bilirubina całkowita
Bilirubina całkowita to parametr laboratoryjny, który jest sumą bilirubiny związanej (sprzężonej, bezpośredniej) i niezwiązanej (niesprzężonej, pośredniej). Jest produktem degradacji hemu pochodzącego głównie z hemoglobiny rozpadających się erytrocytów. Prawidłowe stężenie bilirubiny całkowitej we krwi wynosi zazwyczaj 0,2-1,2 mg/dl (3,4-20,5 μmol/l).
Podwyższony poziom bilirubiny całkowitej może świadczyć o zaburzeniach związanych z nadmiernym rozpadem krwinek czerwonych (np. niedokrwistości hemolityczne), nieprawidłowościach w metabolizmie bilirubiny (np. zespół Gilberta, zespół Criglera-Najjara) lub schorzeniach wątroby i dróg żółciowych (np. marskość wątroby, zapalenie wątroby, niedrożność przewodów żółciowych).
Diagnostyka różnicowa hiperbilirubinemii opiera się na określeniu stosunku bilirubiny bezpośredniej do całkowitej. Przewaga bilirubiny niesprzężonej sugeruje hemolizę lub zaburzenia wątrobowego wychwytu i sprzęgania bilirubiny, podczas gdy dominacja bilirubiny sprzężonej wskazuje na choroby wątrobowo-żółciowe. Badanie bilirubiny całkowitej stanowi ważny element oceny funkcji wątroby w ramach podstawowych badań biochemicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dimethyl fumarate Reddy
Leczenie fumaranem dimetylu wymaga regularnego monitorowania parametrów nerkowych (stężenie kreatyniny, azotu mocznikowego, badanie ogólne moczu) przed rozpoczęciem terapii, po 3 i 6 miesiącach oraz następnie co 6-12 miesięcy. Konieczne jest także systematyczne oznaczanie aktywności aminotransferaz (AlAT, AspAT) oraz bilirubiny całkowitej, ze względu na ryzyko polekowego uszkodzenia wątroby (wzrost enzymów ≥3-krotnie i bilirubiny ≥2-krotnie powyżej GGN). Monitorowanie liczby limfocytów jest kluczowe, gdyż limfopenia (<0,5 × 10⁹/l) stanowi przeciwwskazanie do rozpoczęcia leczenia, a utrzymująca się przez ponad 6 miesięcy ciężka limfopenia wymaga przerwania terapii z powodu ryzyka postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML). W przypadku umiarkowanej limfopenii (≥0,5 do <0,8 × 10⁹/l) należy ponownie ocenić stosunek korzyści do ryzyka.
aminotransferazy, białkomocz, bilirubina całkowita, ciężka limfopenia, cukromocz, enzymy wątrobowe, fosfataza zasadowa, fosfaturia, fumaran dimetylu, hiperaminoacyduria, hipofosfatemia, kwas acetylosalicylowy, leczenie immunomodulacyjne, leczenie immunosupresyjne, limfocytopenia, limfopenia, morfologia krwi, nagłe zaczerwienienie skóry, natalizumab, obrzęk naczynioruchowy, osteomalacja hipofosfatemiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pokrzywka, polekowe uszkodzenie wątroby, półpasiec oczny, półpasiec rozsiany, półpasiec uszny, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, reakcja anafilaktyczna, reakcja łańcuchowa polimerazy, reakcja nadwrażliwości, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, wirus Johna Cunninghama, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zespół Fanconiego, złamania przeciążeniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Gedeon Richter 20 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu. W farmakokinetyce obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Wchłanianie lenalidomidu jest zmniejszone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy podaniu z wysokotłuszczowym posiłkiem, jednak w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od posiłków. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych interakcji z transporterami leków, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
AUC, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, nowotwór hematologiczny, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon substancji czynnych
Mykafungina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Mykafungina wymaga ścisłego monitorowania czynności wątroby ze względu na ryzyko rozwoju ognisk zmienionych hepatocytów (FAH) oraz nowotworów wątrobowokomórkowych, co potwierdzono w badaniach na szczurach przy ekspozycji odpowiadającej dawkom klinicznym u ludzi. W trakcie terapii obserwowano istotne zaburzenia czynności wątroby, w tym wzrost aktywności enzymów AlAT i AspAT oraz stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 3-krotnej wartości górnej granicy normy, a także przypadki zapalenia i niewydolności wątroby, w tym śmiertelne. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, przewlekłymi chorobami wątroby o charakterze przednowotworowym, noworodków oraz u osób przyjmujących jednocześnie leki hepatotoksyczne lub genotoksyczne. W przypadku istotnego i utrzymującego się wzrostu enzymów wątrobowych zaleca się wczesne przerwanie leczenia, aby zminimalizować ryzyko adaptacyjnej regeneracji i potencjalnej kancerogenezy.
