erytrocyt
Erytrocyt, inaczej krwinka czerwona, to najbardziej liczna komórka krwi, odpowiedzialna przede wszystkim za transport tlenu z płuc do tkanek oraz dwutlenku węgla w kierunku przeciwnym. Komórki te mają charakterystyczny dwuwklęsły kształt, który zwiększa ich powierzchnię i ułatwia wymianę gazową. U dorosłego człowieka erytrocyty nie posiadają jądra komórkowego ani większości organelli, co pozwala im pomieścić więcej hemoglobiny – białka zawierającego żelazo, które wiąże tlen.
Produkcja erytrocytów (erytropoeza) odbywa się w szpiku kostnym i jest regulowana głównie przez hormon erytropoetynę wydzielaną przez nerki w odpowiedzi na niedotlenienie tkanek. Prawidłowy czas życia erytrocytów wynosi około 120 dni, po czym są one usuwane z krwiobiegu przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, głównie w śledzionie i wątrobie.
Zaburzenia dotyczące erytrocytów mogą prowadzić do licznych stanów patologicznych. Zmniejszenie liczby erytrocytów lub zawartości hemoglobiny skutkuje anemią, której objawy obejmują zmęczenie, bladość skóry i błon śluzowych oraz duszność. Z kolei nadmierna produkcja erytrocytów (czerwienica) może prowadzić do zwiększonej lepkości krwi i związanych z tym powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan Viatris 80 mg
Badania przedkliniczne telmisartanu wykazały, że przy ekspozycji odpowiadającej dawkom terapeutycznym u ludzi obserwuje się spadek parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt) oraz zmiany hemodynamiczne nerek, manifestujące się wzrostem stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny i potasu w surowicy. U psów stwierdzono strukturalne zmiany nerek, takie jak poszerzenie kanalików nerkowych z zanikiem, co jest efektem charakterystycznym dla leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II i inhibitorów konwertazy angiotensyny. Dodatkowo, u szczurów i psów zaobserwowano zmiany w błonie śluzowej żołądka, w tym nadżerki, owrzodzenia i zapalenia, które można było zapobiec poprzez doustne uzupełnienie soli, co podkreśla mechanizm działania farmakologicznego tej grupy leków.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, działanie kancerogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt klastogenny, erytrocyt, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, kreatynina, nadżerka, owrzodzenie, potas w surowicy, stan zapalny, telmisartan, układ renina-angiotensyna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Caramlo 16 mg + 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Caramlo, zawierającego kandesartan cyleksetylu i amlodypinę, wykazały istotne efekty toksyczne przy dawkach znacznie przekraczających maksymalne zalecane dla ludzi. Amlodypina w dawkach około 50-krotnie wyższych niż kliniczne powodowała opóźnienie porodu, wydłużenie jego czasu oraz zmniejszoną przeżywalność noworodków. W badaniach na szczurach przy dawkach do 10 mg/kg/dobę (8-krotność maksymalnej dawki dla ludzi) nie stwierdzono wpływu na płodność, jednak inne badania wykazały obniżenie stężenia hormonów gonadotropowych i testosteronu, a także zmniejszenie parametrów nasienia. Badania rakotwórczości amlodypiny przy dawkach 0,5-2,5 mg/kg/dobę przez 2 lata nie wykazały działania rakotwórczego, a testy mutagenności były negatywne.
amlodypina, amlodypiny bezylan, aparat przykłębuszkowy, Caramlo, działanie klastogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, gęstość nasienia, hematokryt, hemoglobina, hormon gonadotropowy, kandesartan cyleksetylu, komórka Sertoliego, mocznik i kreatynina, naciek bazofilów, poszerzenie kanalików nerkowych, potencjał rakotwórczy, spermatyda, śródmiąższowe zapalenie nerek, testosteron, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SmofKabiven extra Nitrogen EF –
SmofKabiven extra Nitrogen EF to roztwór do żywienia pozajelitowego (kod ATC: B05BA10), którego farmakodynamiczne działanie wynika z synergii emulsji tłuszczowej SMOFlipid, aminokwasów oraz glukozy. Emulsja tłuszczowa zawiera olej sojowy (55-60% kwasu linolowego omega-6, 8% kwasu alfa-linolenowego omega-3), triglicerydy MCT jako szybkie źródło energii, olej z oliwek dostarczający jednonienasyconych kwasów tłuszczowych oraz olej rybi bogaty w EPA i DHA, które pełnią funkcje strukturalne i modulujące procesy zapalne. Aminokwasy (33,1 g/1000 ml, azot 5,3 g) stanowią substrat do syntezy białek i wykazują efekt termogeniczny, natomiast glukoza (42,8 g/1000 ml) dostarcza łatwo przyswajalnej energii (około 450 kcal/1000 ml, z czego 317 kcal to energia pozabiałkowa) i wspomaga wykorzystanie aminokwasów. Skład produktu jest zoptymalizowany pod kątem potrzeb metabolicznych pacjentów wymagających długotrwałego żywienia pozajelitowego, szczególnie w stanach zapalnych i niedożywienia.
aminokwasy, chylomikron, eikozanoidy, emulsja tłuszczowa, erytrocyt, fosfolipidy krwinek czerwonych, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwasy tłuszczowe omega-3, lipoproteiny osocza, modulacja odpowiedzi zapalnej, olej rybi, olej sojowy, olej z oliwek, profil kwasów tłuszczowych, reakcja zapalna, SMOFlipid, synteza białek, termogeneza aminokwasów, triglicerydy MCT, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kwetina 300 mg
Produkt leczniczy Kwetina, zawierający kwetiapinę w postaci fumaranu, nie wykazuje działania genotoksycznego w testach in vitro i in vivo, co potwierdza brak potencjału do uszkodzeń materiału genetycznego. W badaniach przedklinicznych zaobserwowano jednak istotne zmiany u zwierząt laboratoryjnych, w tym zmiany w tarczycy u szczurów (zmiana pigmentacji gruczołu tarczowego), u małp Cynomolgus (hipertrofia komórek pęcherzykowych tarczycy, obniżenie stężenia T3, hemoglobiny, erytrocytów i leukocytów) oraz zmiany oczne u psów (zmętnienie rogówki i rozwój zaćmy). Te obserwacje wskazują na potencjalny wpływ kwetiapiny na funkcjonowanie tarczycy, parametry hematologiczne oraz struktury oka.
