konwertaza angiotensyny
Konwertaza angiotensyny (ACE, Angiotensin-Converting Enzyme) to kluczowy enzym w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), odpowiedzialny za przekształcanie angiotensyny I w angiotensynę II. Enzym ten występuje głównie w śródbłonku naczyń płucnych, ale także w innych tkankach, w tym w nerkach, sercu i mózgu.
Angiotensyna II, powstająca w wyniku działania konwertazy, jest silnym wazokonstryktorem powodującym skurcz naczyń krwionośnych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto stymuluje wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy, co zwiększa retencję sodu i wody w organizmie, dodatkowo podnosząc ciśnienie.
Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) stanowią ważną grupę leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz nefropatii cukrzycowej. Działają one poprzez hamowanie enzymu, co zmniejsza produkcję angiotensyny II, prowadząc do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego.
Znaczenie kliniczne ACE wzrosło również w kontekście COVID-19, gdyż enzym ten służy jako receptor dla wirusa SARS-CoV-2, umożliwiając mu wnikanie do komórek. Ekspresja ACE2 (homologu ACE) w różnych tkankach częściowo wyjaśnia wielonarządowe manifestacje infekcji koronawirusem.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telam 80 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Telam (80 mg telmisartanu + 10 mg amlodypiny) jest skojarzeniem antagonistów receptora angiotensyny II (telmisartan) oraz blokerów kanałów wapniowych (amlodypina), stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Telmisartan wykazuje wysoką selektywność wobec receptora AT1, nie wpływając na aktywność reninową osocza ani enzymu konwertazy angiotensyny, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą. Amlodypina działa poprzez rozkurcz naczyń obwodowych, zmniejszając opór naczyniowy i obniżając ciśnienie tętnicze. Terapia skojarzona zapewnia addytywne działanie hipotensyjne, skutecznie obniżając ciśnienie skurczowe i rozkurczowe o wartości od -21,8/-16,5 mmHg (40 mg + 5 mg) do -26,4/-20,1 mmHg (80 mg + 10 mg), z kontrolą rozkurczowego ciśnienia tętniczego <90 mmHg u 71,6-85,3% pacjentów. Efekt terapeutyczny utrzymuje się przez 24 godziny, co potwierdzają ambulatoryjne pomiary ciśnienia tętniczego (ABPM). Telmisartan i amlodypina wykazują korzystny profil bezpieczeństwa, z niższą częstością obrzęków obwodowych w terapii skojarzonej w porównaniu do monoterapii amlodypiną 10 mg (1,3-8,8% vs. 18,4-24,9%).
ambulatoryjny pomiar ciśnienia, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptorów angiotensyny II, bloker kanałów wapniowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, dihydropirydyna, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor napływu jonów wapnia, konwertaza angiotensyny, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, rozkurcz mięśni gładkich, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie aldosteronu, telmisartan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan Viatris 40 mg
Telmisartan Viatris, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje długotrwałe działanie hipotensyjne, utrzymujące się do 24 godzin po podaniu dawki 80 mg, z efektem obserwowanym nawet do 48 godzin. Mechanizm działania polega na blokadzie receptorów AT1 bez agonizmu, co skutkuje obniżeniem stężenia aldosteronu, bez wpływu na aktywność reninową osocza czy konwertazy angiotensyny, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą. W badaniach klinicznych telmisartan wykazał skuteczność porównywalną z amlodypiną, atenololem, enalaprylem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem w obniżaniu ciśnienia tętniczego, zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego, bez wpływu na częstość akcji serca. Przerwanie terapii nie powoduje efektu odbicia ciśnienia. W porównaniu z inhibitorami ACE, telmisartan charakteryzuje się niższą częstością występowania kaszlu i obrzęku naczynioruchowego, choć częściej obserwuje się niedociśnienie tętnicze.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, efekt odbicia, eozynofil, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil 1,25 mg 1,25 mg
Ramipryl, będący prolekiem przekształcanym do aktywnego metabolitu ramiprylatu, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy leków działających na układ renina-angiotensyna. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu przekształcenia angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Ramipryl wykazuje skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego, zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez wywoływania kompensacyjnej tachykardii. Działanie hipotensyjne pojawia się po 1-2 godzinach od podania, osiągając maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W terapii przewlekłej pełne działanie rozwija się w ciągu 3-4 tygodni i utrzymuje się podczas długotrwałego stosowania. Ramipryl jest również skuteczny w leczeniu niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając parametry hemodynamiczne i zmniejszając aktywację neuroendokrynną.
