przez układ cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność tego enzymu. Induktorzy cytochromu P450, tacy jak ryfampicyna, zwiększają klirens terbinafiny, co może obniżać jej stężenie terapeutyczne, natomiast inhibitory, np. cymetydyna, zmniejszają klirens, podnosząc stężenie leku w osoczu. Terbinafina hamuje izoenzym CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężeń i nasilenia działania leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina, imipramina), β-adrenolityków (propranolol, metoprolol), SSRI (fluoksetyna, paroksetyna) oraz inhibitorów MAO-B (selegilina). Wymaga to ścisłej obserwacji klinicznej i ewentualnej korekty dawek tych leków.
beta-bloker, biodostępność leku, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, inhibitor MAO-B, izoenzym CYP2D6, klirens leku, krwawienie międzymiesiączkowe, lek beta-adrenolityczny, nieregularny cykl menstruacyjny, ryfampicyna, SSRI, terbinafina, terfenadyna, tolbutamid, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie miesiączkowania
Leksykon leków
Interakcje leku – Saridon 250 mg + 150 mg + 50 mg

Produkt leczniczy Saridon, zawierający paracetamol 250 mg, propyfenazon 150 mg oraz kofeinę 50 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Induktory enzymów wątrobowych (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają ryzyko hepatotoksyczności paracetamolu, szczególnie w połączeniu z nadużywaniem alkoholu, co wymaga monitorowania funkcji wątroby. Leki wpływające na motorykę przewodu pokarmowego modyfikują wchłanianie paracetamolu: propantelina opóźnia, a metoklopramid przyspiesza jego absorpcję. Chloramfenikol wydłuża okres eliminacji paracetamolu, zwiększając ryzyko toksyczności. Długotrwałe stosowanie paracetamolu u pacjentów na doustnych lekach przeciwzakrzepowych (np. warfaryna) wymaga ścisłego nadzoru ze względu na możliwe nasilenie działania przeciwzakrzepowego. Ponadto, kojarzenie paracetamolu z zydowudyną (AZT) zwiększa ryzyko neutropenii, a z flukloksacyliną – ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka.
antykoagulanty, arytmia, benzodiazepina, chloramfenikol, cymetydyna, disulfiram, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, flukloksacylina, hepatotoksyczność, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor gyrazy, kwasica metaboliczna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający, leki przeciwdrgawkowe, metabolizm leku, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, opróżnianie żołądka, paraksantyna, pobudzenie psychoruchowe, propantelina, pseudoefedryna, ryfampicyna, Saridon, sympatykomimetyk, teofilina, tyroksyna, uszkodzenie wątroby, zaburzenia rytmu serca, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cardura 4 mg

Doksazosyna, substancja czynna leku Cardura, charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym umożliwiającym dawkowanie raz na dobę. Po podaniu doustnym wykazuje biodostępność około 65% oraz maksymalne stężenie (Cmax) osiągane po około 2 godzinach. Lek wiąże się w 98,3% z białkami osocza, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm doksazosyny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP 3A4 (dominujący szlak), CYP 2D6 i CYP 2C9, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 22 godziny, co uzasadnia schemat dawkowania raz na dobę.
AUC, białka osocza, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, cymetydyna, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, doksazosyna, eliminacja dwufazowa, hydroksylacja, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP 3A4, klirens, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, umiarkowana niewydolność wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Primacor 20 mg

Lerkanidypina, metabolizowana przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, które powodują nawet 15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne zwiększenie Cmax S-lerkanidypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny w osoczu trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich kojarzone podawanie. Spożycie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego podnosi biodostępność lerkanidypiny i nasila jej działanie hipotensyjne, dlatego jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy, co wymaga częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol nasila działanie rozszerzające naczynia, zwiększając ryzyko objawów niepożądanych, takich jak hipotensja ortostatyczna.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, biodostępność, chinidyna, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, pochodna dihydropirydyny, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolaxa Rapid 10 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego izoenzymu. Fluwoksamina, silny inhibitor CYP1A2, zwiększa Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki olanzapiny. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, obniżają stężenie olanzapiny w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Węgiel aktywny zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem czasowym. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny czy cymetydyny.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, enzym CYP1A2, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lit, metabolizm olanzapiny, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Neurotop retard 300 300 mg

