suksametonium

Suksametonium (chlorek suksametonium, Sukscynylodicholin) to krótko działający lek zwiotczający mięśnie poprzecznie prążkowane o mechanizmie depolaryzacyjnym. Jest analogiem acetylocholiny, który po związaniu z receptorem nikotynowym wywołuje depolaryzację błony komórkowej i krótkotrwały skurcz mięśni, a następnie długotrwałe zwiotczenie mięśni szkieletowych.

Lek stosowany jest głównie w anestezjologii do intubacji dotchawiczej podczas znieczulenia ogólnego oraz w sytuacjach nagłych wymagających szybkiego zabezpieczenia dróg oddechowych. Jego główną zaletą jest szybki początek działania (30-60 sekund) oraz krótki czas trwania efektu (4-6 minut), co wynika z szybkiej hydrolizy przez pseudocholinesterazę osoczową.

Suksametonium może powodować charakterystyczne działania niepożądane, w tym bóle mięśniowe, hiperkaliemię, wzrost ciśnienia śródgałkowego i śródczaszkowego oraz bradykardię. Jest przeciwwskazany u pacjentów z niedoborem pseudocholinesterazy, oparzeniami, urazami, chorobami nerwowo-mięśniowymi i hipertermią złośliwą w wywiadzie. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami układu krążenia i wątroby.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Provive 10 mg/ml

Propofol, stosowany w znieczuleniu ogólnym, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego działanie i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, opioidy (w tym fentanyl), leki parasympatolityczne oraz wziewne środki znieczulające, które mogą wydłużać czas znieczulenia i obniżać częstość oddechów. Połączenie propofolu z opioidami zwiększa ryzyko bezdechu, a po podaniu fentanylu obserwuje się czasowe podwyższenie stężenia propofolu we krwi. Dodatkowo, ryfampicyna może indukować ciężkie niedociśnienie tętnicze, a suksametonium i neostygmina w skojarzeniu z propofolem niosą ryzyko bradykardii i zatrzymania akcji serca. U pacjentów stosujących cyklosporynę zgłaszano przypadki leukoencefalopatii po podaniu emulsji tłuszczowych, takich jak propofol.
alkohol etylowy, benzodiazepina, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, działanie niepożądane, emulsja tłuszczowa, fentanyl, lek przeciwbólowy, lek zwiotczający mięśnie, leukoencefalopatia, metabolizm etanolu, narkotyczny lek przeciwbólowy, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność układu krążenia, niewydolność układu oddechowego, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, premedykacja, propofol, ryfampicyna, środek do znieczulenia ogólnego, środek znieczulający miejscowo, suksametonium, tolerancja krzyżowa, układ krążenia, układ oddechowy, upośledzenie funkcji wątroby, wziewny środek znieczulający, zatrzymanie czynności serca, znieczulenie ogólne, znieczulenie regionalne
Leksykon substancji czynnych
Bromek rokuronium – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Bromek rokuronium, stosowany jako środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wymaga podawania wyłącznie przez doświadczony personel medyczny z dostępem do sprzętu do intubacji i wentylacji mechanicznej. Lek powoduje zwiotczenie mięśni oddechowych, co wymaga mechanicznej wentylacji do czasu odzyskania samodzielnego oddychania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko resztkowej kuraryzacji, zwłaszcza u pacjentów powyżej 65 roku życia, oraz na konieczność stosowania środków odwracających blokadę nerwowo-mięśniową (np. sugammadeks, inhibitory acetylocholinoesterazy) w przypadku zwiększonego ryzyka. Dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane, a monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego jest niezbędne, aby uniknąć przedłużonej blokady i osłabienia mięśni szkieletowych. Dawkę bromku rokuronium nie należy przekraczać 0,9 mg/kg masy ciała ze względu na ryzyko tachykardii.
blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, bromek rokuronium, hipertermia złośliwa, hipotermia, inhibitor acetylocholinoesterazy, intubacja dotchawicza, krzyżowa reakcja alergiczna, lek niedepolaryzujący, miopatia, przedłużony paraliż, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, reakcja anafilaktyczna, resztkowa kuraryzacja, sedacja i analgezja, stymulacja nerwu błędnego, sugammadeks, suksametonium, szybka indukcja znieczulenia, wentylacja mechaniczna, wentylacja sztuczna, zwiotczenie mięśni oddechowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Novistig (0,5 mg + 2,5 mg)/ml

Produkt leczniczy Novistig zawiera glikopironiowy bromek (0,5 mg/ml) o działaniu antycholinergicznym oraz neostygminy metylosiarczan (2,5 mg/ml), inhibitor acetylocholinesterazy, co determinuje jego złożony profil farmakodynamiczny i liczne interakcje farmakologiczne. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z suksametonium (sukscynilocholiną) ze względu na ryzyko przedłużonego bloku nerwowo-mięśniowego i niewydolności oddechowej. Ponadto, istotne jest monitorowanie pacjentów przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO), amantadyny, klozapiny, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz nefopamu, ze względu na zwiększone ryzyko nasilenia działań niepożądanych przeciwmuskarynowych oraz potencjalne zaburzenia poznawcze i przewodnictwa sercowego.
amantadyna, blok nerwowo-mięśniowy, choroba Parkinsona, działanie antycholinergiczne, działanie przeciwmuskarynowe, działanie sedatywne, działanie sercowo-naczyniowe, glikopironiowy bromek, inhibicja acetylocholinesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, klozapina, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, nefopam, neostygminy metylosiarczan, niewydolność oddechowa, suksametonium, sukscynylocholina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ autonomiczny, układ nerwowo-mięśniowy, zaburzenie akomodacji, zaburzenie poznawcze, zaburzenie przewodnictwa serca, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Rocuronium Kabi 10 mg/ml

Rokuroniowy bromek (Rocuronium Kabi 10 mg/ml) jest środkiem blokującym przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, którego stosowanie u kobiet w okresie rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących wymaga szczególnej ostrożności. Dane kliniczne dotyczące stosowania u ciężarnych są ograniczone, jednak badania na modelach zwierzęcych nie wykazały negatywnego wpływu na przebieg ciąży, rozwój zarodka, płodu ani poród. W trakcie cesarskiego cięcia rokuroniowy bromek w dawce 0,6 mg/kg masy ciała jest bezpieczny, nie wpływając negatywnie na ocenę noworodka w skali Apgar, napięcie mięśniowe płodu ani adaptację układu krążenia i oddechowego. Lek przenika przez barierę łożyskową w niewielkim stopniu, a jego stosowanie w dawce 1,0 mg/kg nie jest zalecane u pacjentek poddawanych cesarskiemu cięciu. U pacjentek leczonych solami magnezu (np. w stanie przedrzucawkowym) należy zmniejszyć dawkę i podawać lek stopniowo ze względu na nasilanie blokady nerwowo-mięśniowej przez magnez.
bariera łożyskowa, blokada nerwowo-mięśniowa, cesarskie cięcie, intubacja, karmienie piersią, laktacja, okres półtrwania, rokuroniowy bromek, skala Apgar, sole magnezu, stan przedrzucawkowy, substancja czynna, suksametonium, szybkie wprowadzenie do znieczulenia, zatrucie ciążowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Venolyte

Venolyte to roztwór do infuzji o osmolarności 286,5 mOsm/l, zawierający elektrolity w stężeniach zbliżonych do fizjologicznych: Na+ 137,0 mmol/l, K+ 4,0 mmol/l, Mg2+ 1,5 mmol/l, Cl- 110,0 mmol/l oraz octany 34,0 mmol/l. Ze względu na skład i właściwości farmakologiczne, konieczne jest monitorowanie równowagi płynowej, elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej podczas terapii, zwłaszcza przy podawaniu dużych objętości. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z niewydolnością serca, ciężkimi zaburzeniami nerek, nadciśnieniem tętniczym, obrzękami, stanem przedrzucawkowym oraz aldosteronizmem, ze względu na ryzyko przeciążenia objętościowego i zaburzeń elektrolitowych. Venolyte może indukować zasadowicę metaboliczną z uwagi na obecność jonów octanowych, dlatego nie jest wskazany u pacjentów z istniejącą zasadowicą metaboliczną ani w leczeniu ciężkiej kwasicy metabolicznej lub oddechowej.
aldosteronizm, antagonista receptora angiotensyny II, blokada nerwowo-mięśniowa, cyklosporyna, hiperchloremia, hiperkaliemia, hipermagnezemia, hipernatremia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kortykosteroid, kwasica metaboliczna, kwasica metaboliczna hiperchloremiczna, kwasica oddechowa, leczenie pozajelitowe, lek moczopędny oszczędzający potas, miastenia, nadciśnienie tętnicze, niedobór potasu, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, obrzęk płucny, przeciążenie płynami, przewlekła niewydolność nerek, rekuraryzacja, równowaga kwasowo-zasadowa, równowaga płynowa, stan przedrzucawkowy, stężenie elektrolitów, suksametonium, takrolimus, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia elektrolitowe, zasadowica metaboliczna, zatrucie naparstnicą, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Interakcje leku – Garamycin 2 mg/cm2

Gąbka Garamycin zawierająca gentamycynę w stężeniu 2 mg/cm² wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych mimo utrzymania bezpiecznych stężeń w surowicy. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z silnymi diuretykami (kwas etakrynowy, furosemid), które mogą nasilać ototoksyczność oraz modyfikować stężenia gentamycyny w organizmie. Równoczesne lub sekwencyjne podawanie gentamycyny z lekami o działaniu neurotoksycznym, takimi jak cisplatyna, inne aminoglikozydy (streptomycyna, kanamycyna), cefalorydyna, wiomycyna oraz polimyksyny B i E, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko synergistycznego uszkodzenia nerwów i nerek. Dodatkowo, u pacjentów stosujących środki zwiotczające mięśnie (chlorek suksametonium, tubokuraryna, dekametonium) lub poddawanych znieczuleniu ogólnemu, gentamycyna może nasilać blokadę nerwowo-mięśniową, co wymaga monitorowania funkcji oddechowej i przygotowania soli wapnia jako antidotum.
aminoglikozyd, antybiotyk, antybiotyk cefalosporynowy, antybiotyk peptydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, cefalorydyna, cisplatyna, cytrynian, dekametonium, furosemid, gentamycyna, kanamycyna, kwas etakrynowy, lek moczopędny, nefrotoksyczność, nerw przedsionkowo-ślimakowy, neurotoksyczność, niewydolność oddechowa, ototoksyczność, polimyksyna, sole wapnia, środek zwiotczający, streptomycyna, suksametonium, transfuzja krwi, tubokuraryna, uszkodzenie słuchu, wiomycyna, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Neostygmina metylosiarczan – Przeciwwskazania stosowania

