konwertaza angiotensyny

Konwertaza angiotensyny (ACE, Angiotensin-Converting Enzyme) to kluczowy enzym w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), odpowiedzialny za przekształcanie angiotensyny I w angiotensynę II. Enzym ten występuje głównie w śródbłonku naczyń płucnych, ale także w innych tkankach, w tym w nerkach, sercu i mózgu.

Angiotensyna II, powstająca w wyniku działania konwertazy, jest silnym wazokonstryktorem powodującym skurcz naczyń krwionośnych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto stymuluje wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy, co zwiększa retencję sodu i wody w organizmie, dodatkowo podnosząc ciśnienie.

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) stanowią ważną grupę leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz nefropatii cukrzycowej. Działają one poprzez hamowanie enzymu, co zmniejsza produkcję angiotensyny II, prowadząc do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego.

Znaczenie kliniczne ACE wzrosło również w kontekście COVID-19, gdyż enzym ten służy jako receptor dla wirusa SARS-CoV-2, umożliwiając mu wnikanie do komórek. Ekspresja ACE2 (homologu ACE) w różnych tkankach częściowo wyjaśnia wielonarządowe manifestacje infekcji koronawirusem.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACEBIS 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy ACEBIS zawiera bisoprolol (fumaranu) oraz ramipryl, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i szybkim osiąganiem Cmax (ok. 31,86 ng/ml po 2 godzinach przy dawce 10 mg). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 13-18 godzin u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) stężenia w osoczu są wyższe (Cmax 64±21 ng/ml) z wydłużonym T1/2 do 17±5 godzin.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, biodostępność, bisoprolol, bisoprolol fumaran, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja w organizmie, efekt pierwszego przejścia, esteraza wątrobowa, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pole powierzchni pod krzywą stężenia, ramipryl, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stereoselektywny metabolizm
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramidilan HCT 5 mg + 5 mg + 25 mg

Ramidilan HCT to trójskładnikowy lek hipotensyjny łączący ramipryl (inhibitor ACE), amlodypinę (inhibitor kanałów wapniowych dihydropirydynowy) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk). Ramipryl działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz zwiększenie stężenia bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia oporu naczyniowego bez wpływu na filtrację kłębuszkową. Amlodypina powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń, zmniejszając opór obwodowy i poprawiając ukrwienie mięśnia sercowego, a hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co skutkuje zmniejszeniem objętości pozakomórkowej i oporu naczyniowego. Działanie przeciwnadciśnieniowe ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, maksymalny efekt występuje po 3-6 godzinach, a czas działania wynosi około 24 godziny. Hydrochlorotiazyd wykazuje początek diurezy po 2 godzinach, maksymalny efekt po 4 godzinach, a działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do 1 tygodnia po odstawieniu. Skuteczność leczenia jest potwierdzona w długotrwałych badaniach do 2 lat, a nagłe odstawienie ramiprylu nie powoduje efektu odbicia.
Badania kliniczne ONTARGET, VA NEPHRON-D oraz ALTITUDE wykazały brak korzyści z jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, a także zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i niedociśnienia, co wyklucza ich łączne stosowanie u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Hydrochlorotiazyd wiąże się z dawko-zależnym wzrostem ryzyka nieczerniakowatych nowotworów skóry (NMSC), w tym raka podstawnokomórkowego (OR 1,29 przy dawce ≥50 000 mg) oraz raka kolczystokomórkowego (OR 3,98 przy dawce ≥50 000 mg), a także raka wargi (OR do 7,7 przy dawce ~100 000 mg). Amlodypina charakteryzuje się neutralnością metaboliczną, co umożliwia jej stosowanie u pacjentów z cukrzycą, astmą oskrzelową i dną moczanową. Ze względu na farmakodynamiczne właściwości i profil bezpieczeństwa, Ramidilan HCT stanowi skuteczną opcję terapeutyczną w leczeniu nadciśnienia tętniczego, jednak dawkowanie hydrochlorotiazydu nie powinno przekraczać zalecanych dawek ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Europejska Agencja Leków zrezygnowała z wymogu badań u dzieci i młodzieży z powodu braku przewagi terapeutycznej w tej grupie.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, anhydraza węglanowa, bradykinina, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapniowych, kanalik dystalny, kanały wapniowe, kininaza II, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, obciążenie następcze, osmolalność moczu, ostre uszkodzenie nerek, pochodne dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramiprylat, tiazydowy lek moczopędny, wazokonstryktor, wchłanianie zwrotne sodu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo, klasyfikowany w grupie inhibitorów ACE i innych leków złożonych (kod ATC: C09BX05), łączy dwa mechanizmy działania w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol jest wysoce selektywnym beta1-adrenolitykiem, który nie wykazuje działania agonistycznego ani stabilizującego błony komórkowe, z minimalnym wpływem na receptory β2, co ogranicza efekty uboczne w układzie oddechowym i metabolicznym. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny (ACE), zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Bisoprolol osiąga maksymalny efekt po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, a pełny efekt przeciwnadciśnieniowy rozwija się po około 2 tygodniach. Ramipryl wykazuje początek działania po 1-2 godzinach, maksymalny efekt po 3-6 godzinach, a pełne działanie terapeutyczne ujawnia się po 3-4 tygodniach stosowania, utrzymując się do 24 godzin po dawce.
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna II, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, glikozyd nasercowy, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek beta1-adrenolityczny, lek moczopędny, mięsień sercowy, niewydolność serca, Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne, obwodowy opór tętniczy, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arprenessa 10 mg

Peryndopryl z argininą, będący prolekiem, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, natomiast aktywny metabolit – peryndoprylat – po 3-4 godzinach. Z dawki peryndoprylu dostępnej w krwiobiegu, 27% ulega przekształceniu do peryndoprylatu. Biodostępność leku jest obniżona przez obecność pokarmu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Objętość dystrybucji peryndoprylatu wynosi około 0,2 L/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (20%), głównie z konwertazą angiotensyny. Okres półtrwania peryndoprylu wynosi 1 godzinę, natomiast peryndoprylatu około 17 godzin, co determinuje czas do osiągnięcia stanu stacjonarnego na poziomie 4 dni przy regularnym stosowaniu. Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność między dawką a stężeniem w osoczu.
biodostępność, dializoterapia, dystrybucja, eliminacja, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolit aktywny, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prolek, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, wchłanianie, zależność liniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Valtap HCT 320 mg + 25 mg

Valtap HCT to preparat łączący walsartan (320 mg) z hydrochlorotiazydem w dawkach 12,5 mg lub 25 mg, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów, u których monoterapia walsartanem nie przyniosła wystarczającej kontroli ciśnienia. Badania kliniczne wykazały, że terapia skojarzona powoduje istotnie większe obniżenie ciśnienia tętniczego (średnio 15,4/10,4 mmHg dla dawki 320+25 mg i 13,6/9,7 mmHg dla dawki 320+12,5 mg) w porównaniu z monoterapią walsartanem (6,1/5,8 mmHg). Odsetek pacjentów osiągających cel terapeutyczny (rozkurczowe ciśnienie <90 mmHg lub spadek ≥10 mmHg) był wyższy w grupach leczonych terapią skojarzoną (75% i 69%) niż w monoterapii (53%). Walsartan działa jako selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II, nie powodując kaszlu charakterystycznego dla inhibitorów ACE, a hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Połączenie tych leków pozwala na lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego przy częściowym wyrównaniu hipokaliemii wywołanej przez hydrochlorotiazyd.
aktywność reninowa osocza, albuminuria, antagonista angiotensyny II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie skurczowo-rozkurczowe, dystalny kanalik kręty, efekt przeciwnadciśnieniowy, gospodarka elektrolitowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nefroprotekcja, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, nowotwór złośliwy wargi, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak podstawnokomórkowy, terapia skojarzona, tiazyd, walsartan
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Actelsar 80 mg