Karbamazepina, substancja czynna leku Neurotop Retard 300, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję enzymów wątrobowych, co prowadzi do osłabienia działania wielu leków, takich jak doustne antykoagulanty (pochodne kumaryny), chinidyna, hormonalne środki antykoncepcyjne oraz niektóre antybiotyki (np. doksycyklina). Z drugiej strony, metabolizm karbamazepiny może być hamowany przez antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, troleandomycyna), izoniazyd, antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem), dekstropropoksyfen, wiloksazynę oraz cymetydynę, co skutkuje zwiększonym stężeniem karbamazepiny w osoczu i wymaga monitorowania poziomu leku oraz ewentualnej redukcji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi (progabid, kwas walproinowy, walnoktamid, walpromid, fenytoina, prymidon, brywaracetam), które podwyższają stężenie aktywnego metabolitu 10,11-epitlenku karbamazepiny, zwiększając ryzyko działań niepożądanych takich jak zawroty głowy, senność, ataksja i podwójne widzenie.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, antykoncepcja hormonalna, ataksja, biodostępność leku, brywaracetam, chinidyna, cymetydyna, dekstropropoksyfen, doksycyklina, epitlenek karbamazepiny, erytromycyna, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor MAO, izoniazyd, karbamazepina, kwas walproinowy, neurotoksyczność, pochodna kumaryny, podwójne widzenie, prymidon, walnoktamid, werapamil, wiloksazyna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Famotydyna Ranigast 20 mg

Famotydyna w dawce 20 mg, dostępna w postaci tabletek powlekanych Ranigast, jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na famotydynę lub substancje pomocnicze, w tym czerwień koszenilową (E124), która może wywoływać reakcje alergiczne. Należy unikać stosowania u osób z historią nadwrażliwości na inne leki z grupy antagonistów receptorów H2, takich jak ranitydyna, cymetydyna czy nizatydyna, ze względu na ryzyko nadwrażliwości krzyżowej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest niewydolność nerek, gdyż famotydyna jest głównie wydalana przez nerki, a ich dysfunkcja może prowadzić do kumulacji leku i zwiększenia ryzyka działań niepożądanych.
antagonista receptora H2, choroba układu pokarmowego, cymetydyna, czerwień koszenilowa, działanie niepożądane, famotydyna, interakcja lekowa, kumulacja leku, nadwrażliwość krzyżowa, niewydolność nerek, nizatydyna, ranitydyna, reakcja alergiczna, substancja czynna, substancja pomocnicza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie wątroby
Leksykon substancji czynnych
Chlorowodorek lidokainy – Interakcje

Chlorowodorek lidokainy wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wpływającymi na metabolizm wątrobowy. Hamowanie metabolizmu lidokainy przez cymetydynę, beta-adrenolityki, norepinefrynę oraz anestetyki wziewne prowadzi do wzrostu stężenia lidokainy w surowicy i zwiększa ryzyko toksyczności, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki lub intensywniejszego monitorowania pacjenta. Z kolei barbiturany, ryfampicyna i fenytoina przyspieszają metabolizm lidokainy, obniżając jej stężenie i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną, co może wymagać zwiększenia dawki leku. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania zwiotczającego mięśnie poprzecznie prążkowane, ryzyko methemoglobinemii przy jednoczesnym stosowaniu sulfonamidów oraz potencjalne addytywne efekty z lekami przeciwarytmicznymi, choć ryzyko kliniczne jest niskie przy stosowaniu miejscowym.
alkohol etylowy, anestetyk wziewny, antyseptyk, barbiturany, beta-adrenolityk, biodostępność ogólnoustrojowa, chlorowodorek lidokainy, choroba wątroby, choroba wrzodowa żołądka, cymetydyna, depresja OUN, działanie niepożądane, EKG, enzymy mikrosomalne wątroby, etanol, fenytoina, gruźlica, hipoksja tkanek, inhibitor cholinoesterazy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek znieczulający miejscowo, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm lidokainy, methemoglobina, methemoglobinemia, nadciśnienie tętnicze, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie, ryfampicyna, stężenie w surowicy, sulfonamid, zawroty głowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Levofloxacin Aurovitas 500 mg

