transporter OATP1B1
Transporter OATP1B1 (Organic Anion Transporting Polypeptide 1B1), kodowany przez gen SLCO1B1, jest kluczowym białkiem transportowym zlokalizowanym głównie w błonie sinusoidalnej hepatocytów. Odgrywa on istotną rolę w wychwycie wątrobowym wielu endogennych substancji (m.in. bilirubiny, kwasów żółciowych) oraz leków, w tym statyn, niektórych antybiotyków i leków przeciwnowotworowych.
Polimorfizmy genu SLCO1B1 mogą wpływać na aktywność transportera OATP1B1, co ma istotne znaczenie kliniczne. Najlepiej poznany wariant c.521T>C (rs4149056) wiąże się ze zmniejszoną aktywnością transportera i zwiększonym ryzykiem miopatii indukowanej statynami, szczególnie simwastatyną. Znajomość statusu genetycznego pacjenta może pomóc w personalizacji dawkowania statyn i zmniejszeniu ryzyka działań niepożądanych.
Interakcje lekowe na poziomie transportera OATP1B1 mogą prowadzić do istotnych klinicznie konsekwencji. Inhibitory tego transportera (np. cyklosporyna, gemfibrozyl, niektóre leki przeciwwirusowe) mogą zwiększać stężenie osoczowe substratów OATP1B1, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Z tego powodu OATP1B1 jest ważnym elementem oceny podczas badań nad nowymi lekami i interakcjami lekowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ridlip 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Ridlip, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na białka transportujące OATP1B1 i BCRP, co może prowadzić do istotnego zwiększenia ekspozycji na lek i ryzyka miopatii. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony i nieistotny dla enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji na tym poziomie. Szczególnie istotne są interakcje z cyklosporyną (7-krotne zwiększenie AUC), inhibitorami proteaz (np. atazanawir/rytonawir – 3,1-krotne zwiększenie AUC i Cmax), gemfibrozylem (2-krotne zwiększenie Cmax i AUC) oraz innymi lekami wpływającymi na transportery, co wymaga dostosowania dawki rozuwastatyny, zwykle rozpoczynając od 5 mg/dobę, aby nie przekroczyć ekspozycji odpowiadającej dawce 40 mg stosowanej bez interakcji. Przeciwwskazane jest łączenie rozuwastatyny z cyklosporyną oraz fibratami w dawce 40 mg, a także z kwasem fusydowym ze względu na ryzyko rabdomiolizy.
aleglitazar, antagonista witaminy K, atazanawir, baicalin, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, dazabuwir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dronedaron, elbaswir, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, febuksostat, fenofibrat, fibrat, flukonazol, fosamprenawir, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor proteazy, itrakonazol, kapmatynib, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryny, lopinawir, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niacyna, norgestrel, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, ryfampina, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, sylimaryna, teryflunomid, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, typranawir, warfaryna, welpataswir, zawiesina zmniejszająca kwaśność soku żołądkowego - Leksykon leków
Interakcje leku – SimvaHexal 20 20 mg
Symwastatyna jest substratem enzymu CYP3A4 oraz transporterów OATP1B1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, mogą zwiększać ekspozycję na kwas symwastatyny nawet 10-11-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; z tego względu ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie symwastatyny z cyklosporyną, danazolem oraz gemfibrozylem (który zwiększa AUC kwasu symwastatyny 1,9-krotnie). W przypadku fenofibratu ryzyko miopatii nie jest większe niż suma ryzyk monoterapii, natomiast niacyna w dawkach ≥1 g/dobę może powodować rzadkie przypadki miopatii. Antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) zwiększają ekspozycję na kwas symwastatyny 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy, hamując CYP3A4 w jelicie, może zwiększyć ekspozycję na lek nawet 7-krotnie przy spożyciu >1 l/dobę, dlatego jego unikanie jest zalecane.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, białko oporności raka piersi, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, erytromycyna, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glukuronidacja, hamowanie enzymu, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lomitapid, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia i rabdomioliza, nefazodon, pochodna kumaryny, pozakonazol, rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, telaprewir, telitromycyna, tikagrelor, transporter leków, transporter OATP1B1, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Atostat 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu oraz bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wiąże się z wysokim ryzykiem miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub stosowanie obniżonych dawek i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenie leku, wymagając dostosowania dawki i kontroli klinicznej. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, dlatego konieczne jest monitorowanie skuteczności terapii. Hamowanie transportera OATP1B1 przez cyklosporynę zwiększa ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie fibratów i ezetymibu zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga stosowania najniższych skutecznych dawek i ścisłej kontroli pacjenta.