Neostygmina metylosiarczan, inhibitor acetylocholinesterazy, jest stosowana głównie do odwracania działania niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie, często w połączeniu z glikopironium (np. Novistig 0,5 mg/ml + 2,5 mg/ml). Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na neostygminę lub inne składniki preparatu. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują mechaniczne niedrożności przewodu pokarmowego oraz dróg moczowych, ze względu na ryzyko nasilenia objawów, wzrostu ciśnienia i potencjalnej perforacji jelita lub uszkodzenia nerek. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania neostygminy z suksametonium, które może prowadzić do przedłużonego zwiotczenia mięśni i niewydolności oddechowej. Preparat Novistig zawiera 3 mg (0,13 mmol) sodu na ml, co jest istotne u pacjentów na diecie niskosodowej.
astma oskrzelowa, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, choroba Parkinsona, dieta niskosodowa, działanie cholinergiczne, glikopironium, inhibitor acetylocholinesterazy, mięsień wypieracz pęcherza moczowego, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na substancję czynną, neostygmina metylosiarczan, niedepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie, niedrożność dróg moczowych, niedrożność przewodu pokarmowego, niewydolność oddechowa, odwrócenie bloku nerwowo-mięśniowego, padaczka, perforacja jelita, perystaltyka jelit, próg drgawkowy, przerost gruczołu krokowego, skręt jelita, skurcz oskrzeli, sukcynylocholina, suksametonium, uwięźnięcie przepukliny, zaburzenie przewodnictwa serca, zawał mięśnia sercowego, zrost pooperacyjny, zwężenie cewki moczowej, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Interakcje leku – Lidocaine 2% Fresenius Kabi 20 mg/ml

Lidokaina, jako amidowy środek znieczulający miejscowo o wąskim oknie terapeutycznym, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jej bezpieczeństwo i skuteczność kliniczną. Interakcje te obejmują addytywne działanie z innymi amidowymi anestetykami (np. meksyletyna, tokainid) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaron), co wymaga ostrożności i monitorowania EKG. Hamowanie metabolizmu lidokainy przez cymetydynę, fluwoksaminę, propranolol oraz niektóre leki przeciwwirusowe (amprenawir, atazanawir, darunawir, lopinawir) prowadzi do wzrostu stężenia lidokainy w osoczu i zwiększa ryzyko toksyczności, co wskazuje na konieczność redukcji dawki i monitorowania objawów niepożądanych. Z kolei induktory metabolizmu, takie jak fenytoina i doustna hormonalna terapia zastępcza, mogą obniżać stężenie lidokainy, co może wymagać zwiększenia dawki.
5-hydroksytryptamina, adrenalina, alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, amid, amiodaron, amprenawir, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora 5HT3, atazanawir, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, bupiwakaina, cymetydyna, częstoskurcz komorowy, darunawir, diuretyk, dolasetron, dopamina, doustny środek antykoncepcyjny, epinefryna, ergotamina, estrogen, fentanyl, fenytoina, fluwoksamina, hipokaliemia, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP1A2, inhibitor metabolizmu lidokainy, klirens wątrobowy, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, kwaśna glikoproteina α1, kwetiapina, kwinuprystyna/dalfoprystyna, lek moczopędny, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwymiotny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lidokaina, lopinawir, meksyletyna, migotanie komór, odstęp QT, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, próg drgawkowy, propranolol, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, sertyndol, środek narkotyczny, środek obkurczający naczynia krwionośne, środek uspokajający, środek znieczulający miejscowo, suksametonium, timolol, tokainid, tropisetron, werapamil, wstrzyknięcie donaczyniowe, zapaść sercowo-naczyniowa, zotepina
Leksykon leków
Interakcje leku – Desfluran Piramal 100 % v/v

Desfluran Piramal, jako wziewny środek znieczulenia ogólnego, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z lekami stosowanymi w okołooperacyjnej praktyce klinicznej. Szczególnie istotne jest nasilenie działania zwiotczających mięśnie szkieletowe, gdzie desfluran obniża wartość ED95 dla suksametonium o około 30%, atrakurium i pankuronium o około 50%, a wekuronium o 14% w porównaniu do izofluranu. Wydłuża również czas ustępowania blokady nerwowo-mięśniowej, co wymaga monitorowania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (relaksometrii) w celu optymalizacji dawkowania. Ponadto, desfluran nasila efekt hipotensyjny leków takich jak inhibitory ACE, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory MAOI, leki przeciwnadciśnieniowe oraz beta-adrenolityki, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją mięśnia sercowego.
abstynencja alkoholowa, alkoholizm, anestetyk wziewny, aspiracja treści żołądkowej, atrakurium, beta-adrenolityk, biodostępność, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, bradykardia, dożylny środek znieczulający, fentanyl, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, lek depolaryzujący, lek niedepolaryzujący, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiotczający mięśnie, midazolam, miejscowy środek znieczulający, migotanie komór, minimalne stężenie pęcherzykowe, monitorowanie hemodynamiczne, monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, ośrodkowy układ nerwowy, pankuronium, podtlenek azotu, premedykacja, przełom nadciśnieniowy, relaksometria, środek zwiotczający mięśnie szkieletowe, suksametonium, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ oddechowy, uszkodzenie wątroby, wekuronium, wziewny środek znieczulenia ogólnego, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Irynotekan – Interakcje

Irynotekan jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz UGT1A1, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie irynotekanu z zielem dziurawca zwyczajnego, które zmniejsza stężenie aktywnego metabolitu SN-38 o 42%, oraz z żywymi atenuowanymi szczepionkami (np. przeciw żółtej febrze) ze względu na ryzyko ciężkich zakażeń. Silne induktory CYP3A4 i UGT1A1, takie jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, obniżają AUC SN-38 o ponad 50%, osłabiając działanie irynotekanu. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, posakonazol, antybiotyki makrolidowe) oraz inhibitory UGT1A1 (atazanawir, ketokonazol, regorafenib) zwiększają ekspozycję na SN-38, co może nasilać toksyczność. W przypadku antagonistów witaminy K konieczne jest częstsze monitorowanie INR z powodu zwiększonego ryzyka krwawień i zdarzeń zakrzepowych.
5-fluorouracyl, aktywność antycholinoesterazy, antagonista witaminy K, antybiotyki makrolidowe, apalutamid, atazanawir, bewacyzumab, cetuksymab, cyklosporyna, CYP3A4, deksametazon, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flucytozyna, hepatotoksyczność, hiperglikemia, idelalizyb, immunosupresja, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy, irynotekan, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kryzotynib, kwas folinowy, leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, leki immunosupresyjne, leki moczopędne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeczyszczające, limfocytopenia, małopłytkowość, metabolit SN-38, mielosupresja, odwodnienie, posakonazol, regorafenib, ryfampicyna, suksametonium, szczepionki atenuowane, takrolimus, telitromycyna, transferaza urydynowo-difosfoglukuronianowa, UGT1A1, worykonazol, znormalizowany czas protrombinowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Potassium Chloride 0,15% + Sodium Chloride 0,9% B. Braun 1,5 g/l + 9 g/l

Produkt leczniczy Potassium Chloride + Sodium Chloride B. Braun wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów stosujących glikozydy nasercowe (np. digoksynę). Hiperkaliemia może osłabiać działanie glikozydów, natomiast hipokaliemia zwiększa ryzyko ich toksyczności, manifestującej się zaburzeniami rytmu serca, nudnościami, wymiotami i zaburzeniami widzenia. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych oraz przy przerwaniu podawania potasu, wymagając ścisłego monitorowania parametrów klinicznych i EKG. Ponadto, preparat może nasilać hiperkaliemię w połączeniu z lekami oszczędzającymi potas (spironolakton, triamteren), inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II, NLPZ, lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus) oraz suksametonium, co może prowadzić do zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca.
ACTH, antagonista receptora angiotensyny II, badanie EKG, cyklosporyna, digoksyna, działanie przeciwdiuretyczne, furosemid, glikozyd nasercowy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipotonia, homeostaza elektrolitowa, hormon adrenokortykotropowy, inhibitor ACE, kortykosteroid, kortyzol, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, pętla Henlego, pętlowy lek moczopędny, retencja sodu, sartan, spironolakton, stężenie potasu, suksametonium, takrolimus, toksyczność glikozydów nasercowych, torasemid, triamteren, wazopresyna, zaburzenie krążeniowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Azatiopryna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Azatiopryna wymaga ścisłego monitorowania hematologicznego, zwłaszcza w pierwszych 8 tygodniach terapii, z badaniem morfologii krwi co najmniej raz w tygodniu, a następnie co miesiąc, a później co 3 miesiące. W przypadku leukopenii, trombocytopenii lub innych objawów mielosupresji, konieczne jest zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia, gdyż supresja szpiku jest odwracalna przy wczesnym odstawieniu leku. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z niedoborem enzymów TPMT i mutacją genu NUDT15, u których ryzyko ciężkiej mielosupresji jest zwiększone. Monitorowanie funkcji wątroby jest obligatoryjne ze względu na hepatotoksyczność azatiopryny, zwłaszcza u chorych z niewydolnością wątroby lub stosujących inne leki hepatotoksyczne. Pacjenci powinni być poinformowani o konieczności natychmiastowej konsultacji w przypadku objawów żółtaczki, zakażeń, krwawień lub wybroczyn.
6-merkaptopuryna, antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B, atrakurium, brak laktazy, cholestaza ciążowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, cisatrakurium, cytomegalowirus, czerniak, czynność wątroby, działanie klastogenne, hepatospleniczny chłoniak T-komórkowy, hepatotoksyczność, immunoglobulina, lek zwiotczający, leukocyty, leukopenia, mielosupresja, mięsak, mięsak Kaposiego, monitorowanie pacjenta, morfologia krwi, mutacja genu NUDT15, niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej, niedobór metylotransferazy tiopuryny, niedobór niacyny, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór skóry, nowotwór złośliwy, pelagra, płytki krwi, postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa, rak szyjki macicy, rokuronium, rybawiryna, sukcynylocholina, suksametonium, supresja szpiku kostnego, test alergologiczny, wirus EBV, wirus Epsteina-Barr, wirus JC, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zahamowanie czynności szpiku, zakażenie wirusem HBV, zapalna choroba jelit, zespół aktywacji makrofagów, zespół Lescha-Nyhana, zespół limfoproliferacyjny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cisatracurium Accord 5 mg/ml