Lewofloksacyna, składnik aktywny produktu Levofloxacin Aurovitas, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z produktami zawierającymi kationy dwu- i trójwartościowe, takimi jak sole żelaza, cynku, magnezu, glinu oraz sukralfat, które znacząco zmniejszają biodostępność leku; zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między ich podaniem a lewofloksacyną. Probenecyd i cymetydyna obniżają klirens nerkowy lewofloksacyny odpowiednio o 34% i 24%, co wymaga ostrożności u pacjentów z niewydolnością nerek. Ponadto, lewofloksacyna wydłuża okres półtrwania cyklosporyny o 33%, co może zwiększać ryzyko toksyczności, a jednoczesne stosowanie z antagonistami witaminy K (np. warfaryną) wymaga regularnego monitorowania INR ze względu na ryzyko krwawień.
antagonista witaminy K, chinolon, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, dydanozyna, dysfagia, działanie neurotoksyczne, farmakokinetyka leku, fenbufen, fluorochinolon, glibenklamid, inhibitor CYP1A2, klirens nerkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, lewofloksacyna, makrolid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia krwi, probenecyd, próg drgawkowy, ranitydyna, reakcja fotouczulająca, sole żelaza, substrat CYP1A2, sukralfat, teofilina, warfaryna, węglan wapnia, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Alcreno 100 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Spożycie soku grejpfrutowego, naturalnego inhibitora CYP3A4, również jest niewskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), redukując jej dostępność do około 13% wartości wyjściowej, co może wymagać korekty dawki i ostrożnego wprowadzania terapii. Inne leki, takie jak tiorydazyna, zwiększają klirens kwetiapiny o około 70%, co również może wymagać dostosowania dawkowania. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu imipraminy, fluoksetyny, risperidonu, haloperydolu czy cymetydyny.
cymetydyna, działanie antycholinergiczne, enzym CYP3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leukopenia, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, sedacja, sodu walproinian, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia koordynacji psychoruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Heviran 200 mg

Acyklowir jest wydalany głównie w postaci niezmienionej przez nerki, z udziałem aktywnego wydzielania w kanalikach nerkowych. Leki takie jak probenecyd, cymetydyna oraz mykofenolan mofetylu konkurują o ten sam mechanizm wydzielania, co prowadzi do zwiększenia stężenia acyklowiru w osoczu (wzrost AUC) oraz zmniejszenia jego klirensu nerkowego. W przypadku mykofenolanu mofetylu obserwuje się również wzrost stężenia jego nieaktywnego metabolitu. Pomimo tych interakcji, szeroki indeks terapeutyczny acyklowiru zwykle eliminuje konieczność modyfikacji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie acyklowiru z teofiliną, gdzie odnotowano wzrost AUC teofiliny o około 50%, co wymaga monitorowania stężenia teofiliny w osoczu w celu uniknięcia toksyczności.
acyklowir, aktywne wydzielanie w kanalikach nerkowych, AUC, charakterystyka produktu leczniczego, cymetydyna, działanie niepożądane, farmakokinetyka acyklowiru, indeks terapeutyczny, klirens nerkowy, leczenie immunosupresyjne, lek immunosupresyjny, metabolit mykofenolanu mofetylu, metabolizm wątrobowy, mykofenolan mofetylu, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, przedawkowanie leku, przeszczep narządu, stężenie leku w osoczu, teofilina, terapia przeciwwirusowa, terapia skojarzona, układ odpornościowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Klomipramina – Interakcje

Klomipramina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Przeciwwskazane jest łączenie klomipraminy z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich objawów, takich jak przełom nadciśnieniowy czy zespół serotoninowy; konieczne jest zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Klomipramina może osłabiać działanie hipotensyjne leków takich jak guanetydyna czy klonidyna, a także nasilać efekty sympatykomimetyków (adrenalina, efedryna) oraz neuroleptyków (zwłaszcza tiorydazyny, z ryzykiem zaburzeń rytmu serca). Współstosowanie z SSRI, SNRI, lit czy buprenorfiną zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, stosowanie leków moczopędnych może indukować hipokaliemię, co zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsades de pointes, dlatego przed terapią należy skorygować poziom potasu.
antagonista receptora H2, cymetydyna, demetylacja, demetyloklomipramina, estrogen, fluoksetyna, fluwoksamina, hiperpireksja, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, lek antycholinergiczny, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrgawkowe, leki sympatykomimetyczne, metylfenidat, moklobemid, N-demetyloklomipramina, pochodna fenotiazyny, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SSRI, tiorydazyna, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Fampridine Teva 10 mg

Famprydyna, substancja czynna leku Fampridine Teva, jest eliminowana w około 60% przez nerki za pośrednictwem aktywnego wydalania z udziałem transportera OCT2. Jednoczesne stosowanie famprydyny z innymi preparatami zawierającymi 4-aminopirydynę lub z inhibitorami OCT2, takimi jak cymetydyna, jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko kumulacji leku i zwiększonego stężenia we krwi, co może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym drgawek. Leki takie jak karwedylol, propranolol i metformina, które są substratami OCT2, mogą konkurować o ten transporter, co wymaga zachowania szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta ze względu na potencjalne zmiany farmakokinetyczne obu leków.
4-aminopirydyna, baklofen, beta-adrenolityk, biguanid, bloker kanałów potasowych, cukrzyca typu 2, cymetydyna, famprydyna, inhibitor OCT2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interferon beta, karwedylol, lek immunomodulujący, lek miorelaksacyjny, metabolizm wątrobowy, metformina, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, OCT2, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, stwardnienie rozsiane, wydalanie nerkowe, zaburzenia równowagi, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Propranolol Accord 40 mg