amiodaron, ból mięśniowy, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, farmakokinetyka atorwastatyny, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, miopatia i rabdomioliza, noretysteron i etynyloestradiol, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, transporter OATP1B1, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 80 mg
Atorwastatyna (Atorvastatin Bluefish AB) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% w porównaniu do roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wiąże się z białkami osocza w ≥98%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 381 litrów, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Biologiczny okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego enzym to 20-30 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja leku i metabolitów odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność ogólnoustrojowa, cytochrom P-450 3A4, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stadium dojrzałości płciowej, transporter OATP1B1, wychwyt atorwastatyny, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Lambrinex 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV) mogą znacząco zwiększać stężenie atorwastatyny (AUC ↑↑↑), co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub stosować z redukcją dawki i ścisłym monitorowaniem. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą stężenie leku (AUC ↑↑), wymagając ostrożności. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny (AUC ↓↓), co może osłabić efekt terapeutyczny. Inhibitory transporterów, np. cyklosporyna, zwiększają biodostępność leku, co wymaga zmniejszenia dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z fibratami, ezetymibem, kwasem fusydowym i kolchicyną, które zwiększają ryzyko działań niepożądanych mięśniowych, w tym rabdomiolizy; w przypadku kwasu fusydowego zaleca się przerwanie terapii atorwastatyną na czas leczenia.
amiodaron, antybiotyki makrolidowe, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustne środki antykoncepcyjne, elbaswir, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, ezetymib, fibraty, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipokaliemia, induktory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, kinaza kreatynowa, kolchicyna, kumaryny, kwas fusydowy, leki przeciwgrzybicze azolowe, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa białka oporności wielolekowej, rabdomioliza, ryfampicyna, transporter OATP1B1, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atrox 10 10 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki przewodu pokarmowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie przez cytochrom P-450 3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% ogólnej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Średni okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące enzym utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, Cmax, cytochrom P-450 3A4, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Aporoza 10 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów wątrobowych OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory tych transporterów, takie jak cyklosporyna, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir czy darolutamid, mogą powodować wielokrotne (od 2,1- do 7,4-krotnego) zwiększenie AUC rozuwastatyny, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Przykładowo, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną jest przeciwwskazane ze względu na 7,1-krotny wzrost ekspozycji. Inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC rozuwastatyny około 3-krotnie, co wymaga redukcji dawki do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, a stosowanie fibratów z dawką 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazane. Ponadto, leki zobojętniające zawierające Al i Mg zmniejszają stężenie rozuwastatyny w osoczu o około 50%, a erytromycyna obniża AUC o 20% i Cmax o 30%, prawdopodobnie przez zwiększenie motoryki przewodu pokarmowego.
antagonista witaminy K, białko transportujące, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niewydolność nerek, pole pod krzywą, rabdomioliza, rozuwastatyna, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon leków
Interakcje leku – Atostat 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportery OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia niższej dawki i monitorowania klinicznego. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie leku, szczególnie ryfampicyna, która dodatkowo hamuje OATP1B1, dlatego atorwastatynę należy podawać jednocześnie z ryfampicyną i monitorować skuteczność terapii. Inhibitory transporterów białkowych (np. cyklosporyna) mogą zwiększać działanie atorwastatyny, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania efektów terapeutycznych.
amiodaron, atazanawir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lopinawir, miopatia, noretysteron, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, transporter OATP1B1, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atostat 10 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim i liniowym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność z tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność jest niska (~12%) z powodu presystemowej eliminacji, głównie przez błonę śluzową przewodu pokarmowego i metabolizm wątrobowy (efekt pierwszego przejścia). Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania substancji wynosi około 14 godzin, natomiast działanie farmakologiczne utrzymuje się 20-30 godzin, co jest istotne dla schematu dawkowania.