aldosteron, angiotensyna, aparat przykłębuszkowy, białkomocz, biodostępność, bradykinina, cholesterol HDL, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, filtracja kłębuszkowa, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, objętość dystrybucji, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telam 80 mg + 5 mg
Telam to preparat łączący telmisartan (antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz amlodypinę (pochodna dihydropirydyny, bloker kanałów wapniowych), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Telmisartan charakteryzuje się wysokim powinowactwem i długotrwałym blokowaniem receptora AT1, co skutkuje obniżeniem stężenia aldosteronu i stabilnym efektem hipotensyjnym utrzymującym się przez 24 godziny, bez efektu odbicia po przerwaniu terapii. Amlodypina działa poprzez rozkurcz naczyń obwodowych, zmniejszając opór naczyniowy, z powolnym początkiem działania i minimalnym ryzykiem gwałtownych spadków ciśnienia. W badaniach klinicznych potwierdzono, że skojarzenie telmisartanu i amlodypiny w dawkach terapeutycznych (np. 40 mg + 5 mg, 80 mg + 10 mg) powoduje istotne obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego (do -26,4/-20,1 mmHg) oraz wyższy odsetek kontroli ciśnienia tętniczego w porównaniu do monoterapii, przy jednoczesnym zmniejszeniu częstości obrzęków obwodowych.
ABPM, aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, blokery kanałów wapniowych, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, digoksyna, dna moczanowa, dusznica naczynioskurczowa, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor ACE, inhibitor napływu jonów wapnia, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór naczyń obwodowych, pochodna dihydropirydyny, receptor AT1, stężenie aldosteronu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Dironorm 20 mg + 5 mg
Przedawkowanie Dironormu, zawierającego lizynopryl (inhibitor ACE) i amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), prowadzi do ciężkiego niedociśnienia tętniczego i wstrząsu krążeniowego, będących wynikiem synergistycznego działania obu substancji na rozszerzenie naczyń obwodowych. Objawy kliniczne obejmują hiperkaliemię, niewydolność nerek, tachykardię lub bradykardię, kołatanie serca, zawroty głowy, niepokój oraz charakterystyczny dla inhibitorów ACE suchy kaszel. Szczególnie niebezpieczny jest niekardiogenny obrzęk płuc, który może wystąpić z opóźnieniem do 24-48 godzin po przedawkowaniu amlodypiny i wymagać wsparcia oddechowego. Monitorowanie parametrów życiowych, elektrolitów i funkcji nerek jest kluczowe w ocenie stanu pacjenta.
angiotensyna II, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, elektrostymulacja serca, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, gospodarka potasowa, hemodializa, hiperkaliemia, hiperwentylacja, hipoperfuzja, hipoperfuzja narządów, hipoperfuzja nerek, inhibitor ACE, katecholamina, kołatanie serca, konwertaza angiotensyny, lek obkurczający naczynia, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, obrzęk płuc, płynoterapia, suchy kaszel, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lotensin 5 mg
Benazeprylu chlorowodorek (Lotensin) charakteryzuje się biodostępnością około 28% po podaniu doustnym, z szybkim przekształceniem do aktywnego metabolitu benazeprylatu, którego maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 60-90 minutach. W zakresie dawek 5-20 mg farmakokinetyka jest w przybliżeniu liniowa, z niewielką saturacją wiązania benazeprylatu z ACE przy wyższych dawkach. Benazeprylat wykazuje okres półtrwania biologicznego 10-11 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 2-3 dniach stosowania. Objętość dystrybucji benazeprylatu wynosi około 9 litrów, a oba związki wiążą się w 95% z białkami osocza. Eliminacja benazeprylu jest szybka (całkowite usunięcie z osocza po 4 godzinach), natomiast benazeprylat wykazuje dwufazową eliminację z fazą końcową o okresie półtrwania około 22 godzin, wynikającą z silnego wiązania z ACE. U pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się spowolnioną eliminację i kumulację benazeprylatu, co wymaga dostosowania dawki.
acyloglukuronid, benazeprylat, benazeprylu chlorowodorek, beta-bloker, biodostępność benazeprylatu, bloker kanału wapniowego, bloker receptora H2, diuretyk, dystrybucja tkankowa, enzym konwertujący angiotensynę, glikozyd nasercowy, hemodializa, hydroliza enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologicznego, pole pod krzywą stężenia leku, schyłkowa choroba nerek, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół nerczycowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmabax 40 mg
Telmisartan, będący selektywnym antagonistą receptora AT₁ angiotensyny II, jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz prewencji chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka. Działa poprzez długotrwałe blokowanie receptorów AT₁ bez agonistycznego efektu, co skutkuje obniżeniem stężenia aldosteronu, bez wpływu na aktywność reninową osocza czy hamowania konwertazy angiotensyny, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą. Dawka 80 mg telmisartanu zapewnia niemal całkowite hamowanie wzrostu ciśnienia tętniczego indukowanego angiotensyną II, z efektem utrzymującym się przez 24-48 godzin. Maksymalna skuteczność hipotensyjna osiągana jest po 4-8 tygodniach terapii, a wskaźnik T/P przekracza 80%, co potwierdza stabilność działania przez całą dobę. Telmisartan obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, nie wpływając na częstość akcji serca, a jego skuteczność jest porównywalna z amlodypiną, atenololem, enalaprilem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem. Po nagłym odstawieniu nie obserwuje się efektu odbicia ciśnienia.
