komórka tuczna
Komórki tuczne (mastocyty) są wyspecjalizowanymi komórkami układu immunologicznego, które odgrywają kluczową rolę w reakcjach alergicznych, procesach zapalnych oraz w obronie przeciwko pasożytom. Pochodzą one z prekursorów hematopoetycznych szpiku kostnego i migrują do tkanek, gdzie dojrzewają pod wpływem czynnika komórek macierzystych (SCF).
Charakterystyczną cechą mastocytów jest obecność licznych ziarnistości cytoplazmatycznych zawierających mediatory zapalne, takie jak histamina, heparyna, tryptaza, chymaza, czynnik nekrozy nowotworów alfa (TNF-α) oraz różne cytokiny i chemokiny. Ich degranulacja, najczęściej w wyniku aktywacji przez kompleks IgE-alergen, prowadzi do uwolnienia tych substancji i wywołania reakcji zapalnej.
W patofizjologii komórki tuczne odgrywają istotną rolę w chorobach alergicznych (astma, pokrzywka, anafilaksja), mastocytozie (nadmierne namnażanie i nagromadzenie mastocytów w tkankach), przewlekłych procesach zapalnych oraz niektórych chorobach autoimmunologicznych. Coraz więcej dowodów wskazuje również na ich udział w procesach regeneracyjnych tkanek, angiogenezie i modulacji odpowiedzi immunologicznej.
Diagnostyka zaburzeń związanych z komórkami tucznymi obejmuje oznaczanie stężenia tryptazy w surowicy, badania histopatologiczne z zastosowaniem specjalnych barwień (np. błękit toluidyny), oraz w przypadku mastocytozy – badania molekularne w kierunku mutacji genu KIT. Leczenie schorzeń zależnych od mastocytów koncentruje się głównie na hamowaniu degranulacji lub blokowaniu działania uwalnianych mediatorów zapalnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Olopatadine UNIMED PHARMA 1 mg/ml
Olopatadyna, będąca składnikiem aktywnym preparatu Olopatadine UNIMED PHARMA w stężeniu 1 mg/ml (30 µg olopatadyny na kroplę, odpowiadające 33,3 µg olopatadyny chlorowodorku), jest stosowana w formie kropli do oczu o pH 6,5-7,5 i osmolalności 280-320 mOsm/kg. Klasyfikowana jest jako lek okulistyczny przeciwalergiczny (kod ATC: S01GX09), wykazując silne i wybiórcze działanie przeciwhistaminowe poprzez antagonizowanie histaminy, głównego mediatora reakcji alergicznej. Dodatkowo olopatadyna hamuje produkcję cytokin prozapalnych w komórkach nabłonka spojówki oraz stabilizuje komórki tuczne, co ogranicza uwalnianie mediatorów zapalenia i zmniejsza kaskadę zapalną w obrębie spojówki.
alergia oczna, alergiczne zapalenie spojówek, antagonista histaminy, chlorowodorek, cytokiny, kaskada zapalna, komórka tuczna, krople do oczu, lek oftalmiczny, lek przeciwalergiczny, lek przeciwhistaminowy, mediator reakcji alergicznej, mediator zapalenia, mydriaza, nabłonek spojówki, olopatadyna, przewód nosowo-łzowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jext 300 mcg
Jext to preparat zawierający adrenalinę w dawkach 150 µg (0,15 ml) lub 300 µg (0,3 ml) w postaci winianu, klasyfikowany jako lek pobudzający serce i wpływający na receptory adrenergiczne (kod ATC: C01CA24). Adrenalina wykazuje działanie agonistyczne na receptory alfa- i beta-adrenergiczne, co skutkuje zwiększeniem częstości pracy serca (efekt chronotropowy dodatni), wzrostem rzutu serca (efekt inotropowy dodatni) oraz poprawą ukrwienia mięśnia sercowego. W kontekście reakcji anafilaktycznych jej działanie hemodynamiczne przeciwdziała gwałtownemu spadkowi ciśnienia tętniczego, stabilizując układ krążenia. Ponadto, poprzez stymulację receptorów beta w mięśniach gładkich oskrzeli, adrenalina powoduje ich rozkurcz, co redukuje świsty oddechowe, zmniejsza duszność i poprawia wentylację płuc, kluczowe w ostrych stanach alergicznych z obturacją dróg oddechowych.
adrenalina, adrenalina winian, amina katecholowa, anafilaksja, bazofil, ciężka reakcja alergiczna, częstość pracy serca, drogi oddechowe, duszność, efekt bronchodylatacyjny, efekt chronotropowy dodatni, efekt inotropowy dodatni, glikozyd nasercowy, hipotensja, komórka tuczna, krążenie wieńcowe, lek pobudzający serce, mediator reakcji alergicznej, mięsień gładki oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy, obturacja dróg oddechowych, parametr hemodynamiczny, reakcja anafilaktyczna, receptor adrenergiczny, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta, receptor beta-adrenergiczny, rozkurcz oskrzeli, roztwór do wstrzykiwań, rzut serca, skurcz oskrzeli, sód pirosiarczyn, spadek ciśnienia tętniczego, świst oddechowy, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, wentylacja płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie pęcherza międzyściennego – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie pęcherza międzyściennego (IC/BPS) to przewlekły stan zapalny pęcherza moczowego o niejasnej etiologii, charakteryzujący się bólem w okolicy pęcherza, częstomoczem (17-25 mikcji dziennie o objętości około 100 ml) oraz nagłym parciem na mocz, przy braku infekcji układu moczowego i innych schorzeń różnicujących. Diagnoza opiera się na wykluczeniu innych jednostek chorobowych, takich jak zakażenia, rak pęcherza, endometrioza, przewlekłe zapalenie prostaty, kamica czy zespół nadreaktywnego pęcherza. Podstawą diagnostyki jest szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, analiza dzienniczka mikcji, badanie ogólne moczu i posiew oraz ocena objawów za pomocą standaryzowanych kwestionariuszy (np. PUF, O’Leary-Sant). Cystoskopia i biopsja są wskazane w przypadku wątpliwości diagnostycznych lub podejrzenia owrzodzeń Hunnera (obecnych u 5-10% pacjentów) i innych patologii.