Propranolol Accord, jako niekardiowybiorczy beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem), które nasilają ujemny wpływ na przewodzenie przedsionkowo-komorowe i czynność węzła zatokowego, co może prowadzić do ciężkiego niedociśnienia i bradykardii, zwłaszcza u pacjentów z niewyrównaną niewydolnością serca. Ponadto, propranolol przeciwdziała działaniu beta-agonistów rozszerzających oskrzela, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania u chorych z astmą. Interakcje z fingolimodem mogą wywołać nasilone bradykardie, a z propafenonem – nawet podwojenie stężenia propranololu w osoczu, co wymaga ostrożności i monitorowania. Współistniejące stosowanie leków takich jak amiodaron, inhibitory MAO, fluwoksamina czy środki znieczulające zwiększa ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym bradykardii i niedociśnienia tętniczego.
adrenalina, alfa-adrenolityk, amiodaron, antagonista wapnia, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyny, barbituran, beta-adrenolityk niekardiowybiorczy, beta-agonista rozszerzający oskrzela, bradykardia, chinidyna, chloropromazyna, cymetydyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie antykoagulacyjne, działanie inotropowe ujemne, epinefryna, ergotamina, fingolimod, fluwoksamina, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, insulina, klirens metaboliczny, klonidyna, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwnadciśnieniowy o działaniu ośrodkowym, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, metabolizm oksydacyjny, metabolizm pierwszego przejścia, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca niewyrównana, nifedypina, propafenon, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reakcja hipoglikemiczna, reakcja nadciśnieniowa, ryfampicyna, ryzatryptan, skurcz naczyń, środek znieczulający, teofilina, warfaryna, werapamil, węzeł zatokowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Matrifen 25 mikrogramów/godzinę system transdermalny 25 mcg/h

Fentanyl, składnik aktywny produktu Matrifen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o wysokim znaczeniu klinicznym. Farmakodynamicznie, jednoczesne stosowanie z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, benzodiazepiny, leki nasenne, pochodne fenotiazyny, trankwilizery, leki przeciwhistaminowe, leki zmniejszające napięcie mięśniowe oraz gabapetynoidy, może prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, niedociśnienia, a nawet śpiączki i zgonu. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie fentanylu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które mogą wywołać zespół serotoninowy oraz nasilić działanie opioidowe – stosowanie Matrifenu jest przeciwwskazane do 14 dni po zakończeniu terapii IMAO. Ponadto, współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) wymaga ostrożności i ścisłego monitorowania pacjenta ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Nie zaleca się także łączenia z opioidami o mieszanym mechanizmie działania (np. buprenorfina), które mogą antagonizować efekt przeciwbólowy fentanylu i wywołać objawy odstawienne.
amiodaron, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, diltiazem, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, gabapetynoid, hipoksja, hipowentylacja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek nasenny, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, lek serotoninergiczny, mechanizm agonistyczno-antagonistyczny, nefazodon, niedociśnienie, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, retencja CO₂, ryfampicyna, rytonawir, werapamil, worykonazol, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Epistatus 10 mg

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z licznymi lekami oraz substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, flukonazol, itrakonazol, posakonazol), antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, lopinawir, sakwinawir) oraz blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil) mogą zwiększać stężenia midazolamu w osoczu nawet 2-5-krotnie, wydłużając jego okres półtrwania i nasilając działanie sedatywne. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 7 dni) i dziurawiec zwyczajny, obniżają stężenia midazolamu odpowiednio o około 60% i 20-40%, co może wymagać korekty dawkowania. Szczególną ostrożność należy zachować u dzieci, u których podanie na śluzówkę jamy ustnej może skutkować większym wchłanianiem doustnym i silniejszymi interakcjami.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, baklofen, barbiturat, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cymetydyna, CYP3A4, depresja oddechowa, diltiazem, disulfiram, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, ksantyna, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lewodopa, lopinawir, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, morfina, nabilon, oksykodon, omeprazol, opioid, OUN, posakonazol, propofol, ranitydyna, reakcja disulfiramowa, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, teofilina, tramadol, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Bluefish 10 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni ją podatną na interakcje farmakokinetyczne z substancjami indukującymi lub hamującymi ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, znacząco podnoszą stężenia olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co może wymagać redukcji dawki. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego należy zachować odstęp co najmniej 2 godzin między podaniem tych leków. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak lit, biperiden, walproinian, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, warfaryna, teofilina czy diazepam.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperiden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, depresja OUN, diazepam, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, lek zobojętniający kwas solny, lit, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, palenie tytoniu, sedacja, stężenie maksymalne, stężenie olanzapiny w osoczu, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie oddechowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – OxyNorm 10 mg/ml