Telmisartan, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykazuje długotrwałe i specyficzne działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez blokadę receptorów AT1 bez agonistycznego efektu, co skutkuje obniżeniem stężenia aldosteronu i brakiem wpływu na aktywność reninową osocza oraz konwertazę angiotensyny. Dawka 80 mg telmisartanu niemal całkowicie hamuje wzrost ciśnienia tętniczego indukowany angiotensyną II, a efekt hipotensyjny utrzymuje się przez 24 godziny, z potwierdzonym wskaźnikiem T/P powyżej 80%. Maksymalny efekt terapeutyczny osiągany jest po 4-8 tygodniach terapii, bez wpływu na częstość akcji serca i bez efektu odbicia po odstawieniu leku. W badaniach klinicznych telmisartan wykazał skuteczność porównywalną z amlodypiną, atenololem, enalaprylem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem, a częstość występowania suchego kaszlu była istotnie niższa niż w grupie leczonej inhibitorami ACE.
aktywność reninowa osocza, aliskiren, antagonista angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, stężenie aldosteronu, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polpril 10 mg

Ramipryl, substancja czynna preparatu Polpril, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 1 godziny oraz biodostępnością co najmniej 56%. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, a biodostępność ramiprylatu wynosi 45% po dawkach 2,5 mg i 5 mg. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%), natomiast ramiprylat wiąże się w 56%. Metabolizm ramiprylu jest intensywny, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których najważniejszy jest ramiprylat. Eliminacja ramiprylatu ma charakter wielofazowy, z efektywnym okresem półtrwania wynoszącym 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dłuższym dla dawek 1,25-2,5 mg, co wynika z wysycenia enzymu konwertazy angiotensyny (ACE). Stan równowagi dynamicznej stężenia ramiprylatu osiągany jest około 4. dnia leczenia przy dawkowaniu raz na dobę.
biodostępność metabolitu, biotransformacja, dysfagia, ester diketopiperazynowy, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, glukuronid, kinetyka eliminacji, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan równowagi dynamicznej, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals 5 mg + 10 mg

Preparat Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals łączy dwa leki o uzupełniających się mechanizmach działania w terapii nadciśnienia tętniczego. Peryndopryl, będący prolekiem, jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, natomiast jego aktywny metabolit – peryndoprylat – po 3-4 godzinach. Biodostępność peryndoprylu jest obniżona przez posiłki, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Objętość dystrybucji peryndoprylatu wynosi około 0,2 l/kg, a jego wiązanie z białkami osocza to 20%. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 17 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością serca lub nerek obserwuje się zmniejszoną eliminację, co wymaga monitorowania parametrów nerkowych i elektrolitów. W przypadku marskości wątroby klirens wątrobowy peryndoprylu jest zmniejszony o 50%, jednak bez konieczności modyfikacji dawki ze względu na niezmienioną produkcję aktywnego metabolitu.
aktywacja metaboliczna, AUC, białka osocza, biodostępność, biodostępność amlodypiny, dawka terapeutyczna, eliminacja peryndoprylatu, klirens doustny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kreatynina, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl i amlodypina, peryndoprylat, prolek, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie we krwi, wiązanie z białkami, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil 10 mg 10 mg

Ramipryl, inhibitor ACE, działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje szybkie działanie hipotensyjne (1-2 godziny po podaniu, maksimum 3-6 godzin) utrzymujące się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W terapii przewlekłej maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy rozwija się po 3-4 tygodniach. Ramipryl jest skuteczny u pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. Badanie HOPE wykazało istotne zmniejszenie ryzyka złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru mózgu (3,4% vs 4,9%, p<0,001). W badaniu MICRO-HOPE ramipryl (10 mg) zmniejszył ryzyko rozwoju nefropatii u pacjentów z cukrzycą typu 2 o 24% (6,5% vs 8,4%, p=0,027). W badaniu REIN u pacjentów z niecukrzycową nefropatią ramipryl spowolnił spadek GFR o 0,34 ml/min/miesiąc (p=0,038) i zmniejszył częstość progresji do schyłkowej niewydolności nerek (23,1% vs 45,5%, p=0,02).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, filtracja kłębuszkowa, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, poszerzenie miedniczek nerkowych, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gopten 4,0 4 mg

Trandolapryl, substancja czynna leku Gopten 4,0 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu około 1 godziny po podaniu, z biodostępnością około 10%. Lek ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu trandolaprylatu, którego Cmax występuje między 3 a 8 godziną, a biodostępność wynosi około 13%. Trandolapryl wiąże się z białkami osocza w około 80%, natomiast wiązanie trandolaprylatu jest stężeniowo zależne (65% przy 1000 ng/ml do 94% przy 0,1 ng/ml). Okres półtrwania trandolaprylu jest krótki (<1 h), natomiast trandolaprylatu wynosi od 15 do 23 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity, z 33% dawki wydalanej z moczem i 66% z kałem; klirens całkowity trandolaprylu wynosi 52 l/h, a trandolaprylatu 7 l/h.
biodostępność, farmakokinetyka, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby poalkoholowa, metabolit aktywny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, trandolapryl, trandolaprylat
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – RABADA 2,5 mg + 1,25 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku RABADA, zawierającego bisoprolol fumaran i ramipryl, przeprowadzono oddzielnie dla każdej substancji czynnej. Bisoprolol nie wykazał działania teratogennego ani negatywnego wpływu na płodność, jednak w wysokich dawkach obserwowano toksyczność reprodukcyjną, objawiającą się zwiększoną resorpcją płodu, zmniejszoną masą urodzeniową oraz opóźnionym rozwojem fizycznym potomstwa. Ramipryl wykazywał brak istotnej toksyczności ostrej, natomiast w badaniach przewlekłych dawki tolerowane wynosiły odpowiednio 2 mg/kg/dobę u szczurów, 2,5 mg/kg/dobę u psów oraz 8 mg/kg/dobę u małp. U młodych szczurów podanie pojedynczej dawki ramiprylu spowodowało nieodwracalne uszkodzenie nerek, co ma istotne znaczenie dla potencjalnego stosowania u pacjentów pediatrycznych.
aparat przykłębuszkowy, beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, poszerzenie miedniczki nerkowej, przerost aparatu przykłębuszkowego, ramipryl, resorpcja płodu, toksyczność ciążowa, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie nerki, wada rozwojowa płodu, właściwość mutagenna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Plus 10 mg + 5 mg

Bisoprolol, składnik leku Ramizek Plus, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml osiąganym po 2 godzinach (Tmax). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP3A4, z udziałem CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych metabolitów. Lek jest eliminowany w 50% przez nerki w postaci niezmienionej i w 50% jako metabolity wątrobowe, z okresem półtrwania 10-12 godzin, który ulega wydłużeniu u pacjentów z niewydolnością nerek (do 18 godzin) i marskością wątroby (do 13 godzin). Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u pacjentów z niewydolnością serca okres półtrwania wydłuża się do 17±5 godzin, z wyższym stężeniem w osoczu (64±21 ng/ml przy dawce 10 mg). Pokarm nie wpływa na biodostępność bisoprololu.
bariera krew-mózg, biodostępność, bisoprolol fumaran, CYP2D6, CYP3A4, dawka wielokrotna, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, inhibitory konwertazy angiotensyny, karboksyloesterazy, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, receptory β-adrenergiczne, stężenie maksymalne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Losartan Krka 100 mg