aktywność aminotransferaz, bilirubina całkowita, choroba nerek, choroba wątroby noworodków, dezoksycholan amfoterycyny B, działanie toksyczne, enzymy wątrobowe, genotoksyczność, hepatotoksyczność, itrakonazol, marskość wątroby, mykafungina, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nifedypina, nowotwór wątrobowokomórkowy, ogniska zmienionych hepatocytów, ostra hemoliza śródnaczyniowa, powikłanie hemolityczne, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, reakcja złuszczająca skóry, regeneracja adaptacyjna wątroby, syrolimus, toksyczna nekroliza naskórka, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie wątroby, wrodzony niedobór enzymatyczny, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie wątroby, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon substancji czynnych
Kabazytaksel – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Kabazytaksel, stosowany w terapii nowotworów, wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym reakcji nadwrażliwości, które mogą wystąpić w trakcie pierwszych dwóch infuzji i objawiać się uogólnioną wysypką, niedociśnieniem oraz skurczem oskrzeli. Konieczna jest premedykacja oraz dostęp do natychmiastowego leczenia tych powikłań. Najczęstszym hematologicznym działaniem niepożądanym jest neutropenia, której profilaktyka i leczenie mogą obejmować stosowanie G-CSF zgodnie z wytycznymi ASCO, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka (wiek >65 lat, wcześniejsze epizody gorączki neutropenicznej, złe odżywienie). Monitorowanie morfologii krwi co tydzień w pierwszym cyklu oraz przed kolejnymi jest niezbędne, a leczenie można kontynuować przy liczbie neutrofilów ≥1500/mm³. W przypadku gorączki neutropenicznej lub przedłużającej się neutropenii wskazane jest zmniejszenie dawki kabazytakselu. Ponadto, u pacjentów mogą wystąpić poważne powikłania ze strony przewodu pokarmowego, takie jak krwotok, perforacja czy zapalenie jelita grubego, które wymagają natychmiastowej interwencji i mogą prowadzić do śmierci, szczególnie u osób z neutropenią, podeszłym wiekiem, stosujących NLPZ lub po radioterapii miednicy.
biegunka, bilirubina całkowita, ciśnienie tętnicze, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, drętwienie, ekspozycja na etanol, elektrolity w surowicy krwi, gorączka neutropeniczna, hematokryt, induktor CYP3A, infuzja kabazytakselu, inhibitor CYP3A, kabazytaksel, kreatynina w surowicy, krwotok z przewodu pokarmowego, migotanie przedsionków, morfologia krwi, neuropatia czuciowa, neuropatia obwodowa, neuropatia ruchowa, neutropenia, niedrożność porażenna jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, nudności, pancytopenia, parestezja, perforacja przewodu pokarmowego, premedykacja, reakcja nadwrażliwości, rumień, sepsa, skurcz oskrzeli, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, toksyczność układu pokarmowego, układ pokarmowy, uropatia zaporowa, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zapalenie jelita grubego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Micafungin Zentiva
Mykafungina, stosowana w terapii przeciwgrzybiczej, wymaga szczegółowego monitorowania funkcji wątroby ze względu na potencjalne ryzyko hepatotoksyczności. Dane przedkliniczne wskazują na rozwój ognisk zmienionych hepatocytów oraz nowotworów wątrobowokomórkowych u szczurów przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej u ludzi. W trakcie leczenia obserwowano istotne podwyższenie aktywności aminotransferaz (AlAT, AspAT) oraz bilirubiny całkowitej, przekraczające trzykrotnie górną granicę normy, a w skrajnych przypadkach zapalenie lub niewydolność wątroby prowadzącą do zgonu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, przewlekłymi chorobami wątroby o charakterze przednowotworowym, a także u dzieci poniżej 1 roku życia, u których ryzyko uszkodzenia wątroby jest zwiększone. W przypadku utrzymującego się wzrostu AlAT/AspAT zaleca się wczesne przerwanie terapii.
aktywność AlAT AspAT, aminotransferazy, bilirubina całkowita, choroba wątroby noworodków, czynność wątroby, hepatotoksyczność mykafunginy, itrakonazol, lek hepatotoksyczny, marskość wątroby, nefrotoksyczność, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nifedypina, nowotwór wątrobowokomórkowy, ogniska zmienionych hepatocytów, ostra hemoliza śródnaczyniowa, reakcja anafilaktyczna, syrolimus, toksyczna nekroliza naskórka, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie wątroby, wrodzony niedobór enzymatyczny, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie wątroby, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca reakcja skórna - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Micafungin Viatris
Micafungin Viatris, dostępny w dawkach 50 mg i 100 mg jako proszek do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji, wymaga ścisłego monitorowania czynności wątroby podczas terapii. Stosowanie mykafunginy wiązało się z istotnym wzrostem aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT) oraz bilirubiny całkowitej, przekraczającym trzykrotnie górną granicę normy, a także z ciężkimi powikłaniami, takimi jak zapalenie i niewydolność wątroby, włącznie z przypadkami śmiertelnymi. Badania na szczurach wykazały rozwój ognisk zmienionych hepatocytów i nowotworów wątrobowokomórkowych przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaawansowanym włóknieniem, marskością, wirusowym zapaleniem wątroby, chorobami wrodzonymi oraz u dzieci poniżej 1 roku życia. Zaleca się wczesne przerwanie leczenia przy utrzymującym się wzroście enzymów wątrobowych oraz ścisłe monitorowanie funkcji wątroby i nerek przez cały okres terapii.