badanie przedkliniczne, ciąża urojona, dawka terapeutyczna, działanie genotoksyczne, erytrocyt, faza międzyrujowa, fumaran kwetiapiny, genotoksyczność, hipertrofia komórek pęcherzykowych tarczycy, hormon T3, leukocyt, parametr hematologiczny, prolaktyna, przykurcz, regulacja hormonalna rozrodu, rozwój zarodkowo-płodowy, stężenie hemoglobiny, uszkodzenie materiału genetycznego, zaćma, zmętnienie rogówki, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Totylem 60 mg + 0,4 mg
Preparat TOTYLEM, klasyfikowany w grupie B03AD05, zawiera 60 mg żelaza w postaci hydratu glukonianu żelaza(II) oraz 0,4 mg kwasu foliowego (hydrat kwasu foliowego) w jednej tabletce. Żelazo pełni kluczową rolę w erytropoezie, będąc centralnym atomem grup hemowych hemoglobiny, co umożliwia transport tlenu, produkcję ATP, syntezę DNA oraz funkcjonowanie łańcucha transportu elektronów. Kwas foliowy działa jako koenzym w biosyntezie nukleotydów purynowych i monofosforanu dezoksytymidyny, co jest niezbędne dla prawidłowego podziału i dojrzewania komórek szpiku kostnego, zapobiegając niedokrwistości megaloblastycznej.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Avamina 500 mg
Chlorowodorek metforminy charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością wynoszącą 50-60% po podaniu doustnym dawki 500 mg lub 850 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 2,5 godzinach (tmax). Około 20-30% dawki pozostaje niewchłonięte i jest wydalane z kałem. Farmakokinetyka metforminy wykazuje nieliniowość, co oznacza, że wzrost dawki nie przekłada się proporcjonalnie na wzrost stężenia leku w osoczu. W stanie stacjonarnym, osiąganym w ciągu 24-48 godzin, stężenie metforminy w osoczu utrzymuje się zwykle poniżej 1 µg/ml, a maksymalne stężenie nie przekracza 5 µg/ml nawet przy maksymalnych dawkach. Spożycie posiłku obniża absorpcję leku o około 25-40% i opóźnia czas osiągnięcia Cmax o około 35 minut, choć kliniczne znaczenie tych zmian pozostaje niejasne. Metformina wykazuje bardzo niski stopień wiązania z białkami osocza, szeroką dystrybucję (Vd 63-276 l) oraz przenika do erytrocytów, które stanowią dodatkowy kompartment dystrybucji.
AUC, biodostępność, biodostępność leku, chlorowodorek metforminy, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytrocyt, farmakokinetyka, farmakokinetyka metforminy, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kompartment dystrybucji, kontrola glikemii, krwinka czerwona, kwasica mleczanowa, lek przeciwcukrzycowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metcrean XR 500 mg
Metcrean XR, zawierający metforminę chlorowodorek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (dawki 500 mg, 750 mg, 1000 mg), charakteryzuje się opóźnionym wchłanianiem w porównaniu do form o natychmiastowym uwalnianiu, z Tmax około 7 godzin (vs. 2,5 h). W stanie stacjonarnym Cmax i AUC nie rosną proporcjonalnie do dawki, a ekspozycja po jednorazowej dawce 2000 mg XR jest porównywalna z podwójną dawką 1000 mg IR. Zmienność farmakokinetyczna (Cmax, AUC) jest podobna dla obu form. Podanie na czczo zmniejsza AUC o ~30%, bez wpływu na Cmax i Tmax, natomiast podanie po posiłku zwiększa AUC o 77%, Cmax o 26% i wydłuża Tmax o około 1 godzinę (dotyczy dawki 1000 mg). Nie obserwowano kumulacji po wielokrotnym podawaniu do 2000 mg. Biorównoważność potwierdzono między dawkami 1500 mg w formie 750 mg i 500 mg oraz między 1000 mg w formie pojedynczej tabletki i dwóch tabletek 500 mg, zarówno na czczo, jak i po posiłku.
biorównoważność, ekspozycja systemowa, erytrocyt, klirens nerkowy, krwinka czerwona, maksymalne stężenie leku, metformina, metformina chlorowodorek, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, przesączanie kłębuszkowe, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, umiarkowana niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Przedawkowanie – Kleder 25 mg
Przedawkowanie lenalidomidu, substancji czynnej preparatu Kleder, stanowi istotne zagrożenie kliniczne, głównie ze względu na toksyczność hematologiczną. W badaniach klinicznych odnotowano przypadki podawania dawek do 150 mg w schematach wielodawkowych oraz pojedynczych dawek nawet do 400 mg, co znacznie przekracza standardowe dawki terapeutyczne (5-25 mg). Główne objawy przedawkowania obejmują ciężką neutropenię, trombocytopenię oraz anemię, które mogą prowadzić do zwiększonego ryzyka infekcji, krwawień oraz osłabienia pacjenta. Zaburzenia hematologiczne są kluczowym ograniczeniem dawki i wymagają szczególnej uwagi podczas terapii lenalidomidem.
anemia, antidotum, ciężka neutropenia, erytrocyt, indeks terapeutyczny, interwencja medyczna, kapsułka twarda, krwawienie, leczenie wspomagające, lenalidomid, małopłytkowość, morfologia krwi, neutrofil, niedokrwistość, parametry hematologiczne, płytki krwi, profilaktyka przeciwinfekcyjna, przedawkowanie lenalidomidu, toksyczność hematologiczna, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, zaburzenie hematologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lamivudine Aurovitas 100 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa lamiwudyny obejmowały szeroki zakres testów toksykologicznych, genotoksycznych, reprodukcyjnych oraz rakotwórczych. W badaniach toksyczności ostrej nie stwierdzono istotnej toksyczności narządowej, choć przy wysokich dawkach odnotowano niewielkie zmiany w funkcji nerek i wątroby oraz sporadyczne zmniejszenie masy wątroby. Zaobserwowano także zmniejszenie liczby erytrocytów i neutrofilów, co może mieć znaczenie kliniczne, jednak podobne zmiany występowały rzadko w badaniach klinicznych. Profil genotoksyczności wykazał brak działania mutagennego in vivo, mimo że in vitro lamiwudyna wykazywała pewne efekty cytogenetyczne, co jest charakterystyczne dla analogów nukleozydowych. Badania reprodukcyjne nie wykazały teratogenności ani wpływu na płodność, choć u królików zaobserwowano wczesną śmiertelność zarodków przy ekspozycji porównywalnej do ludzkiej, co nie wystąpiło u szczurów, sugerując różnice gatunkowe w metabolizmie lub wrażliwości tkanek embrionalnych.