Losartan Krka jest antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, stosowanym doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz w ochronie nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem. Mechanizm działania polega na selektywnym blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zahamowania proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń. Losartan i jego aktywny metabolit (kwas karboksylowy E-3174) wykazują silne działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymujące się przez 24 godziny, bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniu LIFE (n=9193, wiek 55-80 lat) losartan w dawce 50 mg/dobę zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021) w porównaniu z atenololem, głównie dzięki 25% redukcji ryzyka udaru mózgu (p=0,001). W badaniu RENAAL (n=1513) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem losartan (50-100 mg/dobę) zmniejszył ryzyko progresji niewydolności nerek o 16,1% (p=0,022), w tym podwojenia stężenia kreatyniny o 25,3% (p=0,006) oraz schyłkowej niewydolności nerek o 28,6% (p=0,002). W badaniu HEAAL (n=3834) wyższa dawka losartanu (150 mg/dobę) zmniejszyła ryzyko zgonu lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 10,1% (p=0,027) w porównaniu z dawką 50 mg/dobę.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, biodostępność ogólnoustrojowa, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, dializoterapia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kinaza II, klirens nerkowy, klirens osoczowy, konwertaza angiotensyny, kreatynina w surowicy, marskość wątroby, metabolit czynny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostre uszkodzenie nerek, proliferacja komórek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzężenie zwrotne, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, wazokonstrykcja, zachorowalność i śmiertelność, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vilpin Combi 5 mg + 5 mg

Vilpin Combi to preparat złożony zawierający peryndopryl (w postaci tozylanu) oraz amlodypinę (w postaci bezylanu), których farmakokinetyka w formulacji złożonej nie różni się istotnie od stosowania osobno. Peryndopryl, jako prolek, jest szybko wchłaniany (Tmax około 1 godziny) i metabolizowany do aktywnego peryndoprylatu, którego maksymalne stężenie osiągane jest po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania około 17 godzin dla frakcji niezwiązanej. Peryndoprylat wiąże się w 20% z białkami osocza, głównie z konwertazą angiotensyny, i jest wydalany głównie przez nerki. Amlodypina charakteryzuje się długim okresem półtrwania 35-50 godzin, wysokim wiązaniem z białkami osocza (97,5%) oraz Tmax wynoszącym 6-12 godzin. Biodostępność amlodypiny wynosi 64-80%, a jej metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z wydalaniem metabolitów przez nerki. Posiłek obniża biodostępność peryndoprylu, dlatego zaleca się jego przyjmowanie na czczo, natomiast nie wpływa na wchłanianie amlodypiny.
amlodypina, bezylan amlodypiny, biodostępność, farmakokinetyka, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens dializacyjny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, Vilpin Combi, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Casaro 8 mg

Kandesartan cyleksetylu, będący prolekiem antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, wykazuje selektywne i trwałe blokowanie tego receptora bez aktywności agonistycznej, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii. W badaniach klinicznych u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg/dobę powodowała redukcję ciśnienia skurczowego/rozkurczowego o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). U dzieci w wieku 6-17 lat dawki 8-32 mg/dobę obniżały ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe odpowiednio o 10,2 mmHg i 6,6 mmHg, z mniejszą skutecznością u pacjentów rasy czarnej. Kandesartan poprawia także parametry nerkowe, zmniejszając albuminurię o około 30% u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią, oraz zwiększa przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową przy jednoczesnym obniżeniu oporu naczyniowego nerek.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, chorobowość, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, filtracja kłębuszkowa, frakcja filtracyjna, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności skurczowej, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apoauronarami 2,5 mg

Apoauronarami, zawierający ramipryl, jest inhibitorem ACE (ATC C09AA05), którego aktywny metabolit ramiprylat hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Ramipryl obniża opór obwodowy bez negatywnego wpływu na przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową, co jest korzystne dla bezpieczeństwa nerkowego. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 3-4 tygodniach stosowania, a lek nie wywołuje efektu z odbicia. W niewydolności serca (klasy NYHA II-IV) ramipryl poprawia hemodynamikę, zmniejszając ciśnienie napełniania komór, obwodowy opór naczyniowy i zwiększając pojemność minutową serca, jednocześnie redukując aktywację neuroendokrynną.
aldosteron, angiotensyna, białkomocz, bradykinina, filtracja kłębuszkowa, glikozydy nasercowe, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa, kininaza, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan Orion 40 mg

Telmisartan, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1 (kod ATC: C09CA07), jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Charakteryzuje się wysokim powinowactwem i długotrwałym wiązaniem z receptorem AT1, bez działania agonistycznego i wpływu na inne receptory, w tym AT2. Dawkowanie 80 mg telmisartanu skutecznie hamuje wzrost ciśnienia tętniczego indukowany angiotensyną II przez 24 godziny, z efektem utrzymującym się do 48 godzin. Działanie hipotensyjne rozwija się w ciągu 3 godzin od podania, osiągając maksimum po 4-8 tygodniach terapii, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, bez wpływu na częstość akcji serca. W porównaniu z inhibitorami ACE, telmisartan cechuje się mniejszą częstością występowania kaszlu i obrzęku naczynioruchowego. Mechanizm działania nie obejmuje hamowania konwertazy angiotensyny ani wpływu na aktywność reninową osocza, co ogranicza działania niepożądane związane z bradykininą.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, atenolol, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, działanie moczopędne, działanie natriuretyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, enalapryl, eozynofilia, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, ramipryl, rebound hypertension, renina, retinopatia, through to peak ratio, udar mózgu, współczynnik ryzyka, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 10 mg + 5 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed zawiera trzy substancje czynne o zróżnicowanych właściwościach farmakokinetycznych. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1 godz.), biodostępnością ramiprylatu 45%, umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (ramipryl 73%, ramiprylat 56%) oraz okresem półtrwania ramiprylatu 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki, z wydłużonym okresem eliminacji u pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby. Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, Tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami osocza (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizowana jest w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, a u pacjentów z niewydolnością wątroby i w podeszłym wieku obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i zwiększenie AUC. Hydrochlorotiazyd cechuje się biodostępnością 70%, Tmax około 2 godzin, umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (40-70%) oraz zmiennym okresem półtrwania 6-15 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (60-80% w ciągu 72 godzin), a metabolizm jest minimalny. Wchłanianie hydrochlorotiazydu jest zaburzone u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, a u osób z niewydolnością nerek i serca obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania.
2-amino-4-chloro-m-benzenodisulfonamid, amlodypina, biodostępność, biotransformacja, cytochrom P450, dystrybucja leku, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, hydrochlorotiazyd, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolizm leku, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan przedśpiączkowy, wchłanianie leku, wydalanie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Polpril 10 mg

Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny zawartego w preparacie Polpril 10 mg, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, takich jak ciężka hipotensja, wstrząs, bradykardia oraz zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia). Mechanizm tych objawów opiera się na nadmiernym rozszerzeniu naczyń obwodowych wskutek kumulacji bradykininy i zmniejszonej produkcji angiotensyny II, co skutkuje znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego i upośledzeniem perfuzji narządów, w tym nerek. Niewydolność nerek jest konsekwencją hipoperfuzji oraz bezpośredniego wpływu na hemodynamikę wewnątrznerkową.
adsorbent, agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, angiotensynamid, atropina, bradykardia, bradykinina, elektrolity w surowicy krwi, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hemodynamika wewnątrznerkowa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja nerek, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, krystaloid, łożysko naczyniowe, monitoring pacjenta, niewydolność nerek, objętość wewnątrznaczyniowa, obniżenie ciśnienia tętniczego, oczyszczanie pozaustrojowe, perfuzja narządów, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, równowaga wodno-elektrolitowa, rozszerzenie naczyń, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ranopril 20 mg