Cisatracurium Accord jest lekiem do stosowania wyłącznie pod nadzorem anestezjologa, wymagającym monitorowania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego i zapewnienia możliwości intubacji oraz wentylacji kontrolowanej. Dawkowanie dla dorosłych do intubacji wynosi 0,15 mg/kg m.c., z czasem do 90% bloku T1 wynoszącym 2,6 min przy znieczuleniu propofolem, a czasem do maksymalnego bloku 3,5 min. Dawki podtrzymujące 0,03 mg/kg m.c. wydłużają blok o około 20 minut. U dzieci (1 miesiąc–12 lat) dawka początkowa to również 0,15 mg/kg m.c., z krótszym czasem działania i szybszym ustępowaniem bloku niż u dorosłych. Infuzja cisatrakurium w dawce początkowej 3 μg/kg m.c./min (0,18 mg/kg m.c./h) pozwala utrzymać blok nerwowo-mięśniowy na poziomie 89-99% odpowiedzi T1, z zalecanymi szybkościami infuzji dostosowanymi do masy ciała i stężenia leku (np. dla 70 kg: 1,2–6,3 ml/h przy stężeniu 2 mg/ml). Podawanie leku z izofluranem lub enfluranem może wymagać zmniejszenia dawki infuzyjnej nawet o 40%.
anestezjolog, blok nerwowo-mięśniowy, choroba sercowo-naczyniowa, enfluran, fluorowęglowodór, halotan, inhibitor acetylocholinoesterazy, intubacja dotchawicza, izofluran, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, oddział intensywnej terapii, pomostowanie tętnic wieńcowych, propofol, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, stymulacja elektryczna nerwu łokciowego, suksametonium, tiopental sodu, utlenowanie krwi tętniczej, wentylacja kontrolowana, zabieg kardiochirurgiczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rocuronium bromide hameln

Bromek rokuronium jest niedepolaryzującym środkiem zwiotczającym mięśnie, którego podanie wymaga doświadczenia personelu medycznego oraz dostępności sprzętu do intubacji i wentylacji mechanicznej, ze względu na zwiotczenie mięśni oddechowych i konieczność wspomagania oddychania do czasu odzyskania samodzielnej czynności oddechowej. Monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego jest kluczowe, aby uniknąć resztkowej kuraryzacji, zwłaszcza u pacjentów ≥65 lat oraz w sytuacjach zwiększonego ryzyka (interakcje lekowe, stan pacjenta). Ekstubacja powinna nastąpić dopiero po potwierdzeniu pełnego przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, a w razie potrzeby należy zastosować środki odwracające blokadę, takie jak sugammadeks lub inhibitory acetylocholinoesterazy. Dawkowanie bromku rokuronium powinno być indywidualnie dostosowane, a dawki powyżej 0,9 mg/kg masy ciała mogą indukować tachykardię, co może przeciwdziałać bradykardii wywołanej innymi lekami znieczulającymi.
blokada nerwowo-mięśniowa, bromek rokuronium, choroba wątroby, hipertermia złośliwa, hipotermia, inhibitor acetylocholinoesterazy, intubacja dotchawicza, kortykosteroid, krzyżowa reakcja alergiczna, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, miastenia, miopatia, monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, niewydolność nerek, oparzenie, reakcja anafilaktyczna, resztkowa kuraryzacja, stymulacja nerwu błędnego, sugammadeks, suksametonium, sztuczna wentylacja, szybka indukcja znieczulenia, wentylacja mechaniczna, zespół Lamberta-Eatona, zwiotczenie mięśni oddechowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Provive 20 mg/ml

Propofol, szeroko stosowany w anestezjologii, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne są synergistyczne efekty z benzodiazepinami, opioidami (w tym fentanylem), lekami parasympatolitycznymi oraz wziewnymi środkami znieczulającymi, które mogą prowadzić do wydłużenia czasu znieczulenia, depresji układu oddechowego oraz nasilenia działań niepożądanych układu krążenia. W przypadku opioidów obserwuje się zwiększone ryzyko bezdechu i wydłużony czas jego trwania, a fentanyl dodatkowo może podnosić stężenie propofolu we krwi. Ryfampicyna może wywołać ciężkie niedociśnienie tętnicze po indukcji znieczulenia, natomiast suksametonium i neostygmina w połączeniu z propofolem mogą powodować bradykardię, a nawet zatrzymanie akcji serca. U pacjentów leczonych cyklosporyną istnieje ryzyko leukoencefalopatii związanej z emulsjami tłuszczowymi propofolu. Alkohol etylowy wykazuje synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, co zwiększa ryzyko niewydolności oddechowej i krążeniowej oraz wydłuża czas wybudzania.
alkohol etylowy, anestezjologia, benzodiazepiny, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, fentanyl, hipotensja, leki przeciwbólowe, leukoencefalopatia, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, premedykacja, propofol, ryfampicyna, środki znieczulające miejscowo, środki zwiotczające mięśnie, suksametonium, wziewne środki znieczulające, zatrzymanie czynności serca, znieczulenie ogólne, znieczulenie regionalne
Leksykon substancji czynnych
Sufentanyl – Interakcje

Sufentanyl, silny opioid metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, barbiturany, neuroleptyki czy środki znieczulenia ogólnego, co zwiększa ryzyko depresji oddechowej, sedacji, hipotensji i śpiączki. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także gabapentynoidów (gabapentyna, pregabalina), które mogą potęgować przedawkowanie opioidów i zagrażać życiu. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) spowalniają metabolizm sufentanylu, co może prowadzić do przedłużonej depresji oddechowej, wymagając zmniejszenia dawki i ścisłej obserwacji pacjenta. Przeciwwskazane jest stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (MAOI) w okresie 2 tygodni przed i podczas terapii sufentanylem ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i niestabilności hemodynamicznej.
barbiturany, benzodiazepiny, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, buprenorfina, depresja oddechowa, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, gabapentynoidy, halogenowy środek anestetyczny, hipowentylacja, inhibitor cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, izoenzym 3A4 cytochromu P450, ketokonazol, lek serotoninergiczny, lek zwiotczający mięśnie, neuroleptyki, niestabilność hemodynamiczna, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, podtlenek azotu, pregabalina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suksametonium, zaburzenie hemodynamiczne, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Bromek rokuroniowy – Interakcje

Bromek rokuroniowy, jako niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego siłę i czas działania. Szczególnie istotne jest nasilenie blokady nerwowo-mięśniowej przez anestetyki wziewne halogenowe (sewofluran, desfluran, izofluran), antybiotyki aminoglikozydowe, linkozamidowe, polipeptydowe, acyloaminopenicyliny oraz duże dawki leków indukujących znieczulenie (tiopental, ketamina, propofol, etomidat, fentanyl). Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów (prednizon, deksametazon) może prowadzić do wydłużonej blokady lub miopatii, natomiast inhibitory acetylocholinoesterazy (neostygmina, pirydostygmina, edrofonium) antagonizują działanie bromku rokuroniowego, skracając czas blokady. Warto zwrócić uwagę na ryzyko ponownej kuraryzacji pooperacyjnej przy podawaniu wymienionych antybiotyków oraz soli magnezu, co wymaga ścisłego monitorowania neuromięśniowego.
acyloaminopenicylina, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk polipeptydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, bromek rokuroniowy, chinidyna, deksametazon, desfluran, edrofonium, etomidat, farmakodynamika, farmakokinetyka, fentanyl, fenytoina, gabeksat, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor MAO, izofluran, karbamazepina, ketamina, klindamycyna, kortykosteroid, lidokaina, linkomycyna, metronidazol, neostygmina, niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, pankuronium, pirydostygmina, pochodna aminopirydyny, ponowna kuraryzacja, prednizon, propofol, sewofluran, suksametonium, tetracyklina, tiopental, ulinastatyna, wekuronium
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rocuronium Kabi

Rokuronium Kabi (bromek rokuronium) jest niedepolaryzującym środkiem blokującym przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wymagającym ścisłego monitorowania podczas stosowania, zwłaszcza ze względu na ryzyko porażenia mięśni oddechowych i konieczność wentylacji mechanicznej do czasu odzyskania samodzielnej czynności oddechowej. Zaleca się potwierdzenie ustąpienia blokady nerwowo-mięśniowej przed ekstubacją, szczególnie u pacjentów ≥65 lat, u których ryzyko resztkowej blokady jest zwiększone. W przypadku trudności z intubacją i konieczności szybkiego odwrócenia blokady, wskazane jest rozważenie podania sugammadeksu. Dawkowanie powyżej 0,9 mg/kg może indukować tachykardię, co może kompensować bradykardię wywołaną innymi lekami lub stymulacją nerwu błędnego. W terapii długotrwałej, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, konieczne jest monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, zapewnienie analgezji i sedacji oraz stopniowe dawkowanie, aby uniknąć przedłużonego porażenia mięśni szkieletowych.
analgezja i sedacja, bromek rokuronium, długotrwałe stosowanie leku, dystrybucja leku, ekstubacja, hipertermia złośliwa, hipotermia, inhibitor acetylocholinoesterazy, kortykosteroid, kuraryzacja resztkowa, metabolizm leku, miopatia, niedepolaryzujący środek blokujący, niewydolność nerek, reakcja krzyżowa alergiczna, rurka intubacyjna, środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, stymulacja nerwu błędnego, sugammadeks, suksametonium, wentylacja mechaniczna, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie układu nerwowo-mięśniowego
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cisatracurium Accord 2 mg/ml