algorytm diagnostyczny, badanie ginekologiczne, badanie histopatologiczne, badanie ogólne moczu, badanie proktologiczne, badanie urodynamiczne, biopsja pęcherza moczowego, choroba przenoszona drogą płciową, cystoskopia, cytologia moczu, częstomocz, diagnostyka różnicowa, dysfunkcja dna miednicy, dyspareunia, dzienniczek mikcji, endometrioza, glomerulacje, kamica układu moczowego, komórka tuczna, krwiomocz, marker biologiczny, mastocyt, naciek zapalny, nadreaktywność wypieracza, nagłe parcie na mocz, owrzodzenie Hunnera, posiew moczu, przewlekłe zapalenie prostaty, rak pęcherza moczowego, stosunek neutrofilów do limfocytów, test wrażliwości na potas, tkanka ziarninowa, włóknienie, zakażenie układu moczowego, zapalenie pęcherza międzyściennego, zespół bolesnego pęcherza, zwężenie cewki moczowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hitaxa fast junior 2,5 mg
Desloratadyna, substancja czynna leku Hitaxa fast junior, jest długo działającym antagonistą receptorów H1 histaminy, charakteryzującym się selektywnym blokowaniem obwodowych receptorów H1 bez przenikania do ośrodkowego układu nerwowego, co eliminuje działanie sedatywne. W dawce terapeutycznej 5 mg doustnie, desloratadyna wykazuje wysoką skuteczność w łagodzeniu objawów alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, takich jak kichanie, świąd i wydzielina z nosa, a także objawów okulistycznych (świąd, łzawienie, zaczerwienienie oczu). Lek jest dobrze tolerowany, a biorównoważność tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej z konwencjonalnymi tabletkami 5 mg została potwierdzona. Bezpieczeństwo kardiologiczne zostało udokumentowane nawet przy dawkach do 20 mg/dobę przez 14 dni oraz 45 mg/dobę przez 10 dni, bez istotnego wpływu na odstęp QTc. Desloratadyna nie nasila działania alkoholu ani nie wpływa negatywnie na sprawność psychoruchową.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista histaminy, biorównoważność, całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, cytokina indukująca reakcję zapalną, desloratadyna, działanie sedatywne, erytromycyna, granulocyt zasadochłonny, Hitaxa fast junior, interakcja lekowa, ketokonazol, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, łzawienie, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, receptor histaminowy H1, senność, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sprawność psychoruchowa, świąd, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, uwalnianie histaminy, właściwości przeciwalergiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calcium Polfarmex (o smaku truskawkowym) 114 mg Ca 2+/5 ml
Calcium Polfarmex to preparat zawierający wapń w postaci łatwo przyswajalnych soli organicznych: glubionianu i laktobionianu, dostarczający 114 mg jonów Ca²⁺ w 5 ml syropu. Wapń jest kluczowym minerałem dla homeostazy organizmu, uczestniczącym w procesach tworzenia i odnawiania tkanki kostnej, przewodnictwie nerwowo-mięśniowym, regulacji skurczu mięśni, hemostazie oraz funkcjach hormonalnych i enzymatycznych. Preparat, klasyfikowany w grupie substancji mineralnych (kod ATC: A12AA20), wspomaga integralność śródbłonka naczyń, redukuje obrzęki, wykazuje efekt przeciwalergiczny oraz normalizuje kurczliwość mięśni, co jest istotne w leczeniu tężyczki i zapobieganiu hipokalcemii.
beta-endorfina, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwdepresyjne, hemostaza, hipokalcemia, homeostaza ustrojowa, iloczyn wapniowo-fosforanowy, kalcytonina, kaskada krzepnięcia, komórka tuczna, krzepnięcie krwi, kurczliwość mięśniowa, mediator zapalny, neuroprzekaźnictwo, neurotransmiter, niedobór wapnia, obrzęk, ośrodkowy układ nerwowy, parathormon, przepuszczalność błony komórkowej, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, przytarczyca, równowaga elektrolitowa, skurcz mięśni, śródbłonek naczyniowy, tężyczka, tkanka kostna, transport elektrolitów, układ opioidowy, wydzielanie hormonów - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Desetax 0,5 mg/ml
Desetax, zawierający desloratadynę w stężeniu 0,5 mg/ml, jest długo działającym, selektywnym antagonistą obwodowych receptorów histaminowych H1, pozbawionym działania sedatywnego dzięki ograniczonemu przenikaniu do ośrodkowego układu nerwowego. Mechanizm działania obejmuje blokadę receptorów H1 oraz hamowanie uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) i ekspresji selektyny P, choć kliniczne znaczenie tych efektów wymaga dalszych badań. W populacji pediatrycznej (6-11 lat) stosowanie dawki 2,5 mg desloratadyny było dobrze tolerowane, z podobnymi stężeniami w osoczu jak u dorosłych, co pozwala na ekstrapolację skuteczności z badań dorosłych na dzieci. Badania kardiologiczne wykazały brak istotnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy, nawet przy dawkach wielokrotnie przekraczających terapeutyczne (do 45 mg/dobę), bez wydłużenia odstępu QTc. Desloratadyna nie nasilała działania alkoholu ani nie wykazywała istotnych interakcji z ketokonazolem i erytromycyną.
5 mg, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista histaminy, antagonista receptora H1, całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, cytokina, dawka 2, desloratadyna, działanie uspokajające, erytromycyna, granulocyt zasadochłonny, ketokonazol, komórka śródbłonka, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, obwodowy receptor H1, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, roztwór doustny, selektyna P, senność, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sprawność psychoruchowa, terapia przeciwhistaminowa, układ sercowo-naczyniowy, uwalnianie histaminy, właściwość przeciwalergiczna, zaburzenie sprawności psychoruchowej, zapis EKG - Leksykon substancji czynnych
Mietlica pospolita – Interakcje
Immunoterapia alergenowa preparatem POLLINEX+Rye, zawierającym alergoidy pyłku 13 traw, w tym mietlicę pospolitą (Agrostis tenuis), wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne interakcje farmakologiczne. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest stosowanie leków beta-adrenolitycznych, które mogą hamować fizjologiczną reakcję na alergeny i utrudniać leczenie anafilaksji, w tym zmniejszać skuteczność adrenaliny. Równoczesne stosowanie leków immunosupresyjnych jest również niewskazane, gdyż obniża skuteczność immunoterapii i utrudnia ocenę odpowiedzi pacjenta. W przypadku stosowania objawowych leków przeciwalergicznych (przeciwhistaminowych, kortykosteroidów, stabilizatorów komórek tucznych) istnieje ryzyko maskowania rzeczywistej reakcji na terapię, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki preparatu odczulającego. Zaleca się zachowanie odstępu 2-3 dni między podaniem różnych preparatów odczulających, aby ograniczyć ryzyko nasilonych działań niepożądanych.