Lizynopryl, substancja czynna leku Ranopril, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny charakteryzujący się około 25% wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnym od obecności pokarmu oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w surowicy po 6-7 godzinach od podania doustnego. Lek nie wiąże się z białkami osocza, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany głównie w postaci niezmienionej przez nerki. Efektywny okres półtrwania w fazie kumulacji wynosi około 12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z GFR poniżej 30 ml/min obserwuje się istotne zmiany farmakokinetyczne, takie jak zwiększenie stężenia maksymalnego i średniego, wydłużenie czasu do osiągnięcia stężenia maksymalnego oraz czasu do stężeń stacjonarnych, co wymaga modyfikacji dawkowania. U osób w podeszłym wieku (>65 lat) stwierdzono wyższe stężenia leku i zmniejszony klirens nerkowy, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca, co również wpływa na konieczność dostosowania dawki.
AUC, bariera krew-mózg, Cmax, cytochrom P450, dawkowanie dobowe, działanie niepożądane, farmakokinetyka, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polipragmazja, przesączanie kłębuszkowe, stężenie stacjonarne, stężenie w surowicy, substancja czynna, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rimal 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Rimal stanowi połączenie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), oraz amlodypiny, antagonisty kanałów wapniowych, co umożliwia synergistyczne obniżenie ciśnienia tętniczego. Ramipryl, jako prolek, przekształcany jest do aktywnego metabolitu ramiprylatu, który hamuje enzym konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do wazodylatacji i redukcji aldosteronu. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Brak efektu z odbicia po odstawieniu oraz potwierdzona skuteczność długoterminowa (co najmniej 2 lata) podkreślają bezpieczeństwo i stabilność terapii. U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź na monoterapię ACEI ze względu na niską aktywność reninową.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista wapnia, badanie HOPE, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie wazodilatacyjne, efekt z odbicia, etiologia miażdżycowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nerkowy przepływ osocza, opór tętniczy obwodowy, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń, tachykardia, udar, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstriktor, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril 5 mg tabletki 5 mg

Ramipryl, będący inhibitorem ACE (kod ATC C09AA05), działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia syntezy angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt po 3-6 godzinach oraz utrzymuje działanie przez około 24 godziny, z maksymalnym efektem przeciwnadciśnieniowym rozwijającym się po 3-4 tygodniach terapii. Ramipryl obniża ciśnienie tętnicze bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca i jest skuteczny w leczeniu nadciśnienia, niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) oraz w profilaktyce sercowo-naczyniowej, co potwierdzają badania HOPE i AIRE. W badaniu HOPE u ponad 9200 pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym ramipryl zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych z 17,8% do 14,0% (RR 0,78; p<0,001) oraz zgonów sercowo-naczyniowych z 8,1% do 6,1% (RR 0,74; p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals 10 mg + 5 mg

Perindopril w postaci tozylanu jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po około 1 godzinie, natomiast jego aktywny metabolit, peryndoprylat, osiąga szczyt stężenia po 3-4 godzinach. Biodostępność peryndoprylu w formie peryndoprylatu wynosi około 27%, a jej konwersja jest hamowana przez spożycie pokarmu, co uzasadnia zalecenie podawania leku na czczo. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20% i jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania frakcji niezwiązanej około 17 godzin, co pozwala na dawkowanie raz na dobę i osiągnięcie stanu równowagi w ciągu 4 dni. U pacjentów z niewydolnością nerek, serca, wątroby oraz u osób starszych obserwuje się zmniejszoną eliminację, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania parametrów nerkowych i elektrolitów. Klirens dializacyjny peryndoprylatu wynosi 70 ml/min, co jest istotne dla pacjentów hemodializowanych.
amlodypina bezylan, biodostępność bezwzględna, klirens dializacyjny, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, peryndopryl tozylan, peryndoprylat, populacja pediatryczna, prolek, stężenie maksymalne leku, wchłanianie amlodypiny, wchłanianie leku, zaburzenie czynności wątroby, zależność liniowa, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RABADA 2,5 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy RABADA łączy ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, co umożliwia komplementarne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Ramiprylat hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu, co skutkuje obniżeniem oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego. Bisoprolol zmniejsza częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego, redukując zapotrzebowanie na tlen, co jest korzystne w dławicy piersiowej i niewydolności serca. Maksymalny efekt bisoprololu obserwuje się po 3-4 godzinach, a działanie utrzymuje się przez 24 godziny (okres półtrwania 10-12 godzin). Ramipryl wykazuje działanie przeciwnadciśnieniowe po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach, utrzymującym się przez 24 godziny, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po 3-4 tygodniach stosowania.
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroby układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta2, receptory beta-adrenergiczne, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, układ RAA, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lisinoratio 10 10 mg

Lizynopryl, substancja czynna preparatu Lisinoratio 10, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) stosowanym doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na hamowaniu przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu, z możliwym niewielkim wzrostem stężenia potasu w surowicy (średnio <0,1 mEq/l). Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiągając maksimum po około 6 godzinach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny przy dawkowaniu raz na dobę. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, w tym pediatrycznych (6-16 lat) oraz osób starszych (≥65 lat), lizynopryl wykazuje skuteczność i dobrą tolerancję. W niewydolności serca poprawia hemodynamikę, zwiększając frakcję wyrzutową i rzut serca oraz zmniejszając opór obwodowy i nasilenie objawów według klasyfikacji NYHA.
albuminuria, aldosteron, angiotensyna II, badanie hemodynamiczne, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, dysfunkcja śródbłonka, dyskineza, efekt przeciwnadciśnieniowy, frakcja wyrzutowa, hemodynamika nerkowa, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hiperkaliemia, hiponatremia, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lek fibrynolityczny, lek przeciwagregacyjny, lizynopryl, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, objętość wyrzutowa serca, opór przepływu krwi, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, retinopatia, skala Tannera, śródbłonek naczyń, stężenie potasu w surowicy, tętnica obwodowa, tiazydowy lek moczopędny, tolerancja wysiłkowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs kardiogenny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmix 40 mg

Telmisartan, substancja czynna leku Telmix, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II podtypu AT1, wykazującym długotrwałe i silne wiązanie bez działania agonistycznego. Mechanizm jego działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia stężenia aldosteronu i skutecznego obniżenia ciśnienia tętniczego. Dawka 80 mg telmisartanu niemal całkowicie hamuje wzrost ciśnienia tętniczego indukowany angiotensyną II, a efekt hipotensyjny utrzymuje się przez 24 godziny, z wysokim wskaźnikiem T/P przekraczającym 80%. Maksymalne obniżenie ciśnienia tętniczego osiągane jest po 4-8 tygodniach terapii, bez wpływu na częstość akcji serca i bez efektu odbicia po przerwaniu leczenia. W badaniach klinicznych telmisartan wykazał skuteczność porównywalną z amlodypiną, atenololem, enalaprylem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem, a częstość występowania suchego kaszlu była istotnie niższa niż w przypadku inhibitorów ACE.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, eozynofile, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, receptor AT1, stężenie aldosteronu, suchy kaszel, telmisartan, udar mózgu, wtórne nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar HCT 10 mg + 10 mg + 25 mg