analog nukleozydowy, badanie cytogenetyczne, badanie kliniczne, badanie toksykologiczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, erytrocyt, genotoksyczność, komórki chłoniaka myszy, narażenie ogólnoustrojowe, neutrofil, potencjał rakotwórczy, rakotwórczość, śmiertelność zarodkowa, stężenie w osoczu, toksyczność narządowa, zmiana hematologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kimoks 400 mg
Przedkliniczne badania moksyfloksacyny wykazały, że lek może powodować niewielkie zmniejszenie liczby erytrocytów i płytek krwi u szczurów i małp przy wysokich dawkach. Zaobserwowano również hepatotoksyczność u szczurów, małp i psów, objawiającą się wzrostem aktywności enzymów wątrobowych oraz zwyrodnieniem wodniczkowym hepatocytów. U małp stwierdzono neurotoksyczność w postaci drgawek, występującą przy wysokich dawkach lub długotrwałym leczeniu. W zakresie kardiotoksyczności, doustne dawki powyżej 90 mg/kg mc. u psów powodowały wydłużenie odstępu QT bez zaburzeń rytmu, natomiast dożylne dawki >300 mg/kg mc. indukowały przemijające komorowe zaburzenia rytmu serca. Toksyczność stawowa u szczeniąt pojawiała się przy dawkach 4-krotnie przekraczających maksymalną dawkę terapeutyczną 400 mg (przy masie ciała 50 kg), a toksyczność oczna u psów przy dawkach ≥60 mg/kg mc. skutkowała zmianami w elektroretinogramie i sporadyczną atrofią siatkówki. Badania genotoksyczności wykazały działanie in vitro, jednak testy in vivo nie potwierdziły genotoksyczności, co zapewnia margines bezpieczeństwa dla dawek terapeutycznych u ludzi.
atrofia siatkówki, badanie przedkliniczne, chinolon, działanie niepożądane, działanie teratogenne, elektroretinogram, enzym wątrobowy, erytrocyt, fotokarcinogenność, fotomutagenność, fotoreaktywność, fototoksyczność, genotoksyczność, gyraza bakteryjna, hepatotoksyczność, komorowe zaburzenia rytmu, moksyfloksacyna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, płytka krwi, stężenie terapeutyczne, szybka składowa późnego prądu potasowego, topoizomeraza II, układ krwiotwórczy, wady rozwojowe kręgów, właściwości karcinogenne, zwyrodnienie wodniczkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Memotropil 1200 mg
Piracetam, substancja czynna leku Memotropil (1200 mg/tabletkę), jest nootropowym lekiem psychotropowym z grupy psychostymulantów i stosowanym w ADHD (kod ATC: N06B X03). Mechanizm działania piracetamu nie jest w pełni poznany, jednak wykazuje on zdolność do fizycznego wiązania się z polarną grupą błony komórkowej, co prowadzi do poprawy stabilności błony i utrzymania prawidłowej struktury białek błonowych. W efekcie poprawia to funkcje fizjologiczne komórek nerwowych. Ponadto piracetam wpływa korzystnie na właściwości reologiczne krwi, zwiększając elastyczność erytrocytów, zmniejszając agregację płytek krwi, redukując przyleganie erytrocytów do śródbłonka oraz zmniejszając skurcz naczyń włosowatych, co poprawia mikrokrążenie mózgowe i obwodowe.
alergia na soję, błona fosfolipidowa, dieta niskosodowa, erytrocyt, komórka nerwowa, krwinka czerwona, kwas gamma-aminomasłowy, lek nootropowy, lek psychostymulujący, lek psychotropowy, Memotropil, mikrokrążenie mózgowe, naczynie włosowate, piracetam, płytka krwi, reakcja alergiczna, śródbłonek naczyniowy, tabletka powlekana, trombocyt, właściwości reologiczne krwi, zaburzenie neurologiczne, zakrzep, żółcień pomarańczowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Osaver HCT 20 mg + 25 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Osaver HCT, zawierającego olmesartan medoksomil w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem, wykazały, że głównym narządem docelowym toksyczności są nerki. W badaniach na szczurach i psach, przy wielokrotnym podawaniu doustnym przez okres do 6 miesięcy, zaobserwowano zwiększenie stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy oraz zmiany degeneracyjne i regeneracyjne w nerkach, co wiązało się z hemodynamicznym mechanizmem działania (zmniejszenie perfuzji nerkowej i niedotlenienie cewek nerkowych). Dodatkowo, odnotowano obniżenie parametrów hematologicznych (erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu) oraz zmniejszenie masy serca u szczurów, co jest zgodne z działaniem innych antagonistów receptora AT1 i inhibitorów ACE. Warto podkreślić, że te efekty występowały przy dawkach znacznie przekraczających zalecane dawki terapeutyczne u ludzi i prawdopodobnie nie mają znaczenia klinicznego w warunkach standardowego stosowania.
antagonista receptora AT1, azot mocznikowy, degeneracja komórek cewek nerkowych, diuretyk tiazydowy, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, erytrocyt, genotoksyczność, hematokryt, hemodynamika, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina w surowicy, krwinka czerwona, nerka, niedociśnienie, niedotlenienie cewek, olmesartan medoksomil, perfuzja nerkowa, toksyczność narządowa, toksyczność płodowa, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan Bluefish 40 mg
Badania przedkliniczne telmisartanu wykazały istotne zmiany hematologiczne, takie jak zmniejszenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny oraz hematokrytu, co sugeruje wpływ na erytropoezę i wskazuje na konieczność monitorowania morfologii krwi u pacjentów. Ponadto, zaobserwowano zmiany w funkcji nerek, w tym wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny oraz potasu w surowicy, a także morfologiczne uszkodzenia kanalików nerkowych u psów, co może mieć znaczenie kliniczne u pacjentów z istniejącą dysfunkcją nerek. Dodatkowo, u szczurów i psów stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka, takie jak nadżerki i owrzodzenia, co jest istotne w kontekście chorób przewodu pokarmowego. Zmiany te wynikają z mechanizmu działania telmisartanu, charakterystycznego dla antagonistów receptora angiotensyny II, a doustne uzupełnienie soli może zapobiegać większości niepożądanych efektów.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, badanie przedkliniczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, erytropoeza, gospodarka elektrolitowa, hematokryt, hemodynamika nerkowa, hemoglobina, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, mechanizm farmakologiczny, morfologia krwi, nadżerka, owrzodzenie, stan zapalny, suplementacja soli, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zanik kanalików nerkowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metformax 500 500 mg
Metformina chlorowodorek w dawce 500 mg (Metformax 500) charakteryzuje się niepełną biodostępnością doustną na poziomie 50-60%, z Tmax około 2,5 godziny oraz Cmax poniżej 4 μg/ml nawet przy maksymalnych dawkach. Wchłanianie leku jest nieliniowe i podlega mechanizmowi wysycenia, a pokarm istotnie zmniejsza (o 40% Cmax, o 25% AUC) i opóźnia (o 35 minut) absorpcję metforminy, choć kliniczne znaczenie tych zmian pozostaje nie do końca ustalone. Metformina wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza, a jej objętość dystrybucji wynosi 63-276 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek, w tym erytrocytów, które stanowią drugi przedział dystrybucji. Lek nie ulega metabolizmowi i jest wydalany w postaci niezmienionej, głównie przez nerki, z klirensem nerkowym przekraczającym 400 ml/min i okresem półtrwania eliminacji około 6,5 godziny.