atorwastatyna, Atostat, AUC, biodostępność leku, biologiczny okres półtrwania, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hydroksylowe pochodne, klasyfikacja Child-Pugh, klirens leku, krążenie wątrobowo-jelitowe, polimorfizm genu SLCO1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie leku w osoczu, tabletka powlekana, transporter OATP1B1, uszkodzenie wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosufy 40 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zwiększać jej ekspozycję (AUC) i ryzyko miopatii. Najistotniejsze klinicznie interakcje dotyczą cyklosporyny (↑7,1-krotne AUC, przeciwwskazane łączne stosowanie), inhibitorów proteaz takich jak atazanawir/rytonawir (↑3,1-krotne AUC, maksymalna dawka rozuwastatyny 10 mg) oraz fibratów, zwłaszcza gemfibrozylu (↑1,9-krotne AUC, dawka 40 mg przeciwwskazana). Inhibitory enzymów CYP450 mają minimalny wpływ na metabolizm rozuwastatyny, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z tego mechanizmu. Leki zobojętniające obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna zmniejsza AUC o 20% i Cmax o 30%, prawdopodobnie przez zwiększenie motoryki przewodu pokarmowego. W przypadku konieczności łącznego stosowania leków zwiększających ekspozycję na rozuwastatynę, zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg i nie przekraczanie dawki odpowiadającej ekspozycji przy standardowej dawce 40 mg.
antagonista witaminy K, atazanawir, AUC, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darunawir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie niepożądane, ekspozycja na rozuwastatynę, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, HTZ, inhibitor proteazy, INR, izoenzym, kwas fusydowy, lopinawir, miopatia, norgestrel, ombitaswir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, symeprewir, terapia hipolipemizująca, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek magnezu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amlator 10 mg + 10 mg
Amlator to lek łączący atorwastatynę i amlodypinę, z odmiennymi profilami farmakokinetycznymi. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-2 h), wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥ 98%) oraz dużą objętością dystrybucji (~381 l). Całkowita biodostępność wynosi około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego i usuwania przez błonę śluzową przewodu pokarmowego. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, tworząc aktywne metabolity odpowiadające za około 70% działania hamującego reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania substancji czynnej to około 14 godzin, natomiast działania farmakodynamicznego 20-30 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. U osób starszych i pacjentów z uszkodzeniem wątroby (klasa B Child-Pugh) obserwuje się znaczne zwiększenie ekspozycji na lek, co wymaga ostrożności. Polimorfizm genu SLCO1B1 (c.521CC) może zwiększać ryzyko toksyczności atorwastatyny poprzez podwyższenie AUC 2,4-krotnie.
amlodypina, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, cholesterol LDL, cytochrom P-450 3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens leku, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, substancja czynna, transporter OATP1B1, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Aristo 500 mg
Abirateron Aristo wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z induktorami enzymu CYP3A4, które mogą zmniejszać jego biodostępność nawet o 55% (np. ryfampicyna 600 mg/dobę). Podawanie leku z jedzeniem znacząco zwiększa wchłanianie abirateronu, jednak brak jest danych potwierdzających bezpieczeństwo takiego stosowania, dlatego lek nie powinien być podawany podczas posiłków. Abirateron jest także inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężeń substratów tych enzymów, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. W związku z tym zaleca się ostrożność i ewentualne dostosowanie dawek leków metabolizowanych przez te enzymy, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym (np. metoprolol, kodeina, pioglitazon, repaglinid).