Sumilar HCT to trójskładnikowy preparat przeciwnadciśnieniowy złożony z ramiprylu (inhibitor ACE), amlodypiny (antagonista wapnia) oraz hydrochlorotiazydu (tiazydowy lek moczopędny), których synergistyczne działanie skutkuje efektywnym obniżeniem ciśnienia tętniczego. Ramipryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz degradację bradykininy, co prowadzi do rozkurczu naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Działanie ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Amlodypina, jako powolny inhibitor kanałów wapniowych, rozszerza naczynia obwodowe i wieńcowe, obniżając opór naczyniowy i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, z działaniem utrzymującym się przez 24 godziny. Hydrochlorotiazyd zwiększa diurezę poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania sodu i chlorków w kanalikach dystalnych, z początkiem działania po 2 godzinach i efektem hipotensyjnym pojawiającym się po 3-4 dniach, utrzymującym się do tygodnia po odstawieniu.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, anhydraza węglanowa, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, ciśnienie tętnicze krwi, diureza, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, dna moczanowa, frakcja filtracyjna, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkopochodna moczówka prosta, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, obciążenie następcze, opór naczyń obwodowych, osmolalność moczu, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, przesączenie kłębuszkowe, ramiprylat, tiazydowy lek moczopędny, wchłanianie zwrotne sodu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ranopril 20 mg

Lizynopryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA03, jest stosowany doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na hamowaniu przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu, skutkując niewielkim wzrostem stężenia potasu w surowicy (średnio <0,1 mEq/l). Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 6 godzinach, a pełny efekt terapeutyczny obserwuje się po około 2 tygodniach leczenia. Działanie utrzymuje się przez 24 godziny przy dawkowaniu raz na dobę, bez efektu odbicia po odstawieniu. Lizynopryl wykazuje skuteczność i dobrą tolerancję u pacjentów w różnym wieku, w tym u dzieci (dawki dostosowane do masy ciała) oraz osób starszych, a także u pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym i niewydolnością serca, gdzie poprawia frakcję wyrzutową i tolerancję wysiłkową.
aldosteron, angiotensyna, azot mocznikowy, azotemia przednerkowa, bariera krew-mózg, białkomocz, ciśnienie zaklinowania, czynność nerek, degeneracja kanalików nerkowych, dysfagia, działanie mutagenne, działanie naczynioskurczowe, działanie teratogenne, farmakokinetyka, frakcja wyrzutowa, GFR, glikozyd naparstnicy, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, kora nadnerczy, kreatynina w surowicy, lizynopryl, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość wyrzutowa serca, opór naczyniowy obwodowy, potas w surowicy, przepływ nerkowy, przesączanie kłębuszkowe, tiazydowy lek moczopędny, wstrząs kardiogenny, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Trandolapryl – Właściwości farmakokinetyczne

Trandolapryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Tmax) w osoczu w ciągu 30 minut do 1 godziny, z bezwzględną biodostępnością około 10%. Jego aktywny metabolit, trandolaprylat, powstaje w wyniku hydrolizy i osiąga Tmax po 3-8 godzinach (Gopten) lub 4-6 godzinach (Trandolapril Aurobindo), z biodostępnością około 13%. Trandolapryl wiąże się z białkami osocza w 80%, natomiast trandolaprylat wykazuje wiązanie zależne od stężenia (65-94%). Objętość dystrybucji trandolaprylu wynosi około 18 l. Okres półtrwania trandolaprylu jest krótki (<1 h), natomiast trandolaprylatu efektywny okres półtrwania wynosi 15-24 h, a końcowy okres eliminacji 47-98 h, co odzwierciedla kinetykę wiązania z ACE. Po wielokrotnym podaniu stan stacjonarny trandolaprylatu osiągany jest średnio po 4 dniach. Klirens osoczowy trandolaprylu i trandolaprylatu wynosi odpowiednio 52 l/h i 7 l/h, a klirens nerkowy trandolaprylatu waha się od 0,5 do 4 l/h i jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny. Wydalanie z moczem obejmuje 0,5% trandolaprylu w postaci niezmienionej oraz 9-15% trandolaprylatu.
biodostępność, efektywny okres półtrwania, hamowanie konwertazy angiotensyny, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, konwertaza angiotensyny, kwaśny metabolit, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, trandolaprylat, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam 5 mg + 80 mg

Dipperam to lek złożony zawierający amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonista receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego. Kombinacja ta wykazuje addytywne działanie hipotensyjne, utrzymujące się przez 24 godziny, co zapewnia całodobową kontrolę ciśnienia tętniczego. Badania kliniczne na ponad 1400 pacjentach z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem wykazały, że dodanie amlodypiny (5 mg lub 10 mg) do walsartanu (160 mg) istotnie zwiększa skuteczność obniżania ciśnienia tętniczego, osiągając normalizację ciśnienia rozkurczowego (<90 mmHg) u 62-75% pacjentów, w porównaniu do 53% przy monoterapii walsartanem. Wysoką skuteczność potwierdzono także u pacjentów z ciśnieniem wyjściowym 171/113 mmHg, gdzie terapia skojarzona obniżyła ciśnienie o 36/29 mmHg, przewyższając efekty leczenia lizynoprylem z hydrochlorotiazydem. Dipperam jest dostępny w dawkach 5 mg + 80 mg, 5 mg + 160 mg oraz 10 mg + 160 mg amlodypiny i walsartanu, odpowiednio.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, białkomocz, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, cukrzyca typu II, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, frakcja przesączania, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor jonów wapnia, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vanatex HCT 80 mg + 12,5 mg

Vanatex HCT to preparat złożony zawierający walsartan (80 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5 mg), wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne poprzez blokadę receptora AT1 angiotensyny II oraz działanie diuretyczne w dystalnych kanalikach nerkowych. Badania kliniczne potwierdzają, że terapia skojarzona walsartanem/hydrochlorotiazydem powoduje znamiennie większe obniżenie ciśnienia tętniczego skurczowego/rozkurczowego (np. 14,9/11,3 mmHg vs. 5,2/2,9 mmHg przy monoterapii hydrochlorotiazydem 12,5 mg) oraz wyższy odsetek pacjentów z odpowiedzią na leczenie (60% vs. 25%). Walsartan dodatkowo wykazuje działanie oszczędzające potas, częściowo kompensujące hipokaliemię indukowaną przez hydrochlorotiazyd. Preparat nie powoduje kaszlu charakterystycznego dla inhibitorów ACE, co jest związane z brakiem wpływu na enzym konwertujący angiotensynę (ACE). U pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią walsartan znacząco redukuje wydalanie albumin z moczem (do 42% po 24 tygodniach), co wskazuje na korzystny wpływ na nefropatię cukrzycową.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, badanie ALTITUDE, badanie MARVAL, ciśnienie rozkurczowe krwi, cukrzyca typu 2, dystalny kanalik kręty, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, nowotwór złośliwy wargi, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor AT1, stężenie potasu w surowicy, terapia skojarzona, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin w moczu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 5 mg + 5 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed to preparat złożony z ramiprylu (inhibitor ACE), amlodypiny (antagonista kanałów wapniowych) oraz hydrochlorotiazydu (diuretyk tiazydowy), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia oporu obwodowego, z efektem utrzymującym się do 24 godzin po podaniu dawki. Amlodypina, jako dihydropirydynowy antagonista wapnia, powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń, zmniejszając opór obwodowy i poprawiając ukrwienie mięśnia sercowego, co jest korzystne także w dławicy piersiowej. Hydrochlorotiazyd działa moczopędnie, hamując zwrotne wchłanianie sodu i chlorków w kanalikach dystalnych, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i dalszego obniżenia ciśnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne hydrochlorotiazydu pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do tygodnia po odstawieniu, a dawki terapeutyczne mieszczą się w zakresie 12,5-75 mg/dobę.
aldosteron, angiotensyna II, anhydraza węglowa, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, diureza, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, dna moczanowa, działanie natriuretyczne, hemodynamika serca, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny, kanalik nerkowy, kininaza II, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefrogenna moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, osmolalność moczu, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przesączenie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramiprylat, renina osocza, skurcz naczyń wieńcowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACEBIS 2,5 mg + 1,25 mg

Bisoprolol, składnik leku ACEBIS, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85%-90%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml po 2 godzinach przy dawce 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z równoczesnym wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, co umożliwia stosowanie dawki raz na dobę. U pacjentów z niewydolnością nerek i marskością wątroby okres półtrwania wydłuża się odpowiednio do 18 i 13 godzin, jednak farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, co nie wymaga dostosowania dawki u osób starszych. W niewydolności serca (klasa III NYHA) obserwuje się wzrost stężenia bisoprololu (64±21 ng/ml) i wydłużenie T1/2 do 17±5 godzin.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, biodostępność bisoprololu, bisoprolol fumaran, cytochrom CYP3A4, dystrybucja leku, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, krzywa stężenia, marskość wątroby, metabolit czynny, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wydalanie metabolitów, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmisartan Viatris 80 mg

Telmisartan, będący selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT₁, wykazuje wysokie powinowactwo do tego receptora, co skutkuje długotrwałym i selektywnym działaniem hipotensyjnym bez agonistycznego efektu. Dawka 80 mg telmisartanu niemal całkowicie hamuje wzrost ciśnienia tętniczego indukowany przez angiotensynę II, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, obserwowany nawet do 48 godzin. Działanie hipotensyjne rozwija się stopniowo w ciągu 3 godzin po podaniu pierwszej dawki, osiągając maksymalny efekt po 4-8 tygodniach terapii, z utrzymaniem działania przez całą dobę, w tym ostatnie 4 godziny przed kolejną dawką. Telmisartan obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, nie wpływając na częstość akcji serca, a jego skuteczność jest porównywalna z amlodypiną, atenololem, enalaprilem, hydrochlorotiazydem i lizynoprylem. W badaniach klinicznych, takich jak ONTARGET i TRANSCEND, telmisartan wykazał podobną skuteczność do ramiprylu w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem, przy czym terapia skojarzona telmisartanem i ramiprylem nie przyniosła dodatkowych korzyści, a zwiększyła ryzyko działań niepożądanych, w tym hiperkaliemii i niewydolności nerek.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie moczopędne, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, leki przeciwnadciśnieniowe, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, pierwotne nadciśnienie tętnicze, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, suchy kaszel, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Combi 10 mg + 5 mg

Ramizek Combi to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Efekt przeciwnadciśnieniowy ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, z maksymalnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Badanie HOPE wykazało, że ramipryl istotnie zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego, zgonu sercowo-naczyniowego i udaru mózgu (np. złożony punkt końcowy: 14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001). W badaniu MICRO-HOPE u pacjentów z cukrzycą typu 2 ramipryl zmniejszył ryzyko rozwoju nefropatii o 24% (p=0,027). Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II nie jest zalecane ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii i uszkodzenia nerek.
angiotensyna II, antagonista wapnia, badanie ALLHAT, badanie HOPE, bloker kanału wapniowego, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, dławica odmienna, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, hiperkaliemia, inhibitor napływu jonów wapnia, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, niewydolność serca NYHA, obciążenie następcze, obrzęk płuc, opór tętniczy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAAS, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstrykcja, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Triveram 20 mg + 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Triveram, zawierający atorwastatynę, peryndopryl oraz amlodypinę, może wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn, głównie za sprawą amlodypiny i peryndoprylu. Atorwastatyna nie wykazuje istotnego wpływu na funkcje psychomotoryczne, natomiast peryndopryl, jako inhibitor ACE, może wywoływać hipotensję, szczególnie w początkowym okresie terapii lub przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych, co może skutkować zaburzeniami koncentracji. Amlodypina, antagonista wapnia, może powodować objawy takie jak zawroty głowy, bóle głowy, zmęczenie czy nudności, które mogą osłabiać zdolności psychomotoryczne niezbędne do bezpiecznego prowadzenia pojazdów. Dawki preparatu (od 10 mg + 5 mg + 5 mg do 40 mg + 10 mg + 10 mg) różnią się zawartością amlodypiny i peryndoprylu, co wpływa na stopień ryzyka zaburzeń zdolności prowadzenia pojazdów.
amlodypina, antagonista wapnia, atorwastatyna, ból głowy, ciśnienie tętnicze, dawka preparatu, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, hipotensja, konwertaza angiotensyny, lek hipolipemizujący, lek przeciwnadciśnieniowy, modyfikacja dawki, niedociśnienie tętnicze, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, peryndopryl, początek leczenia, prowadzenie pojazdów, reakcja hipotensyjna, senność, Triveram, zaburzenia koncentracji, zawroty głowy, zdolności psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Losacor 50 mg

Losacor (50 mg) zawiera losartan potasowy, selektywny, doustny antagonista receptora angiotensyny II typu AT1, należący do grupy antagonistów angiotensyny II (ATC: C09CA01). Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT1, co przeciwdziała efektom angiotensyny II, takim jak zwężanie naczyń, uwalnianie aldosteronu oraz proliferacja komórek mięśni gładkich. Losartan i jego aktywny metabolit – kwas karboksylowy (E 3174) – skutecznie hamują wszystkie fizjologiczne działania angiotensyny II, niezależnie od jej źródła. Substancja cechuje się wysoką selektywnością, nie wpływając na inne receptory hormonalne ani kanały jonowe, a także nie hamuje konwertazy angiotensyny, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, typowych dla inhibitorów ACE.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista angiotensyny II, bradykinina, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy E3174, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, proliferacja komórek mięśni gładkich, receptor angiotensyny II AT1, receptor AT2, tabletka powlekana, układ renina-angiotensyna, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carzap 16 mg

Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Carzap, jest selektywnym antagonistą receptorów angiotensyny II typu 1 (AT1), co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II w układzie sercowo-naczyniowym. Lek ten, będący prolekiem, po doustnym podaniu ulega szybkiej konwersji do aktywnej formy – kandesartanu. Charakteryzuje się silnym i długotrwałym wiązaniem z receptorem AT1, bez aktywności agonistycznej i bez wpływu na metabolizm bradykininy, co przekłada się na mniejszą częstość kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE. Kandesartan powoduje zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, bez odruchowej tachykardii, a jego działanie utrzymuje się ponad 24 godziny po podaniu dawki raz na dobę. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 32 mg kandesartanu raz na dobę obniża ciśnienie tętnicze o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe) przed kolejną dawką, co jest istotnie lepszym wynikiem niż losartan 100 mg (10,0/8,7 mmHg). U pacjentów rasy czarnej obserwuje się mniejszą skuteczność hipotensyjną (14,4/10,3 mmHg vs 19,0/12,7 mmHg u innych ras). Kandesartan wykazuje również korzystny wpływ na hemodynamikę nerkową, zmniejszając wydalanie albumin u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią o około 30% (stosunek albuminy do kreatyniny). Nie zaleca się łączenia kandesartanu z inhibitorami ACE ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia i ostra niewydolność nerek.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, chorobowość i umieralność, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, cukrzyca typu 2, filtracja kłębuszkowa, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przepływ krwi w nerkach, przewlekła choroba nerek, przewód pokarmowy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie albumin z moczem, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramidilan HCT 5 mg + 5 mg + 12,5 mg

Ramidilan HCT to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE), amlodypinę (antagonista wapnia) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co zmniejsza produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, prowadząc do rozkurczu naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Działanie przeciwnadciśnieniowe ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach stosowania. Amlodypina, jako antagonista kanałów wapniowych, rozszerza naczynia obwodowe i wieńcowe, obniżając opór naczyniowy i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co jest korzystne także w dławicy piersiowej. Hydrochlorotiazyd działa moczopędnie poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania sodu i chlorków w kanalikach dystalnych, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i oporu naczyniowego. Początek działania moczopędnego hydrochlorotiazydu następuje po 2 godzinach, maksymalny efekt po 4 godzinach, a działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do 1 tygodnia po odstawieniu.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, anhydraza węglowa, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, dna moczanowa, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny nerki, kininaza II, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefrogenna moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, nowotwór wargi, osmolalność moczu, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramiprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, skurcz naczyń wieńcowych, tiazydowy lek moczopędny, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cozaar 100 mg

Losartan, aktywny składnik leku COZAAR, jest selektywnym, doustnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, kluczowym w patofizjologii nadciśnienia tętniczego. Blokuje on działanie angiotensyny II, hamując zwężanie naczyń, uwalnianie aldosteronu oraz proliferację komórek mięśni gładkich naczyń. Zarówno losartan, jak i jego aktywny metabolit kwas karboksylowy (E 3174), skutecznie blokują receptor AT1, nie wpływając na inne receptory hormonalne ani kanały jonowe, a także nie hamują konwertazy angiotensyny (kininazy II), co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, typowych dla inhibitorów ACE. Stosowanie losartanu powoduje wzrost aktywności reninowej osocza (PRA) i stężenia angiotensyny II, jednak utrzymuje się skuteczna blokada receptorów AT1, co przekłada się na obniżenie ciśnienia tętniczego i zmniejszenie stężenia aldosteronu. Po odstawieniu leku parametry te wracają do wartości wyjściowych w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, efekt hipotensyjny, efekt z odbicia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy E3174, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolit aktywny farmakologicznie, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, pierwotne nadciśnienie tętnicze, receptor angiotensyny II, receptor AT1, selektywność receptorowa, stężenie aldosteronu, układ renina-angiotensyna, zwężanie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RABADA 5 mg + 5 mg

RABADA to preparat łączący bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, oraz ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), stosowany w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol działa poprzez blokadę receptorów beta1, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego oraz zapotrzebowania na tlen, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny (okres półtrwania 10-12 godzin). Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje ACE, co skutkuje obniżeniem stężenia angiotensyny II i wzrostem bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Maksymalny efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 3-6 godzinach od podania i utrzymuje się przez 24 godziny, a pełne działanie terapeutyczne rozwija się po 3-4 tygodniach stosowania. Preparat jest wskazany w nadciśnieniu tętniczym, chorobie niedokrwiennej serca, niewydolności serca oraz w prewencji chorób sercowo-naczyniowych i nefroprotekcji.
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, angiotensyna I, angiotensyna II, beta₁-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk, działanie inotropowe ujemne, działanie nefroprotekcyjne, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, mięsień gładki oskrzeli, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, obwodowy opór tętniczy, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, skurczowa niewydolność serca, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydzielanie aldosteronu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lisinopril Grindeks 10 mg

Lizynopryl dwuwodny, substancja czynna leku Lisinopril Grindeks, przeszedł szerokie badania przedkliniczne potwierdzające jego bezpieczeństwo farmakologiczne. Standardowe testy farmakologii ogólnej nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym nie ujawniły specyficznych obszarów ryzyka, a profil toksyczności był zgodny z mechanizmem działania inhibitorów ACE. Testy genotoksyczności in vitro i in vivo nie wykazały mutagenności ani genotoksyczności, a długoterminowe badania karcynogenności nie potwierdziły zwiększonego ryzyka nowotworowego, co wskazuje na niski potencjał rakotwórczy lizynoprylu.
działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie, obumarcie płodu, ośrodkowy układ nerwowy, przetrwały przewód tętniczy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ renina-angiotensyna, układ sercowo-naczyniowy, wada wrodzona, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Telmix 80 mg

Telmisartan, dostępny w dawkach 40 mg i 80 mg, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, stosowanym w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego oraz profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Mechanizm działania polega na długotrwałym blokowaniu receptora AT1 bez aktywności agonistycznej, co skutkuje obniżeniem stężenia aldosteronu i brakiem wpływu na aktywność reninową osocza czy konwertazy angiotensyny. Działanie hipotensyjne telmisartanu utrzymuje się przez 24 godziny po podaniu dawki 80 mg, z maksymalnym efektem obserwowanym po 4-8 tygodniach terapii. W badaniach ambulatoryjnych współczynnik trough to peak przekraczał 80%, a lek obniżał zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, nie wpływając na częstość akcji serca. W porównaniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi telmisartan wykazuje podobną skuteczność, a przerwanie terapii nie powoduje efektu odbicia. Ponadto, telmisartan charakteryzuje się niższą częstością występowania suchego kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tętnic obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, działanie kardioprotekcyjne, eozynofilia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, omdlenie, ostre uszkodzenie nerek, pierwotne nadciśnienie tętnicze, posocznica, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, retinopatia, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Perindopril Krka 8 mg

Perindopril Krka, zawierający 8 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą (odpowiadające 6,676 mg peryndoprylu), jest prolekiem szybko wchłanianym po podaniu doustnym, osiągającym maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, powstaje w około 27% i osiąga szczyt stężenia po 3-4 godzinach. Peryndoprylat charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,2 l/kg oraz wiąże się z białkami osocza w 20%, głównie z konwertazą angiotensyny, przy czym stopień wiązania jest stężeniowo zależny. Okres półtrwania peryndoprylu wynosi 1 godzinę, natomiast peryndoprylatu około 17 godzin, co skutkuje osiągnięciem stanu stacjonarnego po 4 dniach regularnego podawania. Zaleca się przyjmowanie leku przed posiłkiem, ze względu na wpływ pokarmu na zmniejszenie przemiany do aktywnego metabolitu i biodostępność.
biodostępność leku, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, końcowy okres półtrwania, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Caramlo 8 mg + 5 mg

Caramlo to lek przeciwnadciśnieniowy z grupy ATC C09DB07, łączący amlodypinę (antagonista kanału wapniowego) i kandesartan (antagonista receptora angiotensyny II). Amlodypina działa poprzez blokadę napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego, co prowadzi do rozszerzenia naczyń obwodowych i wieńcowych, zmniejszając opór obwodowy i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Kandesartan, będący prolekiem, selektywnie blokuje receptory AT1 angiotensyny II, co skutkuje długotrwałym obniżeniem ciśnienia tętniczego bez odruchowej tachykardii. Działanie hipotensyjne obu składników jest uzupełniające, zapewniając skuteczne i stabilne obniżenie ciśnienia tętniczego przez 24 godziny po podaniu dawki raz na dobę. W badaniach klinicznych kandesartan w dawce 32 mg obniżał ciśnienie skurczowe/rozkurczowe średnio o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając losartan 100 mg (10,0/8,7 mmHg, p<0,0001). U pacjentów rasy czarnej efekt hipotensyjny kandesartanu jest słabiej wyrażony (14,4/10,3 mmHg vs 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, cukrzyca, cukrzyca typu 2, dihydropirydyna, dławica piersiowa, dna moczanowa, dusznica Prinzmetala, efekt hipotensyjny, efekt z odbicia, hiperkaliemia, hydroliza estru, kanał jonowy, kandesartan, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mięsień sercowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, nerkowy przepływ krwi, niedociśnienie, niewydolność nerek, obciążenie następcze, opór naczyniowy, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, prolek, przewlekła choroba nerek, skurcz tętnicy wieńcowej, substancja P, tachykardia, tętnica wieńcowa, tętniczka obwodowa, tętniczka wieńcowa, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wydalanie albumin z moczem, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Diovan 160 mg + 25 mg

Co-Diovan to preparat łączący walsartan (160 mg), antagonista receptora AT1 angiotensyny II, z hydrochlorotiazydem (25 mg), tiazydowym lekiem moczopędnym, wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Badania kliniczne potwierdziły przewagę terapii skojarzonej nad monoterapią, wykazując znamienne obniżenie ciśnienia tętniczego (np. 22,5/15,3 mmHg dla dawki 160 mg + 25 mg vs. 12,7/9,3 mmHg dla hydrochlorotiazydu 25 mg). Terapia skojarzona zwiększa odsetek pacjentów osiągających cele terapeutyczne (ciśnienie <140/90 mmHg lub obniżenie skurczowego ≥20 mmHg, rozkurczowego ≥10 mmHg) do 81% w porównaniu do 54-59% przy monoterapii. Walsartan charakteryzuje się selektywnym blokowaniem receptora AT1 bez wpływu na ACE, co wiąże się z niższym ryzykiem kaszlu w porównaniu do inhibitorów ACE (2,6% vs. 7,9%). Efekt hipotensyjny utrzymuje się przez 24 godziny, a maksymalny efekt obserwuje się po 2-4 tygodniach leczenia. Walsartan wykazuje także korzystny wpływ na redukcję mikroalbuminurii u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2, zmniejszając wydalanie albumin o 36-44% przy dawkach 160-320 mg.
antagonista angiotensyny II, badanie kliniczne, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, dystalny nerkowy kanalik kręty, działanie agonistyczne, działanie przeciwnadciśnieniowe, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, stężenie potasu, suchy kaszel, terapia skojarzona, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, walsartan, wydalanie albumin z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candezek Combi 16 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Candezek Combi łączy kandesartan cyleksetyl, selektywny antagonista receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), oraz amlodypinę, antagonistę kanału wapniowego z grupy dihydropirydyn, co zapewnia synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Kandesartan, będący prolekiem, po przekształceniu do aktywnej formy blokuje receptor AT1, przeciwdziałając skurczowi naczyń, wydzielaniu aldosteronu i innym efektom angiotensyny II, co skutkuje obniżeniem obwodowego oporu naczyniowego bez wywoływania odruchowej tachykardii. Amlodypina rozszerza obwodowe tętniczki, zmniejszając afterload i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a także rozszerza tętnice wieńcowe, co jest korzystne u pacjentów z dławicą Prinzmetala. Połączenie tych substancji w preparacie Candezek Combi zapewnia skuteczne, całodobowe obniżenie ciśnienia tętniczego, potwierdzone badaniami klinicznymi, gdzie kandesartan w dawce 32 mg/dobę obniżał ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając losartan (10,0/8,7 mmHg). Ponadto kandesartan wykazuje korzystny wpływ na nerkową mikroalbuminurię u pacjentów z cukrzycą typu 2, zmniejszając stosunek albuminy do kreatyniny o około 30%.
amlodypina, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka, dihydropirydyna, dławica Prinzmetala, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozydy naparstnicy, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetyl, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, miażdżyca naczyń, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nerkowy przepływ krwi, niedociśnienie, niewydolność serca, obrzęk płuc, obwodowy opór naczyniowy, odruchowa tachykardia, ostre uszkodzenie nerek, patogeneza nadciśnienia tętniczego, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, substancja P, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Co-Amlessa 4 mg + 5 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy Co-Amlessa jest wskazany jako terapia zastępcza w leczeniu nadciśnienia tętniczego pierwotnego u pacjentów uprzednio leczonych trzema składnikami: peryndoprylem, indapamidem oraz amlodypiną, podawanymi w tych samych dawkach, co w preparacie złożonym. Dostępny jest w formie tabletek o pięciu różnych kombinacjach dawek: 2 mg peryndoprylu + 5 mg amlodypiny + 0,625 mg indapamidu, 4 mg + 5 mg + 1,25 mg, 4 mg + 10 mg + 1,25 mg, 8 mg + 5 mg + 2,5 mg oraz 8 mg + 10 mg + 2,5 mg. Tabletki różnią się kształtem i wielkością, a linie podziału na niektórych dawkach służą jedynie ułatwieniu połknięcia, nie zaś do dzielenia na równe części. Lek nie jest przeznaczony do inicjacji terapii, a jedynie do zastąpienia dotychczasowego schematu leczenia złożonego z tych trzech substancji czynnych.
adherence, amlodypina bezylan, antagonista wapnia, diuretyk tiazydopodobny, działanie niepożądane, indapamid, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, mechanizm hipotensyjny, monitorowanie leczenia, nadciśnienie tętnicze pierwotne, peryndopryl tert-butyloamina, pochodna dihydropirydyny, schemat leczenia, synergia lekowa, terapia zastępcza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACEBIS 10 mg + 5 mg

Bisoprolol, składnik produktu ACEBIS, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax około 31,86 ng/ml po 2 godzinach po podaniu 10 mg na czczo). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a lek wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~30%). Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4, z równoczesnym wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity wątrobowe. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 13 godzin przy marskości wątroby i do 18 godzin przy niewydolności nerek. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa, niezależna od wieku, jednak u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony okres półtrwania (17±5 godzin).
ACE, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, bisoprolol fumaran, CYP3A4, dystrybucja leku, działanie przeciwnadciśnieniowe, farmakokinetyka, inhibicja ACE, inhibitor ACE, karboksyloesteraza, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, O-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania efektywny, polimorfizm genetyczny, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Losartan Genoptim 50 mg

Losartan potasowy, aktywny składnik leku Losartan Genoptim, jest selektywnym antagonistą receptorów angiotensyny II typu AT1, kluczowym w terapii nadciśnienia tętniczego. Blokując te receptory, losartan przeciwdziała zwężaniu naczyń, uwalnianiu aldosteronu oraz proliferacji komórek mięśni gładkich, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego. W odróżnieniu od inhibitorów ACE, losartan nie hamuje kininazy II, co eliminuje ryzyko kaszlu związanego z kumulacją bradykininy. Po podaniu doustnym lek jest metabolizowany do aktywnego metabolitu (kwas karboksylowy E 3174), który jest 10-40 razy bardziej skuteczny niż związek macierzysty. Terapia losartanem powoduje wzrost aktywności reninowej osocza (PRA) i stężenia angiotensyny II, jednak dzięki blokadzie receptorów AT1 utrzymuje się efekt hipotensyjny oraz obniżenie aldosteronu, a po odstawieniu leku parametry te wracają do normy w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie naczyniozwężające, efekt hipotensyjny, efekt z odbicia, gospodarka wodno-elektrolitowa, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy E 3174, losartan potasowy, nadciśnienie tętnicze, pierwotne nadciśnienie tętnicze, proliferacja komórek mięśni gładkich, receptor angiotensyny II typu AT1, sprzężenie zwrotne, układ renina-angiotensyna, uwalnianie aldosteronu