aktywność AlAT i AspAT, bilirubina całkowita, choroba nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dezoksycholan amfoterycyny B, hepatotoksyczność, lek genotoksyczny, lek hepatotoksyczny, marskość wątroby, mykafungina, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór wątrobowokomórkowy, ostra hemoliza śródnaczyniowa, proszek do sporządzania koncentratu, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, skórna reakcja złuszczająca, toksyczna nekroliza naskórka, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie wątroby, wrodzony niedobór enzymatyczny, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie wątroby, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, zmienione hepatocyty - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 2,5 mg
Lenalidomid, występujący w postaci racemicznej (S(-) 56%, R(+) 44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając Cmax w 0,5-2 godziny. Farmakokinetyka leku jest liniowa względem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Biodostępność lenalidomidu zmniejsza się o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłku wysokotłuszczowego, jednak w praktyce klinicznej lek może być podawany niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki (90% w moczu, z czego 82% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, zależnym od czynności nerek. Klirens nerkowy przekracza filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport wydalania.
białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, biodostępność leku, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, izoenzym CYP1A2, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, łagodna niewydolność wątroby, lenalidomid, Linorion, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Przedawkowanie – Atorvastatin Bluefish AB 80 mg
Przedawkowanie atorwastatyny (Atorvastatin Bluefish AB, dawki 10-80 mg) stanowi poważne zagrożenie kliniczne wymagające natychmiastowej interwencji. Brak specyficznego schematu leczenia wymaga indywidualnej oceny stanu pacjenta i wdrożenia leczenia objawowego oraz podtrzymującego funkcje życiowe. Kluczowe jest systematyczne monitorowanie czynności wątroby (aktywność aminotransferaz ALT, AST, bilirubina całkowita) oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK) w surowicy, co pozwala na wczesne wykrycie miopatii, rabdomiolizy (CK >10x górnej granicy normy), hepatotoksyczności i uszkodzenia nerek (kreatynina, mocznik, GFR). Hemodializa jest nieskuteczna ze względu na wysokie wiązanie atorwastatyny z białkami osocza, co ogranicza eliminację leku pozaustrojową.
aminotransferaza, aminotransferaza wątrobowa, atorwastatyna, bilirubina całkowita, działanie toksyczne leku, farmakokinetyka leku, GFR, hemodializa, hepatotoksyczność, kinaza kreatynowa, klirens leku, marker uszkodzenia hepatocytów, mioglobinuria, miopatia, oczyszczanie krwi, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, pozaustrojowe oczyszczanie krwi, rabdomioliza, uszkodzenie hepatocytów, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Pazopanib STADA 400 mg
Pazopanib STADA jest stosowany w leczeniu raka nerkowokomórkowego (RCC) oraz mięsaka tkanek miękkich (STS) w dawce 800 mg raz na dobę, podawanej doustnie na czczo. Dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowywane w zależności od tolerancji pacjenta, z możliwością modyfikacji o 200 mg, nie przekraczając maksymalnej dawki 800 mg. U pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby (bilirubina i AlAT do 1,5 x GGN) zaleca się dawkę 800 mg/dobę, natomiast przy umiarkowanych zaburzeniach (bilirubina >1,5 do 3 x GGN) dawkę należy zmniejszyć do 200 mg/dobę. Leku nie stosuje się u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami wątroby (bilirubina >3 x GGN). U osób z klirensem kreatyniny >30 ml/min nie jest konieczna modyfikacja dawki, jednak u pacjentów z klirensem <30 ml/min należy zachować ostrożność ze względu na ograniczone dane kliniczne. Nie zaleca się stosowania u dzieci poniżej 2 lat, a bezpieczeństwo u pacjentów pediatrycznych 2-18 lat nie jest w pełni określone.