abirateron octan, antybiotyk przeciwgruźliczy, beta-bloker, biodostępność abirateronu, dekstrometorfan, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka abirateronu, fluorochinolon, gospodarka lipidowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, pioglitazon, ryfampicyna, silny induktor CYP3A4, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, torsades de pointes, transporter OATP1B1, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie QT, zakażenie mykobakteryjne - Leksykon leków
Interakcje leku – Aporoza 40 mg
Rozuwastatyna jest substratem transporterów wątrobowych OATP1B1 i BCRP, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Leki hamujące te transportery, takie jak cyklosporyna (7,1-krotny wzrost AUC), sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (7,4-krotny wzrost AUC), darolutamid (5,2-krotny wzrost AUC) czy regorafenib (3,8-krotny wzrost AUC), znacząco zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga istotnej redukcji dawki (np. rozpoczęcie od 5 mg/dobę). Inhibitory proteazy (atazanawir 300 mg/rytonawir 100 mg) podnoszą AUC około 3-krotnie, a gemfibrozyl 600 mg BID podwaja Cmax i AUC, co wyklucza stosowanie rozuwastatyny w dawce 40 mg z fibratami. Interakcje z układem cytochromu P450 są minimalne, a rozuwastatyna nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy CYP.
antagonista witaminy K, atazanawir z rytonawirem, AUC, cyklosporyna, cytochrom P450, czynność nerek, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor proteazy, INR, izoenzym cytochromu P450, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek zobojętniający, miopatia, norgestrel, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, wodorotlenek glinu - Leksykon leków
Interakcje leku – Crestor 20 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Przykładowo, cyklosporyna powoduje około 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC około 3-krotnie i Cmax 7-krotnie, wymagając dostosowania dawki. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC, a jednoczesne stosowanie fibratów z rozuwastatyną w dawce 40 mg jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko miopatii. Ezetymib zwiększa AUC rozuwastatyny o 20%, a leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu mogą zmniejszać jej stężenie o około 50%. Antagoniści witaminy K (np. warfaryna) mogą powodować zmiany INR podczas terapii rozuwastatyną, co wymaga monitorowania. Ponadto, tikagrelor może zwiększać ryzyko akumulacji rozuwastatyny i powikłań nerkowych. Metabolizm rozuwastatyny nie jest istotnie zależny od cytochromu P450, co ogranicza interakcje na tym poziomie.
aleglitazar, antagonista witaminy K, atazanawir, baicalin, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, dazabuwir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dronedaron, elbaswir, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, febuksostat, fenofibrat, flukonazol, fosamprenawir, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, itrakonazol, kampatynib, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, lek przeciw nadkwaśności, lopinawir, miopatia, norgestrel, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rabdomioliza, regorafenib, roksadustat, rozuwastatyna, ryfampina, rytonawir, sofosbuwir, sylimaryna, tafamidis, teryflunomid, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, typranawir, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu, woksylaprewir, wskaźnik INR - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medical Valley 20 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez nośniki OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, wymagając zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, co wymaga kontroli skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie, zwłaszcza letermowiru z cyklosporyną, jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, BCRP, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, detoksykacja, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, funkcja wątroby, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, hepatotoksyczność statyn, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Zaranta 10 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Nie jest metabolizowana przez cytochrom P450, co ogranicza interakcje związane z tym układem enzymatycznym. Silne inhibitory, takie jak cyklosporyna (7,1-krotne zwiększenie AUC), sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (7,4-krotne zwiększenie AUC) czy darolutamid (5,2-krotne zwiększenie AUC), są przeciwwskazane lub wymagają znacznego zmniejszenia dawki rozuwastatyny. Inhibitory proteazy, gemfibrozyl (2-krotne zwiększenie AUC i Cₘₐₓ), oraz inne leki hipolipemizujące mogą zwiększać ryzyko miopatii, co wymaga ograniczenia dawki rozuwastatyny do maksymalnie 10-20 mg w zależności od interakcji. Leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po rozuwastatynie.
