białko osocza
Białka osocza stanowią heterogenną grupę białek obecnych w osoczu krwi, pełniących różnorodne funkcje biologiczne. Ich stężenie w osoczu wynosi około 60-80 g/l, a prawidłowe wartości stężenia całkowitego białka mieszczą się w zakresie 6,0-8,0 g/dl. Najważniejszym białkiem osocza jest albumina, stanowiąca około 60% wszystkich białek osocza, odpowiedzialna za utrzymanie ciśnienia onkotycznego oraz transport wielu substancji, w tym leków, hormonów i bilirubiny.
Elektroforeza białek osocza to podstawowe badanie diagnostyczne pozwalające na rozdział białek osocza na frakcje: albuminy, α1-globuliny, α2-globuliny, β-globuliny i γ-globuliny. Każda z frakcji zawiera charakterystyczne białka o określonych funkcjach fizjologicznych. Zaburzenia w obrazie elektroforetycznym mogą wskazywać na różne stany patologiczne, takie jak stany zapalne, choroby wątroby, nerczyce, gamapatie monoklonalne czy niedobory odporności.
Poza albuminą, klinicznie istotnymi białkami osocza są: fibrynogen i inne czynniki krzepnięcia (odpowiedzialne za hemostazę), białka układu dopełniacza (biorące udział w odpowiedzi immunologicznej), immunoglobuliny (przeciwciała), białka ostrej fazy (reagujące na stany zapalne), transferyna (transportująca żelazo) oraz ceruloplazmina (transportująca miedź). Zaburzenia stężenia poszczególnych białek osocza są charakterystyczne dla określonych jednostek chorobowych i stanowią ważne wskaźniki diagnostyczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Rhophylac 300 300 mcg/2 ml (1500 IU)
Immunoglobulina ludzka anty-D w preparacie Rhophylac 300, zawierającym 300 mikrogramów (1500 j.m.) anty-D na 2 ml roztworu (150 mikrogramów/750 j.m. na ml), nie posiada udokumentowanych przypadków przedawkowania. Produkt zawiera maksymalnie 30 mg/ml białek osocza, w tym 10 mg/ml albuminy ludzkiej jako stabilizator, a co najmniej 95% pozostałych białek stanowią immunoglobuliny klasy IgG. Pomimo braku danych klinicznych dotyczących skutków przedawkowania, zaleca się ścisłe przestrzeganie dawkowania i zachowanie ostrożności podczas stosowania preparatu.
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Glipizide BP 5 mg
Przedawkowanie glipizydu, pochodnej sulfonylomocznika, prowadzi do gwałtownego obniżenia poziomu glukozy we krwi, co może skutkować hipoglikemią o różnym nasileniu – od łagodnych objawów, takich jak drżenia, potliwość, kołatanie serca i uczucie głodu, po ciężkie stany zagrażające życiu, w tym śpiączkę i drgawki. U pacjentów z chorobami wątroby eliminacja glipizydu jest spowolniona, co zwiększa ryzyko przedłużonej hipoglikemii. Hemodializa nie jest skuteczna w usuwaniu glipizydu z organizmu ze względu na jego silne wiązanie z białkami osocza.
białko osocza, choroba wątroby, ciężka hipoglikemia, doustne podanie glukozy, drgawki, drżenie, hemodializa, hospitalizacja, kołatanie serca, nadmierna potliwość, objawy neurologiczne, pochodna sulfonylomocznika, podanie dożylne, powikłanie neurologiczne, poziom glukozy, przedawkowanie glipizydu, przedłużona hipoglikemia, roztwór glukozy, śpiączka, stężenie glukozy, utrata przytomności, wlew glukozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Symazide MR 30 30 mg
Gliklazyd, jako pochodna sulfonylomocznika zawarta w Symazide MR 30 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na kontrolę glikemii. Szczególnie istotne są interakcje nasilające działanie hipoglikemizujące, takie jak z mikonazolem (stosowanym ogólnie i miejscowo w postaci żelu do jamy ustnej), fenylbutazonem oraz alkoholem, które mogą prowadzić do ciężkich epizodów hipoglikemii, włącznie ze śpiączką hipoglikemiczną. Wysokie ryzyko interakcji wymaga przeciwwskazania lub unikania jednoczesnego stosowania tych substancji. Ponadto, inne leki przeciwcukrzycowe (insulina, akarboza, metformina, tiazolidynediony, inhibitory DPP-IV, agoniści GLP-1), beta-blokery, flukonazol, inhibitory ACE, inhibitory MAO, sulfonamidy, klarytromycyna oraz niesteroidowe leki przeciwzapalne (z wyjątkiem fenylbutazonu) mogą nasilać działanie gliklazydu, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii i dostosowania dawki.
agonista receptora GLP-1, akarboza, beta-2-mimetyk, beta-bloker, białko osocza, bloker receptora H2, chlorpromazyna, danazol, działanie diabetogenne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enalapryl, fenylbutazon, flukonazol, fluorochinolon, gliklazyd, glikokortykosteroid, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV, insulina, kaptopryl, klarytromycyna, kontrola glikemii, kwasica ketonowa, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metformina, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, rytodryna, salbutamol, śpiączka hipoglikemiczna, sulfonamid, terbutalina, tetrakozaktyd, tiazolidynedion, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxybutyninum Aflofarm 5 mg
Oksybutynina chlorowodorku, zawarta w tabletkach Oxybutyninum Aflofarm 5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (tmax) wynoszącym 0,5-1,4 godziny. Maksymalne stężenie (Cmax) po dawce 5-10 mg u zdrowych ochotników wynosi 8-12 ng/ml, przy czym obserwuje się znaczne różnice indywidualne w stężeniach leku. Oksybutynina wiąże się z białkami osocza w 83-85%, co wpływa na jej dystrybucję i biodostępność. Okres półtrwania w fazie eliminacji (t1/2) wynosi około 2 godzin, a eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z wydalaniem jedynie 0,02% dawki w postaci niezmienionej.
aktywność farmakologiczna, albumina, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, faza dystrybucji, faza eliminacji, N-deetyloksybutynina, objętość dystrybucji, odpowiedź terapeutyczna, okres półtrwania, oksybutynina chlorowodorek, przewód pokarmowy, stężenie w osoczu, substancja czynna, zdrowy ochotnik - Leksykon substancji czynnych
Alfuzosyna – Przedawkowanie
Przedawkowanie alfuzosyny, stosowanej w preparatach takich jak Alfabax czy Dalfaz SR 5, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, przede wszystkim niedociśnienia tętniczego, które może osiągać stopień zagrażający życiu i wymagać intensywnej terapii. Mechanizm toksycznego działania opiera się na blokadzie receptorów α1-adrenergicznych, co skutkuje nadmiernym rozszerzeniem naczyń krwionośnych i spadkiem ciśnienia tętniczego. W odpowiedzi na niedociśnienie może pojawić się częstoskurcz z odbicia jako mechanizm kompensacyjny. Warto podkreślić, że leczenie wymaga hospitalizacji, monitorowania parametrów hemodynamicznych oraz stosowania leków naczynioskurczowych, takich jak noradrenalina, a także płynoterapii dożylnej w celu stabilizacji ciśnienia.
białko osocza, chlorowodorek alfuzosyny, hipoperfuzja, lek naczynioskurczowy, metoda dializacyjna, monitorowanie funkcji życiowych, niedociśnienie tętnicze, noradrenalina, parametr hemodynamiczny, perfuzja wieńcowa, płukanie żołądka, płynoterapia, receptor α1-adrenergiczny, środek przeczyszczający, tachykardia, węgiel aktywowany, zaburzenie hemodynamiczne, zapaść naczyniowa - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tamsudil 0,4 mg
Przedawkowanie chlorowodorku tamsulosyny, stosowanego w dawce 0,4 mg (Tamsudil), może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, przede wszystkim ostrego spadku ciśnienia tętniczego krwi, który manifestuje się omdleniami, zawrotami głowy oraz zaburzeniami świadomości. Charakterystyczne są również niedociśnienie ortostatyczne oraz zaburzenia rytmu serca i funkcji układu krążenia, które wymagają natychmiastowej interwencji i monitorowania. Efekt hipotensyjny może wystąpić przy różnych poziomach przedawkowania, co podkreśla konieczność ścisłej obserwacji pacjenta, zwłaszcza u osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego.
Leczenie przedawkowania tamsulosyny powinno obejmować stabilizację układu krążenia poprzez ułożenie pacjenta w pozycji leżącej oraz, w razie potrzeby, farmakoterapię zwiększającą objętość krwi i stosowanie leków obkurczających naczynia. Konieczne jest monitorowanie funkcji nerek z uwagi na ryzyko zaburzeń perfuzji nerkowej. W celu ograniczenia dalszej absorpcji leku zaleca się wywołanie wymiotów, płukanie żołądka, podanie węgla aktywowanego oraz środków przeczyszczających, np. siarczanu sodu. Ze względu na wysokie wiązanie tamsulosyny z białkami osocza, hemodializa jest nieskuteczna w usuwaniu leku. Kluczowe jest ciągłe monitorowanie parametrów hemodynamicznych, w tym ciśnienia tętniczego i częstości pracy serca, oraz funkcji nerek, aby zapobiec powikłaniom.
białko osocza, chlorowodorek tamsulosyny, działanie hipotensyjne, efekt hipotensyjny, farmakoterapia hipotensji, filtracja kłębuszkowa, funkcja nerek, hemodializa, lek obkurczający naczynia, niedociśnienie ortostatyczne, parametr hemodynamiczny, perfuzja nerkowa, perfuzja obwodowa, płukanie żołądka, receptor α1-adrenergiczny, spadek ciśnienia tętniczego, środek przeczyszczający osmotyczny, tamsudil, węgiel aktywowany, wywołanie wymiotów, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clatra 10 mg
Bilastyna, substancja czynna preparatu Clatra w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny. Średnia biodostępność wynosi 61%, a lek wykazuje brak kumulacji, co jest korzystne w terapii długoterminowej. Bilastyna jest substratem transporterów P-gp oraz OATP, co może wpływać na interakcje lekowe, zwłaszcza z ketokonazolem, erytromycyną, diltiazemem i sokiem grejpfrutowym. Wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%) determinuje farmakologicznie aktywną frakcję wolną. Metabolizm bilastyny jest minimalny, nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a około 95% dawki jest wydalane w formie niezmienionej – 66,5% z kałem i 28,3% z moczem. Okres półtrwania u zdrowych osób wynosi średnio 14,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, z niewielką zmiennością międzyosobniczą.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, białko osocza, bilans masy, bilastyna, biodostępność, Clatra, cytochrom P450, diltiazem, dysfunkcja nerek, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Oxsoralen 10 mg
Metoksalen, substancja czynna Oxsoralenu stosowanego w terapii PUVA, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność leczenia oraz zwiększać ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza reakcji fotowrażliwości. Fenytoina obniża efektywność metoksalenu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii PUVA, natomiast tolbutamid wypiera metoksalen z białek osocza, zwiększając stężenie wolnej frakcji leku i ryzyko fototoksyczności. Współstosowanie z lekami cytotoksycznymi, ditranolem, smołą pogazową, gryzeofulwiną, kwasem naliksydowym, sulfonamidami, tetracyklinami, tiazydami, fenotiazyną, sulfonylomocznikami oraz barwnikami organicznymi (np. błękit metylenowy) nasila reakcje fotouczulające. Doustne antykoagulanty pochodne kumaryny wymagają ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) ze względu na ryzyko zaburzeń hemostazy. Jednoczesne stosowanie retinoidów jest możliwe i może zmniejszać ryzyko nawrotu choroby, co stanowi korzystną interakcję terapeutyczną.
białko osocza, błękit metylenowy, błękit toluidyny, ditranol, fenotiazyna, fenytoina, fotochemioterapia PUVA, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, lek cytotoksyczny, lek fotouczulający, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy, metoksalen, Oxsoralen, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, promieniowanie UVA, reakcja fototoksyczna, reakcja fotowrażliwości, retynoid, róż bengalski, rumień, smoła pogazowa, sulfonamid, sulfonylomocznik, świąd, terapia PUVA, tetracyklina, tiazyd, tolbutamid, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Deflegmin KIDS 15 mg/5 ml
Ambroksolu chlorowodorek, substancja czynna leku Deflegmin KIDS (15 mg/5 ml syrop), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 0,5-3 godzin po podaniu. Lek wykazuje proporcjonalność stężenia do dawki oraz wysokie (około 90%) wiązanie z białkami osocza, co wpływa na jego biodostępność i dystrybucję. Ambroksol dystrybuuje szybko, z największym stężeniem w miąższu płucnym, co jest kluczowe dla jego działania mukolitycznego i wykrztuśnego. Efekt pierwszego przejścia wynosi około 30%, a głównym miejscem metabolizmu jest wątroba, gdzie zachodzą procesy sprzęgania prowadzące do powstawania metabolitów.
ambroksolu chlorowodorek, białko osocza, biodostępność leku, Deflegmin KIDS, dystrybucja w organizmie, działanie mukolityczne, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, krążenie ogólnoustrojowe, kumulacja leku, miąższ płucny, okres półtrwania, proces sprzęgania, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, substancja czynna, wątroba, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wydalanie przez nerki - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Micafungin Day Zero 50 mg
Mykafungina wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 12,5 mg do 200 mg/dobę oraz 3-8 mg/kg mc., bez kumulacji i osiągając stan stacjonarny po 4-5 dniach. Po dożylnym podaniu lek wiąże się w ponad 99% z albuminami, a jego objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 18-19 litrów, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie poza CYP3A, a okres półtrwania wynosi 10-17 godzin. Eliminacja jest głównie pozanerkowa, z 11,6% dawki wydalanej z moczem i 71% z kałem. U dzieci klirens jest wyższy, zwłaszcza u wcześniaków i niemowląt poniżej 4 miesięcy, co wymaga dostosowania dawki, np. 10 mg/kg mc. u najmłodszych dla osiągnięcia terapeutycznej ekspozycji (AUC ≥170 μg*godz./L) w leczeniu zakażeń OUN.
albumina, AUC, badanie farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, białko osocza, Candida, CYP3A, eliminacja mykafunginy, eradykacja grzyba, farmakokinetyka liniowa, filtracja kłębuszkowa, klirens całkowity, mykafungina, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja leku, pochodna katecholowa, roztwór do infuzji, stan stacjonarny, wskaźnik Child-Pugh, zaburzenie czynności nerek, zakażenie Candida OUN - Leksykon substancji czynnych
Eltrombopag – Właściwości farmakokinetyczne
Eltrombopag wykazuje zróżnicowany profil farmakokinetyczny zależny od populacji pacjentów oraz dawki. U dorosłych z pierwotną małopłytkowością immunologiczną (ITP) średnie geometryczne wartości AUC(0-τ) dla dawek 30 mg, 50 mg i 75 mg wynosiły odpowiednio 47, 108 i 168 μg/ml·h, a Cmax odpowiednio 3,78, 8,01 i 12,7 μg/ml. U pacjentów z przewlekłym WZW C dla dawek 25 mg, 50 mg, 75 mg i 100 mg wartości AUC(0-τ) wynosiły 118, 166, 301 i 354 μg/ml·h, a Cmax 6,40, 9,08, 16,71 i 19,19 μg/ml. Eltrombopag charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99,9%) i jest metabolizowany głównie przez CYP1A2, CYP2C8 oraz transferazy UGT1A1 i UGT1A3, z dominującym wydalaniem z kałem (59%) i moczem (31%) w postaci metabolitów. Okres półtrwania wynosi około 21-32 godzin. Wchłanianie jest istotnie obniżone przez leki zobojętniające kwas żołądkowy i produkty zawierające wielowartościowe kationy, co wymaga uwagi klinicznej.
białko oporności raka piersi, białko osocza, biodostępność, chelatowanie, eltrombopag, enzymy CYP, glikoproteina p, glukuronidacja, kwas glukuronowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, małopłytkowość, morfologia krwi, OATP1B1, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, przewlekłe zakażenie WZW C, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, transferaza urydynowo-difosfoglukuronianowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żyły wrotnej, zawiesina doustna - Leksykon substancji czynnych
Kwas mefenamowy – Przedawkowanie
Przedawkowanie kwasu mefenamowego, substancji czynnej preparatu Mefacit (250 mg), prowadzi do objawów obejmujących układ pokarmowy (nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, krwawienia z przewodu pokarmowego), nerwowy (bóle głowy, dezorientacja, pobudzenie, drgawki, śpiączka) oraz moczowy (niewydolność nerek). Szczególnie niebezpieczne jest przyjęcie dawki 5-10 razy przekraczającej dawkę terapeutyczną, co może skutkować poważnym uszkodzeniem wątroby i nerek, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi schorzeniami tych narządów. Monitorowanie enzymów wątrobowych oraz parametrów nerkowych (kreatynina, mocznik, GFR) jest kluczowe w ocenie stanu pacjenta.
alkalizacja moczu, białko osocza, dekontaminacja przewodu pokarmowego, diazepam, diureza, drgawka, enzym wątrobowy, filtracja kłębuszkowa, forsowana diureza, GFR, hemodializa, hemoperfuzja, interwencja medyczna, kreatynina, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas mefenamowy, Mefacit, mocznik, nawodnienie dożylne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, objawy kliniczne, ośrodek toksykologiczny, parametr nerkowy, płukanie żołądka, układ pokarmowy, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, zaburzenie świadomości - Leksykon leków
Przedawkowanie – Atoris 60 mg
Przedawkowanie atorwastatyny (Atoris) stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, wymagające natychmiastowego wdrożenia leczenia objawowego i monitorowania funkcji życiowych. Brak specyficznego antidotum wymusza szczególną uwagę na kontrolę parametrów biochemicznych wątroby (ALT, AST) oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK) w celu wykrycia uszkodzenia hepatocytów i rabdomiolizy, które mogą prowadzić do niewydolności nerek. Objawy przedawkowania obejmują m.in. zaburzenia funkcji wątroby, rabdomiolizę, niewydolność nerek, zaburzenia elektrolitowe, neurologiczne, żołądkowo-jelitowe, miopatię oraz zaburzenia rytmu serca. Atoris dostępny jest w dawkach 30 mg, 60 mg i 80 mg atorwastatyny, co ma znaczenie przy ocenie ryzyka i planowaniu terapii.
anuria, arytmia, atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, białko osocza, biegunka, ból brzucha, ból mięśniowy, drożność dróg oddechowych, działanie kardiotoksyczne, enzymy wątrobowe, funkcja nerek, hemodializa, hiperfosfatemia, hiperkaliemia, hipokalcemia, kinaza kreatynowa, leczenie przeciwarytmiczne, miopatia, niewydolność nerek, nudność, oliguria, rabdomioliza, tachykardia, terapia nerkozastępcza, uszkodzenie hepatocytów, zaburzenie świadomości, zawrót głowy, żółtaczka - Leksykon substancji czynnych
Sód jodohipuran – Właściwości farmakokinetyczne
Sód jodohipuran znakowany izotopem jodu 131 (Hipuran-131I) wykazuje specyficzną farmakokinetykę, która umożliwia jego zastosowanie w diagnostyce funkcji nerek. Po dożylnym podaniu około 66% dawki wiąże się odwracalnie z białkami osocza, co wpływa na biodostępność substancji. Maksymalny wychwyt nerkowy obserwuje się między 2 a 5 minutą po podaniu, przy czym ponad 90% radiofarmaceutyku obecnego w osoczu jest wychwytywane przez nerki i szybko wydalane z moczem. Eliminacja zachodzi głównie przez wydalanie kanalikowe (ok. 80%) oraz kłębuszkowe (ok. 20%), a maksymalna wydajność wydalania kanalikowego wynosi około 76 mg/min (0,2 ml przepływu osocza). Tempo eliminacji jest szybkie – 50-75% dawki usuwa się w ciągu pierwszych 25 minut, a 90-95% w ciągu 8 godzin.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Vigamox 5 mg/ml
Krople do oczu VIGAMOX zawierają moksyfloksacynę w stężeniu 5 mg/ml i charakteryzują się minimalną absorpcją ogólnoustrojową po podaniu miejscowym. W związku z tym ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakologicznych z innymi lekami jest znikome. Moksyfloksacyna, jako fluorochinolon, działa poprzez hamowanie bakteryjnych enzymów gyrazy DNA i topoizomerazy IV, jednak niskie stężenia systemowe po aplikacji okulistycznej nie sprzyjają wystąpieniu interakcji typowych dla podawania ogólnoustrojowego. Nie stwierdzono również interakcji z alkoholem, a brak reakcji disulfiramopodobnej pozwala na bezpieczne łączenie terapii z konsumpcją napojów alkoholowych.
antybiotyk fluorochinolonowy, antykoagulant, białko osocza, działanie przeciwzakrzepowe, gyraza DNA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja fizykochemiczna, kanał potasowy, lek przeciwarytmiczny, moksyfloksacyna, NLPZ, reakcja disulfiramopodobna, receptor GABA, stymulacja OUN, teofilina, topoizomeraza IV, warfaryna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Stada 100 mg
Dazatynib, metabolizowany głównie przez cytochrom CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna, rytonawir, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać ekspozycję na dazatynib, co podnosi ryzyko działań niepożądanych, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać AUC dazatynibu nawet o 82%, co może prowadzić do utraty skuteczności leczenia. Deksametazon w niskich dawkach, jako słaby induktor, zmniejsza AUC o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki wpływające na pH żołądka, takie jak antagoniści receptorów H2 (famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (omeprazol 40 mg), mogą obniżać biodostępność dazatynibu odpowiednio o 61% i 43% (AUC), co wymaga unikania ich stosowania lub zastąpienia lekami zobojętniającymi sok żołądkowy podawanymi z co najmniej 2-godzinnym odstępem od dazatynibu.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, białko osocza, biodostępność, cytochrom P450, dazatynib, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, lek antyarytmiczny, lek antyretrowirusowy, lek prokinetyczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, mielosupresja, substrat CYP3A4, układ krwiotwórczy