Cisatracurium Accord jest lekiem blokującym przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, stosowanym wyłącznie pod nadzorem doświadczonego anestezjologa. Zalecana dawka do intubacji dotchawiczej u dorosłych i dzieci (od 1 miesiąca do 12 lat) wynosi 0,15 mg/kg mc., z czasem do 90% zniesienia T1 wynoszącym około 2,6 min u dorosłych przy znieczuleniu propofolem oraz krótszym u dzieci (1,4-2,6 min w zależności od wieku i rodzaju znieczulenia). Blok przewodnictwa można przedłużyć dawkami podtrzymującymi 0,02-0,03 mg/kg mc., które wydłużają czas działania o 9-25 minut. Szybkość samoistnego ustępowania bloku jest niezależna od dawki i wynosi około 13-30 minut u dorosłych oraz 11-28 minut u dzieci, w zależności od stosowanego znieczulenia. Odwrócenie bloku następuje po podaniu inhibitorów acetylocholinoesterazy, z czasem ustępowania bloku od 25% do 75% wynoszącym 2-4 minuty, a do pełnego ustąpienia objawów 5-9 minut.
blok przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, fluorowęglowodór, halotan, infuzja ciągła, inhibitor acetylocholinoesterazy, intubacja dotchawicza, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pomostowanie tętnic wieńcowych, propofol, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, stymulacja elektryczna nerwu łokciowego, suksametonium, tiopental sodu, wentylacja kontrolowana, zabieg kardiochirurgiczny, znieczulenie ogólne, znieczulenie opioidowe
Leksykon substancji czynnych
Suksametonium – Właściwości farmakokinetyczne

Suksametonium (chlorek suksametoniowy) jest krótko działającym środkiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe, charakteryzującym się szybkim początkiem działania (30 sekund po podaniu dożylnym) oraz krótkim czasem działania trwającym około 5 minut. Okres półtrwania leku wykazuje zmienność zależną od wieku pacjenta: u dorosłych wynosi około 4,3 minuty, u dzieci 1,8 minuty, a u niemowląt 1,7 minuty. Tak szybkie działanie i krótki czas efektu czynią suksametonium idealnym do krótkotrwałych procedur wymagających zwiotczenia mięśni.
Metabolizm suksametonium odbywa się głównie poprzez hydrolizę katalizowaną przez pseudocholinoesterazy osoczowe, trwającą 2-4 minuty, co prowadzi do powstania choliny i sukcynylomonocholiny. Aktywność tych enzymów jest uwarunkowana genetycznie, co może wpływać na indywidualne różnice w czasie działania leku. Alternatywną, znacznie wolniejszą (6-7 razy) drogą metabolizmu jest rozkład przez esterazę wątrobową do choliny i kwasu bursztynowego. Eliminacja suksametonium w postaci niezmienionej przez nerki jest marginalna i wynosi około 2% podanej dawki. Znajomość tych parametrów farmakokinetycznych jest kluczowa dla optymalizacji dawkowania i przewidywania czasu działania leku w różnych grupach pacjentów.
chlorek suksametoniowy, esteraza wątrobowa, hydroliza, kwas bursztynowy, metabolity leku, okres półtrwania, podanie dożylne, profil farmakokinetyczny, pseudocholinoesteraza osoczowa, ścieżka metaboliczna, środek zwiotczający mięśnie szkieletowe, sukcynylomonocholina, suksametonium, wydalanie leku, zwiotczenie mięśni
Leksykon substancji czynnych
Atrakuriowy bezylan – Właściwości farmakokinetyczne

Atrakuriowy bezylan, substancja czynna leku Atracurium Kalceks, jest niedepolaryzującym środkiem zwiotczającym o średnim czasie działania, z początkiem efektu klinicznego po 2-3 minutach i czasem trwania około 45 minut. Charakteryzuje się niewielką objętością dystrybucji (0,16 l/kg) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (82%), co może mieć znaczenie przy interakcjach lekowych. Substancja nie przenika istotnie przez barierę łożyskową, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet ciężarnych. Metabolizm atrakuriowego bezylanu odbywa się niezależnie od funkcji wątroby i nerek, głównie poprzez nieenzymatyczną reakcję Hofmanna oraz hydrolizę estrową katalizowaną przez nieswoiste esterazy, co odróżnia go od innych środków zwiotczających, np. suksametonium.
atrakuriowy bezylan, bariera łożyskowa, blok nerwowo-mięśniowy, blokada nerwowo-mięśniowa, dystrybucja leku, farmakokinetyka eliminacji, hemodializa, hemofiltracja, hydroliza estrowa, hydroliza wiązań estrowych, infuzja, intensywna terapia, laudanozyna, metabolizm wątrobowy, niedepolaryzujący środek zwiotczający, objętość dystrybucji, oczyszczanie pozaustrojowe, okres półtrwania, reakcja Hofmanna, suksametonium, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Seroxat 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6 i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO, co jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego. Ponadto, paroksetyna znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak pimozyd (2,5-krotny wzrost stężenia przy dawce 60 mg paroksetyny) i tiorydazyna, co może prowadzić do wydłużenia odstępu QT i groźnych arytmii typu torsade de pointes. Wskazane jest unikanie kojarzenia paroksetyny z lekami serotoninergicznymi (np. tryptany, tramadol, linezolid, dziurawiec), fentanylem oraz tamoksyfenem, gdzie obserwuje się zmniejszenie stężenia aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, co może obniżać skuteczność przeciwnowotworową terapii. W przypadku leków przeciwzakrzepowych, NLPZ i kwasu acetylosalicylowego, paroksetyna zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
atomoksetyna, błękit metylenowy, buprenorfina, chlorek metylotioniny, cholinesteraza osoczowa, CYP2D6, cytochrom P450, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, endoksyfen, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, fozamprenawir, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, linezolid, lit, metoprolol, miwakurium, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nortryptylina, objawy antycholinergiczne, odstęp QT, perfenazyna, petydyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, prawastatyna, procyklidyna, propafenon, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suksametonium, tamoksyfen, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tryptofan, walproinian sodu, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Streptomycyna – Interakcje

Streptomycyna, jako antybiotyk aminoglikozydowy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do nasilenia toksyczności ototoksycznej i nefrotoksycznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami zwiotczającymi mięśnie (np. suksametonium, pankuronium), środkami do znieczulenia ogólnego (propofol, etomidat), oraz diuretykami pętlowymi (kwas etakrynowy, furosemid), które mogą powodować przedłużony blok nerwowo-mięśniowy, depresję oddechową oraz znaczne nasilenie ototoksyczności. Jednoczesne stosowanie streptomycyny z innymi aminoglikozydami (gentamycyna, tobramycyna), antybiotykami polipeptydowymi (polimyksyna B, kolistyna), cefalorydyną czy cyklosporyną zwiększa ryzyko nefrotoksyczności i neurotoksyczności, co wymaga unikania takiej politerapii lub intensywnego monitorowania funkcji nerek i układu nerwowego. Zaleca się także abstynencję alkoholową ze względu na potencjalne sumowanie efektów neurotoksycznych i nefrotoksycznych.
antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk polipeptydowy, atrakurium, badanie audiometryczne, błędnik, blok nerwowo-mięśniowy, cefalorydyna, cefalosporyna, cyklosporyna, depresja oddechowa, diuretyk pętlowy, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, działanie neurotoksyczne, działanie ototoksyczne, etomidat, furosemid, gentamycyna, kanamycyna, ketamina, kolistyna, kwas etakrynowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, lek neurotoksyczny, lek tiazydowy, lek zwiotczający mięśnie, mannitol, narząd równowagi, neomycyna, pankuronium, paromomycyna, polimyksyna B, propofol, suksametonium, tobramycyna, uszkodzenie komórek słuchowych, wekuronium, wentylacja mechaniczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nimbex 2 mg/ml

Cisatrakurium, jako niedepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie. Wziewne anestetyki (enfluran, izofluran, halotan) oraz ketamina nasilają blok nerwowo-mięśniowy, co wymaga dostosowania dawki. Antybiotyki z grup aminoglikozydów, polimyksyn, tetracyklin, linkomycyny i klindamycyny, a także leki przeciwarytmiczne (propranolol, blokery kanałów wapniowych, lidokaina, prokainamid, chinidyna) i diuretyki (furosemid, tiazydy, mannitol, acetazolamid) mogą przedłużać i wzmacniać efekt cisatrakurium poprzez mechanizmy presynaptyczne i zmiany elektrolitowe. Szczególnie istotne jest nasilenie bloku przez sole magnezu (siarczan magnezu) oraz sole litu, które wpływają na funkcję płytki nerwowo-mięśniowej. Podanie suksametonium po cisatrakurium może prowadzić do złożonego i przedłużonego bloku, trudnego do odwrócenia antagonistami acetylocholinoesterazy.
acetazolamid, acetylocholina, aminoglikozyd, antybiotyk, beta-adrenolityk, blok nerwowo-mięśniowy, blok nerwowo-mięśniowy niedepolaryzacyjny, bloker kanału wapniowego, chinidyna, chlorochina, chlorpromazyna, choroba Alzheimera, cisatrakurium, D-penicylamina, diuretyk, donepezil, enfluran, fenytoina, furosemid, halotan, heksametonium, inhibitor acetylocholinoesterazy, izofluran, karbamazepina, ketamina, klindamycyna, lek blokujący zwoje nerwowe, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwreumatyczny, lidokaina, linkomycyna, mannitol, miastenia, Nimbex, oksprenolol, polimyksyna, prokainamid, propranolol, rozkład Hofmanna, sól litu, sól magnezu, spektynomycyna, steroid, stymulator nerwów obwodowych, suksametonium, tetracyklina, tiazyd, trimetafan, zespół miasteniczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Campto 20 mg/ml