OxyNorm w formie roztworu do wstrzykiwań zawiera oksykodon chlorowodorek w stężeniu 10 mg/ml (odpowiadające 9 mg oksykodonu) dostępny w ampułkach 1 ml (10 mg) i 2 ml (20 mg). Farmakokinetyka oksykodonu wykazuje równoważną biodostępność po podaniu podskórnym i dożylnym, zarówno w bolusie, jak i infuzji ciągłej. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w około 45%, co umożliwia znaczną ilość leku w formie wolnej, zdolnej do przekraczania bariery krew-mózg. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów: noroksykodonu, oksymorfonu i noroksymorfonu, z których żaden nie ma istotnego wpływu na działanie przeciwbólowe. Okres półtrwania oksykodonu wynosi około 4,5 godziny, a eliminacja odbywa się przez nerki i przewód pokarmowy. Warto podkreślić, że oksykodon przenika przez łożysko i do mleka matki, co ma znaczenie kliniczne w ciąży i laktacji.
agonista receptorów opioidowych, bariera krew-mózg, białka osocza, biodostępność, bolus, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostosowanie dawki, dystrybucja leku, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwbólowe, faza eliminacji, glukuronizacja, infuzja, interakcja lekowa, metabolizm wątrobowy, noroksykodon, noroksymorfon, okres półtrwania, oksykodonu chlorowodorek, oksymorfon, podanie dożylne, podanie podskórne, przenikanie przez łożysko, roztwór do wstrzykiwań, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon substancji czynnych
Flekainid – Interakcje

Flekainid, lek przeciwarytmiczny klasy Ic, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP2D6 cytochromu P450. Hamowanie CYP2D6 przez leki takie jak paroksetyna, fluoksetyna, neuroleptyki, rytonawir czy terbinafina prowadzi do wzrostu stężenia flekainidu w osoczu, co zwiększa ryzyko arytmii i innych działań niepożądanych. Induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) mogą obniżać stężenie flekainidu o około 30%, co może wymagać korekty dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu flekainidu z innymi lekami przeciwarytmicznymi: klasy I (np. chinidyna – przeciwwskazane ze względu na proarytmiczne działanie), klasy II (beta-adrenolityki – ryzyko nasilenia inotropowego ujemnego), klasy III (amiodaron – konieczne zmniejszenie dawki flekainidu o 50% i monitorowanie stężenia) oraz klasy IV (werapamil – ryzyko zagrażających życiu działań niepożądanych). Ponadto, flekainid może zwiększać stężenie digoksyny w osoczu o około 15%, co wymaga monitorowania, natomiast nie wpływa na skuteczność doustnych leków przeciwzakrzepowych. Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemia indukowana przez leki moczopędne, kortykosteroidy i środki przeczyszczające, nasilają kardiotoksyczność flekainidu i powinny być wyrównane przed rozpoczęciem terapii.
amiodaron, antagonista wapnia, arytmia komorowa, astemizol, beta-adrenolityk, bupropion, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, digoksyna, działanie inotropowe ujemne, działanie proarytmiczne, fenobarbital, fenytoina, flekainid, furosemid, glikozyd nasercowy, halofantryna, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, indeks terapeutyczny, induktor CYP2D6, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kardiotoksyczność, kortykosteroid, lek moczopędny, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwarytmiczne klasy I, mizolastyna, niewydolność serca, prednizon, środek przeczyszczający, terbinafina, terfenadyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tafen Nasal 32 mcg 32 mcg/dawkę odmierzoną

Budezonid, stosowany donosowo w dawce 32 μg (Tafen Nasal), jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, cyklosporyna, etynyloestradiol i troleandomycyna, mogą znacząco zwiększać ogólnoustrojową ekspozycję na budezonid, co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami zawierającymi kobicystat ze względu na wysokie ryzyko ogólnoustrojowych efektów glikokortykosteroidów. W przypadku konieczności kojarzenia terapii zaleca się zachowanie odstępu między dawkami, rozważenie redukcji dawki budezonidu oraz ścisłą obserwację pacjenta. Interakcje z cymetydyną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi małe dawki hormonów mają ograniczone znaczenie kliniczne i zwykle nie wymagają modyfikacji dawkowania.
aerozol do nosa, antybiotyk makrolidowy, antykoncepcja hormonalna, biodostępność ogólnoustrojowa, budezonid, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czynność nadnerczy, dehydrogenaza alkoholowa, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, estrogen, etynyloestradiol, glikokortykosteroid, inhibitor CYP3A, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kobicystat, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwrzodowy, niewydolność przysadki, środek antykoncepcyjny, stężenie w osoczu, test stymulacji ACTH, troleandomycyna, zapalenie błony śluzowej nosa
Leksykon leków
Interakcje leku – Rudotel 10 mg