albuminuria, aldosteron, aliskiren, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, atenolol, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, enalapril, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, ramipryl, receptor AT1, retinopatia, telmisartan, udar mózgu, wskaźnik T/P - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar Duo 10 mg + 10 mg
Sumilar Duo to lek z grupy połączeń inhibitorów ACE (ramipryl) i antagonistów kanałów wapniowych (amlodypina), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co zmniejsza syntezę angiotensyny II i uwalnianie aldosteronu, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia retencji sodu i wody. Amlodypina, jako dihydropirydynowy antagonista kanałów wapniowych, powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń, obniżając ciśnienie tętnicze. Działanie hipotensyjne ramiprylu ujawnia się po 1-2 godzinach, utrzymując się do 24 godzin, a pełny efekt rozwija się w ciągu 3-4 tygodni. Badania kliniczne wykazały skuteczność i bezpieczeństwo obu substancji, jednak jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II nie jest zalecane ze względu na ryzyko hiperkaliemii i uszkodzenia nerek. U dzieci w wieku 6-16 lat ramipryl wykazuje umiarkowaną skuteczność w obniżaniu ciśnienia rozkurczowego, natomiast amlodypina skutecznie obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, choć brak jest danych dotyczących długoterminowego wpływu na rozwój i wyniki sercowo-naczyniowe.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista kanału wapniowego, bradykinina, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, dihydropirydyna, dipeptydylokarboksypeptydaza I, efekt odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapnia, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, retencja sodu, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, wazokonstrykcja, zawał serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ramladio
Produkt leczniczy Ramladio, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia), wymaga szczególnej ostrożności w określonych grupach pacjentów. Leczenie inhibitorami ACE jest przeciwwskazane w ciąży i powinno być natychmiast przerwane po jej potwierdzeniu. U pacjentów z aktywowanym układem renina-angiotensyna-aldosteron (np. ciężkie nadciśnienie, niewyrównana niewydolność serca, zwężenie tętnicy nerkowej) istnieje ryzyko nagłego spadku ciśnienia tętniczego i pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza przy pierwszym podaniu lub zwiększeniu dawki ramiprylu. Zaleca się monitorowanie ciśnienia tętniczego, elektrolitów (zwłaszcza potasu) oraz funkcji nerek, szczególnie u osób z niewydolnością nerek, cukrzycą, odwodnieniem czy stosujących leki moczopędne. Podwójna blokada układu RAA (ACEI + AIIRA lub aliskiren) jest przeciwwskazana z powodu zwiększonego ryzyka niedociśnienia, hiperkaliemii i niewydolności nerek. Obrzęk naczynioruchowy, w tym jelit, jest poważnym działaniem niepożądanym ramiprylu, wymagającym natychmiastowego odstawienia leku i obserwacji przez 12-24 godziny. Należy unikać jednoczesnego stosowania ramiprylu z sakubitrylem z walsartanem oraz zachować ostrożność przy łączeniu z inhibitorami mTOR, racekadotrylem i wildagliptyną.
agranulocytoza, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, ewerolimus, hiperkaliemia, hiponatremia, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, kolagenoza, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, leukopenia, małopłytkowość, marskość wątroby, nefropatia cukrzycowa, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwistość, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, przełom nadciśnieniowy, racekadotryl, reakcja anafilaktyczna, sakubitryl z walsartanem, syrolimus, temsyrolimus, toczeń rumieniowaty, twardzina, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wildagliptyna, wodobrzusze, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego, zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie zastawki aorty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Benalapril 5 5 mg
Benalapril, będący solą maleinianową enalaprylu, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE), który po podaniu doustnym ulega przekształceniu do aktywnego enalaprylatu. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu przemiany angiotensyny I do angiotensyny II, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II, zmniejszeniem wydzielania aldosteronu oraz zwiększeniem aktywności reninowej osocza. Efekt hipotensyjny Benalaprilu obserwuje się po około 1 godzinie od podania, z maksymalnym działaniem po 4-6 godzinach, utrzymującym się przez co najmniej 24 godziny. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lek obniża ciśnienie zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez istotnego wzrostu częstości akcji serca, a u chorych z niewydolnością serca poprawia hemodynamikę, zmniejszając opór naczyniowy, obniżając ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych oraz poprawiając frakcję wyrzutową lewej komory. Benalapril wykazuje także korzystne efekty nerkowe, zmniejszając albuminurię i wydalanie białek z moczem, co jest istotne u pacjentów z cukrzycą i nefropatią.