AlAT, badanie farmakokinetyczne, badanie kliniczne, bilirubina, bilirubina bezpośrednia, bilirubina całkowita, działanie leku, działanie niepożądane, farmakokinetyka leku, klirens kreatyniny, lek przeciwnowotworowy, mięsak tkanek miękkich, parametry wątrobowe, pazopanib, podanie doustne, rak nerkowokomórkowy, tabletka powlekana, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Posaconazole Teva
Posaconazole Teva w dawce 100 mg w tabletkach dojelitowych wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, w tym podwyższenia aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT, fosfatazy zasadowej) oraz bilirubiny całkowitej, a także rzadkich, lecz ciężkich przypadków zapalenia wątroby, w tym śmiertelnych. Monitorowanie funkcji wątroby jest obligatoryjne przed rozpoczęciem terapii oraz regularnie w trakcie leczenia. W przypadku nieprawidłowości w próbach wątrobowych konieczne jest wdrożenie rutynowych badań kontrolnych i rozważenie przerwania terapii przy objawach klinicznych uszkodzenia wątroby. U pacjentów z niewydolnością wątroby należy zachować szczególną ostrożność ze względu na możliwość zwiększonych stężeń pozakonazolu w osoczu.
AlAT, antybiotyk ryfamycynowy, AspAT, benzodiazepiny, bilirubina całkowita, bradykardia zatokowa, depresja oddechowa, dysfagia, fosfataza zasadowa, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia, lek przeciwgrzybiczny, nadwrażliwość krzyżowa, napad drgawkowy, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, neutropenia, niedrożność porażenna jelit, niewydolność wątroby, pozakonazol, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia rytmu serca, zakażenie grzybicze, zapalenie wątroby, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego, zespół rozpadu guza, zespół wydłużonego odstępu QTc - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Teva 5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane w 0,5-2 godziny) i liniową farmakokinetyką zależną od dawki. W osoczu występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%). Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), co umożliwia szeroką dystrybucję. Lek jest eliminowany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax nawet o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid podaje się niezależnie od posiłków. Nie wykazuje istotnych interakcji metabolicznych ani z transporterami komórkowymi, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
aminotransferaza asparaginianowa, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, ekspozycja lekowa, enancjomer, farmakokinetyka, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, lenalidomid, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, szpiczak mnogi, transporter komórkowy, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Działania niepożądane – Entecavir Fomed 1 mg
Entekawir, stosowany w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się profilem bezpieczeństwa opartym na danych z badań klinicznych oraz obserwacji po wprowadzeniu do obrotu. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to bóle głowy (9%), zmęczenie (6%), zawroty głowy (4%) oraz nudności (3%). Istotne jest monitorowanie funkcji wątroby, gdyż u 2% pacjentów obserwowano zaostrzenia zapalenia wątroby manifestujące się wzrostem aktywności AlAT ponad 10-krotnie powyżej górnej granicy normy i ponad 2-krotnie wartości początkowej, zarówno w trakcie terapii, jak i po jej zakończeniu (mediana czasu wystąpienia 4-5 tygodni i 23-24 tygodnie odpowiednio). Ponadto, rzadkim, ale poważnym działaniem niepożądanym jest kwasica mleczanowa, szczególnie u pacjentów z dekompensacją czynności wątroby lub innymi poważnymi schorzeniami.
adefowir, AlAT, albuminy, aminotransferazy, amylaza, analog nukleozydowy, bezsenność, bilirubina całkowita, dekompensacja czynności wątroby, dyspepsja, entekawir, koinfekcja HIV, kwasica mleczanowa, lamiwudyna, leczenie przeciwretrowirusowe, lipaza, niewyrównana czynność wątroby, płytki krwi, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, rak wątrobowokomórkowy, reakcja anafilaktoidalna, wskaźnik Child-Turcotte-Pugh, zaostrzenie zapalenia wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, występującym jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin, a jego farmakokinetyka jest liniowa względem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek był stosowany niezależnie od posiłków. Lenalidomid charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów z chorobami hematologicznymi. Metabolizm przez enzymy cytochromu P450 jest minimalny, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a lek nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów i enzymów metabolizujących leki.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fumaran Dimetylu Adamed
Podczas terapii produktem Fumaran Dimetylu Adamed kluczowe jest regularne monitorowanie parametrów laboratoryjnych, obejmujące ocenę funkcji nerek (kreatynina, azot mocznikowy, ogólne badanie moczu) przed rozpoczęciem leczenia, po 3 i 6 miesiącach, a następnie co 6-12 miesięcy. Należy także kontrolować funkcję wątroby poprzez oznaczanie aktywności aminotransferaz (AlAT, AspAT) oraz stężenia bilirubiny całkowitej, zwracając uwagę na wzrost enzymów ≥3-krotnie powyżej GGN i bilirubiny ≥2-krotnie powyżej GGN. Monitorowanie hematologiczne powinno obejmować pełną morfologię krwi z liczbą limfocytów przed terapią oraz co 3 miesiące po jej rozpoczęciu, ze szczególnym uwzględnieniem ryzyka limfopenii, która stanowi istotne powikłanie i może predysponować do postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML).