adrenalina, Agrostis tenuis, aldehyd glutarowy, alergoid pyłku traw, immunoterapia alergenowa, komórka tuczna, kortykosteroid, L-tyrozyna, leczenie immunosupresyjne, lek beta-adrenolityczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwalergiczny, lek przeciwhistaminowy, mietlica pospolita, produkt leczniczy odczulający, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja immunologiczna, reakcja niepożądana, stabilizator komórek tucznych, szczepienie przeciwwirusowe, terapia odczulająca, układ immunologiczny, wyciąg alergenowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polcrom 2% 20 mg/ml
Polcrom 2% to lek przeciwalergiczny zawierający sodu kromoglikan w stężeniu 20 mg/ml, z dawką 2,8 mg substancji czynnej w jednej aplikacji aerozolu do nosa. Substancja ta działa poprzez stabilizację błony komórkowej mastocytów, zapobiegając ich degranulacji i uwalnianiu mediatorów reakcji alergicznych, takich jak histamina i leukotrieny SRS-A. Mechanizm ten opiera się na blokowaniu kanałów wapniowych, co prowadzi do zahamowania zarówno wczesnych, jak i późnych faz reakcji alergicznej, zapewniając kompleksową ochronę przeciwalergiczną. Lek jest klasyfikowany w grupie leków stosowanych w schorzeniach nosa, kod ATC: R01AC01.
- Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Etiologia i przyczyny
Katar sienny (alergiczny nieżyt nosa) jest chorobą atopową wywołaną nadmierną odpowiedzią immunologiczną na alergeny środowiskowe, takie jak pyłki roślin (drzewa, trawy, chwasty), roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, zarodniki pleśni oraz odchody karaluchów. Patofizjologia obejmuje produkcję przeciwciał IgE, które wiążą się z mastocytami, a przy ponownej ekspozycji na alergen dochodzi do uwolnienia mediatorów zapalnych, w tym histaminy, leukotrienów i prostaglandyn, co skutkuje objawami takimi jak kichanie, świąd i wodnisty wyciek z nosa. Katar sienny dzieli się na sezonowy (okresowy) i całoroczny (przewlekły), a jego rozwój jest silnie uwarunkowany genetycznie, z dziedzicznością szacowaną na 33-91%. Wykazano związek genetyczny z innymi chorobami atopowymi, takimi jak astma i atopowe zapalenie skóry, oraz wpływ ponad 100 genów na ryzyko rozwoju choroby. Czynniki środowiskowe, takie jak zanieczyszczenie powietrza, dym tytoniowy, higiena życia, zmiany klimatyczne oraz wiek ekspozycji, również odgrywają istotną rolę w patogenezie i nasileniu objawów.
alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, atopowe zapalenie skóry, błona śluzowa, całoroczny alergiczny nieżyt nosa, choroba atopowa, czynnik aktywujący płytki, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia swoista, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt B, limfocyt T, marsz alergiczny, mastocyt, mediator chemiczny, mediator zapalny, prostaglandyna, pyłek rośliny, roztocze kurzu domowego, sezonowy alergiczny nieżyt nosa, sierść zwierzęca, swoiste IgE, test skórny, tromboksan, układ immunologiczny, zarodnik pleśni - Leksykon chorób i schorzeń
Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Zapobieganie i profilaktyka
Kurczowe zapalenie skóry na zimno (cold urticaria) to pokrzywka fizykalna manifestująca się bąblami pokrzywkowymi i/lub obrzękiem naczynioruchowym po ekspozycji na zimno. Profilaktyka opiera się przede wszystkim na unikaniu ekspozycji na niskie temperatury, zimną wodę, zimne pokarmy i napoje oraz przedmioty o niskiej temperaturze. Zalecane jest noszenie ciepłej odzieży, unikanie gwałtownych zmian temperatury oraz ostrożność podczas aktywności wodnych i na świeżym powietrzu. Leki przeciwhistaminowe drugiej generacji (np. cetyryzyna, loratadyna, desloratadyna, lewocetyryzyna, feksofenadyna) stosowane profilaktycznie przed ekspozycją na zimno są podstawą farmakoterapii. W razie nieskuteczności standardowych dawek dopuszcza się ich zwiększenie do czterokrotności. W terapii opornej rozważa się omalizumab, hydroksyzynę, doksepinę, ketotifen, cyproheptadynę oraz antagonistów receptorów leukotrienowych.
adrenalina, alergolog, anafilaksja, antagonista receptora leukotrienowego, bąbel pokrzywkowy, cetyryzyna, cyproheptadyna, dermatolog, desensytyzacja, desloratadyna, doksepina, epinefryna, feksofenadyna, histamina, hydroksyzyna, immunolog, ketotifen, komórka tuczna, kortykosteroid, kurczowe zapalenie skóry na zimno, lek biologiczny, lek przeciwhistaminowy, lewocetyryzyna, loratadyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, omalizumab, pokrzywka fizykalna, pokrzywka z zimna, reakcja anafilaktyczna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Novo-Helisen Depot –
Novo-Helisen Depot to preparat stosowany w immunoterapii swoistej (ITS), zawierający standaryzowane wyciągi alergenowe pochodzenia zwierzęcego (sierść, nabłonki, pierze), roztoczy kurzu domowego oraz grzybów pleśniowych. Produkt dostępny jest w formie zawiesiny do wstrzykiwań, dostępnej w trzech stężeniach: 1, 2 i 3, gdzie stężenie 2 to rozcieńczenie stężenia 3 w stosunku 1:10, a stężenie 1 to rozcieńczenie stężenia 2 również w stosunku 1:10. Standaryzacja prowadzona jest w jednostkach TU (terapeutycznych) dla roztoczy oraz PNU (azotu białkowego) dla pozostałych alergenów. Przykładowo, wyciągi alergenowe zwierzęce mają stężenia odpowiednio 25, 250 i 2500 PNU/ml, grzybów pleśniowych 5, 50 i 500 PNU/ml, a roztoczy kurzu domowego 50, 500 i 5000 TU/ml lub PNU/ml. Preparat umożliwia indywidualny dobór alergenów zgodnie z profilem uczulenia pacjenta, co pozwala na precyzyjne ukierunkowanie terapii. Immunoterapia swoista polega na podskórnym podawaniu stopniowo zwiększanych dawek alergenów w celu indukcji tolerancji immunologicznej i zmiany odpowiedzi układu odpornościowego, m.in. poprzez funkcjonalne przeorientowanie limfocytów regulatorowych oraz modyfikację aktywności limfocytów T pomocniczych (Th). Mechanizm działania nie jest w pełni poznany, jednak preparat zachowuje potencjał immunologiczny, co może prowadzić do aktywacji komórek tucznych i bazofili oraz uwalniania mediatorów alergicznych (histamina, leukotrieny), skutkujących reakcjami niepożądanymi. Novo-Helisen Depot, dzięki standaryzacji i możliwości doboru alergenów, stanowi skuteczną metodę leczenia przyczynowego IgE-zależnych chorób alergicznych, przewyższającą terapię objawową.
