elektroencefalografia
Elektroencefalografia (EEG) to nieinwazyjna metoda diagnostyczna służąca do rejestracji aktywności elektrycznej mózgu. Badanie polega na umieszczeniu elektrod na powierzchni skóry głowy, które wykrywają i zapisują impulsy elektryczne generowane przez neurony kory mózgowej.
W praktyce klinicznej EEG znajduje zastosowanie przede wszystkim w diagnostyce padaczki, zaburzeń świadomości, encefalopatii, chorób neurodegeneracyjnych oraz monitorowaniu funkcji mózgu podczas śpiączki czy operacji neurochirurgicznych. Umożliwia wykrywanie nieprawidłowości w aktywności bioelektrycznej mózgu, które mogą wskazywać na obecność ognisk padaczkowych, zmian organicznych czy zaburzeń metabolicznych.
Standardowy zapis EEG obejmuje rejestrację w różnych warunkach, takich jak stan czuwania, senność, sen, a także podczas stosowania bodźców aktywacyjnych (hiperwentylacja, fotostymulacja). Nowoczesne techniki obejmują EEG wideo, długoterminowe monitorowanie EEG oraz analizy ilościowe (qEEG), które pozwalają na bardziej precyzyjną diagnostykę i monitorowanie odpowiedzi na leczenie.
Interpretacja zapisu EEG wymaga specjalistycznej wiedzy i doświadczenia w zakresie neurofizjologii. Prawidłowy zapis charakteryzuje się określonymi rytmami (alfa, beta, theta, delta), których cechy zależą od wieku pacjenta, stanu świadomości i lokalizacji elektrod na głowie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Imovane 7,5 mg
Zopiklon, substancja czynna leku Imovane, jest cyklopirolonem o wielokierunkowym działaniu farmakologicznym, obejmującym efekty nasenne, sedatywne, anksjolityczne, przeciwdrgawkowe oraz rozluźniające mięśnie szkieletowe. Mechanizm działania opiera się na agonizmie wobec receptorów GABAA, co modulując otwieranie chlorkowych kanałów jonowych, prowadzi do regulacji snu. W badaniach klinicznych wykazano, że zopiklon znacząco ułatwia zasypianie, redukuje liczbę nocnych przebudzeń oraz wydłuża całkowity czas snu, poprawiając jednocześnie jego jakość i samopoczucie pacjentów po przebudzeniu.
agonista receptorów, architektura snu, bezsenność, cyklopirolon, elektroencefalografia, faza REM, indukcja snu, miorelaksant, ośrodkowy układ nerwowy, parametr snu, polisomnografia, przebudzenie nocne, receptor GABAA, regulacja snu, sen głęboki, sen paradoksalny, tolerancja lekowa, właściwości farmakologiczne, zespół odstawienny - Leksykon chorób i schorzeń
Bezdech senny centralny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Bezdech senny centralny (CSA) to zaburzenie oddychania podczas snu, charakteryzujące się okresowymi przerwami w wentylacji trwającymi co najmniej 10 sekund, bez towarzyszącego wysiłku oddechowego, z częstością powyżej 5 epizodów na godzinę snu. CSA jest spowodowany brakiem lub zmniejszeniem napędu oddechowego, często w przebiegu chorób współistniejących, takich jak niewydolność serca, choroby neurologiczne, niewydolność nerek czy stosowanie opioidów. Diagnostyka opiera się na polisomnografii, która pozwala odróżnić CSA od obturacyjnego bezdechu sennego (OSA). Objawy obejmują m.in. przewlekłe zmęczenie, nadmierną senność dzienną, zaburzenia poznawcze, poranne bóle głowy oraz epizody nagłych przebudzeń z dusznością. Nieleczony CSA wiąże się z poważnymi powikłaniami, takimi jak pogorszenie funkcji serca, hipoksemia, zwiększone ryzyko hospitalizacji i śmiertelności, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca.
acetazolamid, bezdech centralny, bezdech senny centralny, choroba neurologiczna, choroba serca, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, drogi oddechowe, dwupoziomowe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, dysfunkcja poznawcza, elektroencefalografia, epizod bezdechu, frakcja wyrzutowa lewej komory, gazometria, higiena snu, hiperkapniczny bezdech centralny, lek opioidowy, mgła mózgowa, napęd oddechowy, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, oddychanie Cheyne’a-Stokesa, polisomnografia, problem sercowo-naczyniowy, pulsoksymetr, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, saturacja tlenu, stymulacja nerwu przeponowego, teofilina, terapia dodatnim ciśnieniem, układ nerwowy, wymiana gazowa - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka – Diagnostyka i diagnoza
Padaczka to przewlekłe zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się nawracającymi, nieprowokowanymi napadami padaczkowymi, diagnozowanymi na podstawie kryteriów Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej (ILAE), które obejmują co najmniej dwa napady w odstępie >24 godzin, pojedynczy napad z ryzykiem nawrotu ≥60% lub rozpoznanie specyficznego zespołu padaczkowego. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie klinicznym, badaniu neurologicznym oraz badaniach dodatkowych, w tym elektroencefalografii (EEG) – rutynowej, po deprywacji snu, ambulatoryjnej (24-72 h) i wideo-EEG, które umożliwiają identyfikację typu napadów (ogniskowe vs uogólnione) i lokalizację ogniska padaczkowego. Neuroobrazowanie, głównie rezonans magnetyczny (MRI), pozwala wykryć strukturalne przyczyny napadów, a w sytuacjach nagłych stosuje się tomografię komputerową (CT). Zaawansowane techniki, takie jak PET, SPECT, fMRI, MRS i MEG, wspomagają precyzyjną lokalizację ogniska i planowanie leczenia chirurgicznego. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. omdlenia wazowagalne, psychogenne napady rzekomopadaczkowe, zaburzenia snu i migrenę z aurą.
badanie neurologiczne, badanie neuroobrazowe, deprywacja snu, dieta ketogeniczna, elektroencefalografia, funkcja neurologiczna, funkcja poznawcza, funkcjonalny rezonans magnetyczny, głęboka stymulacja mózgu, hipoglikemia, inwazyjne monitorowanie EEG, magnetoencefalografia, malformacja rozwojowa kory mózgowej, migrena z aurą, monitorowanie wideo-EEG, napad padaczkowy, ocena neuropsychologiczna, ognisko padaczkowe, omdlenie wazowagalne, padaczka lekooporna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, przemijający napad niedokrwienny, rezonans magnetyczny, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stymulacja nerwu błędnego, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa, wideo-EEG, wywiad kliniczny, zaburzenie snu, zaburzenie świadomości, zespół Dravet, zespół padaczkowy - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Diagnostyka i diagnoza
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe (PZN) to rzadkie, heterogeniczne zaburzenia neurologiczne powstające w wyniku reakcji immunologicznej organizmu na nowotwór, bez bezpośredniego nacieku guza czy przerzutów. Objawy neurologiczne rozwijają się szybko, często w ciągu dni do tygodni, a u około 60% pacjentów pojawiają się przed rozpoznaniem nowotworu. Diagnostyka opiera się na kryteriach PNS-Care Score, uwzględniających fenotyp neurologiczny, obecność przeciwciał onkoneuronalnych oraz wykrycie nowotworu, który najczęściej dotyczy płuc, jajnika, piersi, jąder lub układu limfatycznego. Klasyczne zespoły neurologiczne obejmują m.in. encephalomyelitis, limbic encephalitis, neuropatię czuciową czy zespół miasteniczny Lamberta-Eatona. Diagnostyka różnicowa wymaga wykluczenia infekcji, chorób tkanki łącznej, zaburzeń metabolicznych i działań niepożądanych leków. Badania laboratoryjne obejmują wykrywanie przeciwciał onkoneuronalnych w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR), a obrazowanie (MRI, CT, PET) służy do lokalizacji guza. Przeciwciała przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym są zwykle wykrywalne w surowicy, natomiast przeciwciała przeciw białkom powierzchniowym mogą być obecne głównie w PMR.