aminotransferazy, badanie moczu, badanie MRI, bilirubina całkowita, ciężka limfopenia, enzymy wątrobowe, fumaran dimetylu, funkcja nerek, kreatynina, liczba limfocytów, limfopenia, morfologia krwi, parametry nerkowe, PML, polekowe uszkodzenie wątroby, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rezonans magnetyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 20 mg
Lenalidomid, substancja czynna preparatu Kleder, jest podawany doustnie i charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 0,5-2 godziny oraz proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób oraz 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami hematologicznymi. Pokarm wysokotłuszczowy obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak preparat może być stosowany niezależnie od posiłków. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych, a także nie jest substratem ani inhibitorem licznych transporterów i enzymów metabolizujących leki.
aminotransferaza asparaginianowa, AUC, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, substancja czynna, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Działania niepożądane – Cefepime Solufarma 500 mg
Cefepime Solufarma, jako cefalosporynowy antybiotyk, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które zostały zidentyfikowane na podstawie badań klinicznych obejmujących 5598 pacjentów. Najczęściej obserwowane objawy to dolegliwości żołądkowo-jelitowe (np. biegunka) oraz reakcje nadwrażliwości, w tym wysypka i reakcje anafilaktyczne, takie jak wstrząs anafilaktyczny i obrzęk naczynioruchowy. Profil bezpieczeństwa jest podobny u niemowląt, dzieci i dorosłych. Poważne powikłania hematologiczne obejmują agranulocytozę, leukopenię, neutropenię i trombocytopenię, natomiast powikłania neurologiczne, takie jak encefalopatia, drgawki i mioklonie, występują głównie u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza przy dawkach przekraczających zalecane. Wśród zmian laboratoryjnych najczęściej obserwowano podwyższenie aktywności aminotransferazy alaninowej (3,6%), aminotransferazy asparaginianowej (2,5%), fosfatazy zasadowej, bilirubiny całkowitej, anemię, eozynofilię, wydłużenie czasu protrombinowego i częściowej tromboplastyny (2,8%) oraz dodatni wynik testu Coombsa bez hemolizy u 18,7% pacjentów.
agranulocytoza, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, bilirubina całkowita, cefalosporyna, cefepim, drgawki, drgawki miokloniczne, drożdżyca jamy ustnej, encefalopatia, eozynofilia, fosfataza zasadowa, glukozuria, leukopenia, małopłytkowość, nefropatia toksyczna, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, parestezja, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, test Coombsa, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, trombocytopenia, wstrząs anafilaktyczny, zapalenie jelita grubego, zapalenie pochwy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Grindeks 15 mg
Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym na czczo u zdrowych ochotników lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 0,5-2 godziny. Wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje klinicznie istotnej kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid był podawany niezależnie od posiłków. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki – 90% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej w moczu, z okresem półtrwania 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Metabolizm nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
AspAT, asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, cytochrom P450, dysfagia, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa choroba nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Sylibina – Właściwości farmakodynamiczne
Sylibina, główny składnik sylimaryny (kod ATC: A05BA03), wykazuje silne działanie hepatoprotekcyjne, stosowane w terapii chorób wątroby. Mechanizmy jej działania obejmują modyfikację struktury błony komórkowej hepatocytów, tworząc barierę ochronną przed hepatotoksynami, oraz stymulację aktywności jąderkowej polimerazy A, co zwiększa syntezę białek rybosomalnych i wspomaga regenerację uszkodzonych komórek wątrobowych. Sylibina neutralizuje toksyczne działanie wielu czynników, takich jak α-amanityna, czterochlorek węgla (CCl₄), galaktozamina czy tioacetamid, co potwierdzają badania przedkliniczne i kliniczne. W badaniu 3-miesięcznym u 52 pacjentów z marskością wątroby wykazano statystycznie znamienne obniżenie poziomów enzymów wątrobowych: ALT (p<0,001), AST (p<0,01), GGTP (p<0,001) oraz bilirubiny całkowitej (p<0,001), co świadczy o stabilizacji i normalizacji funkcji hepatocytów.
alfa-amanityna, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, bilirubina całkowita, błona komórkowa hepatocytów, cholesterol całkowity, choroba wątroby, czterochlorek węgla, czynnik hepatotoksyczny, działanie hepatoprotekcyjne, flawonolignany, galaktozamina, gospodarka lipidowa, kompleks sylimarynowo-fosfolipidowy, ksenobiotyk, marskość wątroby, profil lipidowy, regeneracja wątroby, sromotnik, substancja hepatotoksyczna, sylibina, sylimaryna, tioacetamid, toksyczne uszkodzenie wątroby, transpeptydaza glutamylowa, trójglicerydy, uszkodzenie hepatocytów, wirus FV3, wyciąg z ostropestu plamistego - Leksykon substancji czynnych
Chlorek amonowy – Właściwości farmakokinetyczne
Lenalidomid z chlorkiem amonowym, stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, jest podawany w kapsułkach twardych o dawkach od 2,5 mg do 25 mg. Substancja występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny. Biodostępność leku jest zmniejszona o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, jednak w badaniach klinicznych lek był skuteczny niezależnie od przyjmowania z jedzeniem. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%), nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych, a 82% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin, a lek jest usuwany także podczas hemodializy (około 30% dawki w 4 godziny). W nasieniu obecny jest w ilości <0,01% dawki, stając się niewykrywalny po 3 dniach od zakończenia terapii.