aktywność reninowa osocza, albuminuria, angiotensyna I, angiotensyna II, bezobjawowa dysfunkcja lewej komory, bradykinina, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, cukrzyca typu 2, dipeptydaza peptydylowa, dysfunkcja skurczowa, enalaprylat, enalaprylu maleinian, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, hamowanie ACE, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przewlekła choroba nerek, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wydzielanie aldosteronu, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apoauronarami 5 mg
Ramipryl, będący inhibitorem ACE (ATC C09AA05), działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia działania bradykininy oraz obniżenia wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża opór naczyniowy i ciśnienie tętnicze bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej, z początkiem działania po 1-2 godzinach, maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i działaniem utrzymującym się około 24 godzin. Pełny efekt hipotensyjny rozwija się po 3-4 tygodniach i utrzymuje się w długoterminowej terapii. Lek wykazuje również skuteczność w niewydolności serca (klasy NYHA II-IV), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE ramipryl istotnie redukował ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8% placebo; RR 0,78; p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%; RR 0,80; p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%; RR 0,74; p<0,001) oraz udaru (3,4% vs 4,9%; RR 0,68; p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, diuretyk, dławica piersiowa, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hipercholesterolemia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valsacor 160 mg tabletki powlekane 160 mg
Walsartan, substancja czynna leku Valsacor 160 mg, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazującym silne działanie przeciwnadciśnieniowe bez wpływu na częstość akcji serca. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 2 godzin, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymując się przez 24 godziny. Walsartan nie hamuje aktywności ACE, co przekłada się na znacznie niższe ryzyko wystąpienia suchego kaszlu (2,6% vs. 7,9% przy inhibitorach ACE, p<0,05). W badaniu MARVAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, dawki 80-160 mg/dobę walsartanu zmniejszyły wydalanie albumin z moczem o 42% (-24,2 μg/min) w porównaniu do amlodypiny (3%, -1,7 μg/min). W badaniu VALIANT u pacjentów po zawale mięśnia sercowego walsartan wykazał skuteczność porównywalną do kaptoprylu w redukcji umieralności (około 19,5%) oraz korzystny wpływ na czas przeżycia i zmniejszenie hospitalizacji z powodu niewydolności serca.
angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa, funkcja nerek, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kinaza II, konwertaza angiotensyny, lewokomorowa niewydolność skurczowa, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptor AT2, substancja P, wydalanie albumin z moczem, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACEBIS 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy ACEBIS łączy ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, wykazując synergistyczne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta1, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 w oskrzelach i metabolizmie, a jego okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, zapewniając całodobowy efekt terapeutyczny. Ramipryl, jako prolek, poprzez aktywny metabolit ramiprylat hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do efektu wazodylatacyjnego i obniżenia sekrecji aldosteronu. W nadciśnieniu tętniczym ramipryl obniża opór obwodowy bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej, a pełny efekt hipotensyjny osiąga po 3-4 tygodniach stosowania. U pacjentów z cukrzycą wykazuje dodatkowo działanie nefroprotekcyjne, redukując albuminurię i przerost lewej komory serca.
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, albuminuria, aldosteron, angiotensyna, beta₁-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt wazodylatacyjny, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, opór tętniczy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przekrwienie płucne, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta2, skurczowa niewydolność serca, udar mózgu, układ RAA, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vidotin 4 mg
Peryndopryl, będący prolekiem, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, natomiast jego aktywny metabolit, peryndoprylat, osiąga Cmax po 3-4 godzinach. Biodostępność peryndoprylu wynosi około 27% w formie peryndoprylatu, a obecność pokarmu obniża jego przemianę i wchłanianie, co uzasadnia podawanie leku na czczo. Peryndoprylat wykazuje umiarkowaną dystrybucję (Vd około 0,2 l/kg) i wiąże się z białkami osocza w 20%, głównie z konwertazą angiotensyny. Okres półtrwania eliminacyjnego peryndoprylatu wynosi około 17 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 4 dniach stosowania. Peryndopryl jako związek macierzysty ma znacznie krótszy T1/2 – około 1 godziny.