biodostępność, erytrocyt, farmakokinetyka metforminy, klirens nerkowy, kwasica mleczanowa, Metformax, metforminy chlorowodorek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, powierzchnia pod krzywą, przesączanie kłębuszkowe, stężenie osoczowe, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipoflex peri –
Lipoflex peri to emulsja do infuzji stosowana w żywieniu pozajelitowym, klasyfikowana pod kodem ATC B05BA10, zawierająca kompleks aminokwasów, węglowodanów (glukoza) oraz tłuszczów (triglicerydy MCT i LCT z oleju sojowego). Preparat dostarcza zbilansowaną podaż makroskładników odżywczych, niezbędnych do regeneracji tkanek i podtrzymania funkcji metabolicznych, z energią całkowitą w zakresie od 3200 kJ (765 kcal) do 8000 kJ (1910 kcal) na 1000–2500 ml. Aminokwasy (32–80 g) są podawane wraz z odpowiednią ilością energii niebiałkowej (węglowodany 64–160 g, tłuszcze 40–100 g), co zapobiega ich katabolizmowi na cele energetyczne i sprzyja procesom anabolicznym. Emulsja tłuszczowa zawiera triglicerydy o średniej długości łańcucha (MCT), które są preferowanym substratem energetycznym w zaburzeniach metabolizmu tłuszczów, oraz triglicerydy o dużej długości łańcucha (LCT), dostarczające niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych o działaniu profilaktycznym i terapeutycznym.
aminokwas, anabolizm, elektrolit, emulsja do infuzji, erytrocyt, infuzja dożylna, lipaza lipoproteinowa, nabłonek cewkowy, nienasycony kwas tłuszczowy, olej sojowy, osmolalność, osmolarność, ośrodkowy układ nerwowy, równowaga wodno-elektrolitowa, synteza białek, szpik kostny, tłuszcz, triglicerydy długołańcuchowe, triglicerydy średniołańcuchowe, węglowodan, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitaminum A 12000 + E 70 Hasco 12000 j.m. + 70 mg
Vitaminum A 12000 + E 70 Hasco to preparat zawierający 12 000 j.m. witaminy A (retinol) oraz 70 mg witaminy E (tokoferol), należący do grupy mieszanin witamin (kod ATC: A11JA). Retinol pełni kluczową rolę w utrzymaniu prawidłowej funkcji nabłonków, procesach widzenia, rozwoju i mineralizacji tkanki kostnej, funkcji nerek, reprodukcji oraz odporności. Ponadto uczestniczy w biosyntezie glikoprotein, procesach krwiotwórczych i różnicowaniu erytrocytów, a także wpływa na integralność błon komórkowych i funkcjonowanie organelli, takich jak mitochondria i lizosomy.
błona komórkowa, błona śluzowa, cholesterol, choroba niedokrwienna serca, działanie przeciwzakrzepowe, erytrocyt, funkcja nerek, funkcja reprodukcyjna, glikogenoliza, glikoproteina, hemoliza, katalaza, kofaktor enzymatyczny, krwinka czerwona, miażdżyca, mitochondrium, ochrona antyoksydacyjna, odporność organizmu, peroksydaza glutationowa, płytka krwi, proces widzenia, prostaglandyna, przemiana lipidów, retynol, stres oksydacyjny, tkanka kostna, tokoferol, układ sercowo-naczyniowy, utlenianie glukozy, wielonienasycony kwas tłuszczowy, właściwość antyoksydacyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Osaver HCT 40 mg + 25 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne produktu leczniczego Osaver HCT, zawierającego olmesartan medoksomil i hydrochlorotiazyd, przeprowadzone na szczurach i psach przez okres do 6 miesięcy wykazały, że głównym narządem docelowym toksyczności są nerki. Obserwowano zwiększenie stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy, a także zmiany degeneracyjne i regeneracyjne w tkance nerkowej, co wiąże się z zaburzeniami hemodynamicznymi, takimi jak zmniejszenie perfuzji nerkowej i niedotlenienie cewek nerkowych. Dodatkowo u szczurów stwierdzono obniżenie liczby erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu oraz zmniejszenie masy serca, co jest zgodne z działaniem farmakologicznym antagonistów receptora AT1 i inhibitorów ACE. Badania genotoksyczności nie wykazały istotnych zagrożeń, a dane dotyczące kancerogenności olmesartanu nie wskazują na ryzyko przy stosowaniu dawek klinicznych.
antagonista receptora AT1, azot mocznikowy, degeneracja komórek cewek nerkowych, działanie teratogenne, erytrocyt, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina, nerka, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie cewek nerkowych, olmesartan medoksomil, perfuzja nerkowa, potencjał kancerogenny, toksyczność płodowa, zaburzenie hemodynamiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartanum Teva B.V. 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa telmisartanu wykazały, że stosowanie dawek odpowiadających terapeutycznym u ludzi prowadzi do obniżenia parametrów czerwonokrwinkowych, takich jak liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny oraz hematokryt. Zaobserwowano również zmiany w funkcji nerek, w tym wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny oraz potasu w surowicy, a także poszerzenie zanikających kanalików nerkowych u psów. U obu gatunków zwierząt (szczury i psy) odnotowano zwiększoną aktywność reninową osocza oraz przerost aparatu przykłębuszkowego, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Dodatkowo, u szczurów i psów stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka (nadżerki, owrzodzenia, zmiany zapalne), które można było zapobiec poprzez doustne uzupełnienie soli. Efekty te są typowe dla leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik nerkowy, kreatynina, nadżerka, owrzodzenie, potas w surowicy, telmisartan, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tolutris 40 mg + 5 mg + 12,5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania Tolutris, zawierającego telmisartan, amlodypinę i hydrochlorotiazyd, opierają się na badaniach poszczególnych składników oraz ich kombinacji w modelach zwierzęcych. Telmisartan wykazuje zmiany hematologiczne (obniżenie liczby erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu), hemodynamiczne nerek (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), zwiększoną aktywność reniny oraz hipertrofię komórek aparatu przykłębuszkowego. Nie stwierdzono działania mutagennego ani rakotwórczego, a teratogenność nie została jednoznacznie potwierdzona, choć toksyczne dawki wpływały na rozwój noworodków. Hydrochlorotiazyd wykazał niejednoznaczne działanie genotoksyczne i rakotwórcze w niektórych modelach, natomiast amlodypina nie wykazała działania mutagennego ani rakotwórczego, choć przy dawkach około 50-krotnie wyższych niż maksymalna zalecana dawka (10 mg/dobę) obserwowano opóźnienie i wydłużenie porodu oraz zmniejszoną przeżywalność potomstwa. W dawkach klinicznych amlodypina wpływała na parametry płodności u samców, obniżając stężenia hormonów płciowych i parametry nasienia.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, badanie mutagenności, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, hipertrofia i hiperplazja, hormon folikulotropowy, hydrochlorotiazyd, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, komórki Sertoliego, renina, telmisartan i hydrochlorotiazyd, testosteron - Leksykon substancji czynnych
Sodu askorbinian – Przeciwwskazania stosowania
Sodu askorbinian, stosowany jako składnik preparatów do przygotowania jelita przed badaniami endoskopowymi i zabiegami chirurgicznymi (np. Moviprep, Plenvu), pełni funkcję przeciwutleniacza oraz wpływa na właściwości osmotyczne roztworu. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do jego stosowania jest niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD), ze względu na ryzyko hemolizy po podaniu dużych dawek askorbinianu sodu. Preparaty te zawierają sodu askorbinian w stężeniach 56,5 mmol/l (Moviprep) oraz 285,7 mmol/500 ml (Plenvu). Ponadto przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na składniki preparatu, niedrożność lub perforację przewodu pokarmowego, gastroparezę, niedrożność porażenną jelit oraz toksyczne rozdęcie okrężnicy. Dodatkowo, obecność aspartamu w preparatach stanowi przeciwwskazanie u pacjentów z fenyloketonurią, a stan nieprzytomności zwiększa ryzyko aspiracji.