antagonista witaminy K, atazanawir, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, dazabuwir, digoksyna, ekspozycja na rozuwastatynę, elbaswir, eltrombopag, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor proteazy, INR, kapmatynib, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, miopatia, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, pochodna kumaryny, rabdomioliza, regorafenib, rytonawir, sofosbuwir, teriflunomid, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, welpataswir, woksylaprewir - Leksykon leków
Interakcje leku – Amlator 10 mg + 10 mg
Preparat Amlator, zawierający atorwastatynę (80 mg) i amlodypinę (10 mg), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, głównie poprzez wpływ na metabolizm przez cytochrom CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna) znacząco zwiększa stężenia obu substancji, co podnosi ryzyko działań niepożądanych, takich jak niedociśnienie tętnicze i miopatia. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) również zwiększają ekspozycję na leki, wymagając monitorowania i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny i amlodypiny, co może osłabiać skuteczność terapeutyczną, dlatego konieczna jest kontrola ciśnienia tętniczego i profilu lipidowego oraz dostosowanie dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z symwastatyną (wzrost ekspozycji o 77%, zalecane ograniczenie dawki do 20 mg/dobę), takrolimusem, cyklosporyną (wzrost stężenia do 40%) oraz kwasem fusydowym, gdzie ryzyko miopatii i rabdomiolizy jest wysokie. Ponadto, spożywanie grejpfruta i soku grejpfrutowego jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie biodostępności amlodypiny i nasilenie działania hipotensyjnego.
amlodypina, atorwastatyna, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, migotanie komór, miopatia, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, pochodna kumaryny, polipeptyd 1B1, rabdomioliza, ryfampicyna, symwastatyna, takrolimus, transporter OATP1B1, warfaryna, zapaść krążeniowa, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Suvardio 5 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Szczególnie istotne jest około 7-krotne zwiększenie AUC przy jednoczesnym stosowaniu z cyklosporyną, co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych leków. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir i rytonawir, powodują trzykrotne zwiększenie AUC i siedmiokrotne Cmax rozuwastatyny, co wymaga dostosowania dawki do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja ekspozycję na rozuwastatynę, a stosowanie fibratów z dawką 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazane. Inne interakcje obejmują umiarkowane zwiększenie ekspozycji przy stosowaniu leków takich jak glekaprewir/pibrentaswir (2,2-krotne), eltrombopag (1,6-krotne) oraz niewielkie zwiększenie przy ezetymibie (1,2-krotne). Z kolei leki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna redukuje AUC o 20% i Cmax o 30%, co może obniżać skuteczność terapii.
antagonista witaminy K, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, eltrombopag, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryn, mialgia, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niacyna, norgestrel, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Romazic 40 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te białka, co może prowadzić do istotnego wzrostu stężenia leku w osoczu i zwiększonego ryzyka miopatii. Szczególnie istotne są interakcje z cyklosporyną (7,1-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane stosowanie), inhibitorami proteaz (np. atazanawir/rytonawir powodujący 3,1-krotne zwiększenie AUC i 7-krotne Cmax), gemfibrozylem (1,9-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane stosowanie dawki 40 mg), a także z innymi lekami jak regorafenib, welpataswir czy ombitaswir/parytaprewir/rytonawir/dazabuwir, które zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę od 2,6 do 3,8 razy. Zaleca się modyfikację dawki rozuwastatyny, rozpoczynając od 5 mg przy spodziewanym dwukrotnym lub większym wzroście ekspozycji, aby nie przekroczyć ekspozycji odpowiadającej dawce 40 mg stosowanej bez leków wchodzących w interakcje.
antagonista witaminy K, antykoagulant kumarynowy, AUC, białko transportujące, cyklosporyna, enzym cytochromu P450, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor białka transportującego, inhibitor HMG-CoA, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, leczenie hipolipemizujące, lek zobojętniający sok żołądkowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, rabdomioliza, terapia hipolipemizująca, transporter BCRP, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Atorva 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych dawek z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania. Współstosowanie z fibratami (np. gemfibrozyl) i ezetymibem zwiększa ryzyko miopatii, mimo braku istotnego wpływu na stężenie leku.