Medazepam, będący pochodną benzodiazepiny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Jednoczesne stosowanie z opioidami znacząco zwiększa ryzyko ciężkiej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii. Alkohol etylowy nasila działanie uspokajające medazepamu, prowadząc do zaburzeń koordynacji, funkcji poznawczych oraz ryzyka depresji oddechowej, dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane. Barbiturany, leki nasenne, przeciwpsychotyczne i przeciwhistaminowe starszej generacji potęgują depresję OUN, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej redukcji dawek. Medazepam metabolizowany jest przez układ cytochromu P450, a inhibitory tego enzymu, takie jak cymetydyna, disulfiram i omeprazol, mogą zwiększać jego stężenie i przedłużać działanie, natomiast induktory metabolizmu, jak fenobarbital, fenytoina i palenie tytoniu, mogą obniżać skuteczność leku.
alkohol etylowy, amnezja następcza, barbiturany, benzodiazepina, beta-adrenolityk, choroba Parkinsona, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, doustny lek antykoncepcyjny, działanie depresyjne na OUN, fenobarbital, fenytoina, glikozyd nasercowy, interakcja lekowa, lek nasenny, lek przeciwbólowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zmniejszający napięcie mięśni, lek znieczulający, lewodopa, medazepam, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, politerapia, teofilina
Leksykon substancji czynnych
Hydroksychlorochina – Interakcje

Hydroksychlorochina, będąca pochodną 4-aminochinoliny, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków, co może prowadzić do istotnych konsekwencji klinicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT i arytmii komorowych przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA i III, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, leków przeciwpsychotycznych oraz niektórych antybiotyków (np. fluorochinolony, makrolidy). Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie hydroksychlorochiny z halofantryną ze względu na wysokie ryzyko zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. Hydroksychlorochina może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej redukcji dawek. Ponadto, stosowanie hydroksychlorochiny z lekami przeciwmalarycznymi obniżającymi próg drgawkowy (np. meflochina) zwiększa ryzyko drgawek, a łączenie z artemeterem/lumefantryną może prowadzić do zwiększonej toksyczności i wydłużenia odstępu QTc.
agalzydaza, artemeter/lumefantryna, arytmia komorowa, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dapson, digoksyna, efekt hipoglikemiczny, fluorochinolon, halofantryna, hepatotoksyczność, induktor enzymatyczny, inhibitor cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kaolin, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, meflochina, methemoglobina, metoprolol, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, pirydostygmina, prazykwantel, reakcja hemolityczna, remdesiwir, retinopatia, ryfampicyna, substrat P-glikoproteiny, tamoksyfen, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketipinor 300 mg

Kwetiapina (Ketipinor) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm kwetiapiny odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (karbamazepina zmniejsza ekspozycję do 13%, fenytoina zwiększa klirens o około 450%), co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać korekty dawki. Leki o działaniu antycholinergicznym nasilają działania niepożądane związane z blokadą receptorów muskarynowych, a leki wydłużające odstęp QT zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu serca.
barbiturat, cymetydyna, CYP3A4, enzym mikrosomalny, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hepatotoksyczność, hipotonia ortostatyczna, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kwetiapiny, lek antycholinergiczny, leukopenia, neutropenia, receptor cholinergiczny, receptor muskarynowy, ryfampicyna, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie układu pozapiramidowego, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Heviran Comfort MAX 400 mg