aspiracja roztworu, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciemny mocz, dysfagia, enzymopatia, erytrocyt, fenyloketonuria, gastropareza, hemoliza, nadwrażliwość, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedrożność jelit, niedrożność porażenna jelit, perforacja jelit, powikłania oddechowe, roztwór doustny, sód askorbinian, stres oksydacyjny, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, żółtaczka - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – CoArprenessa
Lek CoArprenessa, zawierający peryndopryl 5 mg i indapamid 1,25 mg, wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza w kontekście jednoczesnej terapii z innymi lekami wpływającymi na układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Szczególnie niezalecane jest łączenie go z litem oraz podwójna blokada układu RAA poprzez jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu, ze względu na ryzyko niedociśnienia tętniczego, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. W wyjątkowych przypadkach, gdy podwójna blokada jest konieczna, wymagana jest ścisła kontrola parametrów takich jak: czynność nerek (kreatynina, mocznik, GFR), stężenia elektrolitów (potas, sód, chlorki) oraz ciśnienie tętnicze. Należy unikać stosowania leków oszczędzających potas, suplementów potasu oraz zamienników soli zawierających potas, aby zapobiec hiperkaliemii, szczególnie u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek.
agranulocytoza, aliskiren, allopurynol, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, erytrocyt, granulocyt obojętnochłonny, hemoglobina, hiperkaliemia, indapamid, inhibitor ACE, kolagenoza naczyń, krwinka biała, leczenie immunosupresyjne, lek oszczędzający potas, lit, małopłytkowość, nefropatia cukrzycowa, neutrofil, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, ostra niewydolność nerek, peryndopryl z argininą, płytka krwi, podwójna blokada układu RAA, prokainamid, spironolakton, triamteren, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Benfogamma Forte 300 mg
Benfotiamina, lipofilna pochodna tiaminy, charakteryzuje się unikalnym profilem farmakokinetycznym, różniącym się od klasycznych, rozpuszczalnych w wodzie form witaminy B1. Po podaniu doustnym przechodzi przez żołądek w stanie niezmienionym i jest wchłaniana głównie w dwunastnicy, gdzie ulega defosforylacji do S-benzoilotiaminy (SBT) przez jelitowe fosfatazy. Wchłanianie benfotiaminy jest proporcjonalne do dawki, co odróżnia ją od saturacyjnej kinetyki pochodnych tiaminy rozpuszczalnych w wodzie. SBT, dzięki swojej lipofilności, efektywnie przenika do krwi i komórek narządów docelowych, z najwyższą akumulacją w wątrobie, nerkach, mózgu, mięśniu sercowym oraz przeponie. W krwi 75% tiaminy znajduje się w erytrocytach, 15% w leukocytach, a 10% w osoczu, gdzie wiąże się głównie z albuminą. Biologiczny okres półtrwania benfotiaminy w osoczu wynosi około 3,6 godziny, natomiast tiamina powstała z benfotiaminy wykazuje dwufazowy okres półtrwania: fazę α trwającą 5 godzin oraz fazę β trwającą 16 godzin.
albumina, autoradiografia, benfotiamina, chlorowodorek tiaminy, defosforylacja, difosforan tiaminy, erytrocyt, ester siarczanowy, farmakokinetyka, fosfataza, krwioobieg, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, kwas metylotiazolooctowy, kwas tiaminowy, leukocyt, lipofilna pochodna tiaminy, okres półtrwania, piramina, pirofosfataza, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole powierzchni pod krzywą, S-benzoilotiamina, witamina B1 - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sartesta 5 mg + 160 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Sartesta, zawierającego amlodypinę i walsartan, wykazały istotne działania niepożądane przy dawkach wielokrotnie przekraczających dawki kliniczne (amlodypina 10 mg, walsartan 160 mg). W badaniach na szczurach zaobserwowano zmiany histopatologiczne w żołądku (stan zapalny, owrzodzenia) przy narażeniu 1,9- do 11-krotnym dawki klinicznej, a także uszkodzenia nerek (bazofilia kanalików, rozstrzeń kanalików, wałeczki nerkowe, zapalenie limfocytarne, przerost tętniczek) przy narażeniu 7-13-krotnym. Wpływ na rozwój zarodka i płodu obejmował rozszerzone moczowody, zaburzenia kostnienia mostka i nie skostniałe paliczki kończyn przednich przy dawkach około 10-12-krotnych. Maksymalna dawka nie wywołująca obserwowalnych zaburzeń rozwojowych (NOAEL) wynosiła 3-krotność dawki klinicznej walsartanu i 4-krotność amlodypiny (na podstawie AUC). Nie stwierdzono działania mutagennego, klastogennego ani rakotwórczego dla poszczególnych składników.
amlodypina, azot mocznikowy, bazofilia, bazofilia kanalików nerkowych, dojrzała spermatyda, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, erytrocyt, gęstość nasienia, hematokryt, hemoglobina, hormon folikulotropowy, komórka Sertoliego, nefropatia, niedociśnienie tętnicze, nieskostniałe paliczki, NOAEL, owrzodzenie błony śluzowej żołądka, przerost błony środkowej tętniczek, przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, rozrost kanalików nerkowych, rozstrzeń kanalików nerkowych, rozszerzenie moczowodów, śródmiąższowe zapalenie limfocytarne, testosteron, wałeczek nerkowy, walsartan, zaburzenie rozwoju ośrodków kostnienia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 70 mg
Lisdeksamfetaminy dimezylan (Elvanse) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z Tmax około 1 godziny dla samego proleku i około 3,5-4,7 godziny dla aktywnej deksamfetaminy, zależnie od obecności pokarmu. Wchłanianie jest mediowane przez białko transportowe PEPT1, a pokarm bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax deksamfetaminy z 3,8 do 4,7 godziny, nie wpływając jednak na AUC i Cmax. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 30-70 mg u dzieci z ADHD w wieku 6-12 lat, a u dorosłych obserwuje się różnice płciowe – u kobiet AUC i Cmax deksamfetaminy są odpowiednio o 22% i 12% niższe niż u mężczyzn. Lisdeksamfetamina nie ulega akumulacji po 7 dniach stosowania, a jej metabolizm zachodzi głównie w erytrocytach przez hydrolizę do D-amfetaminy i L-lizyny, z dalszym metabolizmem amfetaminy przez CYP2D6 do aktywnych metabolitów, takich jak 4-hydroksyamfetamina i norefedryna. Okres półtrwania lisdeksamfetaminy wynosi poniżej 1 godziny, natomiast deksamfetaminy około 11 godzin.
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, białko transportowe PEPT1, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P-450, D-amfetamina, dysfagia, erytrocyt, fenyloaceton, hematokryt, klirens deksamfetaminy, klirens kreatyniny, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, liniowa farmakokinetyka, lisdeksamfetaminy dimezylan, maksymalne stężenie w osoczu, norefedryna, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, układ CYP2D6 - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Elvanse 60 mg
Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna leku Elvanse, jest prolekiem sympatykomimetycznym o działaniu ośrodkowym (kod ATC: N06 BA12), który po podaniu doustnym ulega hydrolizie w erytrocytach do aktywnej deksamfetaminy. Mechanizm terapeutyczny w leczeniu ADHD opiera się na blokadzie wychwytu zwrotnego oraz zwiększeniu uwalniania noradrenaliny i dopaminy w przestrzeni synaptycznej, co prowadzi do pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego. Lisdeksamfetamina nie wykazuje aktywności farmakologicznej in vitro, co potwierdza jej charakter proleku. Efekt kliniczny utrzymuje się przez około 13 godzin u dzieci i 14 godzin u dorosłych, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, rano.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Moxinea 400 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne moksyfloksacyny wykazały wpływ na układ krwiotwórczy (zmniejszenie erytrocytów i płytek krwi) oraz hepatotoksyczność (wzrost enzymów wątrobowych, zwyrodnienie wodniczkowe) u szczurów, małp i psów, jednak objawy te pojawiały się jedynie przy dużych dawkach lub długotrwałym stosowaniu. Wysokie dawki indukowały również neurotoksyczność u małp (drgawki). Genotoksyczność obserwowano in vitro, związana z oddziaływaniem na gyrazę bakteryjną i topoizomerazę II, lecz testy in vivo nie potwierdziły działania genotoksycznego, co wskazuje na bezpieczny margines terapeutyczny. Badania karcynogenności na szczurach nie wykazały działania rakotwórczego. W odróżnieniu od innych chinolonów, moksyfloksacyna nie wykazuje fototoksyczności ani fotogenotoksyczności. W zakresie kardiotoksyczności, doustne dawki >90 mg/kg (stężenia w osoczu >16 mg/l) wydłużały odstęp QT bez arytmii, natomiast dożylne dawki >300 mg/kg (stężenia ≥200 mg/l) indukowały przemijające komorowe zaburzenia rytmu serca.
atrofia siatkówki, chinolon, drgawki, działanie fotomutagenne, działanie fotorakotwórcze, działanie fototoksyczne, działanie hepatotoksyczne, działanie teratogenne, elektroretinogram, enzym wątrobowy, erytrocyt, gyraza bakteryjna, komorowe zaburzenia rytmu serca, moksyfloksacyna, neurotoksyczność, ośrodkowy układ nerwowy, płytka krwi, szybka składowa późnego prądu potasowego, topoizomeraza II, układ krwiotwórczy, uszkodzenie chrząstki, właściwość fototoksyczna, właściwości genotoksyczne, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sugammadex Ranbaxy 100 mg/ml
Sugammadeks charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach od 1 do 16 mg/kg podawanych dożylnie, z objętością dystrybucji u dorosłych pacjentów z prawidłową czynnością nerek wynoszącą około 11-14 litrów. Lek nie wiąże się z białkami osocza ani erytrocytami, a jego eliminacja odbywa się wyłącznie przez nerki w postaci niezmienionej, z klirensem około 88 mL/min i okresem półtrwania około 2 godzin. Ponad 90% dawki jest wydalane w ciągu 24 godzin, głównie z moczem (96%), natomiast wydalanie z kałem i powietrzem jest minimalne (<0,02%). U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek obserwuje się znaczące wydłużenie okresu półtrwania do około 24 godzin oraz wzrost ekspozycji na lek nawet 17-krotnie, z wykrywalnymi stężeniami sugammadeksu w osoczu do 48 godzin po podaniu.
analiza farmakokinetyczna populacyjna, białko osocza, bilans masowy, bolus dożylny, ciężka niewydolność nerek, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ekspozycja całkowita, erytrocyt, faza eliminacji, idealna masa ciała, kinetyka liniowa, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osocza, objętość dystrybucji, okres półtrwania, otyłość chorobliwa, otyłość olbrzymia, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, współczynnik zmienności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Toptelmi 80 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa telmisartanu, substancji czynnej leku Toptelmi, wykazały wpływ na parametry hematologiczne, funkcję nerek oraz przewód pokarmowy. Dawki odpowiadające ekspozycji terapeutycznej u ludzi powodowały u zwierząt zmniejszenie liczby erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu. W nerkach obserwowano hemodynamiczne zmiany, takie jak wzrost stężenia azotu mocznikowego, kreatyniny i potasu w surowicy, a także poszerzenie i zanik kanalików nerkowych u psów oraz przerost aparatu przykłębuszkowego. Uszkodzenia błony śluzowej żołądka manifestowały się nadżerkami, owrzodzeniami i zapaleniem, co można było złagodzić doustnym podaniem chlorku sodu. Nie stwierdzono jednoznacznych dowodów teratogenności, choć toksyczne dawki wpływały na zmniejszenie masy ciała i opóźnienie rozwoju młodych zwierząt.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerek, azot mocznikowy, badanie in vitro, chlorek sodu, efekt klastogenny, erytrocyt, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, nadżerka, owrzodzenie, potas, telmisartan, teratogenność, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zmiana zapalna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Gemcitabine Kabi 38 mg/ml
Produkt leczniczy Gemcitabine Kabi (38 mg/ml, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na gemcytabinę lub substancje pomocnicze, w tym sód (3,16-3,74 mg/ml) oraz glikol propylenowy (30% v/v, 310,8 mg/ml), które mogą wywoływać reakcje alergiczne. Drugim bezwzględnym przeciwwskazaniem jest karmienie piersią ze względu na przenikanie cytotoksycznej gemcytabiny do mleka matki i potencjalne ryzyko dla dziecka. W przypadku konieczności terapii u kobiet karmiących, zaleca się przerwanie karmienia.