biodostępność, biodostępność leku, biotransformacja, Cmax, faza eliminacji, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, peryndopryl, peryndoprylat, profil farmakokinetyczny, prolek, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, T1/2, Vidotin, wchłanianie leku, zależność liniowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tritace 2,5 2,5 mg
Ramipryl, będący inhibitorem ACE (ATC: C09AA05), jest prolekiem przekształcanym do aktywnego ramiprylatu, który hamuje konwertazę angiotensyny (kininazę II), zmniejszając produkcję angiotensyny II oraz rozkład bradykininy. Efektem jest rozszerzenie naczyń, obniżenie oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. Działanie hipotensyjne pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum w 3-6 godzin i utrzymuje się do 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 3-4 tygodniach terapii, a długotrwałe stosowanie (do 2 lat) utrzymuje efekt bez ryzyka efektu z odbicia. Ramipryl wykazuje także korzystne działanie w niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE (N=9297) ramipryl istotnie redukował ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), udaru (3,4% vs 4,9%, p<0,001) oraz zgonów sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, dławica piersiowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, naczynia tętnicze obwodowe, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, nefropatia jawna, nefropatia przewlekła, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, powikłania cukrzycowe, przepływ osocza przez nerki, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carzap 8 mg
Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Carzap, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), działającym na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Jako prolek podawany doustnie, ulega szybkiej hydrolizie do aktywnej formy, która blokuje efekty angiotensyny II, takie jak skurcz naczyń, wydzielanie aldosteronu oraz wzrost komórek, bez aktywności agonistycznej i bez wpływu na konwertazę ACE, co zmniejsza ryzyko kaszlu. W terapii nadciśnienia tętniczego kandesartan obniża ciśnienie tętnicze zależnie od dawki, bez odruchowej tachykardii czy efektu odbicia, z efektem hipotensyjnym pojawiającym się po około 2 godzinach i pełnym działaniem po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u dorosłych dawka 32 mg/dobę obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając losartan (10,0/8,7 mmHg, p<0,0001). Działanie hipotensyjne jest sumatywne przy łączeniu z hydrochlorotiazydem lub blokerami kanałów wapniowych. U pacjentów rasy czarnej efekt jest słabszy (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001). Kandesartan poprawia także parametry nerkowe, zmniejszając albuminurię o około 30% u chorych z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią, choć brak danych o wpływie na progresję nefropatii.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bloker kanałów wapniowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, degradacja bradykininy, efekt przeciwnadciśnieniowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, patogeneza przerostu, prolek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, równowaga wodno-elektrolitowa, skurcz naczyń krwionośnych, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Panoprist 4 mg + 1,25 mg
Panoprist to preparat złożony zawierający erbuminę peryndoprylu (4 mg, odpowiadające 3,338 mg peryndoprylu) oraz indapamid (1,25 mg). Farmakokinetyka obu substancji nie ulega zmianie przy podaniu łącznym, co wskazuje na brak interakcji farmakokinetycznych. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany po podaniu doustnym, z Tmax dla substancji macierzystej wynoszącym 1 godzinę, a dla aktywnego metabolitu peryndoprylatu 3-4 godziny. Okres półtrwania peryndoprylu to 1 godzina, natomiast peryndoprylatu około 17 godzin. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, głównie z konwertazą angiotensyny, a jego objętość dystrybucji wynosi około 0,2 l/kg. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, a stan stacjonarny osiągany jest po około 4 dniach stosowania. Spożycie pokarmu zmniejsza ilość powstającego peryndoprylatu, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo.
biodostępność, dializa, faza eliminacji, indapamid, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens peryndoprylatu, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, peryndopryl, peryndoprylat, prolek, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril 2,5 mg tabletki 2,5 mg
Ramipryl, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), działa poprzez hamowanie enzymu ACE, co prowadzi do zmniejszenia konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje korzystne efekty hemodynamiczne, takie jak obniżenie ciśnienia napełniania komór serca, zmniejszenie całkowitego oporu naczyniowego oraz poprawę pojemności minutowej i wskaźnika sercowego, co jest szczególnie istotne u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA II-IV). Ramipryl obniża ciśnienie tętnicze skutecznie przez 24 godziny po pojedynczej dawce, bez kompensacyjnego przyspieszenia akcji serca, a pełny efekt terapeutyczny osiąga się po 3-4 tygodniach stosowania. W badaniu HOPE wykazano, że ramipryl istotnie redukuje ryzyko poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego (redukcja o 20%), zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych (26%) oraz udar mózgu (32%), a także zmniejsza śmiertelność ogólną o 16% i powikłania cukrzycowe o 16%.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bezpośredni inhibitor reniny, białkomocz, bradykinina, całkowity obwodowy opór naczyniowy, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie tętnicze, dializoterapia, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, pojemność minutowa serca, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, skala NYHA, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Perindanor 8 mg
Perindopryl, zawarty w preparacie Perindanor w dawce 8 mg jako prolek z tert-butyloaminą, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po 1 godzinie oraz biodostępnością na poziomie 65-70%. Tylko 27% dawki ulega absorpcji i przekształceniu do aktywnego metabolitu – peryndoprylatu, którego maksymalne stężenie pojawia się po 3-4 godzinach. Peryndoprylat wykazuje objętość dystrybucji około 0,2 l/kg, niskie wiązanie z białkami osocza oraz z enzymem konwertazy angiotensyny (<30%, zależne od stężenia). Eliminacja peryndoprylatu odbywa się głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 17 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 4 dniach regularnego stosowania. Spożycie posiłku hamuje konwersję proleku do aktywnego metabolitu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo, przed porannym posiłkiem.