alergen grzybów pleśniowych, alergen roztoczy, alergen zwierzęcy, bazofil, grzyby pleśniowe, histamina, immunoterapia swoista, jednostka azotu białkowego, jednostka terapeutyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt, limfocyt T pomocniczy, mediator reakcji alergicznej, roztocze kurzu domowego, spektrum uczulenia, terapia objawowa, tolerancja immunologiczna, wyciąg alergenowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dermitopic 0,03 %
Dermitopic, zawierający takrolimus w stężeniu 0,03% w postaci maści, jest skutecznym lekiem immunomodulującym stosowanym w terapii atopowego zapalenia skóry (AZS). Mechanizm działania takrolimusu polega na hamowaniu aktywności limfocytów T poprzez wiązanie z immunofiliną FKBP12, co prowadzi do zahamowania syntezy cytokin prozapalnych, takich jak IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF, TNF-α oraz IFN-γ. Takrolimus wykazuje również hamujący wpływ na komórki Langerhansa oraz uwalnianie mediatorów zapalenia z komórek tucznych, bazofili i eozynofili. W badaniach klinicznych z udziałem ponad 18 500 pacjentów wykazano, że maść z takrolimusem (0,03% i 0,1%) jest istotnie skuteczniejsza od miejscowych kortykosteroidów (0,1% maślan hydrokortyzonu i 1% octan hydrokortyzonu) w poprawie objawów AZS, mierzonej m.in. wskaźnikiem mEASI. W badaniu u dorosłych z umiarkowanym do ciężkiego AZS, 0,1% takrolimus stosowany dwa razy na dobę osiągnął 71,6% częstość odpowiedzi (≥60% poprawa mEASI) w porównaniu do 50,8% w grupie leczonej kortykosteroidami (p<0,001). U dzieci w wieku 2-15 lat, zarówno 0,03%, jak i 0,1% maść z takrolimusem wykazały przewagę nad 1% octanem hydrokortyzonu w zakresie redukcji mEASI i poprawy klinicznej.
atopowe zapalenie skóry, czynnik martwicy nowotworów alfa, działanie przeciwzapalne, interferon gamma, interleukina-2, kaskada przenoszenia sygnałów, komórka Langerhansa, komórka tuczna, kortykosteroid, leczenie podtrzymujące, limfocyt T, maślan hydrokortyzonu, mediator zapalenia, miejscowy kortykosteroid, modulacja odpowiedzi immunologicznej, octan hydrokortyzonu, odpowiedź immunologiczna, opryszczka zwykła, pieczenie skóry, receptor Fc, synteza kolagenu, takrolimus, Zmodyfikowany Indeks Powierzchni i Zaawansowania Wyprysku - Leksykon chorób i schorzeń
Alergie – Patofizjologia i mechanizm
Alergie są schorzeniami systemowymi wynikającymi z nieprawidłowej, nadmiernej odpowiedzi układu immunologicznego na nieszkodliwe dla większości alergenów. Patogeneza obejmuje fazę sensytyzacji, w której komórki dendrytyczne prezentują antygen limfocytom TH2, prowadząc do produkcji specyficznych przeciwciał IgE, które wiążą się z receptorami FcεRI na komórkach tucznych. Ponowna ekspozycja na alergen powoduje degranulację mastocytów i uwolnienie mediatorów zapalnych, głównie histaminy, leukotrienów i cytokin (IL-4, IL-5, IL-13), co wywołuje natychmiastową reakcję alergiczną oraz późną fazę z udziałem eozynofilów i innych komórek zapalnych. W patogenezie kluczową rolę odgrywają także predyspozycje genetyczne, środowisko, mikrobiota jelitowa oraz zaburzenia równowagi immunologicznej między komórkami TH1 i TH2. Fenotypy kliniczne obejmują alergiczny nieżyt nosa, astmę alergiczną, atopowe zapalenie skóry i alergię pokarmową, z różnorodnością mechanizmów molekularnych i immunopatologicznych.