antykoncepcja, dieta kontrolowana sodem, działanie teratogenne, erytrocyt, gemcytabina chlorowodorek, glikol propylenowy, hepatotoksyczność, karmienie piersią, lek przeciwnowotworowy, nadwrażliwość na substancję czynną, nefrotoksyczność, neutrofil, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objaw niepożądany, parametr funkcji wątroby, parametr hematologiczny, płytka krwi, reakcja nadwrażliwości, roztwór do infuzji, substancja cytotoksyczna, substancja pomocnicza, supresja szpiku kostnego, toksyczność hematologiczna, zaburzenie funkcji wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abmetfina XR 500 mg
Metformina chlorowodorek w preparacie Abmetfina XR (tabletki o przedłużonym uwalnianiu 500 mg) charakteryzuje się opóźnionym Tmax wynoszącym 7 godzin w porównaniu do 2,5 godziny w preparatach o natychmiastowym uwalnianiu. W stanie stacjonarnym Cmax i AUC nie rosną proporcjonalnie do dawki, a AUC po jednorazowej dawce 2000 mg jest porównywalne do AUC po 1000 mg podawanym dwukrotnie w formie natychmiastowej. Podawanie na czczo zmniejsza AUC o około 30%, nie wpływając na Cmax i Tmax, natomiast obecność pokarmu nie modyfikuje wchłaniania. Zmienność farmakokinetyczna (Cmax, AUC) jest podobna do form natychmiastowych, a przy dawkach do 2000 mg nie obserwuje się kumulacji leku. Metformina wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza, przenika do erytrocytów, a jej objętość dystrybucji wynosi 63-276 l, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową.
AUC, białka osocza, biotransformacja, chlorowodorek metforminy, Cmax, erytrocyt, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, maksymalne stężenie, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przedłużone uwalnianie, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, Tmax, wydzielanie kanalikowe, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Przedawkowanie – Lenalidomide Gedeon Richter 7,5 mg
Przedawkowanie lenalidomidu, leku immunomodulującego stosowanego w terapii hematologicznej, wiąże się z ryzykiem poważnych zaburzeń hematologicznych, takich jak trombocytopenia, neutropenia, anemia oraz pancytopenia, które nasilają się proporcjonalnie do dawki. W badaniach klinicznych odnotowano toksyczność hematologiczną przy dawkach ≥ 150 mg, z ciężkimi powikłaniami przy dawkach ≥ 200 mg, a ryzyko pancytopenii znacząco wzrasta przy dawkach ≥ 300 mg. Dodatkowo, przedawkowanie może prowadzić do zaburzeń czynności nerek (≥ 200 mg), wątroby (rzadziej, nawet przy dawkach ≥ 300 mg), objawów żołądkowo-jelitowych, reakcji skórnych, zaburzeń neurologicznych oraz zwiększonego ryzyka zakrzepowo-zatorowego, szczególnie przy dawkach ≥ 100 mg. Standardowe dawki terapeutyczne lenalidomidu mieszczą się w zakresie 2,5–25 mg, co podkreśla skalę ryzyka przy dawkach wielokrotnie przekraczających zalecenia.
anemia, czynnik wzrostu kolonii granulocytów, erytrocyt, hemoglobina, hepatotoksyczność, krwawienie z błony śluzowej, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek immunomodulujący, lenalidomid, morfologia krwi obwodowej, neuropatia obwodowa, neutropenia, pancytopenia, parestezja, powikłanie infekcyjne, reakcja skórna, sepsa, tachykardia, trombocytopenia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie zakrzepowo-zatorowe, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vitaminum PP 50 mg Polfarmex 50 mg
Farmakokinetyka nikotynamidu, substancji czynnej preparatu Vitaminum PP 50 mg Polfarmex, cechuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, co zapewnia efektywną biodostępność. Stężenie nikotynamidu we krwi mieści się w zakresie 24-65 μmol/l (0,3-0,8 mg/100 ml). Substancja dystrybuuje głównie do erytrocytów, gdzie występuje w formie koenzymów NAD+ i NADP+. Metabolizm zachodzi głównie przez N-metylację, prowadząc do powstania pochodnych N-metylowych, które są dominującą formą wydalaną z organizmu.
biotransformacja, dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy, droga nerkowa, dystrybucja substancji, erytrocyt, fosforan dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego, krwinka czerwona, N-metylacja, nikotynamid, pochodna N-metylowa, przewód pokarmowy, witamina PP, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie funkcji nerek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Co-Olimestra 20 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Co-Olimestra, zawierający olmesartan medoksomil w połączeniu z hydrochlorotiazydem, poddano szerokim badaniom toksyczności przewlekłej na modelach zwierzęcych (szczury, psy) przez okres do 6 miesięcy. Głównym narządem docelowym toksyczności okazały się nerki, gdzie obserwowano istotne zmiany czynnościowe, takie jak wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy. Wysokie dawki leku indukowały zmiany degeneracyjne i regeneracyjne w nerkach, prawdopodobnie związane z niedociśnieniem i zmniejszoną perfuzją nerkową, prowadzącą do niedotlenienia cewek nerkowych. Dodatkowo, zaobserwowano obniżenie parametrów erytrocytarnych (erytrocyty, hemoglobina, hematokryt) oraz zmniejszenie masy serca u szczurów, co jest zgodne z farmakologicznym profilem antagonistów receptora AT1. Warto podkreślić, że te efekty występowały przy dawkach znacznie przekraczających zalecane u ludzi, co ogranicza ich znaczenie kliniczne.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora AT1, azot mocznikowy, diuretyk tiazydowy, działanie rakotwórcze, erytrocyt, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina w surowicy, nerka, niedotlenienie cewek, olmesartan medoksomil, perfuzja nerkowa, teratogenność, toksyczność płodowa, toksyczność przewlekła, zmiana degeneracyjno-regeneracyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Floxitrat 400 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne moksyfloksacyny, substancji czynnej Floxitrat 400 mg, wykazały, że jej profil bezpieczeństwa jest zbliżony do innych chinolonów, z efektami toksycznymi obserwowanymi głównie przy dawkach wielokrotnie przekraczających terapeutyczne. W badaniach na szczurach, małpach i psach odnotowano hepatotoksyczność (zwiększenie enzymów wątrobowych, zwyrodnienie wodniczkowe) oraz neurotoksyczność (drgawki) przy dużych dawkach. W zakresie kardiotoksyczności, doustne dawki ≥90 mg/kg mc. u psów (stężenie w osoczu ≥16 mg/l) powodowały wydłużenie odstępu QT bez arytmii, natomiast dożylne dawki >300 mg/kg mc. (≥200 mg/l) wywoływały przemijające komorowe zaburzenia rytmu. Uszkodzenie chrząstki stawowej u szczeniąt pojawiało się przy dawkach 4-krotnie wyższych niż maksymalna dawka ludzka (400 mg), a zmiany w elektroretinogramie i zanik siatkówki u psów przy dawkach ≥60 mg/kg mc. (≥20 mg/l). Badania genotoksyczności in vitro potwierdziły działanie genotoksyczne moksyfloksacyny, jednak in vivo nie wykazano takiego efektu nawet przy bardzo wysokich dawkach, co wskazuje na bezpieczny margines terapeutyczny. Ponadto, moksyfloksacyna nie wykazuje działania fototoksycznego ani fotogenotoksycznego, co wyróżnia ją spośród chinolonów pod względem fotobezpieczeństwa.
chinolon, drgawka, działanie rakotwórcze, elektroretinogram, enzym wątrobowy, erytrocyt, fotogenotoksyczność, fototoksyczność, genotoksyczność, gyraza bakteryjna, hepatotoksyczność, kancerogeneza, komorowe zaburzenia rytmu, moksyfloksacyna, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hematologiczny, płytka krwi, staw maziówkowy, teratogenność, topoizomeraza II, wydłużenie odstępu QT, zanik siatkówki, zniekształcenie kręgosłupa, zwyrodnienie wodniczkowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tafen Nasal 50 mcg/dawkę donosową
Przedkliniczne badania budezonidu, substancji czynnej preparatu Tafen Nasal, wykazały, że podskórne podawanie dawki 5 μg/kg mc./dobę przez 14 dni nie powodowało istotnych zmian klinicznych, biochemicznych, hematologicznych ani histopatologicznych u szczurów. Zwiększenie dawki do 20 μg/kg mc./dobę skutkowało zmniejszeniem przyrostu masy ciała, wzrostem erytrocytów i hemoglobiny, spadkiem liczby limfocytów, nieznacznym wydłużeniem czasu protrombinowego oraz zmniejszeniem masy nadnerczy. Dawka 80 μg/kg mc./dobę pogłębiła te zmiany, dodatkowo wywołując wakuolizację hepatocytów i zmniejszenie liczby limfocytów w węzłach chłonnych, jednak bez wpływu na długość życia zwierząt.
aerozol do nosa, badanie hematologiczne, badanie histopatologiczne, budezonid, czas protrombinowy, działanie teratogenne, działanie toksyczne, erytrocyt, hemoglobina, limfocyt, masa ciała płodu, nadnercze, parametry biochemiczne krwi, poronienie, śledziona, substancja czynna, Tafen Nasal, wakuolizacja hepatocytów, węzeł chłonny, wpływ teratogenny, zaburzenia rozwoju kości - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Etiagen 200 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kwetiapiny, substancji czynnej produktu leczniczego Etiagen, wykazały brak genotoksyczności zarówno in vitro, jak i in vivo, co eliminuje ryzyko mutagennego działania leku. W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych, przy dawkach odpowiadających klinicznym poziomom ekspozycji, zaobserwowano istotne zmiany w funkcjonowaniu gruczołu tarczowego, w tym odkładanie barwnika u szczurów oraz przerost komórek pęcherzyków tarczycy i obniżenie stężenia T₃ w surowicy u makaków jawajskich. Dodatkowo, u tych samych makaków stwierdzono zmniejszenie stężenia hemoglobiny, liczby erytrocytów i leukocytów, co sugeruje potencjalny wpływ na układ krwiotwórczy. U psów odnotowano zmętnienie soczewki i rozwój zaćmy, natomiast u ciężarnych królików przy ekspozycji około 4-krotnie wyższej niż u ludzi zaobserwowano anomalie kostne płodów oraz toksyczne objawy u matek.
anomalia rozwojowa, badanie in vitro, badanie in vivo, diestrus, erytrocyt, funkcja hormonalna tarczycy, funkcja rozrodcza, gruczoł tarczowy, hiperprolaktynemia, kwetiapina, leukocyt, makak jawajski, parametry hematologiczne, potencjał genotoksyczny, poziom prolaktyny, stężenie hemoglobiny, stężenie T3, toksyczność, układ krwiotwórczy, uszkodzenie materiału genetycznego, właściwość mutagenna, zaburzenie czynności tarczycy, zaćma, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomide Medical Valley 14 mg
Badania przedkliniczne teriflunomidu, stosowanego w dawce 14 mg w postaci tabletek powlekanych (Teriflunomide Medical Valley), wykazały toksyczność wielonarządową po podaniu wielokrotnym u myszy (3 miesiące), szczurów (6 miesięcy) i psów (12 miesięcy). Główne narządy docelowe to szpik kostny (zaburzenia hematopoezy), narządy limfatyczne (supresja immunologiczna), jama ustna i przewód pokarmowy (zmiany zapalne), narządy rozrodcze (zmiany morfologiczne i czynnościowe) oraz trzustka (uszkodzenia strukturalne i funkcjonalne). Zaobserwowano również działanie utleniające na erytrocyty prowadzące do niedokrwistości, trombocytopenię, leukopenię, limfopenię i zwiększoną podatność na infekcje wtórne. Toksyczność u zwierząt występowała przy dawkach równoważnych lub niższych niż terapeutyczne u ludzi, co wskazuje na wyższą wrażliwość modeli zwierzęcych. Badania genotoksyczności nie wykazały mutagenności ani działania klastogennego in vivo, mimo że metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) był mutagenny in vitro, co nie przekłada się na ryzyko kliniczne. Długoterminowe testy na szczurach i myszach nie potwierdziły potencjału rakotwórczego teriflunomidu.
dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie klastogenne, działanie niepożądane, embriotoksyczność, erytrocyt, hematopoeza, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, mutagen, narządy rozrodcze męskie, niedokrwistość, przeciwciała IgM i IgG, supresja immunologiczna, szpik kostny, teratogen, teriflunomid, trifluorometyloanilina - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Co-Olimestra 40 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności produktu leczniczego Co-Olimestra, zawierającego olmesartan medoksomil i hydrochlorotiazyd, przeprowadzono na szczurach i psach przez okres do 6 miesięcy. Głównym narządem docelowym toksyczności były nerki, gdzie obserwowano zmiany czynnościowe manifestujące się wzrostem stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy oraz zmiany degeneracyjne i regeneracyjne w tkance nerkowej. Mechanizm tych zmian wiązał się z hemodynamicznym zmniejszeniem perfuzji nerkowej i niedotlenieniem cewek nerkowych. Dodatkowo odnotowano obniżenie parametrów hematologicznych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt) oraz zmniejszenie masy serca u szczurów, co jest zgodne z działaniem farmakologicznym antagonistów receptora AT1 i inhibitorów ACE. Badania genotoksyczności nie wykazały klinicznie istotnych efektów, a teratogenność nie została potwierdzona, choć u szczurów zaobserwowano toksyczność płodową w postaci zmniejszenia masy płodu.
antagonista receptora AT1, azot mocznikowy, badanie genotoksyczności, badanie toksyczności, cewka nerkowa, diuretyk tiazydowy, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina, niedociśnienie, olmesartan medoksomil, perfuzja nerkowa