badanie przewodnictwa nerwowego, badanie ultrasonograficzne, elektroencefalografia, elektromiografia, encephalomyelitis, immunoterapia, koagulopatia, naciek nowotworowy, nakłucie lędźwiowe, nerw obwodowy, neuropatia czuciowa, odpowiedź immunologiczna, oftalmoplegia, ośrodkowy układ nerwowy, paraneoplastyczny zespół nerwowy, plazmafereza, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, przeciwciało onkoneuronalne, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, wymiana osocza, zapalenie limbiczne, zespół Lamberta-Eatona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bilobil Forte 19,2-23,2 mg glikozydów flawonowych i 4,8-7,2 mg terpentów laktonowych/kapsułkę
Bilobil Forte, klasyfikowany jako psychoanaleptyk i lek przeciw otępieniu starczemu (kod ATC: N06DX02), zawiera 80 mg standaryzowanego wyciągu z liści Ginkgo biloba L. (stosunek ekstrakcji 35-67:1), w tym 17,6-21,6 mg flawonoidów, 2,24-2,72 mg ginkgolidów A, B i C oraz 2,08-2,56 mg bilobalidu. Substancje te wykazują działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwagregacyjne oraz neuroprotekcyjne. Mechanizmy działania obejmują poprawę funkcji poznawczych poprzez zwiększenie czujności EEG, usprawnienie mikrokrążenia mózgowego dzięki zmniejszeniu lepkości krwi i rozszerzeniu naczyń, a także ochronę neuronów przed stresem oksydacyjnym i degeneracją. Efekty te są szczególnie istotne u pacjentów w podeszłym wieku z zaburzeniami krążenia mózgowego.
agregacja płytek krwi, bilobalid, choroba neurodegeneracyjna, czynnik aktywujący płytki, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwobrzękowe, elektroencefalografia, funkcje poznawcze, ginkgolid, glikozyd flawonowy, lepkość krwi, mikrokrążenie mózgowe, miłorzęb japoński, otępienie starcze, perfuzja mózgowa, proces neurodegeneracyjny, stres oksydacyjny, wazodilatacja, właściwości antyoksydacyjne, zaburzenia krążenia mózgowego - Leksykon substancji czynnych
Lewetyracetam – Właściwości farmakodynamiczne
Lewetyracetam, będący S-enancjomerem amidu kwasu α-etylo-2-oksy-l-pirolidynooctowego, to unikalny lek przeciwpadaczkowy z grupy N03AX14, o mechanizmie działania różniącym się od innych dostępnych AED. Jego działanie polega głównie na interakcji z białkiem pęcherzyków synaptycznych 2A, co wpływa na proces fuzji pęcherzyków i egzocytozy neurotransmiterów, a także na modulację prądów jonów Ca typu N oraz częściowe znoszenie hamowania prądów bramkowanych przez GABA i glicynę. Lewetyracetam wykazuje szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego w modelach zwierzęcych i klinicznych, nie wykazując efektu drgawkotwórczego, a jego główny metabolit jest farmakologicznie nieaktywny.
białko pęcherzyków synaptycznych, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwpadaczkowe, egzocytoza neurotransmiterów, elektroencefalografia, farmakodynamika, GABA, idiopatyczna padaczka uogólniona, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, młodzieńcza padaczka miokloniczna, monoterapia, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad grand mal, napad miokloniczny, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neurotransmisja, padaczka z napadami nieświadomości, pochodna pirolidonu, prąd wapniowy, S-enancjomer, terapia wspomagająca, wideo-EEG, wyładowanie padaczkowe - Leksykon substancji czynnych
Izofluran – Właściwości farmakodynamiczne
Izofluran, halogenowy pochodny eteru stosowany wziewnie w znieczuleniu ogólnym (kod ATC: N01AB06), wykazuje działanie uspokajające i znieczulające poprzez modulację receptorów GABA, glicynowych oraz antagonizm receptorów NMDA, co prowadzi do amnezji, uśpienia i zwiotczenia mięśni szkieletowych. Charakteryzuje się niską rozpuszczalnością (współczynnik krew/gaz = 1,4), co umożliwia szybki początek i ustępowanie działania. W stężeniach końcowo-wydechowych 0,2–1,0% indukuje sedację u pacjentów wentylowanych mechanicznie, jednocześnie powodując umiarkowaną stymulację wydzielania śliny i oskrzelową bronchodilatację przy stężeniach ≥0,6%. Hemodynamicznie izofluran powoduje niewielkie obniżenie ciśnienia tętniczego krwi zależne od dawki, głównie przez rozszerzenie naczyń obwodowych, przy zachowaniu lub nieznacznym wzroście częstości akcji serca, bez indukowania bradykardii. Pojemność minutowa serca pozostaje stabilna dzięki kompensacyjnemu przyspieszeniu rytmu serca, a uwrażliwienie mięśnia sercowego na adrenalinę jest minimalne, co zmniejsza ryzyko arytmii komorowych.
analgezja opioidowa, ataksja, bradykardia, ciśnienie tętnicze, działanie przeciwpadaczkowe, ekstubacja, elektroencefalografia, funkcja poznawcza, głębokość sedacji, halogenowa pochodna eteru, hiperkapnia, intubacja dotchawicza, izofluran, lek opioidowy, napięcie mięśni gładkich, napięcie mięśniowe, oddech kontrolowany, omam, ośrodkowy układ nerwowy, podanie wziewne, rdzeń kręgowy, receptor GABA, receptor NMDA, rozszerzenie oskrzeli, rytm serca, sedacja pacjenta, Sedaconda ACD, skala bólu behawioralnego, skala RASS, splątanie, środek zwiotczający, sufentanyl, sygnał nocyceptywny, tlenek azotu, transmisja synaptyczna, utrata świadomości, wentylacja mechaniczna, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie rytmu, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Stilnox 10 mg
Zolpidem, substancja czynna Stilnoxu, jest lekiem nasennym z grupy imidazopirydyn, wykazującym wysoką selektywność wobec podtypu receptora omega-1 (benzodiazepinowego-1) kompleksu GABA-A, co odróżnia go od benzodiazepin o nieselektywnym działaniu. Mechanizm działania polega na modulacji kanału chlorkowego, prowadząc do specyficznego efektu sedatywnego przy dawkach niższych niż te wymagane do uzyskania efektów przeciwdrgawkowych, miorelaksacyjnych czy przeciwlękowych. Zolpidem korzystnie wpływa na architekturę snu, skracając fazę snu utajonego, zmniejszając liczbę przebudzeń, wydłużając całkowity czas snu oraz poprawiając jego jakość, ze szczególnym wydłużeniem fazy II oraz fazy wolnofalowego snu głębokiego (III i IV), bez wpływu na fazę REM w dawkach terapeutycznych.
Skuteczność kliniczna zolpidemu została potwierdzona w randomizowanych badaniach, gdzie dawka 10 mg skracała czas zasypiania o 10-30 minut w porównaniu z placebo, podczas gdy dawka 5 mg dawała efekt mniejszy, ale u niektórych pacjentów wystarczający. W populacji pediatrycznej (6-17 lat) z ADHD nie wykazano skuteczności zolpidemu (0,25 mg/kg mc., max 10 mg/dobę), a obserwowano zwiększoną częstość działań niepożądanych ze strony układu nerwowego i psychicznych, takich jak zawroty głowy (23,5% vs 1,5% placebo), ból głowy (12,5% vs 9,2%) oraz omamy (7,4% vs 0%), co stanowi przeciwwskazanie do stosowania u dzieci i młodzieży.
ADHD, architektura snu, benzodiazepina, bezsenność, ból głowy, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwlękowe, działanie sedatywne, elektroencefalografia, faza REM, faza snu utajonego, imidazopirydyna, kanał chlorkowy, konsolidacja pamięci, lek nasenny i uspokajający, napięcie mięśni szkieletowych, omamy, podtyp benzodiazepinowy-1, przebudzenie nocne, randomizowane badanie kliniczne, receptor GABA-A, receptor omega-1, receptor ośrodkowego układu nerwowego, sen głęboki, sen wolnofalowy, Stilnox, zawroty głowy, zolpidem - Leksykon chorób i schorzeń
Śpiączka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognozowanie wyników u pacjentów w śpiączce wymaga kompleksowej oceny klinicznej, neuroobrazowej i elektrofizjologicznej, z uwzględnieniem takich parametrów jak punktacja w skali Glasgow (GCS ≤8 definiuje śpiączkę), wiek pacjenta, reaktywność źrenic oraz wzorce ruchów gałek ocznych. Szczególnie istotna jest składowa motoryczna GCS (GCSM) jako silny predyktor przeżycia w urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI). Elektroencefalografia (EEG), zwłaszcza w pierwszych 24 godzinach po zatrzymaniu krążenia, dostarcza kluczowych informacji prognostycznych – niekorzystne wzorce EEG po 24 godzinach wiążą się z nieodwracalnym złym wynikiem neurologicznym, natomiast korzystne wzorce w ciągu pierwszych 12 godzin wskazują na wysokie prawdopodobieństwo dobrego rokowania. Metody neurofizjologiczne, takie jak somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP) i słuchowe potencjały wywołane pnia mózgu (BAEP), oraz późnolatencyjne potencjały wywołane (ERP, np. MMN i P300) stanowią dodatkowe, wiarygodne markery prognostyczne. Funkcjonalny rezonans magnetyczny w stanie spoczynku (RS-fMRI) wykazuje wysoką dokładność (dokładność 94,4%, AUC 0,94) w przewidywaniu długoterminowych wyników neurologicznych, szczególnie w identyfikacji pacjentów z dobrym rokowaniem po zatrzymaniu krążenia.