biodostępność leku, dializa, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorista 100 mg
Losartan potasowy, substancja czynna leku Lorista, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II – kluczowego hormonu układu renina-angiotensyna w patofizjologii nadciśnienia tętniczego. Blokada receptorów AT1 powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszenie wydzielania aldosteronu oraz hamowanie proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń, co przeciwdziała patologicznej przebudowie naczyń. Losartan i jego aktywny metabolit, kwas karboksylowy (E 3174), wykazują wysoką selektywność i skuteczność w hamowaniu efektów angiotensyny II, nie wpływając na aktywność konwertazy angiotensyny (kinazy II), co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, takich jak kaszel czy obrzęk naczynioruchowy. Terapia losartanem powoduje wzrost aktywności reninowej osocza (PRA) i stężenia angiotensyny II, jednak utrzymuje się efekt przeciwnadciśnieniowy oraz obniżenie aldosteronu, a po odstawieniu leku parametry układu renina-angiotensyna wracają do normy w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy, laktoza jednowodna, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, obrzęk naczynioruchowy, patofizjologia nadciśnienia, proliferacja komórek mięśni gładkich, przebudowa naczyń, receptor angiotensyny II typu AT1, receptor AT1, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar Duo 10 mg + 5 mg
Sumilar Duo to preparat łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista kanałów wapniowych, wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Działanie ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach terapii. Amlodypina, pochodna dihydropirydyny, blokuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i obniżenie ciśnienia przez 24 godziny po podaniu raz na dobę. W badaniu ALLHAT (n=33 357, średni wiek 55 lat, obserwacja 4,9 roku) amlodypina (2,5-10 mg/d) wykazała podobną skuteczność w zapobieganiu zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawałów w porównaniu do chlortalidonu, jednak z wyższą częstością niewydolności serca (10,2% vs 7,7%, RR 1,38, p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, amlodypina, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista jonów wapniowych, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, astma oskrzelowa, badanie ALLHAT, badanie echokardiograficzne, bradykinina, cholesterol HDL, choroba nerek, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, digoksyna, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dna moczanowa, działanie naczynioskurczowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapniowych, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie wtórne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór w tętnicach obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, prolek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Prestarium 10 mg 10 mg
Prestarium 10 mg, zawierający 6,790 mg peryndoprylu w formie soli z argininą, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) stosowanym przede wszystkim w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. Mechanizm działania polega na hamowaniu konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia syntezy angiotensyny II, skutkując wazodylatacją i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Lek może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z innymi lekami hipotensyjnymi, zgodnie z aktualnymi wytycznymi kardiologicznymi dotyczącymi kontroli wartości ciśnienia krwi przekraczających normy.
angiotensyna II, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, leczenie skojarzone, lek hipotensyjny, monoterapia, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, peryndopryl z argininą, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prewencja wtórna, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja wieńcowa, stabilna choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candepres HCT 16 mg + 12,5 mg
Candepres HCT to lek z grupy antagonistów receptora angiotensyny II (AT1) w połączeniu z diuretykiem tiazydowym hydrochlorotiazydem (kod ATC: C09DA06). Kandesartan cyleksetyl, prolek szybko przekształcany do aktywnej formy, selektywnie blokuje receptor AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez efektów ubocznych charakterystycznych dla inhibitorów ACE, takich jak kaszel. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu, chlorków i wody, jednocześnie zmniejszając objętość osocza i opór obwodowy, co potęguje efekt hipotensyjny. Połączenie tych substancji wykazuje synergistyczne działanie, skutkując dawkozależnym, długotrwałym obniżeniem ciśnienia tętniczego (np. redukcja o 22/15 mmHg przy dawce 32 mg kandesartanu + 12,5 mg hydrochlorotiazydu) bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. Pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po około 4 tygodniach stosowania, a lek charakteryzuje się stabilnym profilem działania przez całą dobę przy podawaniu raz na dobę.