AlAT, amiodaron, AspAT, atazanawir, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, lopinawir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, transporter białkowy, transporter OATP1B1, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worikonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin Krka 20 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Najistotniejsze interakcje dotyczą jednoczesnego stosowania z cyklosporyną (7,1-krotny wzrost AUC, przeciwwskazane), inhibitorami proteazy takimi jak atazanawir/rytonawir (3,1-krotny wzrost AUC, dawka rozuwastatyny ograniczona do 10 mg), oraz fibratami, zwłaszcza gemfibrozylem (1,9-krotny wzrost AUC, maksymalna dawka rozuwastatyny 20 mg, wyższe dawki przeciwwskazane). Inne leki, takie jak ezetymib, powodują umiarkowany wzrost ekspozycji (1,2-krotny wzrost AUC), natomiast leki zobojętniające kwas żołądkowy mogą zmniejszać stężenie rozuwastatyny o około 50%. W przypadku tikagrelu obserwuje się ryzyko akumulacji leku i potencjalnego uszkodzenia nerek, co wymaga ostrożności przy dawkach rozuwastatyny powyżej 20 mg.
aktywność enzymów wątrobowych, antagonista witaminy K, AUC, białko transportujące, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, eltrombopag, enzym cytochromu P450, etynyloestradiol, fenofibrat, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryn, miopatia, norgestrel, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna w osoczu, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu, zawiesina zmniejszająca kwaśność soku żołądkowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Pharmascience 500 mg
Abirateron, będący inhibitorem enzymów wątrobowych CYP2D6 i CYP2C8, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne induktory CYP3A4, takie jak fenytoina, karbamazepina czy ryfampicyna, obniżają stężenie abirateronu w osoczu nawet o 55% (AUC∞), co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron znacząco zwiększa ekspozycję na substraty CYP2D6, jak dekstrometorfan (wzrost AUC 2,9-krotny), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak beta-blokery, leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, antyarytmiczne oraz opioidy (kodeina, oksykodon, tramadol), gdzie może dochodzić do zmniejszenia skuteczności przeciwbólowej. Ponadto, abirateron zwiększa AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8) o 46%, co wymaga monitorowania toksyczności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez CYP2C8, np. pioglitazonu i repaglinidu.
abirateron, beta-bloker, częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu CYP2D6, lek antyarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, opioid, PSA, receptor androgenowy, suplement diety, supresja androgenowa, tiazolidynedion, transporter OATP1B1, uszkodzenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Zaranta 30 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów wątrobowych OATP1B1 i BCRP, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami hamującymi te białka, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia rozuwastatyny w osoczu i zwiększonego ryzyka miopatii. Nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych. Najważniejsze klinicznie interakcje dotyczą leków takich jak cyklosporyna (7,1-krotny wzrost AUC, przeciwwskazane łączne stosowanie), inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir powodują 3,1-krotny wzrost AUC), gemfibrozyl (1,9-krotny wzrost AUC i Cₘₐₓ, przeciwwskazane dawki 30 i 40 mg rozuwastatyny), a także innych leków zwiększających ekspozycję na rozuwastatynę, gdzie konieczne jest dostosowanie dawki. Jednoczesne stosowanie z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy może zmniejszać stężenie rozuwastatyny o około 50%, a z erytromycyną o 20-30%.
antagonista witaminy K, atazanawir/rytonawir, baikalina, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir rytonawir, digoksyna, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, febuksostat, fibrat, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, grazoprewir elbaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, kapmatynib, klopidogrel, kwas fusydowy, lopinawir/rytonawir, miopatia, norgestrel, ombitaswir parytaprewir rytonawir, pochodna kumaryny, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, teriflunomid, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Atostat 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportery OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zmieniać jej stężenie w osoczu oraz ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenie leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, stosowanie fibratów i ezetymibu zwiększa ryzyko miopatii, a kwas fusydowy znacząco podnosi ryzyko rabdomiolizy, co wymaga przerwania terapii atorwastatyną podczas leczenia kwasem fusydowym.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, cyklosporyna, cytochrom P-450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, miopatia, profil lipidowy, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, środek przeciwzakrzepowy, telitromycyna, transporter OATP1B1, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin Medical Valley 5 mg
Rozuwastatyna, jako substrat dla wątrobowych transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na jej stężenia w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Przykładowo, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, co jest przeciwwskazane. Inhibitory proteaz (atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC 3,1-krotnie, a gemfibrozyl 1,9-krotnie, co wymaga odpowiedniego dostosowania dawki (maksymalnie 10 mg i 20 mg rozuwastatyny, odpowiednio). Fibraty w dawce 40 mg rozuwastatyny są przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko miopatii. Ponadto, rozuwastatyna może zwiększać AUC etynyloestradiolu o 26% i norgestrelu o 34%, co należy uwzględnić przy ustalaniu dawki doustnych środków antykoncepcyjnych. Leki zobojętniające kwas żołądkowy zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna obniża AUC o 20% i Cmax o 30%.