alergen, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, benralizumab, cetyryzyna, cytokina zapalna, czynnik epigenetyczny, dysbioza, eozynofil, eozynofil we krwi, faza sensytyzacji, fosfolipaza C, granulocyt, histamina, immunoterapia alergenowa, interleukina-4, komórka dendrytyczna, komórka plazmatyczna, komórka tuczna, komórka ziarnista, kortykosteroid, kortykosteroid donosowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T pomocniczy, limfocyt Th2, mastocyt, mediator zapalny, modyfikator leukotrienów, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, omalizumab, predyspozycja genetyczna, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja układu odpornościowego, receptor o wysokim powinowactwie, skurcz mięśni gładkich, skurcz oskrzeli, szpik kostny, układ immunologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na roztocza kurzu – Etiologia i przyczyny
Alergia na roztocza kurzu domowego jest reakcją nadwrażliwości typu I, mediowaną przez immunoglobulinę E (IgE), skierowaną przeciwko białkom obecnym w odchodach i rozkładających się ciałach roztoczy, głównie Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae oraz Euroglyphus maynei. Kluczowe alergeny to Der p 1 i Der f 1 (cysteynowe proteazy, odpowiedzialne za 80-90% reakcji IgE), Der p 2 i Der f 2 (lipidowo-wiążące auto-adjuwanty), Der p 11 (homolog paramyozyny) oraz Der p 23 (białko macierzy perytroficznej). Roztocza preferują środowisko o temperaturze 20-25°C i wilgotności 70-80%, a ich alergeny pochodzą z odchodów (do 250 000 cząsteczek kału roztoczy na gram kurzu), rozkładających się ciał, egzoszkieletu oraz enzymów trawiennych, które uszkadzają barierę nabłonkową. Predyspozycje genetyczne, atopowa skłonność, historia rodzinna oraz czynniki środowiskowe, takie jak wczesna ekspozycja, wilgotny klimat, zanieczyszczenie powietrza i dym tytoniowy, zwiększają ryzyko rozwoju alergii. Alergia manifestuje się najczęściej w dzieciństwie lub okresie dojrzewania i ma charakter przewlekły, często prowadząc do marszu alergicznego i rozwoju astmy.
alergia na roztocza kurzu, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, atopia, atopowe zapalenie skóry, bazofil, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, enzym trawienny, histamina, immunoglobulina E, immunoterapia, katar sienny, klinicysta, komórka tuczna, mediator zapalny, nadreaktywność oskrzeli, nadwrażliwość typu I, obrzęk błony śluzowej, pokrzywka, przeciwciało IgE, przekrwienie błony śluzowej, przewlekły stan zapalny, reakcja alergiczna, reakcja krzyżowa, sensytyzacja, skurcz oskrzeli, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hitaxa 5 mg
Desloratadyna, substancja czynna leku Hitaxa, jest długo działającym antagonistą receptora H1 histaminy, charakteryzującym się brakiem działania sedatywnego dzięki ograniczonemu przenikaniu do ośrodkowego układu nerwowego. Mechanizm działania obejmuje selektywne hamowanie obwodowych receptorów H1 oraz dodatkowe właściwości przeciwzapalne, takie jak hamowanie uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) i ekspresji selektyny P na komórkach śródbłonka, choć kliniczne znaczenie tych efektów wymaga dalszych badań. Tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej (5 mg) wykazują biorównoważność z konwencjonalnymi formami, a bezpieczeństwo kardiologiczne potwierdzono nawet przy dawkach do 45 mg/dobę bez wydłużenia odstępu QTc. Desloratadyna nie wykazuje istotnych interakcji z ketokonazolem, erytromycyną ani alkoholem, a jej wpływ na funkcje psychoruchowe jest minimalny, co potwierdzają badania kliniczne.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, antagonista receptora H1, biorównoważność, cytokina zapalna, desloratadyna, działanie antyhistaminowe, działanie sedatywne, działanie uspokajające, erytromycyna, granulocyt zasadochłonny, ketokonazol, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor histaminowy H1, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, układ sercowo-naczyniowy, właściwość przeciwalergiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na lateks – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Alergia na lateks to immunologiczna reakcja na białka naturalnego lateksu kauczukowego, występująca u 1-2% populacji ogólnej, a u pracowników służby zdrowia nawet w 8-17%. Reakcje alergiczne mogą mieć charakter natychmiastowy (IgE-zależny) z ryzykiem anafilaksji, lub opóźniony (kontaktowe zapalenie skóry typu IV) oraz niealergiczny podrażniający. Objawy obejmują m.in. pokrzywkę, obrzęk naczynioruchowy, świszczący oddech, duszność, a w ciężkich przypadkach wstrząs anafilaktyczny. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, testach skórnych i badaniach serologicznych wykrywających specyficzne IgE. Grupy wysokiego ryzyka to m.in. personel medyczny, pacjenci po licznych operacjach oraz osoby z rozszczepem kręgosłupa. Istotne jest także rozpoznanie zespołu alergii lateksowo-pokarmowej, z reakcjami krzyżowymi na owoce takie jak banany, awokado czy kiwi.
adrenalina, alergia na lateks, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, auto-injektor epinefryny, badanie krwi, bazofil, duszność, dysfagia, epinefryna, komórka tuczna, kontaktowe zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, kortykosteroid, lateks kauczukowy, lek przeciwhistaminowy, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, pracownik służby zdrowia, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja immunologiczna, reakcja krzyżowa, spina bifida, świszczący oddech, test skórny, wstrząs anafilaktyczny, zespół lateksowo-owocowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ribuspir 200 mcg/dawkę odmierzoną
Budezonid, substancja czynna leku Ribuspir, jest syntetycznym, niehalogenowym kortykosteroidem wziewnym o silnym działaniu przeciwzapalnym, stosowanym miejscowo w terapii astmy oskrzelowej. Lek ten, zaliczany do grupy R03 BA02 (inne leki stosowane w chorobach obturacyjnych dróg oddechowych, glikokortykosteroidy wziewne), wykazuje brak istotnych działań ogólnoustrojowych oraz nie hamuje czynności kory nadnerczy przy stosowaniu w zalecanych dawkach. Poprawa kontroli astmy może pojawić się już w ciągu pierwszych 24 godzin od rozpoczęcia terapii, jednak pełna skuteczność terapeutyczna wymaga kilku tygodni nieprzerwanego stosowania. Ribuspir dostępny jest w formie aerozolu inhalacyjnego zawierającego 200 µg budezonidu w jednej dawce odmierzonej, co umożliwia precyzyjne podanie leku bezpośrednio do dróg oddechowych i minimalizuje ryzyko działań ogólnoustrojowych.