elektroencefalografia, krwotok podpajęczynówkowy, obrazowanie dyfuzyjne, potencjały somatosensoryczne, potencjały wywołane pnia mózgu, reaktywność źrenic, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rezonans magnetyczny funkcjonalny, ruchy gałek ocznych, sieć stanu spoczynkowego, skala Glasgow, śmierć mózgu, śpiączka, stan minimalnej świadomości, stymulacja elektryczna nerwu, uczenie maszynowe, urazowe uszkodzenie mózgu, zaburzenia świadomości, zapalenie mózgu, zatrzymanie krążenia - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Epilantin
Lakozamid (Epilantin) wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu PR w EKG, co może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca, takich jak migotanie przedsionków, blok przedsionkowo-komorowy II stopnia lub wyższy oraz tachyarytmie. Szczególnie narażeni są pacjenci z istniejącymi zaburzeniami przewodzenia sercowego, ciężkimi chorobami serca, zaburzeniami funkcjonowania kanałów sodowych, stosujący leki wpływające na przewodzenie serca oraz osoby w podeszłym wieku. Zaleca się wykonanie badania EKG przed zwiększeniem dawki powyżej 400 mg/dobę oraz po osiągnięciu stanu stacjonarnego. Ponadto, obserwowano ryzyko myśli i zachowań samobójczych, co wymaga monitorowania stanu psychicznego pacjentów i edukacji dotyczącej natychmiastowego zgłaszania objawów sugerujących takie tendencje.
asystolia, blok przedsionkowo-komorowy, EKG, elektroencefalografia, kanał sodowy, lakozamid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, migotanie przedsionków, napad miokloniczny, napad toniczno-kloniczny, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, odstęp PR, tachyarytmia, zaburzenie przewodzenia sercowego, zachowanie samobójcze, zatrzymanie czynności serca, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Gabitril 15 mg
Przedawkowanie tiagabiny, substancji czynnej leku Gabitril, manifestuje się głównie objawami neurologicznymi, w tym zaburzeniami świadomości (od osłupienia po śpiączkę) oraz napadami padaczkowymi, które mogą wystąpić zarówno u pacjentów z padaczką w wywiadzie, jak i bez wcześniejszych epizodów drgawkowych. Charakterystycznym zapisem EEG jest wzorzec iglica-fala. Dodatkowo obserwuje się zaburzenia motoryczne, takie jak mioklonie, drżenie, ataksja i zaburzenia koordynacji, a także objawy psychiczne, w tym wrogość i pobudzenie. Przedawkowanie może prowadzić do poważnych powikłań, w tym stanu padaczkowego oraz depresji oddechowej, która wymaga często intubacji i mechanicznego wspomagania wentylacji. W badaniach dokumentowano dawki przedawkowania sięgające 720 mg, przy których nie odnotowano zgonów, jednak konieczna była intensywna opieka medyczna.
ataksja, depresja oddechowa, drgawki kloniczne, drżenie, elektroencefalografia, encefalopatia, Gabitril, intubacja, mechaniczne wspomaganie oddychania, mioklonia, napad padaczkowy, pobudzenie psychoruchowe, przedawkowanie tiagabiny, śpiączka, stan padaczkowy, stupor, wymioty, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie mowy, zapis iglica-fala, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bilobil Intense 120 mg
Bilobil Intense to lek zawierający 120 mg standaryzowanego wyciągu suchego z liścia miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba L., folium) o stosunku ekstrakcji 35-67:1. Wyciąg jest standaryzowany na zawartość flawonoidów (26,4-32,4 mg jako glikozydy flawonowe), ginkgolidów A, B i C (3,36-4,08 mg) oraz bilobalidu (3,12-3,84 mg). Substancje czynne pozyskiwane są przy użyciu 60% acetonu. Lek klasyfikowany jest jako psychoanaleptyk w grupie leków przeciw otępieniu starczemu (kod ATC: N06DX02). Kapsułki zawierają również 198 mg laktozy jednowodnej i 6 mg glukozy, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją cukrów.
agregacja płytek krwi, aktywność elektryczna mózgu, bilobalid, działanie antyagregacyjne, efekt wazodylatacyjny, elektroencefalografia, ginkgolid, glikozyd flawonowy, laktoza jednowodna, lepkość krwi, mikrozator, miłorzęb japoński, naczynie krwionośne, nietolerancja cukrów, otępienie starcze, parametry reologiczne krwi, perfuzja mózgowa, przepływ krwi, psychoanaleptyk, rozszerzanie naczyń krwionośnych, wyciąg z miłorzębu japońskiego - Leksykon leków
Interakcje leku – Contril 60 mg/10 ml
Lewodropropizyna, substancja czynna syropu Contril (60 mg/10 ml), nie wykazuje istotnych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, fenytoina czy imipramina, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych oraz kliniczne zapisy EEG u ludzi. Nie stwierdzono również wpływu lewodropropizyny na działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) ani na efekt hipoglikemizujący insuliny. W terapii chorób układu oddechowego, lewodropropizyna może być bezpiecznie stosowana łącznie z agonistami receptorów beta-2-adrenergicznych, metyloksantynami, kortykosteroidami, antybiotykami, mukolitykami oraz lekami przeciwhistaminowymi, bez ryzyka istotnych interakcji.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, aminofilina, benzodiazepiny, choroby układu oddechowego, elektroencefalografia, fenytoina, imipramina, infekcja dróg oddechowych, insulina, kortykosteroid, lek mukolityczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek rozszerzający oskrzela, leki uspokajające, lewodropropizyna, metyloksantyna, ośrodkowy układ nerwowy, POChP, syrop Contril, teofilina, warfaryna - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia ruchowe – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenia ruchowe stanowią heterogenną grupę schorzeń neurologicznych charakteryzujących się nieprawidłowościami w kontroli ruchu, obejmującymi zarówno ruchy hiperkinetyczne, jak i hipokinetyczne. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają uszkodzenia jąder podstawy, w tym istoty czarnej, jądra niskowzgórzowego, gałki bladej i prążkowia. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu neurologicznym, ocenie fenotypu ruchowego, a także na zaawansowanych technikach obrazowych, takich jak MRI, DaTscan, PET i SPECT, które umożliwiają ocenę strukturalną i funkcjonalną mózgu. Badania elektrofizjologiczne (EMG, EEG) oraz analiza płynu mózgowo-rdzeniowego i badań genetycznych wspomagają różnicowanie i potwierdzenie rozpoznania, zwłaszcza w kontekście choroby Parkinsona (PD) i czynnościowych zaburzeń ruchowych (FMD). W diagnostyce PD istotne jest rozpoznanie bradykinezji wraz z innymi objawami, takimi jak drżenie spoczynkowe, sztywność i zaburzenia równowagi, a także wykorzystanie skal oceny, np. UPDRS.
ataksja, ataksja Friedreicha, bradykinezja, choroba Huntingtona, choroba Parkinsona, czynnościowe zaburzenie ruchowe, drżenie, drżenie samoistne, dystonia, elektroencefalografia, elektromiografia, gałka blada, głęboka stymulacja mózgu, istota czarna, jądro niskowzgórzowe, jądro podstawne, lewodopa, luka anionowa, mioklonia, nakłucie lędźwiowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, prążkowie, rezonans magnetyczny, toksyna botulinowa, tomografia emisyjna pojedynczych fotonów, zaburzenie konwersyjne, zaburzenie ruchowe, zanik wieloukładowy, zwyrodnienie korowo-podstawne - Leksykon chorób i schorzeń
Tiki – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenia tikowe, obejmujące tiki ruchowe i wokalne, są powszechnymi neuropsychiatrycznymi schorzeniami wieku rozwojowego, z przewagą występowania u chłopców (ok. 5-krotnie częściej niż u dziewcząt). Diagnostyka opiera się na kryteriach DSM-5, które wyróżniają zespół Tourette’a (co najmniej dwa tiki ruchowe i jeden wokalny utrzymujące się ponad rok, z początkiem przed 18. rokiem życia), przewlekłe zaburzenia tikowe (jeden typ tików utrzymujący się ponad rok) oraz przemijające zaburzenia tikowe (trwające krócej niż 12 miesięcy). Kluczowe jest wykluczenie innych przyczyn tików, takich jak choroby neurologiczne, stosowanie leków czy substancji psychoaktywnych. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym, nagraniach wideo oraz skalach oceny nasilenia tików (np. Yale Global Tic Severity Scale), a także badaniach dodatkowych, takich jak poziom TSH, MRI mózgu czy EEG, w zależności od wskazań klinicznych.