Irynotekan i jego aktywny metabolit SN-38 są metabolizowane głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz UGT1A1, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na SN-38 (wzrost AUC o 109%) i zmniejszają AUC metabolitu APC o 87%, co może nasilać toksyczność. Podobnie siarczan atazanawiru, hamując CYP3A4 i UGT1A1, zwiększa stężenie SN-38. Z kolei induktory CYP3A4, w tym leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina), obniżają stężenie SN-38 o ponad 50%, osłabiając skuteczność terapii. Przeciwwskazane jest stosowanie ziela dziurawca, które redukuje stężenie SN-38 o 42%, oraz żywych atenuowanych szczepionek ze względu na ryzyko ciężkich zakażeń i reakcji alergicznych. W terapii należy także uwzględnić interakcje farmakodynamiczne, np. z lekami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, które mogą wydłużać lub osłabiać blokadę nerwowo-mięśniową.
aktywność antycholinoesterazy, bewacyzumab, biegunka, cetuksymab, CYP3A4, deksametazon, fenobarbital, fenytoina, flucytozyna, gastrotoksyczność, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, irynotekan, izoenzym cytochromu P-450, karbamazepina, ketokonazol, kwas folinowy, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek moczopędny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeczyszczający, limfocytopenia, metabolit SN-38, mielosupresja, siarczan atazanawiru, suksametonium, UGT1A1, ziele dziurawca, żywa atenuowana szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Propofol 1% Fresenius 10 mg/ml

Propofol wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami stosowanymi w anestezjologii, które mają istotne znaczenie kliniczne. Benzodiazepiny (np. midazolam) oraz opioidy (np. fentanyl) nasilają sedację i depresję oddechową, co wymaga zmniejszenia dawki propofolu i ścisłego monitorowania oddechu. Wziewne leki znieczulające i parasympatykolityki przedłużają działanie znieczulające i zmniejszają częstość oddechów, co również wymaga dostosowania dawki i monitorowania funkcji oddechowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko bradykardii i zatrzymania akcji serca przy jednoczesnym stosowaniu suksametonium lub neostygminy z propofolem, co wymaga intensywnego monitorowania kardiologicznego. U pacjentów leczonych ryfampicyną obserwuje się znaczne niedociśnienie tętnicze po indukcji propofolem, a u osób przyjmujących walproinian wskazane jest rozważenie zmniejszenia dawki propofolu ze względu na wzrost jego efektu.
anestezjologia, benzodiazepiny, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, działanie hipotensyjne, emulsja lipidowa, farmakodynamika, farmakokinetyka, fentanyl, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, leki zwiotczające mięśnie, leukoencefalopatia, midazolam, narkotyczne leki przeciwbólowe, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność układu oddechowego, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, parasympatykolityki, premedykacja, propofol, ryfampicyna, sukcynylocholina, suksametonium, walproinian, wziewne leki znieczulające, zatrzymanie czynności serca, znieczulenie, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie regionalne, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Potassium Chloride 0,3% + Sodium Chloride 0,9% B. Braun 3 g/l + 9 g/l

Podczas stosowania preparatu Potassium Chloride 0,3% + Sodium Chloride 0,9% B. Braun kluczowe jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe (np. digoksynę), gdzie hiperkaliemia może osłabiać ich działanie, a hipokaliemia zwiększać ryzyko toksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków zwiększających stężenie potasu, takich jak diuretyki oszczędzające potas (spironolakton, triamteren), inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, NLPZ, immunosupresanty (cyklosporyna, takrolimus) oraz suksametonium, ze względu na wysokie ryzyko rozwoju hiperkaliemii, która może prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca. Przerwanie suplementacji potasu u pacjentów leczonych glikozydami powinno być przeprowadzane z dużą ostrożnością.
antagonista receptora angiotensyny II, arytmia, cyklosporyna, digoksyna, diuretyk pętlowy, furosemid, glikozyd nasercowy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, hormon antydiuretyczny, immunosupresant, inhibitor konwertazy angiotensyny, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk, retencja sodu, spironolakton, stężenie potasu, suksametonium, takrolimus, torasemid, triamteren, wydalanie potasu, zaburzenie gospodarki potasowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Ubretid 5 mg

Distygmina bromek, jako inhibitor acetylocholinoesterazy o działaniu cholinergicznym, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jej efektywność terapeutyczną oraz profil bezpieczeństwa. Leki o działaniu przeciwcholinergicznym, takie jak atropina i jej pochodne, trój- i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, a także beta-adrenolityki i niektóre leki antyarytmiczne (chinidyna, prokainamid, propafenon) antagonizują działanie muskarynowe distygminy, co może prowadzić do osłabienia jej efektów klinicznych i maskowania objawów przedawkowania. Szczególnie istotne jest unikanie łączenia distygminy z depolaryzującymi lekami zwiotczającymi mięśnie (np. suksametonium, dekametonium) ze względu na ryzyko wydłużenia ich działania oraz z niedepolaryzującymi lekami zwiotczającymi (pochodne kurary), których działanie jest antagonizowane przez distygminę. W przypadku stosowania glikokortykosteroidów i leków miejscowo znieczulających (prokaina, chinina, chinidyna, chlorochina) obserwuje się osłabienie działania distygminy, co u pacjentów z miastenią gravis może wymagać korekty dawki i ścisłego monitorowania klinicznego.
acetylocholina, antybiotyk aminoglikozydowy, atropina, beta-adrenolityk, bradykardia, dekametonium, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dipirydamol, distygmina bromek, działanie cholinergiczne, działanie muskarynowe, działanie nikotynowe, działanie przeciwcholinergiczne, glikokortykosteroid, inhibitor esterazy, kanamycyna, lek antyarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, leki cholinolityczne, leki przeciwdepresyjne, leki zwiotczające mięśnie, miastenia, miastenia gravis, neomycyna, neuroleptyk, niedepolaryzujące leki zwiotczające, niedociśnienie tętnicze, parasympatykomimetyk, przełom cholinergiczny, przewód pokarmowy, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, siarczan atropiny, streptomycyna, suksametonium, zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego
Leksykon substancji czynnych
Magnezu chlorek – Interakcje

Magnez w postaci chlorku, stosowany w infuzjach i dializie, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie magnezu z lekami blokującymi złącze nerwowo-mięśniowe (suksametonium, wekuronium, tubokuraryna), co może prowadzić do przedłużonej blokady nerwowo-mięśniowej i zaburzeń wentylacji. Magnez zmniejsza uwalnianie acetylocholiny, potęgując efekt zwiotczenia mięśni, a w połączeniu z aminoglikozydami nasila blokadę nerwowo-mięśniową. U noworodków i wcześniaków stosowanie ceftriaksonu z magnezem i wapniem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko wytrącania się soli wapniowych. W przypadku glikozydów naparstnicy hipermagnezemia może maskować toksyczność, a jej korekta może ujawnić objawy zatrucia, w tym zaburzenia rytmu serca. Nifedypina i inne blokery kanałów wapniowych mogą nasilać działanie magnezu, co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych. U pacjentów z cukrzycą konieczne jest dostosowanie dawki insuliny lub leków hipoglikemizujących, a jednoczesne stosowanie magnezu z wapniem lub witaminą D może prowadzić do hiperkalcemii.
acetylocholina, antybiotyk aminoglikozydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, ceftriakson, chlorek magnezu, dializa otrzewnowa, dializoterapia, działanie depresyjne na OUN, glikozyd naparstnicy, hemofiltracja, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hipomagnezemia, kortykosteroid, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący złącze nerwowo-mięśniowe, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, niewydolność nerek, nifedypina, równowaga elektrolitowa, rytm serca, suksametonium, tubokuraryna, wekuronium, zaburzenie przewodnictwa, zatrucie naparstnicą, złącze nerwowo-mięśniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Irinotecan Eugia 20 mg/ml

Irynotekan, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i UGT1A1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z zielem dziurawca, które obniża stężenie aktywnego metabolitu SN-38 o 42% przy dawce irynotekanu 350 mg/m², oraz z żywymi atenuowanymi szczepionkami, ze względu na ryzyko uogólnionej reakcji poszczepiennej. Silne induktory CYP3A4/UGT1A1 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą zmniejszać ekspozycję na irynotekan i SN-38 o ≥50%, natomiast silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają AUC SN-38 o 109% i zmniejszają AUC metabolitu APC o 87%. Inhibitory UGT1A1 (atazanawir, regorafenib) również podnoszą ogólnoustrojową ekspozycję na SN-38, co wymaga ostrożności i rozważenia ryzyka toksyczności.
5-fluorouracyl, alkohol etylowy, antagonista witaminy K, antycholinoesteraza, apalutamid, atazanawir, bewacyzumab, blokada nerwowo-mięśniowa, cetuksymab, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flucytozyna, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, idelalizyb, induktor CYP3A4, induktor UGT1A1, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor UGT1A1, INR, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kryzotynib, kwas folinowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwdrgawkowy, limfoproliferacja, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mielosupresja, niedepolaryzujący lek zwiotczający, posakonazol, regorafenib, ryfampicyna, SN-38, suksametonium, takrolimus, telitromycyna, UGT1A1, worykonazol, zaburzenie elektrolitowe, ziele dziurawca, żółta febra, żywa atenuowana szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Sufentanil Kalceks 5 mcg/ml

Sufentanyl, silny opioidowy analgetyk, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, szczególnie w anestezjologii i terapii bólu. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie go z mieszanymi antagonistami-agonistami opioidów (np. nalbufina, buprenorfina, pentazocyna) ze względu na ryzyko zmniejszenia efektu przeciwbólowego i zespołu odstawienia. Inhibitory MAO (fenelzyna, tranylcypromina) nie powinny być stosowane w okresie 2 tygodni przed i podczas terapii sufentanylem z uwagi na zagrożenie zespołem serotoninowym. Jednoczesne podawanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI) zwiększa ryzyko tego zespołu, wymagając ścisłego monitorowania. Interakcje z gabapentynoidami (gabapentyna, pregabalina) nasilają depresję oddechową i ryzyko przedawkowania opioidów, co wymaga redukcji dawek i uważnej obserwacji. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu sufentanylu z benzodiazepinami i innymi lekami hamującymi OUN, gdyż synergistyczne działanie depresyjne może prowadzić do ciężkiej depresji oddechowej, śpiączki i zgonu.
barbiturany, benzodiazepiny, beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego, bradykardia, buprenorfina, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, erytromycyna, gabapentyna, gabapentynoidy, inhibitory MAO, itrakonazol, ketokonazol, leki przeciwpsychotyczne, leki zwiotczające, nalbufina, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, podtlenek azotu, pregabalina, rytonawir, SNRI, SSRI, sufentanyl, suksametonium, wekuronium, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sufentanil hameln 50 mcg/ml