aerozol inhalacyjny, astma, budezonid, choroba obturacyjna dróg oddechowych, cytokina, drogi oddechowe, eikozanoid, eozynofil, glikokortykosteroid, histamina, komórka tuczna, kortykosteroid, leukotrien, limfocyt, makrofag, mediator zapalenia, nadwrażliwość dróg oddechowych, nadwrażliwość oskrzeli, neutrofil, reaktywność oskrzeli, skurcz oskrzeli, zaostrzenie choroby, zapalenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na roztocza kurzu – Zapobieganie i profilaktyka
Alergia na roztocza kurzu domowego jest istotnym czynnikiem etiologicznym całorocznych objawów alergicznych i astmy alergicznej. Profilaktyka opiera się na kompleksowym podejściu środowiskowym, obejmującym stosowanie nieprzepuszczalnych pokrowców na materace, poduszki i kołdry, pranie pościeli w temperaturze ≥60°C, eliminację dywanów i mebli tapicerowanych oraz kontrolę wilgotności względnej poniżej 50%, co ogranicza rozwój roztoczy. Zaleca się także regularne odkurzanie z użyciem filtrów HEPA, stosowanie oczyszczaczy powietrza z filtrami HEPA oraz utrzymanie temperatury w pomieszczeniach na poziomie 18-21°C. W profilaktyce farmakologicznej stosuje się leki przeciwhistaminowe, donosowe glikokortykosteroidy, kromony oraz leki obkurczające naczynia błony śluzowej nosa. Immunoterapia swoista alergenowo (AIT), w formie podskórnej (SCIT) lub podjęzykowej (SLIT, np. preparat ODACTRA dla pacjentów 5-65 lat), jest jedyną metodą modyfikującą przebieg choroby i zalecana jest w przypadku ciężkich, długotrwałych objawów oraz współistniejącej astmy.
akarycyd, alergia IgE-zależna, alergia na roztocza kurzu, astma alergiczna, astma dziecięca, desensytyzacja, filtr HEPA, glikokortykosteroid donosowy, histamina, immunoterapia podjęzykowa, immunoterapia podskórna, immunoterapia swoista alergenowa, komórka tuczna, kromoglikan sodu, lek przeciwhistaminowy, nieżyt nosa, objaw alergiczny, oczyszczacz powietrza, pokrowiec antyalergiczny, probiotyk, reakcja alergiczna, sensytyzacja, wilgotność powietrza, zaostrzenie astmy, zapalenie błony śluzowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asmenol 10 mg
Montelukast, substancja czynna leku Asmenol, jest selektywnym antagonistą receptorów leukotrienów cysteinylowych (CysLT1), kluczowych mediatorów zapalenia w astmie i alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów CysLT1 obecnych m.in. w komórkach mięśni gładkich dróg oddechowych, makrofagach i eozynofilach, co prowadzi do hamowania skurczu oskrzeli, zmniejszenia wydzielania śluzu, redukcji obrzęku śluzówki oraz ograniczenia napływu granulocytów kwasochłonnych. Montelukast wykazuje szybkie działanie bronchodylatacyjne, pojawiające się już po 2 godzinach od podania doustnego dawki 5 mg, oraz synergistyczne efekty z β-agonistami, co jest istotne w terapii skojarzonej astmy. Ponadto lek hamuje zarówno wczesną, jak i późną fazę reakcji alergicznej, co zapobiega zaostrzeniom choroby.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora leukotrienowego, działanie przeciwzapalne, efekt bronchodylatacyjny, eozynofil, fenyloketonuria, granulocyt kwasochłonny, komórka macierzysta szpiku, komórka mięśni gładkich, komórka prozapalna, komórka tuczna, lek przeciwastmatyczny, leukotrien cysteinylowy, makrofag, montelukast, montelukast sodowy, napływ eozynofilów, nietolerancja laktozy, plwocina, przepuszczalność naczyń krwionośnych, receptor CysLT, receptor leukotrienów cysteinylowych, skurcz oskrzeli, terapia skojarzona astmy, wydzielanie śluzu, zaostrzenie astmy, β-agonista - Leksykon chorób i schorzeń
Astma – Patofizjologia i mechanizm
Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się zmienną obturacją oskrzeli, nadreaktywnością oraz przewlekłym zapaleniem, które jest centralnym elementem jej patofizjologii. Kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna z dominacją limfocytów Th2, które poprzez cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13 indukują eozynofilowe zapalenie dróg oddechowych. Fenotyp eozynofilowy stanowi około 50% przypadków astmy łagodnej do umiarkowanej oraz znaczną część astmy ciężkiej. Przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję gruczołów śluzowych, prowadzi do nieodwracalnej obturacji i utrzymującej się nadreaktywności. Diagnostyka nadreaktywności dróg oddechowych opiera się na testach prowokacji oskrzelowej, a leczenie ukierunkowane jest na kontrolę zarówno skurczu oskrzeli, jak i zapalenia, z wykorzystaniem m.in. leków przeciwzapalnych, bronchodilatatorów oraz terapii biologicznych, takich jak dupilumab (blokujący IL-4 i IL-13) i benralizumab (redukujący eozynofile).
antagonista receptora leukotrienowego, astma alergiczna, astma eozynofilowa, astma niealergiczna, astma zawodowa, benralizumab, bronchodylator, dupilumab, eozynofil, główne białko zasadowe, immunoglobulina E, interleukina-13, interleukina-4, interleukina-5, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, limfocyt T pomocniczy, limfopoetyna zrębu grasicy, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, neurotoksyna eozynofilowa, obturacja oskrzeli, peroksydaza eozynofilowa, przebudowa dróg oddechowych, przewlekłe zapalenie, skurcz oskrzeli, syncytialny wirus oddechowy, terapia biologiczna, test prowokacji oskrzelowej, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie eozynofilowe, zespół reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych, zwłóknienie podnabłonkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy – Patofizjologia i mechanizm
Pokrzywka (urticaria) i obrzęk naczynioruchowy (angioedema) to powszechne zaburzenia skórne, których patogeneza opiera się na rozszerzeniu naczyń i zwiększonej przepuszczalności naczyń, prowadzących do obrzęku tkanek. Kluczową rolę odgrywają komórki tuczne, które po aktywacji, zarówno immunologicznej (np. reakcje nadwrażliwości typu I, II, III), jak i nieimmunologicznej (np. leki opioidy, NLPZ, bodźce fizyczne), uwalniają histaminę oraz inne mediatory naczynioaktywne, takie jak leukotrieny, prostaglandyny, PAF, enzymy (tryptaza, chymaza) i cytokiny. Przewlekła pokrzywka spontaniczna (CSU) dzieli się na dwa endotypy: typ I (autoalergiczny) z obecnością przeciwciał IgE przeciwko autoantygenom (np. TPO, TG, ds-DNA, IL-24) oraz typ IIb (autoimmunologiczny) z autoprzeciwciałami IgG/IgM przeciwko IgE i receptorom FcεRI, charakteryzujący się m.in. obniżonym poziomem całkowitego IgE, podwyższonym CRP, bazopenią i eozynopenią. W patogenezie CSU istotne są także aktywacja układu krzepnięcia i dopełniacza, co potwierdzają podwyższone poziomy D-dimerów i obecność nacieków zapalnych w skórze.
białko C-reaktywne, bradykinina, cytokina i chemokina, czynnik aktywujący płytki, czynnik martwicy nowotworów, D-dimer, degranulacja komórki tucznej, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, histamina, immunoglobulina E, inhibitor C1-esterazy, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, interleukina-24, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, nabyty obrzęk naczynioruchowy, nadwrażliwość typu I, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, peroksydaza tarczycowa, pokrzywka, pokrzywka naczyniowa, prostaglandyna, przeciwciało przeciwjądrowe, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekła pokrzywka spontaniczna, receptor histaminowy H1, receptor histaminowy H2, tlenek azotu, toczeń rumieniowaty układowy, tyreoglobulina, układ dopełniacza, układ krzepnięcia - Leksykon chorób i schorzeń
Łagodny nowotwór nerwu obwodowego – Patofizjologia i mechanizm
Łagodne nowotwory osłonek nerwów obwodowych (bPNST), takie jak schwannoma i neurofibroma, wywodzą się z komórek Schwanna i innych elementów obwodowego układu nerwowego. Schwannoma, najczęstszy typ u dorosłych, zwykle rozwija się z pojedynczego pęczka nerwowego i pozostaje w osłonce nerwu, natomiast neurofibroma zawiera dodatkowo aksony, fibroblasty i komórki zapalne. Genetycznie, mutacje w genie NF2 są powiązane ze schwannoma, a mutacje w genie NF1 z neurofibromami, szczególnie w kontekście zespołu neurofibromatozy typu 1 (NF1). Neurofibromina, kodowana przez NF1, reguluje aktywność Ras, a jej utrata prowadzi do nadaktywacji szlaków proliferacyjnych mTOR, MAPK i AKT, co sprzyja rozwojowi nowotworów. Transformacja złośliwa nerwiakowłókniaków (MPNST) wiąże się z kolejnymi mutacjami, m.in. w genie CDKN2A, oraz niestabilnością genomową obejmującą liczne delecje i amplifikacje chromosomowe.
białko S-100, FDG PET/CT, gen NF1, gen NF2, gen SMARCB1, hipoteza dwóch uderzeń, hipoteza dwóch uderzeń Knudsona, kinaza tyrozynowa KIT, komórka Schwanna, komórka tuczna, łagodny nowotwór nerwu obwodowego, nerwiakowłókniak, neurofibroma, neurofibromatoza, neurofibromina, nowotwór osłonek nerwów obwodowych, pęczek nerwowy, schwannoma, schwannomina, szlak Akt, szlak MAPK, szlak mTOR, złośliwy nowotwór osłonek nerwów obwodowych - Leksykon chorób i schorzeń
Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Kurczowe zapalenie skóry na zimno (cold urticaria) to przewlekła pokrzywka indukowana ekspozycją na niskie temperatury, stanowiąca 1-3% przypadków pokrzywki w USA. Choroba najczęściej dotyczy młodych dorosłych i charakteryzuje się uwalnianiem histaminy z komórek tucznych, co prowadzi do powstania swędzących, czerwonych bąbli, obrzęku dłoni, warg i gardła oraz objawów ogólnoustrojowych, takich jak zawroty głowy czy omdlenia. Objawy pojawiają się zwykle do 25 minut po kontakcie z zimnem i mogą utrzymywać się do 12 godzin. Diagnostyka opiera się na teście kostki lodu, polegającym na przyłożeniu lodu do skóry na 5 minut i obserwacji reakcji. W badaniach laboratoryjnych mogą wystąpić leukocytoza, podwyższone CRP i OB. W ciężkich przypadkach możliwa jest anafilaksja, zwłaszcza przy nagłym zanurzeniu całego ciała w zimnej wodzie, co wymaga natychmiastowej interwencji medycznej.
anafilaksja, autostrzykawka z epinefryną, bąbel pokrzywkowy, białko C-reaktywne, ciśnienie tętnicze, desensytyzacja, epinefryna, komórka tuczna, kortykosteroid, lek przeciwhistaminowy, leukocytoza, mediator zapalny, obrzęk gardła, obrzęk naczynioruchowy, odczyn Biernackiego, pokrzywka indukowana, pokrzywka z zimna, premedykacja, reakcja alergiczna, skurcz oskrzeli, świszczący oddech, temperatura rdzeniowa, test kostki lodu, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie hematologiczne, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alerdes 5 mg
Desloratadyna, substancja czynna leku Alerdes, jest długo działającym, selektywnym antagonistą obwodowych receptorów histaminowych H1, pozbawionym działania uspokajającego, co wynika z braku przenikania do ośrodkowego układu nerwowego. W badaniach in vitro wykazano jej zdolność do hamowania uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresji selektyny P na komórkach śródbłonka, choć kliniczne znaczenie tych efektów wymaga dalszej weryfikacji. Bezpieczeństwo stosowania potwierdzono przy dawkach do 20 mg/dobę przez 14 dni bez istotnego wpływu na układ krążenia, w tym bez wydłużenia odstępu QTc nawet przy dawce 45 mg/dobę przez 10 dni. Desloratadyna w dawce terapeutycznej 5 mg/dobę nie powoduje zwiększonej senności ani zaburzeń psychoruchowych, także w połączeniu z alkoholem.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista histaminy, całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, cytokina, granulocyt zasadochłonny, histamina, ketokonazol, komórka tuczna, łagodzenie objawów, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, osocze, ośrodkowy układ nerwowy, patofizjologia, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor histaminowy H1, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sprawność psychoruchowa, właściwość przeciwalergiczna, zapalenie spojówek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Starazolin Alergia 1 mg/ml
Preparat Starazolin Alergia zawiera olopatadynę chlorowodorek w stężeniu 1 mg/ml (0,03 mg w pojedynczej kropli), klasyfikowaną w ATC jako S01GX09 – produkty okulistyczne o działaniu obkurczającym naczynia i przeciwalergicznym. Olopatadyna wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania: antagonizuje receptory histaminowe, hamuje indukowaną histaminą produkcję cytokin przez komórki nabłonka spojówki oraz ogranicza aktywność komórek tucznych, co skutkuje redukcją mediatorów zapalenia. Dodatkowo, miejscowe podanie do oka może łagodzić objawy nosowe u pacjentów z drożnym przewodem nosowo-łzowym, co jest istotne w terapii sezonowego alergicznego zapalenia spojówek. Preparat charakteryzuje się brakiem wpływu na średnicę źrenicy, co minimalizuje ryzyko zaburzeń funkcji wzrokowej podczas stosowania.
alergiczne zapalenie spojówek, antagonista histaminy, chlorowodorek olopatadyny, działanie przeciwhistaminowe, hamowanie cytokin, komórka tuczna, lek przeciwalergiczny, mediator alergiczny, mediator zapalenia, mediator zapalny, nabłonek spojówki, objawy zapalne, obkurczenie naczyń, osmolalność, produkt okulistyczny, przewód nosowo-łzowy, źrenica - Leksykon chorób i schorzeń
Anafilaksja – Diagnostyka i diagnoza
Anafilaksja to ostra, wielonarządowa reakcja alergiczna rozwijająca się w ciągu minut do kilku godzin po ekspozycji na alergen, zagrażająca życiu poprzez ryzyko niedrożności dróg oddechowych i zapaści naczyniowej. Rozpoznanie jest przede wszystkim kliniczne, oparte na trzech kryteriach diagnostycznych: 1) ostry początek z zajęciem skóry i objawami niewydolności oddechowej lub hipotensji, 2) wystąpienie dwóch lub więcej objawów (skórnych, oddechowych, krążeniowych, żołądkowo-jelitowych) po ekspozycji na alergen, 3) szybki spadek ciśnienia krwi o ≥30% u dorosłych lub wartości niskie dla wieku u dzieci. Objawy obejmują pokrzywkę, obrzęk naczynioruchowy, duszność, stridor, hipotonię, tachykardię, bóle brzucha i wymioty. Badania laboratoryjne, takie jak pomiar tryptazy (wzrost w 1-2 godziny, utrzymujący się do 6 godzin), histaminy i jej metabolitów, mają ograniczoną czułość i służą głównie potwierdzeniu diagnozy w niejednoznacznych przypadkach.
adrenalina, anafilaksja idiopatyczna, anafilaksja wysiłkowa, autostrzykawka z adrenaliną, degranulacja komórek tucznych, diagnostyka molekularna, ekspozycja na alergen, hipotensja, histamina, identyfikator medyczny, komórka tuczna, niedrożność dróg oddechowych, obrzęk dróg oddechowych, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, próba prowokacyjna, przeciwciała IgE, reakcja alergiczna systemowa, reakcja anafilaktyczna, sinica, skurcz oskrzeli, stan zagrażający życiu, stridor, świszczący oddech, test aktywacji bazofilów, test aktywacji komórek tucznych, test skórny, tryptaza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Deslodyna 0,5 mg/ml
Desloratadyna, będąca długo działającym, selektywnym antagonistą obwodowych receptorów histaminowych H1, wykazuje istotne właściwości przeciwalergiczne, w tym hamowanie uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresji selektyny P na komórkach śródbłonka. Lek nie przenika do ośrodkowego układu nerwowego, co eliminuje działanie sedatywne. W populacji pediatrycznej (1-11 lat) stosowano dawki 1,25 mg/dobę (1-5 lat) oraz 2,5 mg/dobę (6-11 lat), wykazując dobry profil tolerancji i porównywalne stężenia osoczowe do dorosłych. Bezpieczeństwo kardiologiczne potwierdzono w badaniach z dawkami do 20 mg/dobę przez 14 dni oraz 45 mg/dobę przez 10 dni, bez istotnego wpływu na odstęp QTc. Desloratadyna nie wpływa na sprawność psychoruchową ani nie nasila działania alkoholu, a interakcje z ketokonazolem i erytromycyną nie zmieniają klinicznie jej stężeń w osoczu.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista histaminy, antagonista receptora H1, badanie laboratoryjne, cytokiny prozapalne, desloratadyna, erytromycyna, funkcje życiowe, granulocyt zasadochłonny, histamina, ketokonazol, komórka tuczna, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor histaminowy H1, roztwór doustny, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sprawność psychoruchowa, zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, zmiana pokrzywkowa - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na lateks – Etiologia i przyczyny
Alergia na lateks to IgE-zależna reakcja immunologiczna na białka naturalnego lateksu kauczukowego (Hevea brasiliensis), obejmująca ponad 200 białek, z których 15 głównych alergenów (Hev b 1-15) zostało zidentyfikowanych. Mechanizm polega na sensytyzacji układu odpornościowego, prowadzącej do uwalniania histaminy i mediatorów zapalnych po ekspozycji na lateks, co może skutkować objawami od kontaktowego zapalenia skóry do anafilaksji. Ekspozycja może nastąpić przez bezpośredni kontakt, inhalację lotnych białek lateksu (np. z proszku w rękawiczkach), błony śluzowe lub dożylnie podczas zabiegów chirurgicznych. Szczególnie narażone są grupy zawodowe, takie jak pracownicy ochrony zdrowia (8-12% z alergią), osoby po licznych operacjach (zwłaszcza z rozszczepem kręgosłupa, gdzie częstość sięga 20-65%) oraz pacjenci z atopią i innymi alergiami. Zespół lateksowo-owocowy, występujący u 30-50% chorych, wynika z reaktywności krzyżowej białek lateksu (Hev b 2, 6.02, 7, 8, 12) z białkami owoców takich jak banan, awokado, kiwi czy papaja.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, bazofil, choroba atopowa, ekspozycja na lateks, Hevea brasiliensis, histamina, immunoglobulina E, katar sienny, kinina, komórka tuczna, kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, kontrola zakażeń, leukotrien, prezerwatywa, prostaglandyna, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja astmatyczna, reakcja IgE-zależna, reaktywność krzyżowa, rozszczep kręgosłupa, sensytyzacja, spina bifida, wstrząs anafilaktyczny, zespół lateksowo-owocowy