ADHD, badanie genetyczne, biomarker, choroba Huntingtona, drżenie, dystonia, elektroencefalografia, infekcja paciorkowcowa, kompulsja, koprolalia, mioklonia, napad częściowy złożony, napad padaczkowy, neuroobrazowanie, niedoczynność tarczycy, PANDAS, pląsawica, pląsawica Sydenhama, powirusowe zapalenie mózgu, przemijające zaburzenie tikowe, przewlekłe zaburzenie tikowe, tik, tik ruchowy, tik wokalny, Yale Global Tic Severity Scale, zaburzenie lękowe, zaburzenie nastroju, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie snu, zaburzenie tikowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zachowanie opozycyjno-buntownicze, zespół Tourette’a - Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, z przeżywalnością pozaszpitalnego zatrzymania krążenia (OHCA) na poziomie 5-10%. Kluczowa jest dokładna prognostyka neurologiczna, która pozwala na optymalizację opieki i decyzji terapeutycznych. Wewnątrzszpitalne zatrzymanie krążenia (IHCA) najlepiej prognozuje model GO-FAR (AUROC 0,78), natomiast w OHCA model SCARS wykorzystuje 5-10 zmiennych, w tym ROSC, wiek i rytm początkowy. Modele oparte na sztucznej inteligencji, takie jak sztuczne sieci neuronowe (ANN), osiągają wysoką skuteczność predykcyjną (AUC do 0,891), nawet przy ograniczonej liczbie zmiennych (wiek, czas do ROSC, rytm). Biomarkery, zwłaszcza neuronowo specyficzna enolaza (NSE) z progiem prognostycznym ≥33 μg/l, a także białko S-100B, odgrywają istotną rolę w ocenie rokowania. Elektroencefalografia (EEG) i somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP) dostarczają cennych informacji – brak fali N20 w SSEP jest silnym markerem złego rokowania (FPR 0%), natomiast obecność reaktywności EEG koreluje z lepszymi wynikami neurologicznymi.
elektroencefalografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hipotermia terapeutyczna, łączność funkcjonalna, mioklonia, model prognostyczny, nagłe zatrzymanie krążenia, obrazowanie dyfuzyjne, odruch rogówkowy, powrót spontanicznego krążenia, pozaszpitalne zatrzymanie krążenia, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rezonans magnetyczny mózgu, sieć trybu domyślnego, skala Glasgow, somatosensoryczny potencjał wywołany, sztuczna inteligencja, sztuczna sieć neuronowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hydroxyzinum PPH 10 mg
Chlorowodorek hydroksyzyny, substancja czynna leku Hydroxizine Genoptim, jest pochodną difenylometanu z grupy anksjolityków (kod ATC: N05BB01), charakteryzującą się brakiem hamującego wpływu na korę mózgową. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu aktywności wybranych obszarów podkorowych OUN, wykazując jednocześnie działanie spazmolityczne, sympatykolityczne oraz słabe powinowactwo do receptorów muskarynowych. Hydroksyzyna posiada potwierdzone działanie przeciwhistaminowe, skuteczne w łagodzeniu świądu w chorobach dermatologicznych (pokrzywka, wyprysk, zapalenie skóry), z przedłużonym efektem u pacjentów z niewydolnością wątroby, gdzie działanie może utrzymywać się do 96 godzin po podaniu pojedynczej dawki. EEG u zdrowych ochotników oraz testy psychometryczne u pacjentów potwierdzają właściwości anksjolityczne i sedacyjne hydroksyzyny, a badania polisomnograficzne wykazały, że dawka 50 mg (jednorazowa lub podzielona) wydłuża całkowity czas snu, skraca czas zasypiania i liczbę przebudzeń nocnych. W dawce dobowej 3 × 50 mg obserwowano zmniejszenie napięcia mięśniowego bez zaburzeń pamięci i objawów odstawienia po 4 tygodniach terapii.
anksjolityk, badanie polisomnograficzne, benzodiazepina, bezsenność, całkowity czas snu, chlorowodorek hydroksyzyny, choroba dermatologiczna, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwhistaminowe, działanie przeciwwydzielnicze, działanie przeciwwymiotne, działanie spazmolityczne, działanie sympatykolityczne, elektroencefalografia, fenotiazyna, lek psycholeptyczny, meprobamat, napięcie mięśniowe, niewydolność wątroby, objaw odstawienia, odczyn bąbel-rumień, pokrzywka, próba apomorfinowa, receptor muskarynowy, rezerpina, wydzielanie kwasu żołądkowego, wyprysk, zaburzenie lękowe, zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AZM) to złożona grupa schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się podostrym początkiem deficytów pamięci operacyjnej, zaburzeń świadomości, drgawek oraz objawów neuropsychiatrycznych, powiązanych z obecnością autoprzeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Diagnostyka opiera się na kryteriach z 2016 roku, które uwzględniają szybki przebieg (<3 miesiące), obecność nowych ogniskowych deficytów OUN, pleocytozę (>5 komórek/mm3), zmiany w MRI (np. podwyższenie sygnału w sekwencji FLAIR w przyśrodkowych częściach płatów skroniowych) oraz wykluczenie innych etiologii. Kluczowe jest badanie autoprzeciwciał, w tym IgG przeciwko receptorowi NMDA, LGI1, Caspr2, AMPAR i GABA-B-R, wykonywane zarówno w surowicy, jak i PMR, z uwagi na różną czułość i swoistość. Warto podkreślić, że do 30% przypadków może być seronegatywnych, co nie wyklucza rozpoznania. Diagnostyka uzupełniana jest przez EEG (aktywność padaczkowa, fale wolne w płatach skroniowych) oraz PET 18F-FDG, który wykazuje wyższą czułość niż MRI, szczególnie w wykrywaniu metabolicznych nieprawidłowości w limbicznym zapaleniu mózgu.
aktywność padaczkowa, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, drgawki, elektroencefalografia, funkcja poznawcza, immunoterapia, leczenie immunosupresyjne, naciek zapalny, nakłucie lędźwiowe, objawy neuropsychiatryczne, obraz kliniczny, obrazowanie rezonansem magnetycznym, ośrodkowy układ nerwowy, płat skroniowy, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, rezonans magnetyczny, sekwencja FLAIR, seronegatywne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, stan zapalny mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levetiracetam Aurovitas 1000 mg
Lewetyracetam, będący S-enancjomerem amidu kwasu α-etylo-2-oksy-l-pirolidynooctowego i klasyfikowany jako „inne leki przeciwpadaczkowe” (kod ATC: N03AX14), charakteryzuje się unikatowym mechanizmem działania, niezwiązanym chemicznie z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. Jego działanie polega na modulacji stężenia jonów wapnia w neuronach poprzez częściowe hamowanie prądów wapniowych typu N oraz ograniczanie uwalniania jonów Ca²⁺ z wewnątrzkomórkowych magazynów. Lewetyracetam częściowo znosi hamowanie prądów bramkowanych przez receptory GABA i glicynę indukowane przez cynk i beta-karboliny. Kluczową rolę w jego działaniu odgrywa specyficzne wiązanie z białkiem pęcherzyków synaptycznych 2A, co koreluje z efektem przeciwpadaczkowym w modelach audiogennych napadów u myszy. Substancja wykazuje skuteczność w leczeniu napadów częściowych i uogólnionych, potwierdzoną badaniami EEG oraz klinicznymi, obejmującymi szerokie spektrum wiekowe pacjentów, od niemowląt (od 1 miesiąca życia) po dorosłych.