antagonista witaminy K, atazanawir i rytonawir, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenofibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcja międzylekowa, ketokonazol, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, miopatia, norgestrel, rabdomioliza, regorafenib, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin MSN 20 mg
Rozuwastatyna wykazuje istotne klinicznie interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na transportery OATP1B1 i BCRP, co może prowadzić do znacznego wzrostu ekspozycji leku i zwiększonego ryzyka miopatii. W przeciwieństwie do innych statyn, metabolizm rozuwastatyny przez cytochrom P450 jest minimalny, co ogranicza interakcje na tym poziomie. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z cyklosporyną (7-krotny wzrost AUC, przeciwwskazane), inhibitorami proteazy (np. atazanawir/rytonawir – 3-krotny wzrost AUC), lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii WZW C (np. sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir – 7,4-krotny wzrost AUC) oraz fibratami (gemfibrozyl podwaja AUC i Cmax). W takich przypadkach zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg i dostosowanie dawki tak, aby nie przekroczyć ekspozycji odpowiadającej 40 mg rozuwastatyny bez interakcji.
alkohol etylowy, antagonista witaminy K, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, eltrombopag, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kinaza kreatynowa, kwas fusydynowy, miopatia, niewydolność nerek, norgestrel, pochodna kumaryny, rabdomioliza, regorafenib, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, transporter OATP1B1, warfaryna, wodorotlenek glinu i magnezu, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosutrox 20 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z cyklosporyną, które powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny. Inhibitory proteaz, takie jak atazanawir/rytonawir, zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę około 3-krotnie, co wymaga redukcji dawki do 5–10 mg. Gemfibrozyl podwaja AUC i Cmax rozuwastatyny, a jednoczesne stosowanie fibratów z dawką 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko miopatii. Inne interakcje obejmują zmniejszenie stężenia rozuwastatyny o około 50% przez leki zobojętniające zawierające Al i Mg oraz zmniejszenie AUC o 20% i Cmax o 30% przy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny. Rozuwastatyna nie wykazuje istotnych interakcji z enzymami cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji metabolicznych.
antagonista witaminy K, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym cytochromu P450, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, farmakokinetyka rozuwastatyny, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, ketokonazol, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciw nadkwaśności, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryny, miopatia, norgestrel, rabdomioliza, rozuwastatyna, terapia skojarzona, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Zevtera 500 mg
Produkt leczniczy Zevtera zawiera 500 mg ceftobiprolu (w postaci 666,6 mg ceftobiprolu medokarylu sodowego) i może wchodzić w interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez hamowanie transporterów OATP1B1 i OATP1B3 (IC50 odpowiednio 67,6 µM i 44,1 µM). W efekcie może dochodzić do podwyższenia stężeń leków eliminowanych przez te transportery, takich jak statyny (pitawastatyna, prawastatyna, rosuwastatyna), gliburyd oraz bozentan. Ponadto, ze względu na ograniczenia badań in vitro dotyczących metabolizmu przez enzymy cytochromu P450, nie można wykluczyć interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Zaleca się ścisłe monitorowanie pacjentów oraz ewentualną modyfikację dawkowania leków towarzyszących.
antagonista receptorów endoteliny, antybiotyk beta-laktamowy, bozentan, ceftobiprol, cytochrom P450, działanie niepożądane, gliburyd, lek przeciwcukrzycowy, metronidazol, nadciśnienie płucne, poziom glukozy we krwi, reakcja disulfiramopodobna, statyna, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, układ odpornościowy, układ pokarmowy, wąski indeks terapeutyczny