Acyklowir, będący głównym składnikiem Heviran Comfort MAX, jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z udziałem aktywnego wydzielania kanalikowego. Leki takie jak probenecyd i cymetydyna konkurują o ten sam mechanizm wydalania, co prowadzi do zwiększenia pola pod krzywą (AUC) acyklowiru oraz obniżenia jego klirensu nerkowego, jednak modyfikacja dawkowania zwykle nie jest konieczna. Współstosowanie acyklowiru z mykofenolanem mofetylu skutkuje wzrostem stężenia obu substancji w osoczu, ale ze względu na szeroki indeks terapeutyczny acyklowiru, nie wymaga zmiany dawkowania. Natomiast jednoczesne podawanie acyklowiru i teofiliny powoduje około 50% wzrost AUC teofiliny, co wymaga monitorowania jej stężenia w osoczu, aby uniknąć toksyczności.
acyklowir, AUC, cymetydyna, farmakokinetyka, Heviran, indeks terapeutyczny, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, metabolit mykofenolanu mofetylu, metabolizm wątrobowy, mykofenolan mofetylu, probenecyd, stężenie w osoczu, teofilina, terapia przeciwwirusowa, układ immunologiczny, wirus opryszczki, wydzielanie w kanalikach nerkowych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Anastrozol Teva 1 mg

Anastrozol wykazuje in vitro hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2C8/9, CYP3A4), jednak badania kliniczne z antypiryną i warfaryną w dawce 1 mg nie potwierdziły istotnego klinicznie wpływu na metabolizm tych leków. Cymetydyna, słaby inhibitor CYP, nie zmienia stężenia anastrozolu w osoczu, natomiast wpływ silnych inhibitorów CYP na farmakokinetykę anastrozolu pozostaje nieznany i wymaga ostrożności. Brak klinicznie istotnych interakcji z bisfosfonianami potwierdzono w badaniach, co jest istotne w kontekście terapii onkologicznych. Należy bezwzględnie unikać jednoczesnego stosowania tamoksyfenu oraz leków zawierających estrogeny, gdyż antagonizują one działanie anastrozolu, co może obniżyć skuteczność leczenia.
anastrozol, antypiryna, bisfosfonian, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C8/9, CYP3A4, estrogen, farmakokinetyka anastrozolu, inhibitor CYP, inhibitor izoenzymu CYP, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, metabolizm anastrozolu, receptor estrogenowy, silny inhibitor CYP, stężenie anastrozolu, tamoksyfen, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Tamsulozyna – Interakcje

Tamsulozyna, będąca selektywnym antagonistą receptorów α1-adrenergicznych, jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają Cmax i AUC tamsulozyny odpowiednio o 2,2 i 2,8 raza, natomiast paroksetyna, inhibitor CYP2D6, podnosi te parametry o 1,3 i 1,6 raza. Równoczesne stosowanie inhibitorów obu enzymów może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia leku, szczególnie u pacjentów z fenotypem wolnego metabolizmu CYP2D6, co wymaga unikania takiej kombinacji. Dodatkowo, cymetydyna zmniejsza klirens tamsulozyny o 26% i zwiększa jej AUC o 44%, podczas gdy furosemid obniża stężenie leku, jednak bez konieczności modyfikacji dawki. Warfaryna i diklofenak mogą przyspieszać eliminację tamsulozyny, co wymaga ostrożności klinicznej. Brak istotnych interakcji stwierdzono z atenololem, enalaprylem, nifedypiną i teofiliną.
amitryptylina, antagonista receptorów alfa-1 adrenergicznych, atenolol, chlormadynon, chlorowodorek tamsulozyny, cymetydyna, cytochrom P450, diazepam, diklofenak, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, enalapryl, enzymy CYP3A4 i CYP2D6, furosemid, glibenklamid, IFIS, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nifedypina, obniżenie ciśnienia tętniczego, operacja zaćmy, paroksetyna, propranolol, rozszerzenie naczyń krwionośnych, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, syldenafil, symwastatyna, tadalafil, teofilina, trichlorometiazyd, wardenafil, warfaryna, wolny metabolizer CYP2D6
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Dr. Max 25 mg

Syldenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy sakwinawir, znacząco zwiększają stężenia syldenafilu (np. rytonawir podnosi Cmax o 300% i AUC o 1000%), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki początkowej do 25 mg lub całkowitego unikania kojarzenia (zwłaszcza z rytonawirem). Induktory CYP3A4, jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenia syldenafilu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Syldenafil wykazuje słabe działanie inhibitorowe wobec izoenzymów CYP, a jego wpływ na metabolizm innych leków jest ograniczony. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z azotanami i riocyguatem ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista endoteliny, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, ciśnienie tętnicze, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwgrzybiczny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Famprydyna – Przeciwwskazania stosowania