badanie in vitro, badanie in vivo, białko pęcherzyków synaptycznych, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwpadaczkowe, elektroencefalografia, enancjomer, idiopatyczna padaczka uogólniona, jon wapnia, karbamazepina o kontrolowanym uwalnianiu, lek przeciwpadaczkowy, młodzieńcza padaczka miokloniczna, napad grand mal, napad miokloniczny, napad nieświadomości, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, neurotransmisja, padaczka uogólniona, padaczka z napadami częściowymi, pirolidon, podwójnie ślepa próba, prąd wapniowy typu N, receptor GABA, terapia wspomagająca - Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) to stan krytyczny charakteryzujący się nagłym ustaniem czynności serca, prowadzącym do braku przepływu krwi do mózgu i innych narządów, co bez natychmiastowej interwencji skutkuje śmiercią w ciągu kilku minut. Najczęstszą przyczyną są arytmie komorowe, takie jak migotanie komór (VF) lub częstoskurcz komorowy (VT) bez tętna, z częstością 400-500 uderzeń na minutę. Rozpoznanie opiera się na nagłej utracie przytomności, braku oddechu lub oddechu agonalnego oraz braku tętna. Kluczowe jest szybkie podjęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) z uciskaniem klatki piersiowej na głębokość 5-6 cm, z częstością 100-120 uciśnięć/min, w stosunku 30:2 do oddechów ratowniczych, oraz wczesna defibrylacja za pomocą AED, co może zwiększyć przeżywalność nawet do 75%. W zaawansowanym leczeniu stosuje się leki takie jak adrenalina (1 mg i.v. co 3-5 minut), amiodaron i atropina, a także zaawansowane metody udrażniania dróg oddechowych i leczenie przyczyn odwracalnych (4H i 4T).
adrenalina, amiodaron, atropina, automatyczny defibrylator zewnętrzny, częstoskurcz komorowy, elektroencefalografia, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hipoksja, hipotermia terapeutyczna, hipowolemia, implantowany kardiowerter-defibrylator, intubacja dotchawicza, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, oddech agonalny, odma prężna, perikardiocenteza, przywrócenie spontanicznego krążenia, rehabilitacja kardiologiczna, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tamponada serca, tlenoterapia, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, zaburzenia elektrolitowe, zator płucny, zawał serca, zespół długiego QT, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Drgawki toniczno-kloniczne (drgawki duże) – Diagnostyka i diagnoza
Drgawki toniczno-kloniczne, dawniej określane jako grand mal, charakteryzują się utratą przytomności, fazą toniczną (sztywność ciała) oraz fazą kloniczną (rytmiczne skurcze mięśni). Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz badaniach dodatkowych, takich jak EEG, które wykazuje charakterystyczne zmiany: w fazie tonicznej progresywny wzrost aktywności niskonapięciowej o wysokiej częstotliwości, a następnie uogólnione wyładowania wieloiglicowe o wysokiej amplitudzie; w fazie klonicznej aktywność o wysokiej amplitudzie przerywana falami wolnymi (wzorzec iglica-fala wolna). Czas trwania napadu wynosi typowo 1-3 minuty. Diagnostyka obrazowa obejmuje TK (pierwszy rzut w stanach nagłych) oraz MRI z protokołem dedykowanym padaczce, pozwalające wykryć dysplazje korowe, zanik lub sklerozę hipokampa. Badania laboratoryjne (glukoza, elektrolity, próby wątrobowe, toksykologia) oraz płynu mózgowo-rdzeniowego są niezbędne do wykluczenia innych przyczyn drgawek.
arytmia, aura padaczkowa, badanie neurologiczne, drgawki duże, drgawki toniczno-kloniczne, dystonia, elektroencefalografia, epileptolog, funkcja poznawcza, funkcjonalny rezonans magnetyczny, lek przeciwpadaczkowy, magnetoencefalografia, monitorowanie wideo-EEG, napad drgawkowy, napad padaczkowy, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, status epilepticus, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa, wywiad medyczny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Dravet, zespół wydłużonego QT - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Trelema 100 mg
Lakozamid (Trelema) jest lekiem przeciwpadaczkowym dostępnym w formie tabletek powlekanych o dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg oraz 200 mg, stosowanym zarówno w monoterapii, jak i terapii wspomagającej. W monoterapii wskazany jest u dorosłych, młodzieży oraz dzieci od 2 roku życia w leczeniu napadów częściowych (ogniskowych) oraz częściowych wtórnie uogólnionych. W terapii wspomagającej może być stosowany u tych samych grup wiekowych dla napadów częściowych i częściowych wtórnie uogólnionych, a także u pacjentów od 4 roku życia z uogólnioną padaczką idiopatyczną w leczeniu napadów toniczno-klonicznych pierwotnie uogólnionych. Przed włączeniem leku konieczne jest precyzyjne rozpoznanie typu napadów oraz wykonanie badań EEG i obrazowych mózgu.
badanie obrazowe mózgu, elektroencefalografia, faza kloniczna, faza toniczna, interakcja lekowa, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napady częściowe, napady częściowe wtórnie uogólnione, napady ogniskowe, napady padaczkowe, napady toniczno-kloniczne pierwotnie uogólnione, padaczka, politerapia, tabletka powlekana, terapia wspomagająca, Trelema, uogólniona padaczka idiopatyczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Pulmopect 30 mg/5 ml
Lewodropropizyna, substancja czynna produktu leczniczego Pulmopect, wykazuje niski potencjał interakcji farmakologicznych zarówno w badaniach na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach klinicznych u ludzi. Nie stwierdzono nasilenia działania leków oddziałujących na ośrodkowy układ nerwowy, takich jak benzodiazepiny, alkohol, fenytoina czy imipramina, ani modyfikacji zapisu EEG przy jednoczesnym stosowaniu Pulmopectu z benzodiazepinami. Ponadto, lewodropropizyna nie wpływa na aktywność doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) ani na hipoglikemizujące działanie insuliny. W badaniach klinicznych nie wykazano istotnych interakcji z lekami stosowanymi w chorobach układu oddechowego, w tym agonistami receptorów beta-2-adrenergicznych, metyloksantynami, kortykosteroidami, antybiotykami, lekami mukolitycznymi oraz przeciwhistaminowymi.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antybiotyk, benzodiazepina, choroba układu oddechowego, działanie depresyjne na OUN, działanie hipoglikemizujące, działanie sedatywne, elektroencefalografia, fenytoina, imipramina, kortykosteroid, lek mukokinetyczny, lek mukolityczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek rozszerzający oskrzela, lek uspokajający, lewodropropizyna, metyloksantyna, ośrodkowy układ nerwowy, teofilina, warfaryna, wydzielanie śluzu, zapis EEG - Leksykon substancji czynnych
Desfluran – Właściwości farmakodynamiczne
Desfluran, halogenowany metyloetyloeter stosowany wziewnie do indukcji znieczulenia ogólnego (kod ATC: N01AB07), charakteryzuje się niskim współczynnikiem podziału krew/gaz wynoszącym 0,42, co jest niższą wartością niż w przypadku izofluranu (1,4) czy podtlenku azotu (0,46). Ta właściwość farmakodynamiczna umożliwia szybkie wybudzanie po zakończeniu podawania, co jest korzystne w procedurach wymagających szybkiego odzyskania świadomości. Desfluran wywołuje zależną od dawki, odwracalną utratę świadomości i czucia bólu, hamuje aktywność motoryczną zależną od woli, modyfikuje odruchy autonomiczne oraz powoduje depresję układu oddechowego i krążenia. W badaniach EEG nie stwierdzono obniżenia progu drgawkowego ani toksycznych efektów na ośrodkowy układ nerwowy, a jednoczesne stosowanie leków pomocniczych nie wywoływało niepożądanych reakcji.
choroba wieńcowa, czucie bólu, depresja układu krążenia, depresja układu oddechowego, elektroencefalografia, hipertermia złośliwa, indukcja znieczulenia, niedokrwienie mięśnia sercowego, odruch autonomiczny, ośrodkowy układ nerwowy, podkradanie wieńcowe, próg drgawkowy, tętniczka wieńcowa, układ krążenia, utrata świadomości, węglowodór halogenowany, współczynnik podziału krew/gaz, zawał mięśnia sercowego, znieczulenie ogólne - Leksykon substancji czynnych
Sód walproinian – Wskazania do stosowania
Sód walproinian, dostępny w preparatach Depakine Chrono 300 i 500, jest lekiem o szerokim spektrum działania przeciwpadaczkowego, skutecznym w leczeniu napadów uogólnionych (mioklonicznych, toniczno-klonicznych, atonicznych, nieświadomości) oraz napadów częściowych (prostych, złożonych i wtórnie uogólnionych). Szczególnie wskazany jest w zespole Lennoxa-Gastauta, gdzie kontroluje różne typy napadów oraz w padaczce lekoopornej. Preparaty zawierają odpowiednio 300 mg i 500 mg sodu walproinianu, z zawartością sodu 27,65 mg i 46,08 mg na tabletkę, co jest istotne u pacjentów z ograniczeniami podaży sodu. Formy farmaceutyczne to tabletki powlekane o przedłużonym uwalnianiu, łączące sód walproinian z kwasem walproinowym.
choroba afektywna dwubiegunowa, Depakine Chrono, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwpadaczkowe, elektroencefalografia, encefalopatia padaczkowa, epizod maniakalny, kwas walproinowy, lit, monoterapia, napad atoniczny, napad częściowy, napad miokloniczny, napad nieświadomości, napad prosty, napad toniczno-kloniczny, napad uogólniony, napad wtórnie uogólniony, napad złożony, padaczka, padaczka lekooporna, profil bezpieczeństwa, przedłużone uwalnianie, sód walproinian, tabletka powlekana, zaburzenie poznawcze, zespół Lennoxa-Gastauta - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levebon 500 mg
Lewetyracetam, będący S-enancjomerem amidu kwasu α-etylo-2-oksy-l-pirolidynooctowego, jest lekiem przeciwpadaczkowym z grupy „innych leków przeciwpadaczkowych” (kod ATC: N03AX14). Jego mechanizm działania opiera się na specyficznym wiązaniu z białkiem pęcherzyków synaptycznych 2A (SV2A), co wpływa na proces fuzji pęcherzyków synaptycznych i egzocytozy neuroprzekaźników. Lewetyracetam częściowo hamuje prądy wapniowe typu N oraz ogranicza uwalnianie jonów Ca z wnętrza neuronów, a także znosi hamowanie prądów bramkowanych przez GABA i glicynę indukowane przez cynk i beta-karboliny. Lek wykazuje szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego w modelach zwierzęcych, nie wywołując efektów drgawkotwórczych, a jego główny metabolit jest farmakologicznie nieaktywny.
białko SV2A, dziecięca padaczka z napadami nieświadomości, elektroencefalografia, GABA, homeostaza wapniowa, idiopatyczna padaczka uogólniona, karbamazepina, lewetyracetam, mechanizm działania lewetyracetamu, młodzieńcza padaczka miokloniczna, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad grand mal, napad miokloniczny, napad nieświadomości, napad toniczno-kloniczny, padaczka, padaczka miokloniczna, pirolidony, prąd wapniowy typu N, wtórne uogólnienie - Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć mózgowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przewidywanie rozwoju śmierci mózgowej (BD) u pacjentów po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia (OHCA) jest kluczowe zarówno dla rokowania, jak i potencjalnego dawstwa narządów. Śmierć mózgowa diagnozowana jest u około 1/6 pacjentów umierających w szpitalu, z medianą czasu do diagnozy wynoszącą 6 dni (IQR 5,0-7,0) po ROSC. Biomarkery takie jak S100B, GFAP i UCH-L1, szczególnie wzrost S100B po 72 godzinach, oraz wczesne badania obrazowe (CT z oceną cysterny ambiens i wklinowania mózgu) stanowią istotne narzędzia prognostyczne. Elektroencefalografia (EEG) i somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP), zwłaszcza brak fali N20, dostarczają dodatkowych informacji o ciężkości niedotlenienia mózgu. Modele predykcyjne, takie jak skala OHCA-BD (AUROC 0,831) i BD-N, umożliwiają wczesną identyfikację pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju BD, co jest istotne dla optymalizacji opieki i planowania dawstwa narządów.
angiografia CT, angiografia MR, anizokoria, białko S100B, elektroencefalografia, kora somatosensoryczna, kwaśne białko włókienkowe gleju, niedokrwienno-niedotlenieniowe uszkodzenie mózgu, pozaszpitalne zatrzymanie krążenia, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, śmierć mózgowa, somatosensoryczne potencjały wywołane, spontaniczne krążenie, swoista enolaza neuronowa, terapeutyczna hipotermia, tomografia komputerowa mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, uszkodzenie aksonalne, wklinowanie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijająca globalna amnezja – Epidemiologia
Przemijająca globalna amnezja (TGA) charakteryzuje się nagłym początkiem amnezji następczej oraz łagodną amnezją wsteczną, trwającą do 24 godzin. Roczna zapadalność wynosi od 3,4 do 10,4 przypadków na 100 000 osób, z wyraźnym wzrostem u pacjentów powyżej 50. roku życia (23,5-32/100 000). Średni wiek chorych to 61-67,3 lat, z szczytem około 62. roku życia. TGA nie wykazuje istotnych różnic płciowych, choć niektóre dane wskazują na nieznaczną przewagę kobiet w wieku 40-60 lat. Nawroty występują u 2,9-26,3% pacjentów, z przeciętnym odstępem około 5 lat. Migrena, zwłaszcza z aurą, jest najsilniej powiązanym czynnikiem ryzyka (RR 2,48-5,98). Inne czynniki ryzyka to choroba niedokrwienna serca, hiperlipidemia, miażdżyca tętnic szyjnych oraz nadciśnienie tętnicze, natomiast udar mózgu i cukrzyca nie zwiększają ryzyka TGA. Epizody często poprzedzają czynniki wyzwalające, takie jak stres emocjonalny, wysiłek fizyczny, próba Valsalvy czy zmiany temperatury, z różnicami w zależności od płci.
amnezja następcza, amnezja wsteczna, autoimmunologiczne zapalenie limbiczne, autonomiczny układ nerwowy, choroba niedokrwienna serca, dysregulacja autonomiczna, elektroencefalografia, hiperkoagulacja, hiperlipidemia, hipokamp, kardiomiopatia Takotsubo, miażdżyca tętnic szyjnych, migrena z aurą, nadciśnienie tętnicze, obrazowanie dyfuzji, obturacyjny bezdech senny, próba Valsalvy, przemijająca amnezja padaczkowa, przemijająca globalna amnezja, rezonans magnetyczny mózgu, udar niedokrwienny mózgu, udar zakrzepowy, zapadalność na TGA, zespół Wernickego-Korsakowa, zmienność rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ZolpiGen 10 mg
Zolpidem, będący pochodną imidazopirydyny i selektywnym agonistą receptorów GABA-A podtypu omega-1 (alfa-1), wykazuje unikalny mechanizm działania różniący się od klasycznych benzodiazepin. Jego selektywność wiązania przekłada się na specyficzne działanie nasenne bez istotnego efektu miorelaksacyjnego czy przeciwdrgawkowego. Farmakodynamicznie zolpidem skraca czas zasypiania, zmniejsza liczbę nocnych przebudzeń, wydłuża całkowity czas snu oraz poprawia jego subiektywną jakość, jednocześnie zachowując fizjologiczną architekturę snu, w tym fazę REM oraz głęboki sen wolnofalowy (etapy 3 i 4). Działanie to jest odwracalne przez flumazenil, potwierdzając udział układu benzodiazepinowego w mechanizmie działania leku.