antagonista receptora angiotensyny II, chorobowość, ciśnienie tętnicze, diuretyk tiazydowy, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetyl, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, nadciśnienie łagodne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, nowotwór złośliwy wargi, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, powikłania sercowo-naczyniowe, przerost narządów, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II typu 1, udar mózgu, zaburzenie czynności lewej komory, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 10 mg + 5 mg
Ramizek Plus to preparat łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta₁-adrenolityk, co umożliwia synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta₁, bez istotnego wpływu na receptory beta₂, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Ramipryl, jako prolek, przekształca się do ramiprylatu, który hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Maksymalne działanie bisoprololu osiąga się po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, a pełny efekt terapeutyczny po około 2 tygodniach. Ramipryl wykazuje maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy po 3-6 godzinach od podania, utrzymujący się 24 godziny, a pełny efekt terapeutyczny rozwija się po 3-4 tygodniach terapii.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, angiotensyna II, beta-adrenolityk selektywny, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, ciśnienie tętnicze, częstość pracy serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt przeciwnadciśnieniowy, glikozyd nasercowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, lek moczopędny, mechanizm przeciwnadciśnieniowy, objętość wyrzutowa, okres półtrwania, opór dróg oddechowych, opór naczyniowy obwodowy, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, patofizjologia niewydolności serca, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta2, stabilizacja błon komórkowych, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zużycie tlenu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prenessa 8 mg
Peryndopryl w formie soli tert-butyloaminy (8 mg, odpowiadające 6,68 mg peryndoprylu) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym oraz krótkim okresem półtrwania samego leku wynoszącym 1 godzinę. Pokarm obniża jego biodostępność poprzez zmniejszenie konwersji do aktywnego metabolitu – peryndoprylatu, który powstaje z 27% podanej dawki. Maksymalne stężenie peryndoprylatu osiągane jest w ciągu 3-4 godzin, a jego okres półtrwania wynosi około 17 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę i utrzymanie efektu terapeutycznego. Objętość dystrybucji wolnego peryndoprylatu wynosi około 0,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza, głównie konwertazą angiotensyny (ACE), to około 20%. Stan stacjonarny leku osiągany jest po 4 dniach regularnego stosowania.
biodostępność, biotransformacja, eliminacja leku, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, parametry hemodynamiczne, peryndopryl, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zależność liniowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – RABADA 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy RABADA zawiera bisoprolol (w postaci fumaranu) oraz ramipryl, których badania przedkliniczne potwierdzają korzystny profil bezpieczeństwa. Bisoprolol nie wykazuje działania teratogennego, choć w wysokich dawkach u ciężarnych samic zwierząt obserwowano toksyczne efekty, takie jak zmniejszone przyjmowanie pokarmu, redukcja masy ciała, zwiększona resorpcja płodu, obniżona masa urodzeniowa potomstwa oraz opóźniony rozwój fizyczny. Ramipryl cechuje się niską toksycznością ostrą, a dawki tolerowane u zwierząt to: szczury 2,0 mg/kg/dobę, psy 2,5 mg/kg/dobę oraz małpy 8,0 mg/kg/dobę. Wysokie dawki ramiprylu (250 mg/kg/dobę) u psów i małp powodowały powiększenie aparatu przykłębuszkowego, co jest efektem farmakodynamicznym leku jako inhibitora konwertazy angiotensyny.
aparat przykłębuszkowy, badanie mutagenności, badanie toksycznego wpływu, beta-adrenolityk, działanie teratogenne, działanie toksyczne, fumaran, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, obraz krwi, płodność, poszerzenie miedniczki nerkowej, potencjał genotoksyczny, resorpcja płodu, stężenie elektrolitów w osoczu, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność przewlekła, uszkodzenie nerek, wada rozwojowa płodu, właściwość genotoksyczna, właściwość mutagenna, właściwość teratogenna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tezeo 80 mg
Telmisartan, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje silne i długotrwałe działanie hipotensyjne po podaniu doustnym, z dawką 80 mg hamującą wzrost ciśnienia tętniczego wywołany angiotensyną II przez 24 do 48 godzin. Lek obniża zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze, nie wpływając na częstość akcji serca, co potwierdzają ambulatoryjne pomiary ciśnienia tętniczego. W badaniach klinicznych telmisartan wykazał skuteczność porównywalną z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (amlodypiną, atenololem, enalaprylem, hydrochlorotiazydem, lizynoprylem) oraz korzystniejszy profil tolerancji, zwłaszcza mniejsze ryzyko wystąpienia suchego kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE. W populacji pediatrycznej (wiek 6 do <18 lat) telmisartan w dawkach 1 mg/kg i 2 mg/kg mc. obniżał średnio SBP odpowiednio o 9,7 mmHg i 14,5 mmHg oraz DBP o 4,5 mmHg i 8,4 mmHg, jednak brak jest danych dotyczących długoterminowego bezpieczeństwa i skuteczności w tej grupie wiekowej.