Famprydyna, stosowana w dawce 10 mg w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (produkty: Fampridine Sandoz, Fampridine Teva, Fampridine Zentiva), posiada istotne przeciwwskazania kliniczne, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Przede wszystkim jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na famprydynę lub substancje pomocnicze, a także u osób z historią lub obecnością napadów drgawkowych, ze względu na mechanizm obniżający próg drgawkowy. Ponadto, stosowanie famprydyny jest niewskazane u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, definiowanymi jako klirens kreatyniny poniżej 50 ml/min, co wiąże się z ryzykiem kumulacji leku i wzrostem działań niepożądanych. Również jednoczesne podawanie inhibitorów transportera OCT2, takich jak cymetydyna, jest przeciwwskazane ze względu na hamowanie wydalania nerkowego i podwyższenie stężenia famprydyny w surowicy.
4-aminopirydyna, charakterystyka produktu leczniczego, cymetydyna, dysfagia, działanie niepożądane, epilepsja, epizod drgawkowy, famprydyna, funkcja nerek, inhibitor OCT2, inhibitor transportera kationów organicznych, kanał potasowy, klirens kreatyniny, nadwrażliwość na substancję czynną, napad drgawkowy, próg drgawkowy, reakcja nadwrażliwości, substancja czynna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wydalanie famprydyny, wywiad alergologiczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie drgawkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram LEK-AM 15 mg

Escitalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, tranylcypromina) – odstęp czasowy wynosi 14 dni po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO. Również odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie selegiliny (do 10 mg/dobę). Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki antyarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z uwagi na ryzyko arytmii. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (np. bupropion, neuroleptyki) zwiększają ryzyko drgawek. Współistniejące stosowanie litu i tryptofanu wymaga monitorowania stężenia litu.
acenokumarol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lidocaine Accord 20 mg/ml

Lidokaina chlorowodorek (Lidocaine Accord 10 mg/ml i 20 mg/ml) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo terapii, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek. Inhibitory metabolizmu wątrobowego, takie jak cymetydyna, mogą podnosić stężenie lidokainy w osoczu do poziomów toksycznych, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu innych leków miejscowo znieczulających oraz leków przeciwarytmicznych klasy IB, ze względu na ryzyko kumulacji działań toksycznych, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie stanu klinicznego pacjenta, w tym EKG.
amiodaron, beta-bloker, biodostępność lidokainy, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, cymetydyna, depresja oddechowa, działanie niepożądane, elektrokardiografia, inhibitor metabolizmu lidokainy, lek miejscowo znieczulający, lek przeciwarytmiczny klasy IB, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lidokaina chlorowodorek, metabolizm wątrobowy, naczynie krwionośne, ośrodkowy układ nerwowy, produkt leczniczy, przewodnictwo mięśnia sercowego, schemat wielolekowy, stężenie lidokainy w osoczu, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon chorób i schorzeń
Syringomyelia – Leczenie

Leczenie syringomielii jest zindywidualizowane i zależy od nasilenia objawów, wielkości syrinksów oraz etiologii schorzenia. W przypadku bezobjawowej lub łagodnej syringomielii rekomendowana jest obserwacja z okresowymi badaniami MRI i ocenami neurologicznymi. Leczenie farmakologiczne ma charakter objawowy i obejmuje przede wszystkim leki przeciwpadaczkowe (gabapentyna, pregabalina, karbamazepina) w terapii bólu neuropatycznego, NLPZ, miorelaksanty (np. baklofen), tramadol oraz kortykosteroidy. Wskazaniem do interwencji chirurgicznej są nasilające się objawy neurologiczne lub szybka progresja choroby. Standardem w syringomielii związanej z malformacją Arnolda-Chiariego typu I jest dekompresja tylnego dołu czaszki, obejmująca kraniotomię potyliczną, duroplastykę oraz usunięcie zrostów pajęczynówki, co przywraca prawidłowy przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego i zmniejsza syrinksy. Alternatywnie stosuje się drenaż syrinksów za pomocą zastawki (komorowo-otrzewnowej, syringosubarachnoidalnej, syringoperitonealnej lub syringopleuralnej), choć wiąże się to z ryzykiem powikłań i jest traktowane jako ostateczność.
akupunktura, badanie MRI, badanie obrazowe, baklofen, ból neuropatyczny, ciśnienie żylne, cymetydyna, dekompresja tylnego dołu czaszki, elektroakupunktura, furosemid, gabapentyna, jamistość rdzenia kręgowego, karbamazepina, koenzym Q10, kontrola neurologiczna, kortykosteroid, kwas tłuszczowy omega-3, lek przeciwpadaczkowy, malformacja Chiariego, mezenchymalna komórka macierzysta, miorelaksant, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obserwacja kliniczna, ocena neurologiczna, omeprazol, płyn mózgowo-rdzeniowy, pregabalina, syrinx, tramadol, zastawka komorowo-otrzewnowa, zespół Arnolda-Chiariego, zespół zakotwiczonego rdzenia kręgowego