ADHD, antagonista benzodiazepin, antagonista receptora benzodiazepinowego, benzodiazepina, ból głowy, działanie miorelaksacyjne, działanie przeciwdrgawkowe, elektroencefalografia, faza REM, flumazenil, kanał chlorkowy, latencja snu, lek nasenny i uspokajający, mechanizm działania, nocne przebudzenie, omamy, pochodna imidazopirydyny, podwójna ślepa próba, przewlekła bezsenność, randomizowane badanie kliniczne, receptor GABA-A, receptor omega-1, sen paradoksalny, sen wolnofalowy, winian zolpidemu, zawroty głowy, zolpidem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Normeg 1000 mg
Lek Normeg zawierający lewetyracetam, pochodną pirolidonu, jest klasyfikowany jako lek przeciwpadaczkowy o kodzie ATC N03AX14. Mechanizm działania lewetyracetamu nie jest w pełni poznany, jednak badania in vitro i in vivo wskazują na jego wpływ na regulację jonów Ca²⁺ w neuronach, hamowanie prądów wapniowych typu N oraz modulację receptorów GABA i glicyny. Kluczową rolę w działaniu leku odgrywa wiązanie z białkiem pęcherzyków synaptycznych SV2A, co koreluje z jego skutecznością przeciwdrgawkową. Lewetyracetam wykazuje szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego, potwierdzone zarówno w modelach zwierzęcych, jak i badaniach klinicznych u ludzi z napadami częściowymi i uogólnionymi, bez działania drgawkotwórczego. Główny metabolit leku jest farmakologicznie nieaktywny.
białko pęcherzyków synaptycznych 2A, dziecięca padaczka z napadami nieświadomości, egzocytoza neuroprzekaźników, elektroencefalografia, GABA, jony wapnia, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, mechanizm działania, młodzieńcza padaczka miokloniczna, monoterapia, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad grand mal, napad miokloniczny, napad toniczno-kloniczny, padaczka uogólniona, padaczka z napadami częściowymi, pochodna pirolidonu, prąd wapniowy typu N, przewodnictwo nerwowe, terapia wspomagająca, wideo-EEG - Leksykon chorób i schorzeń
Opóźniony fazowy sen – Diagnostyka i diagnoza
Opóźniony fazowy sen (DSPD) to najczęstsze zaburzenie rytmu okołodobowego, charakteryzujące się trwałym opóźnieniem głównego epizodu snu względem pożądanego czasu, utrzymującym się co najmniej 3 miesiące. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie klinicznym, dziennikach snu prowadzonych przez 1-3 tygodnie oraz, jeśli dostępne, aktygrafii trwającej 7-14 dni, które wykazują opóźnienie fazy snu przy zachowanej jakości snu podczas naturalnego rytmu. Kryteria ICSD-3 oraz klasyfikacja DSM-5 (kod ICD-10-CM: G47.21) podkreślają konieczność wykluczenia innych zaburzeń snu i etiologii. Polisomnografia nie jest rutynowo wymagana, ale może służyć do wykluczenia współistniejących zaburzeń, natomiast test DLMO, mierzący opóźniony początek wydzielania melatoniny, jest użyteczny w diagnostyce różnicowej, choć rzadko stosowany w praktyce klinicznej ze względu na koszty i dostępność. Kwestionariusze chronotypu (MEQ, MCTQ, CSM) wspomagają ocenę preferencji czasowych pacjenta, który zwykle wykazuje skrajny chronotyp wieczorny.
ADHD, aktygrafia, badanie snu, bezdech senny, bezsenność, bezsenność psychofizjologiczna, chronoterapia, chronotyp, dziennik snu, elektroencefalografia, elektrokardiografia, elektromiografia, elektrookulografia, melatonina, Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu, nadmierna senność dzienna, narkolepsja, niedobór snu, nieregularny rytm snu-czuwania, opóźniony fazowy sen, polisomnografia, rytm okołodobowy, saturacja krwi, terapia światłem, zaburzenia lękowe, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć mózgowa – Diagnostyka i diagnoza
Śmierć mózgowa definiowana jest jako trwałe i nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, w tym pnia mózgu, co skutkuje całkowitym zatrzymaniem krążenia mózgowego, brakiem świadomości, odruchów pniowych oraz zdolności do samodzielnego oddychania. Diagnoza opiera się na spełnieniu ściśle określonych warunków wstępnych, takich jak normotermia (≥35°C), normotensja (SBP ≥ 90 mmHg lub MAP ≥ 60 mmHg), wykluczenie wpływu leków sedatywnych i zaburzeń metabolicznych oraz potwierdzeniu klinicznym głębokiej śpiączki, braku odruchów pniowych i bezdechu. Kluczowym elementem jest próba bezdechu, podczas której PaCO2 musi osiągnąć co najmniej 60 mmHg lub wzrosnąć o 20 mmHg powyżej wartości wyjściowej bez pojawienia się spontanicznych ruchów oddechowych. W razie niemożności przeprowadzenia pełnej oceny klinicznej stosuje się badania pomocnicze, takie jak angiografia mózgowa, scyntygrafia perfuzyjna, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska czy EEG, które potwierdzają brak przepływu krwi lub aktywności bioelektrycznej mózgu.
angiografia mózgowa, angiografia TK, bezdech, choroba wątroby, ciśnienie tętnicze, dwutlenek węgla, ECMO, elektroencefalografia, gazometria krwi tętniczej, hipoksemia, hipotermia, hipotermia terapeutyczna, katastrofalne uszkodzenie mózgu, krążenie mózgowe, lek sedatywny, niewydolność wątroby, normotermia, odruch kaszlowy, odruch oczno-głowowy, odruch przedsionkowo-oczny, odruch rdzeniowy, odruch rogówkowy, odruch źreniczny, PaCO2, pień mózgu, podwzgórze, scyntygrafia perfuzyjna, śmierć mózgowa, śpiączka, stan wegetatywny, transplantacja, ultrasonografia dopplerowska, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu (AVM) to wrodzona anomalia naczyniowa charakteryzująca się bezpośrednim połączeniem tętnic i żył bez łożyska włośniczkowego. Diagnostyka AVM opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz zaawansowanych technikach obrazowania, takich jak tomografia komputerowa (TK), angiografia TK (CTA), rezonans magnetyczny (MR), angiografia mózgowa (cerebralna) i cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA). TK wykazuje obecność krwi wewnątrzczaszkowej oraz zmiany o podwyższonej gęstości (nidus AVM), natomiast MR pozwala na ocenę nieregularnych mas naczyniowych, ubytków sygnału (flow voids) i śladów wcześniejszych krwawień (hemosyderyna). Angiografia mózgowa i DSA stanowią złoty standard, umożliwiając trójwymiarową mapę AVM, identyfikację tętnic doprowadzających, drenażu żylnego oraz ocenę hemodynamiczną, co jest kluczowe dla planowania leczenia.
angiografia mózgowa, angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia TK, anomalia rozwojowa żylna, badanie neurologiczne, choroba moyamoya, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, drenaż żylny, dziedziczna krwotoczna teleangiektazja, elektroencefalografia, embolizacja wewnątrznaczyniowa, funkcjonalny rezonans magnetyczny, glioza, hemosyderyna, krwawienie śródczaszkowe, malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu, malformacja tętniczo-żylna, naczyniak jamisty, napad padaczkowy, neuroradiologia interwencyjna, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska, radiochirurgia, rezonans magnetyczny, skala Spetzlera-Martina, szmer naczyniowy, tomografia komputerowa, zespół Rendu-Oslera-Webera, zespół Sturge’a-Webera - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Diagnostyka i diagnoza
Migrena z aurą to schorzenie neurologiczne charakteryzujące się nawracającymi bólami głowy poprzedzonymi lub towarzyszącymi przejściowymi, odwracalnymi objawami neurologicznymi (aurą), najczęściej wzrokowymi, ale także czuciowymi, mowy, ruchowymi czy siatkówkowymi. Diagnostyka opiera się na kryteriach ICHD-3, które wymagają co najmniej dwóch napadów z co najmniej jednym objawem aury rozwijającym się stopniowo (≥5 minut), trwającym 5-60 minut, często jednostronnym i pozytywnym, z towarzyszącym bólem głowy w ciągu 60 minut od aury. Diagnostyka różnicowa obejmuje wykluczenie TIA, udaru, napadów padaczkowych i innych schorzeń, zwracając uwagę na charakterystykę objawów (np. stopniowy początek i objawy pozytywne w aurze migrenowej vs nagły początek i objawy negatywne w TIA). Wskazane jest prowadzenie dziennika migrenowego oraz stosowanie narzędzi przesiewowych (np. ID-Migraine, MS-Q) w celu ułatwienia rozpoznania. Badania obrazowe i okulistyczne są zalecane głównie przy nietypowej prezentacji, pierwszym epizodzie aury po 50. roku życia lub obecności objawów alarmowych.
angiografia rezonansu magnetycznego, badanie fizykalne, badanie okulistyczne, choroba Ménière’a, elektroencefalografia, hormonalna terapia zastępcza, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, incydent naczyniowo-mózgowy, malformacja tętniczo-żylna, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, migrena hemiplegiczna, migrena siatkówkowa, migrena z aurą, napad padaczkowy, nawracający ból głowy, objaw wzrokowy, ocena neurologiczna, przemijający atak niedokrwienny, rezonans magnetyczny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, tomografia komputerowa, udar niedokrwienny, zaburzenie czuciowe, zaburzenie mowy, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie przedsionkowe, zaburzenie wzroku, zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych - Leksykon leków
Przedawkowanie – Anticol 500 mg
Disulfiram (Anticol) w dawce 500 mg wykazuje stosunkowo niską toksyczność przy przedawkowaniu, jednak dawki sięgające 25 g mogą wywołać poważne objawy neurologiczne, które ostatecznie ustępują. Objawy pojawiają się zwykle w ciągu 12 godzin, choć możliwe jest ich opóźnione wystąpienie nawet po kilku dniach, co wymaga długotrwałej obserwacji. Przedawkowanie manifestuje się szerokim spektrum symptomów: od żołądkowo-jelitowych (nudności, wymioty, biegunka) przez zaburzenia neurologiczne (senność, majaczenie, omamy) po poważne powikłania układu krążeniowo-oddechowego (tachykardia, hipertermia, niedociśnienie tętnicze, szczególnie hipotonia u dzieci). Zaburzenia metaboliczne obejmują hiperglikemię, leukocytozę, ketozę oraz methemoglobinemię, z ketozą często nieproporcjonalną do stopnia odwodnienia.
ataksja, disulfiram, drgawki, dystonia, elektroencefalografia, encefalopatia, hiperglikemia, hipertermia, hipotonia, katatonia, ketoza, letarg, leukocytoza, majaczenie, methemoglobinemia, neuropatia czuciowo-ruchowa, niedociśnienie tętnicze, objawy żołądkowo-jelitowe, odwodnienie, omamy, psychoza, śpiączka, tachykardia, węgiel aktywowany, zapaść krążeniowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba moyamoya – Diagnostyka i diagnoza
Choroba moyamoya to przewlekłe, nieateosklerotyczne i niezapalne schorzenie naczyń mózgowych, charakteryzujące się postępującym zwężeniem lub niedrożnością dystalnych odcinków tętnic szyjnych wewnętrznych oraz proksymalnych tętnic przednich i środkowych mózgu, z towarzyszącym tworzeniem charakterystycznej sieci naczyń obocznych („kłąb dymu”). Diagnostyka opiera się na badaniach MRI i MRA (TOF) wykonywanych na skanerach o polu magnetycznym ≥1,5 T (optymalnie 3,0 T), które wykazują wysoką czułość (98%), swoistość (100%) i dokładność (98%). Kryteria rozpoznania obejmują obustronne zwężenia/niedrożności tętnic, obecność naczyń obocznych oraz wykluczenie innych chorób podstawowych. Angiografia mózgowa (DSA) pozostaje złotym standardem, umożliwiając ocenę stopnia zwężenia, klasyfikację według Suzuki (I-VI) oraz planowanie leczenia chirurgicznego. Diagnostyka perfuzyjna (MRI perfuzyjne, SPECT, PET, CT perfuzyjne) jest kluczowa w ocenie rezerwy naczyniowej i kwalifikacji do rewaskularyzacji.
angiografia CT, angiografia mózgowa, angiografia rezonansu magnetycznego, choroba moyamoya, choroba Takayasu, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, elektroencefalografia, naczynia oboczne, napad padaczkowy, neurofibromatoza typu 1, niedrożność tętnic, obrazowanie ściany naczyń, perfuzja mózgowa, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska, rewaskularyzacja chirurgiczna, rezerwa naczyniowa mózgu, rezonans magnetyczny, tętnica szyjna wewnętrzna, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia emisyjna pojedynczych fotonów, tomografia emisyjna pozytonowa, tomografia komputerowa, udar mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Downa, zespół Moyamoya - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aerrane 100%
Izofluran, będący halogenowym pochodnym eteru metylowo-etylowego (100% eter 1-chloro-2,2,2-trifluoroetylo-difluorometylowy), jest stosowany wziewnie do indukcji i podtrzymywania znieczulenia ogólnego. Charakteryzuje się dawkozależnym wywoływaniem przemijającej utraty świadomości i analgezji, a także hamowaniem układu oddechowego i krążenia. W trakcie znieczulenia obserwuje się zmniejszenie objętości oddechowej przy niezmienionej lub nieznacznie zwiększonej częstości oddechów, co może prowadzić do hiperkapnii i wtórnej tachykardii oraz wzrostu pojemności minutowej serca. Ciśnienie tętnicze obniża się nieznacznie podczas indukcji, a w fazie podtrzymywania proporcjonalnie do głębokości znieczulenia. Izofluran nie wywołuje bradykardii, a częstość akcji serca pozostaje stabilna lub nieznacznie wzrasta, co kompensuje zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca. W przypadku kontrolowanej wentylacji i utrzymania prawidłowego pCO₂ pojemność minutowa serca pozostaje stabilna.
akcja serca, bradykardia, ciśnienie tętnicze, częstość oddechowa, elektroencefalografia, hiperkapnia, indukcja znieczulenia, intubacja dotchawicza, izofluran, komorowe zaburzenia rytmu, mieszanina oddechowa, napięcie mięśniowe, objętość oddechowa, odruch gardłowy, odruch krtaniowy, pojemność minutowa, pojemność wyrzutowa serca, środek zwiotczający, układ oddechowy, wentylacja kontrolowana, wydzielanie śliny, znieczulenie ogólne, zniesienie czucia bólu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ginkgoherb 120 mg
Lek Ginkgoherb, klasyfikowany w grupie N06DX02, zawiera wyciąg z liści Ginkgo biloba w dawkach 120 mg i 240 mg, standaryzowany na flawonoidy (26,4-32,4 mg i 52,8-64,8 mg), ginkgolidy A, B, C (3,36-4,08 mg i 6,72-8,16 mg) oraz bilobalid (3,12-3,84 mg i 6,24-7,68 mg). Mechanizm działania preparatu nie jest w pełni poznany, jednak badania EEG wykazały zwiększoną czujność u pacjentów geriatrycznych, co sugeruje korzystny wpływ na funkcje poznawcze. Farmakodynamika obejmuje obniżenie lepkości krwi, poprawę perfuzji mózgowej u mężczyzn w wieku 60-70 lat, zmniejszenie agregacji płytek oraz działanie wazodylatacyjne, co łącznie sprzyja poprawie mikrokrążenia i ukrwienia mózgu.
aceton, agregacja płytek krwi, bilobalid, elektroencefalografia, flawonoid, ginkgolid, glikozyd flawonowy, lepkość krwi, miłorząb japoński, perfuzja mózgu, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ukrwienie mózgu, wazodylatacja, wyciąg z miłorzębu japońskiego, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie krążenia mózgowego, zaburzenie mikrokrążenia, zespół otępienny - Leksykon chorób i schorzeń
Guz mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka guzów mózgu wymaga wieloaspektowego podejścia, obejmującego szczegółowy wywiad, badanie neurologiczne oraz zaawansowane techniki obrazowe, przede wszystkim MRI z kontrastem, które umożliwia precyzyjną ocenę lokalizacji i charakterystyki guza. Specjalistyczne metody MRI, takie jak spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS), angiografia (MRA), obrazowanie tensora dyfuzji (DTI) oraz funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI), dostarczają dodatkowych informacji o metabolizmie, unaczynieniu i funkcjonalności mózgu. W diagnostyce uzupełniającej stosuje się tomografię komputerową (CT), pozytonową tomografię emisyjną (PET), SPECT oraz angiografię rentgenowską. Ostateczne rozpoznanie histopatologiczne uzyskuje się poprzez biopsję stereotaktyczną lub kraniotomię, a w niektórych przypadkach diagnoza opiera się na badaniach obrazowych ze względu na trudną lokalizację guza. Badania molekularne, takie jak profilowanie metylacji DNA, mutacje MGMT, IDH1 oraz ko-delecja 1p/19q, są kluczowe dla klasyfikacji nowotworów i prognozowania odpowiedzi na leczenie.
angiografia, angiografia rezonansu magnetycznego, audiometria, badanie neurologiczne, badanie pola widzenia, biopsja stereotaktyczna, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dysfagia, elektroencefalografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, glejak, glejak wielopostaciowy, guz mózgu, guz przysadki mózgowej, guz szyszynki, guz zarodkowy, gwiaździak, kraniotomia, mutacja IDH1, nakłucie lędźwiowe, nerwiak nerwu przedsionkowego, obrazowanie dyfuzyjne, obrazowanie perfuzyjne, obrazowanie tensora dyfuzji, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, oponiak, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, profilowanie metylacji DNA, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie nowej generacji, skąpodrzewiak, spektroskopia MR, spektroskopia rezonansu magnetycznego, środek kontrastowy, tomografia komputerowa, wyściółczak