Sufentanyl, silny syntetyczny opioid, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, gabapentynoidy, barbiturany, opioidy, neuroleptyki oraz alkohol, które mogą nasilać depresję oddechową, sedację, ryzyko śpiączki i zgonu. W przypadku jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się ograniczenie dawki i czasu terapii oraz ścisłą obserwację pacjenta. Metabolizm sufentanylu odbywa się głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) mogą prowadzić do zwiększonego ryzyka długotrwałej lub opóźnionej depresji oddechowej, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania. Ponadto, jednoczesne podawanie sufentanylu z podtlenkiem azotu może obniżać ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca i pojemność minutową serca, a współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, MAOI) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, przy czym MAOI nie powinny być stosowane w ciągu 2 tygodni przed i podczas terapii sufentanylem.
barbituran, bariera łożyskowa, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cięcie cesarskie, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, gabapentynoid, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, podtlenek azotu, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sufentanyl, suksametonium, wekuronium, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Paroxetine Aurovitas 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Jednoczesne stosowanie paroksetyny z pimozydem (2 mg) lub tiorydazyną może prowadzić do około 2,5-krotnego wzrostu ich stężenia w osoczu, co zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QT i groźnych arytmii, dlatego takie połączenia są przeciwwskazane. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków serotoninergicznych (np. L-tryptofanu, tryptanów, tramadolu, linezolidu, innych SSRI, litu, petydyny, buprenorfiny, dziurawca), które mogą wywołać zespół serotoninowy, wymagając ścisłej kontroli klinicznej. Paroksetyna może również zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak trójpierścieniowe antydepresanty, neuroleptyki fenotiazynowe, rysperydon, atomoksetyna, leki przeciwarytmiczne klasy 1c oraz metoprolol, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto, interakcje farmakodynamiczne z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, NLPZ i kwasem acetylosalicylowym zwiększają ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
atomoksetyna, atypowe leki przeciwpsychotyczne, chlorek metylotioniny, cholinesteraza osoczowa, doustne leki przeciwzakrzepowe, endoksyfen, fentanyl, fenytoina, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, leki przeciwarytmiczne klasy 1C, linezolid, metoprolol, miwakurium, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odstęp QT, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptany, walproinian sodu, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Desfluran – Interakcje

Desfluran, jako wziewny środek anestetyczny, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z wieloma lekami stosowanymi w anestezjologii. Współpodawanie desfluranu z podtlenkiem azotu (N₂O) powoduje znaczące zmniejszenie wartości MAC desfluranu, co wymaga odpowiedniego dostosowania stężenia anestetyku. Desfluran silnie nasila działanie zarówno depolaryzujących, jak i niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie szkieletowe, zmniejszając ED₉₅ suksametonium o około 30%, a atrakurium i pankuronium o około 50%. W przypadku wekuronium ED₉₅ jest obniżona o 14% w porównaniu do izofluranu, a czas ustępowania blokady nerwowo-mięśniowej jest wydłużony. Zaleca się monitorowanie stopnia zwiotczenia mięśni za pomocą relaksometrii w celu precyzyjnego dostosowania dawek leków zwiotczających. Ponadto, opioidy (np. fentanyl w dawkach 3-6 μg/kg) oraz benzodiazepiny (np. midazolam w dawkach 25-50 μg/kg) obniżają MAC desfluranu odpowiednio o 46-64% i 15-17%, co również wymaga korekty dawkowania i monitorowania głębokości znieczulenia.
alkohol etylowy, atrakurium, benzodiazepina, beta-adrenolityk, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, chlorek suksametonium, depresja krążeniowa, depresja oddechowa, desfluran, efekt hipotensyjny, fentanyl, głębokość znieczulenia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, izofluran, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, midazolam, migotanie komór, minimalne stężenie pęcherzykowe, odstęp QT, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pankuronium, podtlenek azotu, receptor GABA, receptor NMDA, relaksometria, środek anestetyczny wziewny, środek zwiotczający, suksametonium, tolerancja krzyżowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wekuronium, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Propofol 1% MCT/LCT Fresenius 10 mg/ml

Propofol, stosowany powszechnie w anestezjologii do indukcji i podtrzymania znieczulenia ogólnego oraz sedacji, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Szczególnie istotne są interakcje z benzodiazepinami (np. midazolam), opioidami (np. fentanyl), alkoholem etylowym oraz lekami wziewnymi, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, przedłużenia czasu znieczulenia oraz zwiększonego ryzyka bezdechów. Zaleca się redukcję dawki propofolu i ścisłe monitorowanie funkcji oddechowych w trakcie jednoczesnego stosowania tych leków. Ponadto, u pacjentów przyjmujących ryfampicynę obserwuje się znaczne niedociśnienie tętnicze po indukcji z propofolem, co wymaga ostrożnego dawkowania i monitorowania ciśnienia krwi.
alkohol etylowy, analgetyk, benzodiazepina, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakodynamika propofolu, fentanyl, hipotensja, hipowentylacja, indukcja znieczulenia, leukoencefalopatia, midazolam, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność układu oddechowego, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, propofol, receptor GABA-ergiczny, ryfampicyna, środki zwiotczające mięśnie, suksametonium, walproinian, wziewne leki znieczulające, zaburzenia neuropsychologiczne, zatrzymanie czynności serca, znieczulenie ogólne, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie regionalne, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Rocuronium Kabi 10 mg/ml

Rokuroniowy bromek, jako niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w anestezjologii i intensywnej terapii. Leki takie jak anestetyki wziewne halogenowe (sewofluran, izofluran, desfluran) nasilają blokadę nerwowo-mięśniową i wydłużają czas działania rokuroniowego bromku, co wymaga modyfikacji dawkowania. Podobnie, antybiotyki aminoglikozydowe (np. gentamycyna), linkozamidowe (np. klindamycyna) oraz polipeptydowe znacząco przedłużają i nasilają blokadę, zwiększając ryzyko ponownej kuraryzacji pooperacyjnej. Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów na oddziałach intensywnej terapii może prowadzić do przedłużonej blokady lub miopatii. Warto również zwrócić uwagę na interakcje z lekami takimi jak suksametonium, inhibitory acetylocholinoesterazy (neostygmina, pirydostygmina), blokery kanału wapniowego, sole magnezu oraz leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), które mogą odpowiednio nasilać lub osłabiać działanie rokuroniowego bromku.
acyloaminopenicylina, aminoglikozyd, anestetyk wziewny halogenowy, antybiotyk polipeptydowy, azatiopryna, blokada nerwowo-mięśniowa, bloker kanału wapniowego, bupiwakaina, chinidyna, chinina, chlorek potasu, chlorek wapnia, desfluran, edrofonium, etomidat, fentanyl, fenytoina, gabeksat, gentamycyna, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, intubacja dotchawicza, izofluran, karbamazepina, ketamina, klindamycyna, kolistyna, kortykosteroid, lek blokujący receptor adrenergiczny, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lidokaina, linkomycyna, linkozamid, metoheksytal, metronidazol, miopatia, neomycyna, neostygmina, niedepolaryzujący lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, noradrenalina, pirydostygmina, pochodna aminopirydyny, polimyksyna, ponowna kuraryzacja, propofol, protamina, rokuroniowy bromek, rzucawka, sewofluran, sól litu, sól magnezu, streptomycyna, suksametonium, teofilina, tetracyklina, tiopental, ulinastatyna
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Novistig (0,5 mg + 2,5 mg)/ml

Novistig to preparat do odwracania niedepolaryzującego bloku nerwowo-mięśniowego, zawierający 0,5 mg/ml bromku glikopironiowego oraz 2,5 mg/ml metylosiarczanu neostygminy. Roztwór o pH 3,4-3,8 i osmolalności 240-340 mOSm/kg jest stosowany w anestezjologii do przywracania funkcji mięśniowych po zastosowaniu niedepolaryzujących środków zwiotczających. Metylosiarczan neostygminy działa jako inhibitor acetylocholinoesterazy, zwiększając stężenie acetylocholiny i konkurując z lekami zwiotczającymi o receptory nikotynowe, natomiast bromek glikopironiowy antagonizuje receptory muskarynowe, minimalizując działania niepożądane neostygminy, takie jak bradykardia czy zwiększone wydzielanie śliny. Preparat zawiera 3 mg sodu na 1 ml, co należy uwzględnić u pacjentów z ograniczoną podażą sodu.
acetylocholina w szczelinie synaptycznej, antagonista receptorów muskarynowych, blok nerwowo-mięśniowy niedepolaryzujący, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, bromek glikopironiowy, działanie muskarynowe, funkcja oddechowa, inhibitor acetylocholinoesterazy, intubacja, metylosiarczan neostygminy, monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, perystaltyka jelit, powikłanie oddechowe, receptor nikotynowy, skurcz oskrzeli, środki zwiotczające niedepolaryzujące, stymulator nerwów obwodowych, suksametonium, wentylacja mechaniczna, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Lidocaine 1% Fresenius Kabi 10 mg/ml

Lidokaina, jako amidowy środek miejscowo znieczulający o wąskim oknie terapeutycznym, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami zwiotczającymi mięśnie szkieletowe (np. suksametonium), które mogą nasilać i wydłużać blokadę nerwowo-mięśniową, oraz z lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaron), gdzie istnieje ryzyko addytywnego działania na przewodnictwo mięśnia sercowego. Metabolizm lidokainy jest modyfikowany przez inhibitory enzymów (cymetydyna, fluwoksamina, propranolol) prowadzące do wzrostu stężenia lidokainy w osoczu, co wymaga redukcji dawki i monitorowania objawów toksyczności. Z kolei induktory enzymów wątrobowych (fenytoina, hormonalna terapia zastępcza) mogą obniżać stężenie lidokainy, co może wymagać zwiększenia dawki. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków beta-adrenolitycznych i antagonistów kanału wapniowego (propranolol, werapamil), które mogą nasilać kardiodepresyjne działanie lidokainy, a także leków wydłużających odstęp QT (pimozyd, olanzapina), zwiększając ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca.
5-hydroksytryptamina, adrenalina, alkaloid sporyszu, amiodaron, amprenawir, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora 5HT3, atazanawir, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, bupiwakaina, cymetydyna, cytochrom P450, częstoskurcz komorowy, darunawir, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, dolasetron, dopamina, epinefryna, ergotamina, fentanyl, fenytoina, fluwoksamina, furosemid, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, indukcja enzymów wątrobowych, klirens, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, kurczliwość komór serca, kwaśna glikoproteina α1, kwetiapina, kwinuprystyna/dalfoprystyna, lek moczopędny, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki zwiotczające mięśnie szkieletowe, lopinawir, meksyletyna, mepiwakaina, metoprolol, migotanie komór, monitorowanie EKG, okno terapeutyczne, olanzapina, pimozyd, prilokaina, próg drgawkowy, propranolol, przewlekły alkoholizm, przewodnictwo mięśnia sercowego, przewodzenie wewnątrzkomorowe, sertyndol, środek obkurczający naczynia krwionośne, środek przeciwwirusowy, środek znieczulający amidowy, stężenie w osoczu, suksametonium, timolol, tokainid, tropisetron, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia oddechowe, zotepina
Leksykon leków
Interakcje leku – Sufentanil Chiesi 50 mcg/ml, (250 mcg/5 ml, 1 mg/20 ml)

Sufentanyl, silny opioid metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki depresyjne na OUN, takie jak barbiturany, benzodiazepiny, neuroleptyki czy inne opioidy, nasilają ryzyko depresji oddechowej i sedacji, co wymaga redukcji dawki sufentanylu i ścisłego monitorowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na benzodiazepiny, które mogą powodować znaczący spadek ciśnienia tętniczego. Interakcje z lekami zwiotczającymi mięśnie (wekuronium, suksametonium) mogą prowadzić do bradykardii, zwłaszcza u pacjentów stosujących blokery kanału wapniowego lub β-adrenolityki. Podtlenek azotu w połączeniu z sufentanylem może wywołać spadek ciśnienia tętniczego, częstości akcji serca oraz minutowej pojemności serca, co wymaga intensywnego monitorowania hemodynamicznego.
barbituran, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, depresja oddechowa, diazepam, dysfagia, działanie sedatywne, etomidat, gabapentyna, gabapentynoidy, halogenowy środek anestetyczny, hipotensja, itrakonazol, izoenzym 3A4 cytochromu P450, ketokonazol, lek zwiotczający mięśnie, lorazepam, MAOI, midazolam, neuroleptyk, niewydolność oddechowa, opioidowy lek przeciwbólowy, OUN, podtlenek azotu, pregabalina, przedawkowanie opioidów, rytonawir, SNRI, SSRI, sufentanyl, suksametonium, układ sercowo-naczyniowy, wekuronium, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Chlorek potasu – Interakcje

Preparaty zawierające chlorek potasu wykazują liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na gospodarkę elektrolitową pacjenta. Szczególnie istotne jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy u pacjentów leczonych glikozydami nasercowymi (np. digoksyna, metylodigoksyna), gdzie hipokaliemia zwiększa ryzyko toksyczności, a hiperkaliemia obniża skuteczność terapii. Równoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton, triamteren), inhibitorów ACE (ramipril, enalapril), antagonistów receptora angiotensyny II (losartan, walsartan), bezpośredniego inhibitora reniny (aliskiren), niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ibuprofen, diklofenak) oraz leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) zwiększa ryzyko hiperkaliemii, co może prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca. Z kolei stosowanie ACTH, kortykosteroidów i pętlowych środków moczopędnych może indukować hipokaliemię poprzez zwiększone wydalanie potasu. Warto również uwzględnić wpływ leków przeciwarytmicznych (chinidyna, prokainamid), których działanie jest modulowane przez poziom potasu w surowicy.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, chinidyna, chlorpropamid, cyklofosfamid, cyklosporyna, desmopresyna, digoksyna, działanie wazopresyjne, glikozyd nasercowy, hemodiafiltracja, hemodializa, hemofiltracja, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, hiponatremia, hormon adrenokortykotropowy, hydrochinidyna, ifosfamid, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor reniny, karbamazepina, klofibrat, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, metamfetamina, metylodigoksyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbazepina, oksytocyna, pętlowy środek moczopędny, prokainamid, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, spironolakton, suksametonium, takrolimus, terapia nerkozastępcza, terlipresyna, triamteren, wazopresyna, winkrystyna, zasadowica metaboliczna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Azathioprine VIS

Podczas terapii azatiopryną (AZATHIOPRINE VIS, 50 mg) konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów hematologicznych oraz funkcji wątroby. W pierwszych 8 tygodniach leczenia zaleca się wykonywanie morfologii krwi co najmniej raz w tygodniu, a w przypadku stosowania wysokich dawek lub u pacjentów z niewydolnością nerek bądź wątroby – częściej. Po tym okresie badania można ograniczyć do raz w miesiącu, a następnie co 3 miesiące. Szczególną uwagę należy zwrócić na leukopenię i trombocytopenię, które wymagają redukcji dawki leku. U pacjentów z niewydolnością wątroby wskazane jest systematyczne wykonywanie badań czynnościowych wątroby oraz pełnej morfologii krwi. Należy również uwzględnić ryzyko nasilonej mielosupresji u osób z niedoborem metylotransferazy tiopuryny (TPMT) oraz ograniczoną skuteczność azatiopryny u pacjentów z zespołem Lesch-Nyhana, gdzie metabolizm leku jest zaburzony.
atrakurium, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna, cisatrakurium, cytomegalowirus, czerniak, czynność wątroby, fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa, leczenie immunosupresyjne, lek zwiotczający mięśnie, leukocyty, metylotransferaza tiopuryny, mielosupresja, mięsak, mięsak Kaposiego, morfologia krwi, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór skóry, nowotwór złośliwy, płytki krwi, rak szyjki macicy, rokuronium, suksametonium, wirus Epsteina-Barr, zahamowanie czynności szpiku, zapalna choroba jelit, zespół aktywacji makrofagów, zespół Lescha-Nyhana, zespół limfoproliferacyjny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Propofol 2% MCT/LCT Fresenius 20 mg/ml

Propofol 2% MCT/LCT Fresenius wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami stosowanymi w anestezjologii, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność znieczulenia. Szczególnie istotne jest zmniejszenie dawki propofolu przy jednoczesnym stosowaniu benzodiazepin (np. midazolamu), opioidów (zwłaszcza fentanylu), walproinianu oraz leków do znieczulenia regionalnego, aby uniknąć nadmiernej sedacji i depresji oddechowej. Ryfampicyna może powodować znaczne niedociśnienie tętnicze po indukcji propofolem, co wymaga ostrożnego dawkowania i przygotowania do interwencji wazopresyjnej. Ponadto, połączenie propofolu z suksametonium lub neostygminą niesie ryzyko bradykardii i zatrzymania akcji serca, co wymaga ścisłego monitorowania kardiologicznego i gotowości do resuscytacji.
benzodiazepina, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, depresja OUN, dysfagia, działanie sedatywne, efekt synergistyczny, emulsja lipidowa, fentanyl, hipotensja, leki wazopresyjne, leukoencefalopatia, midazolam, monitoring hemodynamiczny, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, parasympatykolityk, ryfampicyna, suksametonium, sukscynylocholina, walproinian, wziewny lek znieczulający, znieczulenie ogólne, znieczulenie propofolem, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Irinotecan SUN 1,5 mg/ml

Irynotekan wykazuje złożoną farmakokinetykę, z metabolizmem zależnym od enzymów CYP3A4 oraz UGT1A1, co determinuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na stężenia aktywnego metabolitu SN-38. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podania z żywymi, atenuowanymi szczepionkami (w tym szczepionką przeciwko żółtej febrze), które mogą wywołać uogólniony odczyn poszczepienny o potencjalnie śmiertelnym przebiegu. Preparaty z dziurawca obniżają stężenie SN-38 w osoczu o 42%, co znacząco obniża skuteczność terapii. Silne induktory CYP3A4/UGT1A1 (np. ryfampicyna, karbamazepina) zmniejszają ekspozycję na irynotekan i metabolity nawet o ≥50%, natomiast silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) powodują obniżenie AUC metabolitu APC o 87% i wzrost AUC SN-38 o 109%, zwiększając ryzyko toksyczności. Inhibitory UGT1A1 (np. atazanawir) również podnoszą układową ekspozycję na irynotekan i SN-38, co wymaga ostrożności klinicznej.
5-fluorouracyl, alkohol etylowy, atazanawir, bewacyzumab, blokada nerwowo-mięśniowa, cetuksymab, cholinoesteraza, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, drgawki, działania niepożądane przewodu pokarmowego, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, hepatocyt, hepatotoksyczność, immunosupresja, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, INR, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas folinowy, lek immunosupresyjny, limfoproliferacja, metabolit SN-38, nudności i wymioty, odczyn poszczepienny, posakonazol, regorafenib, ryfampicyna, suksametonium, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, takrolimus, telitromycyna, UDP-glukuronylotransferaza, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Suksametonium – Dawkowanie i sposób podawania

Suksametonium (chlorek suksametoniowy) jest lekiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe, stosowanym głównie w anestezjologii podczas zabiegów chirurgicznych. Preparat Chlorsuccillin dostępny jest w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, zawierającego 200 mg substancji czynnej na fiolkę. Podawanie odbywa się dożylnie, zarówno jako bolus, jak i wlew kroplowy, z obowiązkową kontrolą czynności oddechowej pacjenta lub prowadzeniem oddechu kontrolowanego. Dawkowanie jest indywidualizowane, zależne od masy ciała, rodzaju zabiegu oraz wrażliwości pacjenta, którą ocenia się poprzez próbę diagnostyczną 10 mg dożylnie. W krótkich zabiegach stosuje się dawkę 20-80 mg (0,5-1,5 mg/kg mc.), z szybkim początkiem działania (~1 minuta) i efektem utrzymującym się około 2 minut, a całkowitym powrotem funkcji po 8-10 minutach.
chlorek suksametoniowy, Chlorsuccillin, choroba nerwowo-mięśniowa, czynnik ryzyka, czynność oddechowa, dawka zwiotczająca, dysfagia, efekt terapeutyczny, efekt zwiotczający, funkcja oddechowa, interakcja lekowa, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, metabolizm leku, monitorowanie pacjenta, oddech kontrolowany, populacja pediatryczna, proszek do sporządzania roztworu, przeciwwskazanie, rozluźnienie mięśni, suksametonium, wlew ciągły, wlew dożylny, wlew kroplowy, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie wielokrotne, wywiad lekarski, wywiad medyczny, zwiotczenie mięśni
Leksykon substancji czynnych
Landiolol – Interakcje

Landiolol, kardioselektywny beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z antagonistami wapnia (np. nifedypina, werapamil, diltiazem), które mogą zwiększać ryzyko niedociśnienia tętniczego i niewydolności serca u pacjentów z zaburzeniami czynności serca. W przypadku jednoczesnego stosowania z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, amiodaronem czy glikozydami naparstnicy istnieje ryzyko nadmiernego zahamowania czynności serca oraz zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co wymaga ostrożnego zwiększania dawki landiololu i ścisłego monitorowania EKG oraz parametrów hemodynamicznych. Ponadto, współpodawanie z insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi może maskować objawy hipoglikemii, dlatego konieczne jest monitorowanie stężenia glukozy we krwi. W trakcie znieczulenia ogólnego, zwłaszcza przy stosowaniu wziewnych środków znieczulających, suksametonium lub neostygminy, landiolol może nasilać działanie hipotensyjne i zwalniać czynność serca, co wymaga modyfikacji dawkowania i uważnej obserwacji pacjenta.
amiodaron, amisulpryd, antagonista wapnia, barbiturany, beta-adrenolityk, blokada beta-adrenergiczna, blokada nerwowo-mięśniowa, chlorek suksametonium, deksmedetomidyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, floktafenina, glikozyd naparstnicy, heparyna, hipoglikemia, inhibitor cholinesterazy, insulina, klonidyna, landiolol, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek sympatykomimetyczny, lek wypłukujący aminy katecholowe, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie z odbicia, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nifedypina, pochodna dihydropirydyny, pochodna fenotiazyny, reakcja anafilaktyczna, receptor beta-adrenergiczny, rezerpina, stężenie glukozy we krwi, suksametonium, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, wziewny środek znieczulający, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowe, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Paroxinor 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6 i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami MAO, innymi lekami serotoninergicznymi (np. L-tryptofan, tryptany, tramadol, linezolid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego. Paroksetyna znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazynowe (np. tiorydazyna), leki przeciwarytmiczne typu Ic (propafenon, flekainid), metoprolol (szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca) oraz pimozyd, którego stężenie może wzrosnąć 2,5-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Istotna jest także interakcja z tamoksyfenem, gdzie paroksetyna obniża stężenie aktywnego metabolitu endoksyfenu o 65-75%, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii przeciwnowotworowej.
atomoksetyna, atypowy lek przeciwpsychotyczny, buprenorfina, chlorek metylotioniny, CYP2D6, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, fentanyl, fenytoina, fosamprenawir, glikemia, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, karbamazepina, krwotok, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy, linezolid, metoprolol, miwakurium, niesteroidowy lek przeciwzapalny, petydyna, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, rysperydon, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tramadol, tryptan, tryptofan, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Nivalin 5 mg/ml

Bromowodorek galantaminy, substancja czynna leku Nivalin, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o wysokim znaczeniu klinicznym. Galantamina antagonizuje hamujące działanie opioidów (morfina i analogi) na ośrodek oddechowy, co może modyfikować ich efekt przeciwbólowy i oddechowy. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami cholinomimetycznymi może prowadzić do nasilenia działań cholinergicznych, takich jak wzmożona potliwość, ślinienie, skurcz oskrzeli czy bradykardia. Szczególną ostrożność należy zachować przy kojarzeniu galantaminy z digoksyną i beta-adrenolitykami, gdyż może dojść do istotnego spowolnienia czynności serca i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Galantamina antagonizuje również działanie M-cholinolityków, heksametonium oraz niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (np. tubokuraryna), co może osłabiać ich efekty terapeutyczne. Antybiotyki aminoglikozydowe (gentamycyna, amikacyna) mogą osłabiać działanie galantaminy poprzez wpływ na przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, natomiast środki depolaryzujące płytkę motoryczną (suksametonium) mogą wydłużać jej działanie, co ma znaczenie w anestezjologii.
alkohol etylowy, amikacyna, antybiotyki aminoglikozydowe, beta-adrenolityki, bradykardia, bromowodorek galantaminy, chinidyna, digoksyna, działanie cholinergiczne, erytromycyna, fluoksetyna, gentamycyna, heksametonium, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, ketokonazol, leki cholinomimetyczne, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, receptor β-adrenergiczny, rytonawir, skurcz oskrzeli, sukcynylocholina, suksametonium, tubokuraryna, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon substancji czynnych
Desfluran – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Desfluran jest wziewnym środkiem znieczulającym, który powinien być stosowany wyłącznie przez wykwalifikowany personel medyczny z dostępem do specjalistycznego sprzętu monitorującego i resuscytacyjnego. U pacjentów z predyspozycjami do hipertermii złośliwej (np. dystrofie mięśniowe, zespół Kinga-Denborough) desfluran może wywołać stan hipermetabolizmu mięśni szkieletowych, objawiający się hiperkapnią, sztywnością mięśni, częstoskurczem i niestabilnym ciśnieniem tętniczym. W przypadku wystąpienia hipertermii złośliwej konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku, podanie dożylne dantrolenu oraz intensywna terapia podtrzymująca, w tym monitorowanie i podtrzymywanie diurezy z uwagi na ryzyko niewydolności nerek. Desfluran jest przeciwwskazany u pacjentów ze znaną skłonnością do hipertermii złośliwej. Ponadto, u pacjentów z chorobami nerwowo-mięśniowymi, zwłaszcza dystrofią Duchenne’a, stosowanie desfluranu może prowadzić do hiperkaliemii i zaburzeń rytmu serca, co wymaga natychmiastowego leczenia i diagnostyki w kierunku utajonej miopatii.
alergiczne zapalenie wątroby, arytmia, choroba wieńcowa, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, częstoskurcz, dantrolen sodowy, dystrofia mięśniowa, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, dystrofia miotoniczna, hiperkaliemia, hiperkapnia, hipertermia złośliwa, hipowolemia, karboksyhemoglobina, kinaza kreatynowa, marskość wątroby, martwica wątroby, maska krtaniowa, mioglobinuria, nadciśnienie śródczaszkowe, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność nerek, sinica, skurcz krtani, skurcz oskrzeli, sukcynylocholina, suksametonium, torsade de pointes, wapno barowe, wapno sodowane, wirusowe zapalenie wątroby, zespół Kinga-Denborough, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Sufentanil Chiesi 5 mcg/ml (50 mcg/10 ml)

Sufentanyl, jako silny opioid, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do nasilenia depresji oddechowej oraz zaburzeń hemodynamicznych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak barbiturany, etomidat, benzodiazepiny, neuroleptyki, inne opioidy oraz halogenowe środki anestetyczne, które wymagają zmniejszenia dawki w celu uniknięcia ryzyka zagrażającej życiu depresji oddechowej. Ponadto, stosowanie leków zwiotczających mięśnie szkieletowe (wekuronium, suksametonium) może powodować bradykardię, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących blokery kanału wapniowego lub β-adrenolityki, co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych. Równoczesne podawanie sufentanylu z podtlenkiem azotu może skutkować spadkiem ciśnienia tętniczego, zmniejszeniem częstości akcji serca i minutowej pojemności serca, co jest szczególnie niebezpieczne u chorych z chorobami układu sercowo-naczyniowego.
barbiturany, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bezdech, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cytrynian sufentanylu, depresja oddechowa, diazepam, etomidat, gabapentyna, gabapentynoidy, halogenowy środek anestetyczny, inhibitor cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym 3A4 cytochromu P450, ketokonazol, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lorazepam, midazolam, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, podtlenek azotu, pregabalina, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suksametonium, wekuronium, zaburzenie hemodynamiczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Propofol 1% MCT/LCT Fresenius 10 mg/ml

Propofol, szeroko stosowany lek anestetyczny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. W połączeniu ze znieczuleniem regionalnym, premedykacją, lekami zwiotczającymi mięśnie, wziewnymi środkami znieczulającymi oraz opioidami, może wymagać redukcji dawki, aby uniknąć przedłużenia znieczulenia i depresji oddechowej. Szczególnie istotne są interakcje z ryfampicyną (ryzyko znacznego niedociśnienia tętniczego), suksametonium i neostygminą (bradykardia i zatrzymanie akcji serca), benzodiazepinami (np. midazolam – konieczność zmniejszenia dawki propofolu ze względu na nasilone działanie sedacyjne i depresję oddechową) oraz opioidami (fentanyl podwyższa stężenie propofolu we krwi, zwiększając ryzyko bezdechów). Współistniejące stosowanie alkoholu etylowego nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy i układ krążenia, co wymaga szczególnej ostrożności i często redukcji dawki propofolu.
benzodiazepiny, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, emulsja lipidowa, fentanyl, leki zwiotczające mięśnie, leukoencefalopatia, midazolam, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność układu oddechowego, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, parasympatykolityki, powikłanie anestezjologiczne, premedykacja, propofol, ryfampicyna, sedacja, suksametonium, walproinian, wziewne leki znieczulające, zaburzenia hemodynamiczne, zatrzymanie czynności serca, znieczulenie ogólne, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie regionalne, znieczulenie zewnątrzoponowe