AspAT, AUC, BCRP, bilirubina całkowita, biodostępność, BSEP, Cmax, cytochrom P450, dieta wysokotłuszczowa, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki twarde, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, Lenalidomide Grindeks, MATE1, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, OATP1B1, okres półtrwania, rozpuszczalniki organiczne, schyłkowa choroba nerek, szpiczak mnogi, transportery OAT, transportery OCT, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie cewkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowany lenalidomid - Leksykon leków
Działania niepożądane – Entecavir Synoptis 0,5 mg
Entekawir, stosowany w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, wykazuje profil działań niepożądanych obejmujący najczęściej bóle głowy (9%), zmęczenie (6%), zawroty głowy (4%) oraz nudności (3%). Profil bezpieczeństwa jest porównywalny dla dawek 0,5 mg i 1,0 mg. Istotnym klinicznie aspektem jest ryzyko zaostrzeń zapalenia wątroby zarówno w trakcie terapii, jak i po jej zakończeniu, co wymaga regularnego monitorowania czynności wątroby, zwłaszcza aktywności aminotransferaz (AlAT). W badaniach u pacjentów wcześniej nieleczonych nukleozydami zaobserwowano m.in. zwiększenie aktywności AlAT >3× wartości początkowej u 5% oraz lipazy >3× wartości początkowej u 11% pacjentów. U dzieci i młodzieży (2-<18 lat) profil działań niepożądanych jest podobny, z wyjątkiem bardzo częstej neutropenii. U pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby obserwowano dodatkowo zmniejszenie stężenia wodorowęglanów (2%) oraz wysoką śmiertelność (23%) i częstość raka wątrobowokomórkowego (12%), głównie związane z zaawansowaną chorobą wątroby.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferazy, amylaza, antygen HBeAg, bilirubina całkowita, dekompensacja wątroby, dyspepsja, entekawir, HBV DNA, kwasica mleczanowa, lamiwudyna, leczenie przeciwretrowirusowe, lipaza, neutropenia, niewyrównana czynność wątroby, płytki krwi, rak wątrobowokomórkowy, reakcja anafilaktoidalna, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wskaźnik Child-Turcotte-Pugh, zaostrzenie zapalenia wątroby - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Cabazitaxel MSN 60 mg
Kabazytaksel, stosowany w postaci koncentratu 40 mg/mL (po rozcieńczeniu 10 mg/mL), wymaga rygorystycznej kwalifikacji pacjentów ze względu na liczne przeciwwskazania. Bezwzględnie nie powinien być podawany pacjentom z nadwrażliwością na kabazytaksel, inne taksany lub składniki pomocnicze, w tym polisorbat 80 oraz etanol (573,3 mg etanolu 96% w jednej fiolce rozpuszczalnika). Leczenie jest przeciwwskazane przy neutropenii poniżej 1500/mm³, ciężkich zaburzeniach czynności wątroby (bilirubina całkowita > 3 × GGN) oraz jednoczesnym szczepieniu przeciwko żółtej febrze, ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak infekcje, kumulacja leku i uogólnione reakcje poszczepienne. Monitorowanie morfologii krwi oraz funkcji wątroby jest kluczowe przed i w trakcie terapii.
bilirubina całkowita, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, działanie cytotoksyczne, działanie niepożądane, etanol 96%, kabazytaksel, morfologia krwi, neutropenia, polisorbat 80, powikłanie hematologiczne, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, reakcja poszczepienna, roztwór do infuzji, taksan, zaburzenia czynności wątroby, żółta febra - Leksykon leków
Działania niepożądane – Entecavir Ranbaxy 0,5 mg
Entekawir, stosowany w terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, wykazuje profil bezpieczeństwa potwierdzony w badaniach klinicznych z udziałem 1720 pacjentów, w tym 862 leczonych entekawirem (0,5 mg/dobę u pacjentów wcześniej nieleczonych nukleozydami oraz 1 mg/dobę u pacjentów opornych na lamiwudynę). Najczęstsze działania niepożądane to bóle głowy (9%), zmęczenie (6%), zawroty głowy (4%) i nudności (3%). Zaostrzenia zapalenia wątroby manifestujące się wzrostem aktywności AlAT (u 2% pacjentów wzrost >10-krotnej GGN i >2-krotnej wartości początkowej) występują zarówno w trakcie terapii, jak i po jej zakończeniu (6% u pacjentów wcześniej nieleczonych nukleozydami, mediana 23-24 tygodnie po terapii). W badaniach pediatrycznych (n=195, mediana leczenia 99 tygodni) profil działań niepożądanych był zbliżony do dorosłych, z wyjątkiem bardzo częstej neutropenii. U pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby (n=102) obserwowano dodatkowo zmniejszenie stężenia wodorowęglanów (2%) oraz wysoką śmiertelność (23%) i częstość ciężkich zdarzeń niepożądanych (69%), głównie związanych z chorobą podstawową.
aktywność AlAT, albumina, amylaza, antygen HBeAg, bilirubina całkowita, dyspepsja, entekawir, HAART, kwasica mleczanowa, lamiwudyna, lipaza, neutropenia, niewyrównana czynność wątroby, płytki krwi, rak wątrobowokomórkowy, reakcja anafilaktoidalna, skala Child-Turcotte-Pugh, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wyrównana czynność wątroby, zaostrzenie zapalenia wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka noworodkowa – Epidemiologia
Żółtaczka noworodkowa dotyka 60-90% noworodków donoszonych i około 80% wcześniaków w pierwszym tygodniu życia, z fizjologiczną żółtaczką stanowiącą około 50% przypadków. Ciężka hiperbilirubinemia, definiowana jako całkowity poziom bilirubiny (TSB) ≥25 mg/dl, występuje u około 1 na 2500 żywych urodzeń i wiąże się z ryzykiem encefalopatii bilirubinowej oraz kernicterus, szczególnie w krajach o niskich i średnich dochodach, gdzie częstość ta może być nawet 100-krotnie wyższa. Czynniki ryzyka obejmują płeć męską, wcześniactwo, karmienie piersią, niezgodność grup krwi (ABO), niedobór G6PD, historię rodzinną, wiek matki >35 lat oraz zamieszkanie na terenach miejskich. Różnice etniczne i geograficzne wpływają na częstość występowania, z wyższymi poziomami bilirubiny u noworodków azjatyckich, wschodnioazjatyckich i Indian amerykańskich. Diagnostyka opiera się na ocenie wizualnej, metodzie Kramera, przezskórnym pomiarze bilirubiny (TcB) oraz pomiarze TSB jako złotym standardzie.
atrezja dróg żółciowych, bilirubina całkowita, bilirubina w surowicy, bilirubinometr przezskórny, cholestaza, ciężka hiperbilirubinemia, encefalopatia bilirubinowa, fototerapia, fototerapia domowa, hiperbilirubinemia niesprzężona, hiperbilirubinemia noworodkowa, hiperbilirubinemia sprzężona, kernicterus, metoda Kramera, mózgowe porażenie dziecięce, neurotoksyczność bilirubiny, niedobór G6PD, niezgodność grup krwi, niezgodność w układzie ABO, poziom bilirubiny w surowicy, przezskórny pomiar bilirubiny, transfuzja wymienna, wcześniactwo, żółtaczka cholestatyczna, żółtaczka fizjologiczna, żółtaczka noworodkowa - Leksykon substancji czynnych
Alweryna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Alweryna, jako lek o działaniu rozkurczowym na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z objawami sugerującymi niedrożność przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, bóle brzucha, zatrzymanie gazów i stolca). W trakcie terapii, zwłaszcza w połączeniu z symetykonem (np. w preparacie Meteospasmyl), obserwowano podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych – aminotransferazy alaninowej (AlAT) i aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) powyżej 2-krotności górnej granicy normy (ULN), często z towarzyszącym wzrostem bilirubiny całkowitej. W przypadku przekroczenia 3-krotności ULN lub wystąpienia żółtaczki, leczenie należy przerwać. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca, wątroby lub nerek konieczne jest monitorowanie funkcji tych narządów i ewentualna modyfikacja dawkowania.
alweryna z symetykonem, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, anemia, bilirubina całkowita, dysuria, działanie rozkurczowe, enzymy wątrobowe, górna granica normy, infekcja, krwawienie z jelita, mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, niedrożność przewodu pokarmowego, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności i wymioty, reakcja alergiczna, sorbitol, utrata apetytu, utrata masy ciała, zakażenie bakteryjne, zakażenie pasożytnicze, zaparcia, żółcień chinolinowa, żółcień pomarańczowa, żółtaczka - Leksykon leków
Przedawkowanie – Romazic 20 mg
Przedawkowanie rozuwastatyny (Romazic) stanowi poważne zagrożenie kliniczne, wymagające natychmiastowej interwencji. Lek dostępny jest w dawkach 5 mg, 10 mg, 20 mg i 40 mg, a przekroczenie zalecanych dawek może prowadzić do miopatii, rabdomiolizy, zaburzeń czynności wątroby oraz objawów żołądkowo-jelitowych i neurologicznych. Kluczowe jest monitorowanie aktywności kinazy kreatynowej (CK), enzymów wątrobowych (AST, ALT, bilirubina) oraz funkcji nerek (kreatynina, mocznik, GFR), a także elektrolitów, zwłaszcza potasu, ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Hemodializa nie jest skuteczną metodą eliminacji rozuwastatyny z uwagi na jej wysokie wiązanie z białkami osocza.
białko osocza, bilirubina całkowita, enzym wątrobowy, fosfataza alkaliczna, funkcja wątroby, hemodializa, hepatocyt, hiperkaliemia, kinaza kreatynowa, kreatynina, mięsień poprzecznie prążkowany, mioglobina, miopatia, mocznik, niewydolność nerek, rabdomioliza, Romazic, rozuwastatyna, sól wapniowa, statyna, transaminaza, układ mięśniowo-szkieletowy, wskaźnik filtracji kłębuszkowej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Medical Valley 15 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Zarówno Cmax, jak i pole pod krzywą (AUC) rosną proporcjonalnie do dawki, a lek nie kumuluje się przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłków, zwłaszcza bogatych w tłuszcze, obniża AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid stosowano niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Wchłanianie i farmakokinetyka lenalidomidu są podobne u pacjentów z różnymi chorobami hematologicznymi oraz u osób w różnym wieku, choć zaleca się ostrożność i monitorowanie funkcji nerek u osób starszych.
aktywne wydzielanie nerkowe, AUC, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cytochrom P450, eliminacja nerkowa, enzymy CYP, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, łagodna niewydolność wątroby, lenalidomid, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, OATP, okres półtrwania, stężenie leku w osoczu, szpiczak mnogi, transportery MRP, transportery OCT, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pazopanib Pharmascience 400 mg
Pazopanib, podawany doustnie w dawce 800 mg u pacjentów z guzami litymi, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmₐₓ) około 19 ± 13 μg/ml po medianie 3,5 godziny, z AUC₀₋∞ wynoszącym około 650 ± 500 μg·h/ml. Codzienne podawanie powoduje wzrost ekspozycji (AUC₀₋T) od 1,23 do 4-krotności. Biodostępność leku istotnie wzrasta przy podaniu z pokarmem, zwłaszcza tłustym, co podwaja AUC i Cmₐₓ; dlatego zaleca się podawanie pazopanibu co najmniej godzinę przed lub dwie godziny po posiłku. Rozkruszenie tabletki 400 mg zwiększa AUC₍₀₋₇₂₎ o 46% i Cmₐₓ dwukrotnie, skracając czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmₐₓ) o około 2 godziny. Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, jest substratem P-gp i BCRP, a metabolizowany głównie przez CYP3A4, z metabolitami odpowiadającymi za 6% ekspozycji, z których jeden wykazuje aktywność porównywalną do leku. Eliminacja jest powolna, z okresem półtrwania około 30,9 godziny, głównie przez kał, z mniej niż 4% wydalanym z moczem.
aminotransferaza alaninowa, białko oporności raka piersi, bilirubina, bilirubina całkowita, biodostępność leku, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, guz lity, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności wątroby, lek przeciwnowotworowy, maksymalna tolerowana dawka, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna - Leksykon leków
Działania niepożądane – Abirateron Aristo 250 mg
Profil bezpieczeństwa leku Abirateron Aristo, oceniany w badaniach klinicznych fazy 3, wskazuje na najczęstsze działania niepożądane występujące u ≥10% pacjentów, takie jak obrzęk obwodowy (23% vs. 17% placebo), hipokaliemia (18% vs. 8% placebo) oraz nadciśnienie tętnicze (22% vs. 16% placebo). Ciężkie działania niepożądane stopnia 3 i 4 wg CTCAE obejmowały hipokaliemię (6% vs. 1%), nadciśnienie tętnicze (7% vs. 5%) oraz zastój płynów (1% vs. 1%). Abirateron może indukować reakcje mineralokortykosteroidowe, które są zwykle skutecznie kontrolowane przez jednoczesne stosowanie kortykosteroidów. W badaniach wykluczono pacjentów z niepoddającym się leczeniu nadciśnieniem, istotnymi chorobami serca, niewydolnością serca klasy II-IV wg NYHA oraz frakcją wyrzutową <50%.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, aminotransferaza, analog LHRH, arytmia, bilirubina całkowita, choroba serca, dławica piersiowa, dusznica bolesna, dysfunkcja wątroby, działanie mineralokortykosteroidowe, frakcja wyrzutowa serca, hepatotoksyczność, hipertriglicerydemia, hipokaliemia, incydent mózgowo-naczyniowy, krwiomocz, migotanie przedsionków, miopatia, nadciśnienie tętnicze, nadostre zapalenie wątroby, niestrawność, niewydolność nadnerczy, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, osteoporoza, ostra niewydolność wątroby, posocznica, przerzut do wątroby, rabdomioliza, supresja androgenowa, tachykardia, tętnicze zdarzenie zakrzepowe, wodobrzusze, wstrząs anafilaktyczny, wydłużenie odstępu QT, wysypka, zaburzenie krwotoczne, zakażenie dróg moczowych, zapalenie wątroby, zastój płynów, zawał mięśnia sercowego, złamanie