albuminuria, antagonista angiotensyny II, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze samoistne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, retinopatia, suchy kaszel, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil Biso 2,5 mg + 2,5 mg
Piramil Biso to lek z grupy inhibitorów ACE i beta-adrenolityków (kod ATC: C09BX05), zawierający ramipryl i bisoprolol fumaran, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Bisoprolol jest wysoce selektywnym antagonistą receptorów beta1-adrenergicznych, nie wykazującym działania agonistycznego ani stabilizującego błony komórkowe, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 w oskrzelach i metabolizmie. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. U pacjentów rasy czarnej odpowiedź na monoterapię inhibitorem ACE jest zwykle słabsza ze względu na niską aktywność reninową osocza. Bisoprolol osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, zapewniając działanie przez 24 godziny, a pełny efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się po około 2 tygodniach. Ramipryl wykazuje działanie hipotensyjne po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i pełnym działaniem terapeutycznym po 3-4 tygodniach stosowania.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba wieńcowa, częstość akcji serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, obciążenie następcze serca, objętość wyrzutowa, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pricoron 10 mg
Peryndopryl, będący prolekiem zawartym w preparacie Pricoron, po podaniu doustnym wykazuje szybkie wchłanianie z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, z okresem półtrwania wynoszącym również 1 godzinę. Aktywny metabolit, peryndoprylat, stanowi 27% dawki w krwioobiegu i osiąga szczytowe stężenie po 3-4 godzinach. Spożycie posiłku obniża przemianę peryndoprylu do peryndoprylatu, co zmniejsza biodostępność leku, dlatego zaleca się podawanie leku rano, na czczo. Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność między dawką a stężeniem w osoczu, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawkowania. Peryndoprylat charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,2 l/kg masy ciała i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (20%), głównie z konwertazą angiotensyny. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z okresem półtrwania frakcji niezwiązanej około 17 godzin, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego w ciągu 4 dni.
biodostępność, dializa, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zależność liniowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar 5 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Sumilar, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia), wykazuje synergistyczne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego. Ramipryl hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Dodatkowo, redukcja aldosteronu wspomaga efekt hipotensyjny. Amlodypina blokuje kanały wapniowe w mięśniach gładkich naczyń, co powoduje ich rozszerzenie i zmniejszenie obciążenia następczego serca. Farmakokinetycznie ramipryl wykazuje początek działania po 1-2 godzinach, maksymalny efekt po 3-6 godzinach, a działanie utrzymuje się przez 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Terapia jest dobrze tolerowana, bez istotnych zmian w nerkowym przepływie osocza i bez kompensacyjnego przyspieszenia czynności serca.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista wapnia, badanie HOPE, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, działanie hipotensyjne, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt przeciwnadciśnieniowy, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał wapniowy, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń, mikroalbuminuria, naczynia obwodowe, naczynia wieńcowe, nadciśnienie tętnicze, nerkowy przepływ osocza, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obciążenie następcze serca, opór tętniczy obwodowy, pochodna dihydropirydyny, powikłanie sercowo-naczyniowe, przepływ wieńcowy, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, rewaskularyzacja, rozszerzenie naczyń, skurcz naczyń, udar mózgu, układ krążenia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, wazokonstrykcja, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prestarium 5 mg 5 mg
Prestarium 5 mg zawiera 3,395 mg peryndoprylu w postaci perindoprylu z argininą, który po podaniu doustnym szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 1 godzinie. Peryndopryl jest prolekiem metabolizowanym do aktywnego metabolitu – peryndoprylatu, stanowiącego około 27% stężenia w krwiobiegu, z maksymalnym stężeniem osiąganym po 3-4 godzinach. Okres półtrwania peryndoprylu wynosi 1 godzinę, natomiast wolnej frakcji peryndoprylatu około 17 godzin. Biodostępność leku jest obniżona przez obecność pokarmu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo, rano przed posiłkiem. Objętość dystrybucji peryndoprylatu wynosi około 0,2 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (20%). Steady state osiągany jest po około 4 dniach regularnego stosowania.
biodostępność substancji czynnej, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny leku, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza