ból neuropatyczny
Ból neuropatyczny to rodzaj bólu przewlekłego wywołany uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego. W przeciwieństwie do bólu nocyceptywnego, który stanowi odpowiedź na rzeczywiste lub potencjalne uszkodzenie tkanek, ból neuropatyczny powstaje na skutek nieprawidłowego przetwarzania sygnałów bólowych w obrębie obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego.
Mechanizmy patofizjologiczne bólu neuropatycznego obejmują sensytyzację obwodową i ośrodkową, spontaniczną aktywność uszkodzonych włókien nerwowych, zmiany ekspresji kanałów jonowych oraz reorganizację połączeń synaptycznych. Pacjenci często opisują ten rodzaj bólu jako piekący, przeszywający, kłujący lub porównują go do rażenia prądem. Charakterystyczną cechą jest występowanie allodynii (ból wywołany bodźcem, który normalnie nie powoduje bólu) oraz hiperalgezji (nasilona reakcja bólowa na bodziec normalnie powodujący niewielki ból).
Leczenie bólu neuropatycznego różni się od terapii innych rodzajów bólu. Leki pierwszego rzutu obejmują trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylinę), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI, np. duloksetynę), leki przeciwpadaczkowe (gabapentyna, pregabalina) oraz plastry z lidokainą lub kapsaicyną. W przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne stosuje się metody inwazyjne, takie jak stymulacja rdzenia kręgowego czy techniki neuromodulacyjne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Duloxetine +pharma 30 mg
Duloksetyna, dostępna w kapsułkach dojelitowych o dawkach 30 mg i 60 mg, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym, słabym działaniem na wychwyt dopaminy. Jej mechanizm działania polega na zwiększeniu zewnątrzkomórkowego stężenia 5-HT i NA w mózgu, co przekłada się na efekty terapeutyczne w leczeniu dużego zaburzenia depresyjnego (MDD) oraz bólu neuropatycznego. W badaniach klinicznych z udziałem 3158 pacjentów wykazano skuteczność dawki 60 mg raz na dobę, potwierdzoną w trzech randomizowanych, kontrolowanych placebo badaniach, z poprawą ocenianą za pomocą 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D). Duloksetyna istotnie zmniejszała objawy depresji oraz ryzyko nawrotów, z częstością nawrotów 17% w grupie leczonej w porównaniu do 29% w grupie placebo w okresie 6 miesięcy. W długoterminowym badaniu 52-tygodniowym wykazano istotne wydłużenie okresu bezobjawowego (p<0,001) oraz niższy odsetek nawrotów (14,4% vs 33,1%). U pacjentów ≥65 lat dawka 60 mg/dobę była skuteczna i dobrze tolerowana, choć zaleca się ostrożność przy dawkach do 120 mg/dobę ze względu na ograniczone dane.
ból neuropatyczny, duże zaburzenie depresyjne, działanie dawkozależne, działanie rakotwórcze, embriotoksyczność, enzymy mikrosomalne wątroby, genotoksyczność, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, kapsułka dojelitowa, nawracające zaburzenie depresyjne, nawrót depresji, ośrodkowy układ nerwowy, powinowactwo receptorowe, rak wątroby, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, skala depresji Hamiltona, szlaki hamowania bólu, toksyczność poporodowa, wady układu sercowo-naczyniowego, wakuolizacja wątrobowokomórkowa, zaburzenia cyklu rujowego - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Pregabalin Reddy 75 mg
Pregabalin Reddy stosuje się w dawkach indywidualnie dostosowanych do wskazań klinicznych, funkcji nerek oraz odpowiedzi terapeutycznej pacjenta. Standardowy zakres dawkowania wynosi od 150 mg do 600 mg na dobę, podzielony na 2-3 dawki (BID lub TID). W leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych terapia rozpoczyna się od 150 mg/dobę, z możliwością stopniowego zwiększania dawki co 3-7 dni do maksymalnie 600 mg/dobę. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek dawkę należy modyfikować zgodnie z klirensem kreatyniny (CLcr), stosując schemat dawkowania zależny od wartości CLcr (np. dla CLcr ≥ 60 ml/min dawka początkowa 150 mg/dobę, maksymalna 600 mg/dobę, dla CLcr < 15 ml/min dawka początkowa 25 mg/dobę, maksymalna 75 mg/dobę). U pacjentów dializowanych konieczne jest podanie dodatkowej dawki 25 mg po każdej 4-godzinnej hemodializie.
ból neuropatyczny, dawka pregabaliny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens pregabaliny, objawy odstawienne, pacjent dializowany, padaczka, pregabalina, schemat dawkowania, stężenie kreatyniny, uogólnione zaburzenie lękowe, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Bulgaplin 150 mg
Produkt leczniczy Bulgaplin zawiera pregabalinę w kapsułkach twardych o dawkach od 25 mg do 300 mg, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta. Pregabalina jest wskazana w leczeniu bólu neuropatycznego o etiologii obwodowej (np. neuropatia cukrzycowa, neuralgia popółpaścowa, uraz nerwów obwodowych) oraz ośrodkowej (np. poudarowy, stwardnienie rozsiane), jako lek pierwszego rzutu obok SNRI i TLPD. Ponadto, Bulgaplin stosuje się jako terapię skojarzoną w leczeniu napadów częściowych padaczki u dorosłych, zarówno ograniczonych, jak i wtórnie uogólnionych. Trzecim wskazaniem są uogólnione zaburzenia lękowe (GAD), szczególnie u pacjentów z nieskuteczną lub przeciwwskazaną standardową terapią. Kapsułki różnią się kolorem i rozmiarem, co ułatwia identyfikację dawki i zwiększa bezpieczeństwo stosowania, zwłaszcza u pacjentów polipragmatycznych.
ból neuropatyczny, działanie niepożądane, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klirens kreatyniny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, napad częściowy, napięcie mięśniowe, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, obrzęk obwodowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pregabalina, stwardnienie rozsiane, terapia skojarzona, udar mózgu, układ nerwowy, uogólnione zaburzenie lękowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół paznokciowo-patellarny – Objawy
Zespół paznokciowo-patellarny (NPS) to autosomalnie dominująca choroba genetyczna charakteryzująca się tetradą objawów: dysplazją paznokci (obecne u ~98% pacjentów, obejmującą m.in. całkowity brak lub hipoplazję paznokci, trójkątny kształt lunuli), hipoplazją lub aplazją rzepek (występującą u ~90%, z podwichnięciami i bólem stawów kolanowych), zmianami w stawach łokciowych (ograniczenie ruchomości, cubitus valgus, pterygia) oraz obecnością rogów biodrowych (iliac horns) u 70-80% pacjentów, które są patognomoniczne i wykrywane radiologicznie. Zajęcie nerek dotyczy 30-60% chorych i manifestuje się białkomoczem, krwinkomoczem, nadciśnieniem tętniczym, zespołem nerczycowym oraz postępującą niewydolnością nerek, z 5-10% ryzykiem schyłkowej niewydolności wymagającej dializoterapii lub przeszczepu. Dodatkowo, u 9-17% pacjentów powyżej 40. roku życia rozwija się jaskra otwartego kąta, a także obserwuje się inne objawy okulistyczne, neurologiczne i ortopedyczne, w tym osteoporozę (spadek gęstości mineralnej kości o 8-20%) oraz zaburzenia psychiczne. Objawy mogą ujawniać się od urodzenia lub w późniejszym wieku, a przebieg kliniczny jest wysoce zmienny nawet w obrębie rodzin.
aplazja rzepki, białkomocz, ból neuropatyczny, choroba zwyrodnieniowa stawów, cubitus valgus, dializoterapia, dysplazja paznokci, hipoplazja rzepki, jaskra otwartego kąta, kannabidiol, krwinkomocz, lek nefroprotekcyjny, lordoza, nadciśnienie śródgałkowe, nefropatia, niewydolność nerek, osteoartroza, osteoporoza, podwichnięcie rzepki, przeszczep nerki, rogi biodrowe, skolioza, stan przedrzucawkowy, zaćma, zaparcia, zespół jelita drażliwego, zespół nerczycowy, zespół paznokciowo-patellarny, zespół przewlekłego zmęczenia - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Naxalgan 150 mg
Produkt leczniczy Naxalgan zawiera pregabalinę i jest dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 75 mg, 150 mg oraz 300 mg. Lek jest wskazany do leczenia bólu neuropatycznego o podłożu obwodowym i ośrodkowym u dorosłych, skutecznie łagodząc dolegliwości związane z uszkodzeniem układu nerwowego. Ponadto, Naxalgan stosuje się jako terapię skojarzoną w leczeniu napadów częściowych padaczki, zarówno ograniczonych, jak i wtórnie uogólnionych, u pacjentów dorosłych. Trzecim wskazaniem jest leczenie uogólnionych zaburzeń lękowych (GAD), gdzie pregabalina wykazuje działanie anksjolityczne, redukując objawy przewlekłego lęku i napięcia. Kapsułki różnią się rozmiarem i kolorem wieczka, co ułatwia ich identyfikację, a zawartość laktozy jednowodnej wynosi odpowiednio 8,25 mg (75 mg), 16,5 mg (150 mg) oraz 33 mg (300 mg), co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy.
ból neuropatyczny, ból neuropatyczny pochodzenia obwodowego, ból neuropatyczny pochodzenia ośrodkowego, działanie anksjolityczne, laktoza jednowodna, leczenie skojarzone, napady częściowe, nietolerancja laktozy, padaczka, pregabalina, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenia lękowe, uszkodzenie układu nerwowego, wtórne uogólnienie napadów, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lignocainum hydrochloricum WZF 1% 10 mg/ml
Lignocainum hydrochloricum WZF 1% (10 mg/ml) jest roztworem do wstrzykiwań stosowanym szeroko w anestezjologii i kardiologii. W zakresie znieczulenia regionalnego preparat znajduje zastosowanie w znieczuleniu nasiękowym, blokadach nerwów, pni nerwowych, splotów nerwowych, a także w znieczuleniu podpajęczynówkowym i zewnątrzoponowym. Wskazania obejmują procedury chirurgiczne w dziedzinach takich jak chirurgia ogólna, urologia, ortopedia, ginekologia i położnictwo. Ponadto lidokaina jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza przedwczesnych skurczów komorowych i częstoskurczu komorowego, szczególnie w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego oraz zatrucia glikozydami nasercowymi. Preparat dostępny jest w ampułkach 2 ml (20 mg substancji czynnej) oraz fiolkach 20 ml (200 mg substancji czynnej), zawierając 2,75 mg sodu na ml roztworu, co należy uwzględnić u pacjentów z ograniczeniem podaży sodu.
analgezja multimodalna, analgezja prewencyjna, arytmia komorowa, blokada nerwu, blokada pnia nerwowego, blokada splotu nerwowego, bloker kanału sodowego, ból neuropatyczny, ból okołooperacyjny, częstoskurcz komorowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lidokaina, lidokaina chlorowodorek, lidokaina chlorowodorek jednowodny, ostry zawał mięśnia sercowego, przedwczesny skurcz komorowy, zatrucie glikozydami nasercowymi, znieczulenie nasiękowe, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie regionalne, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pregabalin Reddy 75 mg
Pregabalin Reddy to preparat zawierający pregabalinę, dostępny w kapsułkach o dawkach od 25 mg do 300 mg, stosowany u dorosłych w leczeniu bólu neuropatycznego (zarówno obwodowego, np. neuropatia cukrzycowa, neuralgia popółpaścowa, jak i ośrodkowego, np. ból po uszkodzeniu rdzenia kręgowego), padaczki (jako leczenie skojarzone napadów częściowych, z lub bez wtórnego uogólnienia) oraz uogólnionych zaburzeń lękowych (GAD). Lek wykazuje skuteczność w tych wskazaniach, a dobór dawki powinien być indywidualizowany w zależności od stanu klinicznego pacjenta. Pregabalina stanowi alternatywę dla standardowych terapii przeciwlękowych, oferując szybki początek działania, co jest istotne w terapii GAD. Preparat zawiera laktozę jednowodną, co wymaga uwagi u pacjentów z nietolerancją laktozy lub zaburzeniami wchłaniania glukozy-galaktozy.
benzodiazepina, ból neuropatyczny, ból neuropatyczny obwodowy, ból nocyceptywny, GAD, laktoza jednowodna, leczenie skojarzone, lęk, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, padaczka, pregabalina, SSRI, uogólnione zaburzenie lękowe, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenie psychiczne, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – AuroDulox 30 mg
Duloksetyna, klasyfikowana jako lek przeciwdepresyjny z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SSNRI) o kodzie ATC N06AX21, wykazuje skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych uogólnionych oraz bólu neuropatycznego, zwłaszcza w neuropatii cukrzycowej. Mechanizm działania polega na zwiększeniu zewnątrzkomórkowego stężenia serotoniny i noradrenaliny w ośrodkowym układzie nerwowym, co wzmacnia zstępujące szlaki hamowania bólu. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność duloksetyny w dawkach 60-120 mg/dobę, wykazując istotną poprawę w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D) oraz Skali Oceny Lęku Hamiltona (HAM-A). W leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, stosowano dawki 60 mg raz lub dwa razy na dobę, co skutkowało istotnym zmniejszeniem nasilenia bólu, mierzonego 11-punktową skalą Likerta, z około 50% pacjentów osiągających redukcję bólu o co najmniej 50%.
ból neuropatyczny, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, działanie farmakodynamiczne, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwdepresyjny, mechanizm przeciwbólowy, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawracające duże zaburzenie depresyjne, neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent w podeszłym wieku, Sheehan Disability Scale, skala depresji Hamiltona, skala Likerta, skala oceny lęku Hamiltona, skala PARS, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, zapobieganie nawrotom, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lynagex XR 165 mg
Lusama to preparat zawierający pregabalinę w dawkach 82,5 mg, 165 mg oraz 330 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, należący do grupy gabapentynoidów (kod ATC: N03AX16). Mechanizm działania pregabaliny polega na wiązaniu się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co prowadzi do modulacji przewodzenia bólu neuropatycznego. Skuteczność leku potwierdzono w neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego. W randomizowanym badaniu klinicznym na 453 pacjentach z neuropatią cukrzycową, stosując dawki od 165 mg do 660 mg, pregabalina o przedłużonym uwalnianiu wykazała istotne statystycznie zmniejszenie średniego tygodniowego wyniku bólu (średnia zmiana -3,43) w porównaniu z placebo (-3,04), z efektem porównywalnym do pregabaliny o natychmiastowym uwalnianiu (-3,49). Ponadto, 87,07% pacjentów w grupie Lusama osiągnęło redukcję bólu o co najmniej 30%, co również było istotnie lepsze niż w grupie placebo (76,86%).
badanie randomizowane, badanie wieloośrodkowe, białko α2-δ, ból neuropatyczny, działanie niepożądane, efekt terapeutyczny, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, mechanizm działania, natychmiastowe uwalnianie, neuralgia półpaścowa, neuropatia cukrzycowa, obwodowa neuropatia cukrzycowa, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, początek działania leku, pregabalina, pregabalina o przedłużonym uwalnianiu, profil bezpieczeństwa, uraz rdzenia kręgowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bulgaplin 300 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i klasyfikowana jako gabapentynoid (ATC: N02BF02), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co prowadzi do modulacji przewodnictwa wapniowego i efektów przeciwbólowych, przeciwpadaczkowych oraz przeciwlękowych. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w leczeniu neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu neuropatycznego po urazie rdzenia kręgowego. Dawkowanie stosowano dwa razy (BID) lub trzy razy dziennie (TID), z podobnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs 7% placebo). W terapii skojarzonej padaczki u dorosłych obserwowano szybkie zmniejszenie częstości napadów, jednak skuteczność u dzieci poniżej 12 lat nie jest jednoznacznie potwierdzona, mimo że badania farmakokinetyczne i tolerancji wykazały podobny profil działań niepożądanych jak u dorosłych. W populacji pediatrycznej dawki 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) wykazały istotną skuteczność w redukcji napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs placebo).
badanie dna oka, ból neuropatyczny, działanie przeciwbólowe, gabapentynoidy, gorączka, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, pierwotnie uogólnione napady toniczno-kloniczne, pole widzenia, skala bólu, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenia lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon substancji czynnych
Duloksetyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Duloksetyna, stosowana w leczeniu zaburzeń depresyjnych, lękowych oraz bólu neuropatycznego, nie wykazuje potencjału genotoksycznego ani działania rakotwórczego u szczurów w badaniach in vivo. U myszy samic podawanie wysokich dawek (144 mg/kg/dobę) wiązało się ze zwiększoną częstością gruczolaków i nowotworów wątroby, co przypisuje się indukcji enzymów mikrosomalnych, jednak znaczenie kliniczne tych obserwacji pozostaje niejasne. W badaniach toksyczności reprodukcyjnej u szczurów (45 mg/kg/dobę) stwierdzono zaburzenia cyklu rujowego, zmniejszenie spożycia pokarmu, masy ciała, wskaźnika żywych urodzeń oraz przeżywalności potomstwa, a także opóźnienie wzrostu, przy ekspozycji odpowiadającej maksymalnej ekspozycji klinicznej (AUC). Embriotoksyczność u królików ujawniła wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego i kostnego przy narażeniu mniejszym niż maksymalna ekspozycja kliniczna, choć wyniki te wymagają dalszych badań ze względu na rozbieżności w innych modelach.
badanie rakotwórczości, badanie toksykologiczne, ból neuropatyczny, cykl rujowy, dawka niepowodująca działań niepożądanych, duloksetyna, działanie neurobehawioralne, działanie rakotwórcze, ekspozycja kliniczna, embriotoksyczność, enzymy mikrosomalne wątrobowe, enzymy wątrobowe, gruczolak wątroby, indukcja enzymów wątrobowych, potencjał genotoksyczny, profil toksyczności, toksyczność poporodowa, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność rozwojowa, układ kostny, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa, wakuolizacja wątrobowokomórkowa, wielojądrzaste komórki wątrobowe, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe, zmiana histopatologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenia nerwów obwodowych – Leczenie
Uszkodzenia nerwów obwodowych stanowią istotny problem kliniczny, prowadzący do zaburzeń funkcji motorycznych i czuciowych oraz bólu neuropatycznego. Leczenie zależy od stopnia uszkodzenia – neurapraxis i aksonotmeza rokują dobrze, z powrotem funkcji w ciągu tygodni do miesięcy, natomiast neurotmeza wiąże się z ograniczonym odzyskaniem funkcji. Terapia obejmuje leczenie zachowawcze (unieruchomienie, fizykoterapia, terapia zajęciowa), farmakoterapię (NLPZ, gabapentynę, pregabalinę, duloksetynę, opioidy) oraz interwencje chirurgiczne (neurorrhaphy, przeszczepy nerwów, transfer nerwu, neuroliza). Fizjoterapia, w tym stymulacja elektryczna (20 Hz przez 1 godzinę dziennie przez 2 tygodnie), terapia polem magnetycznym (PEMF) i laseroterapia biostymulacyjna (laser Ga-As), odgrywa kluczową rolę w regeneracji i zapobieganiu przykurczom. Regularne wizyty kontrolne są niezbędne do monitorowania postępu regeneracji, która może trwać miesiące lub lata.
amitryptylina, ból neuropatyczny, duloksetyna, farmakoterapia, gabapentyna, glikol polietylenowy, kapsaicyna, komórka Schwanna, lek przeciwzapalny, mezenchymalna komórka macierzysta, neurapraksja, neuroliza, pregabalina, przeszczep nerwu, przewodnik nerwowy, regeneracja nerwu, remielinizacja, stymulacja elektryczna nerwu, tramadol, transfer nerwu, uszkodzenie nerwu obwodowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Tramadol Kalceks 50 mg/ml
Tramadol Kalceks w postaci roztworu do wstrzykiwań/infuzji o stężeniu 50 mg/ml jest wskazany do leczenia bólu o nasileniu umiarkowanym do dużego, szczególnie gdy inne metody leczenia są niewystarczające lub niemożliwe do zastosowania. Produkt dostępny jest w ampułkach 1 ml (50 mg tramadolu chlorowodorku) oraz 2 ml (100 mg tramadolu chlorowodorku). Postać parenteralna umożliwia szybkie uśmierzenie bólu, co jest istotne w ostrym bólu pourazowym, bólu pooperacyjnym, bólu nowotworowym oraz nagłych zaostrzeniach bólu przewlekłego, zwłaszcza gdy podanie doustne jest przeciwwskazane lub niemożliwe (np. w przypadku wymiotów lub zaburzeń świadomości). Roztwór jest przezroczysty, bezbarwny i wolny od cząstek stałych, co zapewnia bezpieczeństwo podania.
ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, ból nowotworowy, ból o nasileniu umiarkowanym do dużego, ból pooperacyjny, ból pourazowy, ból przewlekły, lek przeciwbólowy, podanie parenteralne, postać parenteralna leku, roztwór do wstrzykiwań, terapia przeciwbólowa, tramadolu chlorowodorek, wymioty, zaburzenia świadomości - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Naxalgan 75 mg
Pregabalina (Naxalgan) dostępna jest w kapsułkach o dawkach 75 mg, 150 mg i 300 mg, a dawkowanie należy indywidualizować w zależności od wskazania, odpowiedzi pacjenta oraz funkcji nerek. W leczeniu bólu neuropatycznego dawka początkowa wynosi 150 mg/dobę podzielone na 2-3 dawki, z możliwością zwiększenia do 300 mg/dobę po 3-7 dniach i maksymalnie do 600 mg/dobę po kolejnych 7 dniach. W terapii padaczki i uogólnionych zaburzeń lękowych schemat dawkowania jest podobny, z dawką maksymalną odpowiednio do 600 mg/dobę (padaczka) i 600 mg/dobę (lęk), przy stopniowym zwiększaniu dawki co tydzień. Odstawianie leku powinno odbywać się stopniowo przez co najmniej 1 tydzień, aby uniknąć objawów odstawiennych.
ból neuropatyczny, dawka podzielona, efekt terapeutyczny, hemodializa, kapsułka twarda, klirens kreatyniny, kreatynina w surowicy, Naxalgan, niewydolność nerek, objaw odstawienny, pacjent dializowany, padaczka, podanie doustne, pregabalina, uogólnione zaburzenie lękowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Karbamazepina – Wskazania do stosowania
Karbamazepina jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu padaczki, szczególnie skutecznym w napadach częściowych prostych i złożonych, napadach uogólnionych toniczno-klonicznych (w tym wtórnie uogólnionych), napadach występujących w czasie snu oraz mieszanych postaciach napadów. Może być stosowana zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej, zwłaszcza u pacjentów z nowo rozpoznaną padaczką lub opornych na inne leki. Należy unikać stosowania karbamazepiny w napadach nieświadomości (petit mal) i mioklonicznych, gdyż może dochodzić do zaostrzenia objawów. W terapii neuropatii, karbamazepina jest lekiem z wyboru w idiopatycznym nerwobólu nerwu trójdzielnego, nerwobólu nerwu językowo-gardłowego, nerwobólu w przebiegu stwardnienia rozsianego oraz neuropatii cukrzycowej, z efektywnością sięgającą 70-80% redukcji bólu w neuralgii trójdzielnej.
alkoholowy zespół abstynencyjny, ból neuropatyczny, dysfagia, karbamazepina, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, mieszana postać napadu, monoterapia, napad częściowy prosty, napad częściowy złożony, napad drgawkowy, napad miokloniczny, napad nieświadomości, napad przełomowy, napad uogólniony toniczno-kloniczny, nerwoból nerwu językowo-gardłowego, nerwoból nerwu trójdzielnego, neuralgia, neuropatia cukrzycowa, pacjent pediatryczny, padaczka, petit mal, stabilizator nastroju, stwardnienie rozsiane, tabletka konwencjonalna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, terapia przeciwdrgawkowa, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie psychiczne, zawiesina doustna, zespół maniakalny, zespół odstawienny - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Neurolipon-MIP 600 600 mg
Lek Neurolipon-MIP 600, zawierający 600 mg kwasu tioktynowego (kwasu α-liponowego) w postaci kapsułek miękkich, jest wskazany w leczeniu polineuropatii cukrzycowej. Schorzenie to charakteryzuje się uszkodzeniem nerwów obwodowych, manifestującym się parestezjami, bólem neuropatycznym, dyzestezjami, zaburzeniami czucia, osłabieniem siły mięśniowej oraz zaburzeniami chodu i równowagi. Kwas tioktynowy działa jako silny antyoksydant, neutralizując wolne rodniki i wspomagając metabolizm komórkowy w uszkodzonych neuronach, co przyczynia się do łagodzenia objawów neuropatii cukrzycowej.
badanie kliniczne, ból neuropatyczny, diagnoza wykluczająca, dolegliwość neurologiczna, dyzestezja, kapsułka miękka, kwas alfa-liponowy, kwas tioktynowy, leczenie skojarzone, nerw obwodowy, objawy neurologiczne, parestezja, polineuropatia cukrzycowa, właściwości antyoksydacyjne, wolne rodniki, zaburzenie czucia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lynagex XR 330 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Lusama, jest gabapentynoidem o kodzie ATC N03AX16, chemicznie pochodną GABA, działającym poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co tłumaczy jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. W randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu na 453 pacjentach z neuropatią cukrzycową, pregabalina w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (dawka początkowa 165 mg, maksymalna 660 mg) wykazała istotne zmniejszenie średniej tygodniowej oceny bólu (-3,43) porównywalne z formą o natychmiastowym uwalnianiu (-3,49) i znacząco lepsze niż placebo (-3,04). Ponadto, 87,07% pacjentów w grupie pregabaliny o przedłużonym uwalnianiu osiągnęło redukcję bólu o co najmniej 30%, co potwierdza jej kliniczną skuteczność.
badanie kliniczne, badanie podwójnie zaślepione, badanie randomizowane, białko α2-δ, ból neuropatyczny, ból neuropatyczny rdzeniowy, dawkowanie BID, dawkowanie TID, działanie niepożądane, gabapentynoidy, kanał wapniowy, kapsułki o natychmiastowym uwalnianiu, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwbólowy, mechanizm działania leku, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, obwodowa neuropatia cukrzycowa, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, senność, tabletki o przedłużonym uwalnianiu - Leksykon chorób i schorzeń
Odmrożenie – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Odmrożenie to uraz tkanek spowodowany ich zamarznięciem przy ekspozycji na temperatury poniżej 0°C, najczęściej dotykający palców, uszu, nosa i policzków. Patofizjologia obejmuje skurcz naczyń, uszkodzenie śródbłonka, tworzenie mikroskrzepów i kryształów lodu, co prowadzi do niedokrwienia i martwicy. Klasyfikacja obejmuje cztery stopnie: I – powierzchowne z rumieniem i drętwieniem, II – pęcherze przezroczyste, III – pęcherze krwotoczne, IV – głębokie uszkodzenie sięgające mięśni i kości. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej i badaniach obrazowych, jednak pełne odgraniczenie martwicy może trwać do 3 miesięcy. Wczesna interwencja obejmuje szybkie ogrzewanie w wodzie o temperaturze 37-39°C, unikanie masowania tkanek, odpowiednie leczenie przeciwbólowe (np. ibuprofen do 2400 mg/dobę, ketorolak dożylnie, opioidy) oraz monitorowanie powikłań takich jak zespół przedziałowy, infekcje i martwica.
amputacja, ból neuropatyczny, choroba Raynauda, choroba tętnic obwodowych, debridement, drętwienie, fasciotomia, hiperhidroza, hipotermia, krążenie krwi, lek trombolityczny, martwica tkanek, mikroskrzep, neuropatia obwodowa, niedokrwienie, odmrożenie, pęcherz krwotoczny, pęcherz skórny, przeszczep skóry, reperfuzja, skurcz naczyń krwionośnych, strefa koagulacji, strefa przekrwienia, strefa zastoju, tkankowy aktywator plazminogenu, ukrwienie, uszkodzenie śródbłonka, wazodylatator, wazokonstrykcja, zastój żylny, zespół przedziałowy - Leksykon substancji czynnych
Pregabalina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Pregabalina, stosowana w leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz zaburzeń lękowych, wykazuje w badaniach przedklinicznych dobrą tolerancję w dawkach klinicznych. Badania toksyczności wielokrotnych dawek u szczurów i małp ujawniły wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), objawiający się zmniejszeniem lub nadmierną aktywnością oraz ataksją. Przy ekspozycji ≥5-krotnie przekraczającej dawki kliniczne u starszych szczurów albinotycznych zaobserwowano zwiększoną częstość zaniku siatkówki. Nie stwierdzono działania teratogennego u myszy, szczurów i królików przy dawkach klinicznych, a toksyczność płodowa pojawiała się jedynie przy dawkach istotnie wyższych. Wpływ na płodność oraz parametry nasienia u szczurów był obserwowany wyłącznie przy ekspozycjach znacznie przekraczających dawki terapeutyczne i miał charakter przemijający lub był związany z procesami zwyrodnieniowymi, co uznano za minimalne znaczenie kliniczne.
ataksja, badanie farmakologiczne, badanie karcynogenności, badanie przedkliniczne, ból neuropatyczny, bruksizm, działanie genotoksyczne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, ekspozycja lecznicza, naczyniakomięsak krwionośny, narząd rozrodczy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, parametry nasienia, płytki krwi, pregabalina, proces zwyrodnieniowy, proliferacja komórek śródbłonka, toksyczność płodowa, toksyczność prenatalna, zaburzenie lękowe, zanik siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Łagodny nowotwór nerwu obwodowego – Epidemiologia
Łagodne nowotwory nerwu obwodowego (bPNST) to rzadkie guzy wywodzące się z osłonek nerwów obwodowych, z dominującą częstością schwannoma (75,3%) i neurofibroma (12,9%). Schwannoma najczęściej występuje u osób w wieku 30-60 lat, z lokalizacją głównie w obrębie głowy, szyi oraz kończyn, gdzie częstość występowania w kończynie górnej wynosi około 0,62/100 000 rocznie. Neurofibroma i plexiform neurofibroma wykazują predylekcję wiekową odpowiednio 20-40 lat i poniżej 5. roku życia. Znacząca część tych nowotworów jest powiązana z zespołami genetycznymi, takimi jak NF1 (około 50% neurofibromów), schwannomatosis (około 16% schwannomów) oraz NF2. Ryzyko transformacji złośliwej jest zróżnicowane: schwannoma rzadko ulega zezłośliwieniu, natomiast neurofibroma i plexiform neurofibroma wykazują ryzyko transformacji odpowiednio 5-10% i 10-15%, szczególnie u pacjentów z NF1, u których ryzyko rozwoju MPNST wynosi 8-13% w ciągu życia.
badanie CT, badanie morfologiczne, badanie MRI, badanie ultrasonograficzne, biopsja rdzeniowa, ból neuropatyczny, deficyt neurologiczny, FDG-PET, korzeń nerwowy, łagodny nowotwór nerwu obwodowego, MPNST, nerw kulszowy, nerw łydkowy, nerwiakowłókniakowatość typu 1, nerwiakowłókniakowatość typu 2, neurofibroma, opona twarda, osłonka nerwu obwodowego, perineurioma, powikłanie neurologiczne, schwannoma, schwannoma rdzeniowe, schwannomatosis, transformacja złośliwa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lignocainum hydrochloricum WZF 1%
Lignocainum Hydrochloricum WZF 1% (10 mg/ml) wymaga stosowania wyłącznie przez lekarzy z odpowiednim przeszkoleniem w zakresie technik znieczuleń miejscowych oraz leczenia powikłań przedawkowania. Procedura powinna odbywać się w gabinecie wyposażonym w źródło tlenu, sprzęt resuscytacyjny oraz niezbędne leki. Przed podaniem konieczne jest wykonanie próby aspiracji, aby uniknąć donaczyniowego podania lidokainy, które może prowadzić do poważnych powikłań neurologicznych i kardiologicznych, zwłaszcza przy znieczuleniach w obrębie głowy i szyi. Dawkowanie musi być dostosowane do stanu pacjenta, szczególnie u osób wyniszczonych, w podeszłym wieku, dzieci oraz pacjentów z niewydolnością wątroby. Monitorowanie stanu świadomości, układu krążenia i oddechowego jest obligatoryjne, a wczesne objawy toksyczności obejmują metaliczny smak, niepokój, szumy uszne, zawroty głowy, drżenia mięśniowe i senność.
blok serca, ból neuropatyczny, bradykardia, ciśnienie tętnicze, drżenie mięśniowe, dysgeusia, hipovolemia, kwasica, lidokaina, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wewnątrzbrzuszne, niedotlenienie, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność układu krążenia, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, podanie donaczyniowe, porażenie połowicze, porażenie poprzeczne, przedawkowanie lidokainy, sprzęt resuscytacyjny, stwardnienie rozsiane, szum uszny, zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie przewodnictwa, zatrzymanie czynności serca, znieczulenie miejscowe, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poprzeczna – Leczenie
Neuralgia popółpaścowa (PHN) jest przewlekłym bólem neuropatycznym po przebytym półpaścu, najczęściej dotykającym osoby starsze i immunosupresyjne. Leczenie PHN wymaga indywidualizacji i najczęściej opiera się na lekach pierwszego rzutu, takich jak gabapentyna (1800-3600 mg/dobę) i pregabalina (300-600 mg/dobę), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, nortryptylina, dezypramina) stosowane w dawkach niższych niż w depresji, oraz plastry z lidokainą 5%. W przypadku nieskuteczności lub przeciwwskazań rozważa się opioidy (tramadol, oksykodon), preparaty z kapsaicyną (krem niskostężeniowy lub plaster 8% Qutenza), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (duloksetyna 60-120 mg/dobę, wenlafaksyna 150-225 mg/dobę) oraz metody inwazyjne, takie jak iniekcje steroidów, blokady nerwowe, toksyna botulinowa typu A i neuromodulacja (TENS, PNS, SCS).
acyklowir, akupunktura, amitryptylina, biofeedback, blokada nerwowa, ból neuropatyczny, duloksetyna, famcyklowir, fizykoterapia, gabapentyna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, iniekcja steroidów, kapsaicyna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, neuralgia popółpaścowa, neuromodulacja, nortryptylina, oksykodon, opioid, plaster z kapsaicyną, plaster z lidokainą, półpasiec, pregabalina, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, samohipnoza, stymulacja nerwów obwodowych, stymulacja rdzenia kręgowego, szczepienie przeciwko półpaścowi, szczepionka Shingrix, terapia poznawczo-behawioralna, toksyna botulinowa, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walacyklowir, wenlafaksyna - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poopółpaścowa – Patofizjologia i mechanizm
Neuralgia poopółpaścowa (PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 3 miesiące po wygojeniu zmian skórnych półpaśca, lokalizujący się w dermatomach objętych wysypką. Patofizjologia PHN obejmuje uszkodzenie neuronów obwodowych i ośrodkowych, prowadzące do sensytyzacji obwodowej i ośrodkowej oraz zjawiska deaferentacji. W badaniach histologicznych stwierdza się zanik mieliny, aksonów i rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, co koreluje z objawami bólowymi. Kluczową rolę odgrywają mediatory zapalne (substancja P, bradykinina, cytokiny IL-1, IL-6, TNF-α), które obniżają próg pobudliwości nocyceptorów i nasilają procesy zapalne. Wysoki poziom IL-6 w surowicy koreluje z nasileniem bólu, a leczenie pregabaliną obniża wartości OB i CRP, wskazując na zmniejszenie stanu zapalnego. Mechanizmy molekularne obejmują m.in. kanały wapniowe, receptory NMDA, TRPV1 i TRPA1, które modulują transmisję bólu i są celami terapeutycznymi, np. kapsaicyna działa poprzez defunkcjonalizację receptorów TRPV1. Neurotransmitery takie jak CGRP i substancja P oraz ich receptory (NK-1R) są zaangażowane w patogenezę bólu, a antagonista NK-1R, aprepitant, wykazuje potencjał terapeutyczny poprzez hamowanie rozprzestrzeniania wirusa i aktywacji mikrogleju.
allodynia, antagonista receptora NMDA, ból neuropatyczny, CGRP, GABA, herpes zoster, hiperalgezja, kwas gamma-aminomasłowy, neuralgia poopółpaścowa, patofizjologia, peptyd związany z genem kalcytoniny, receptor neurokinin 1, sensytyzacja obwodowa, sensytyzacja ośrodkowa, substancja P, układ nerwowy współczulny, VZV, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus półpaśca, włókna C, włókno nerwowe, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Adoben 250 mg
Adoben to lek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, zawierający tapentadol maleinian półwodny, wskazany do leczenia przewlekłego bólu o dużym nasileniu u dorosłych pacjentów, u których inne metody terapii przeciwbólowej okazały się nieskuteczne, a kontrola bólu wymaga zastosowania opioidów. Produkt dostępny jest w dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg oraz 250 mg, różniących się kolorem, oznakowaniem (T1-T5), wymiarami (około 16×8,5 mm dla dawek 50-150 mg oraz 18×8 mm dla dawek 200-250 mg) oraz zawartością laktozy jednowodnej (3,3 mg w dawkach 50-150 mg i 5,1 mg w dawkach 200-250 mg). Lek jest przeznaczony wyłącznie dla pacjentów dorosłych z przewlekłym bólem nocyceptywnym, neuropatycznym lub mieszanym o dużym nasileniu, wymagającym terapii opioidowej.
Adoben, ból mieszany, ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, ból przewlekły, ból przewlekły o dużym nasileniu, kontrola objawów, laktoza jednowodna, lek opioidowy, opioidowy lek przeciwbólowy, produkt leczniczy, substancja pomocnicza, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, tapentadol maleinian półwodny, terapia przeciwbólowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Naxalgan 300 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Naxalgan (kod ATC: N02BF02), jest pochodną kwasu gamma-aminomasłowego i działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co tłumaczy jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych. Dostępna jest w kapsułkach o dawkach 75 mg, 150 mg i 300 mg. W badaniach klinicznych u dorosłych z bólem neuropatycznym obwodowym 35% pacjentów leczonych pregabaliną uzyskało ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w przypadku bólu ośrodkowego odsetek ten wyniósł 22% (vs 7% placebo). Skuteczność w terapii skojarzonej padaczki potwierdzono w 3 badaniach trwających 12 tygodni, z widoczną redukcją napadów już w pierwszym tygodniu. W monoterapii u dorosłych z nowo rozpoznaną padaczką nie wykazano równoważności pregabaliny względem lamotryginy. U dzieci i młodzieży (4-16 lat) dawka 10 mg/kg mc./dobę (max 600 mg/dobę) przyniosła 40,6% redukcję napadów o ≥50% (p=0,0068 vs placebo), natomiast u młodszych dzieci (1 miesiąc do <4 lat) dawka 14 mg/kg mc./dobę wykazała istotne zmniejszenie częstości napadów (p=0,0223).
badanie dna oka, ból neuropatyczny, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, monoterapia padaczki, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pole widzenia, pregabalina, skala bólu, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenia lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Paracetamol Biofarm 500 mg
Paracetamol Biofarm w dawce 500 mg jest wskazany do leczenia bólu o natężeniu od łagodnego do umiarkowanego oraz gorączki różnego pochodzenia. Preparat znajduje zastosowanie w szerokim spektrum dolegliwości bólowych, takich jak bóle głowy (w tym napięciowe), migreny, bóle reumatyczne, stawowe, mięśniowe, kostne, kręgosłupa, nerwobóle, bóle menstruacyjne oraz stomatologiczne. Ponadto, lek skutecznie obniża gorączkę towarzyszącą infekcjom, takim jak przeziębienie, grypa czy inne stany zapalne. Tabletki zawierają 500 mg paracetamolu, posiadają linię podziału umożliwiającą precyzyjne dawkowanie, a ich stosowanie jest możliwe niezależnie od posiłków. Maksymalna dawka dobowa powinna być ściśle przestrzegana, a w przypadku utrzymującego się bólu powyżej 5 dni lub gorączki dłużej niż 3 dni konieczna jest konsultacja lekarska.
astma oskrzelowa, ból głowy, ból kręgosłupa, ból łagodny do umiarkowanego, ból menstruacyjny, ból neuropatyczny, ból reumatyczny, ból stawowy, ból zapalny, ból zęba, choroba reumatyczna, choroba wrzodowa, dysmenorrhea, gorączka, migrena, nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, napad migrenowy, napięciowy ból głowy, nerwoból, neuralgia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, paracetamol, stan gorączkowy, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepnięcia - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Oxydolor 80 mg
Oxydolor w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu jest wskazany do leczenia bólu o dużym nasileniu, wymagającego silnych opioidów, w przypadkach, gdy inne metody leczenia są nieskuteczne. Preparat jest przeznaczony dla dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat, z dawkami chlorowodorku oksykodonu wynoszącymi 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg oraz 80 mg, co pozwala na precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta. Oxydolor znajduje zastosowanie w leczeniu bólu nowotworowego, przewlekłego nienowotworowego opornego na słabsze analgetyki, bólu pooperacyjnego o dużym nasileniu oraz bólu neuropatycznego. Dzięki formie o przedłużonym uwalnianiu zapewnia długotrwały efekt przeciwbólowy, co zmniejsza częstotliwość dawkowania i poprawia komfort życia pacjentów.
alergia na soję, ból neuropatyczny, ból nowotworowy, ból o dużym nasileniu, ból pooperacyjny, ból przewlekły, chlorowodorek oksykodonu, działanie niepożądane, efekt przeciwbólowy, efekt terapeutyczny, ekwiwalent oksykodonu, lecytyna sojowa, leczenie przeciwbólowe, opioidowy lek przeciwbólowy, przedłużone uwalnianie, silny ból, substancja czynna, tabletka powlekana, tolerancja na lek, tolerancja na opioidy, uzależnienie, uzależnienie fizyczne, uzależnienie psychiczne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Egzysta
Preparat Egzysta zawierający pregabalinę wymaga szczegółowego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak obrzęk naczynioruchowy, zawroty głowy, senność, zaburzenia widzenia, niewydolność nerek oraz ryzyko uzależnienia i objawów odstawienia (np. bezsenność, bóle głowy, lęk, drgawki). U pacjentów z cukrzycą należy kontrolować masę ciała i parametry glikemii, a u osób w podeszłym wieku oraz z chorobami sercowo-naczyniowymi czy układu oddechowego stosować lek z ostrożnością. Zaleca się stopniowe odstawianie pregabaliny przez co najmniej 1 tydzień, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia objawów odstawienia i napadów padaczkowych. W trakcie terapii należy unikać prowadzenia pojazdów i innych czynności wymagających pełnej sprawności psychomotorycznej do czasu ustalenia indywidualnej tolerancji leku.
ból neuropatyczny, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, encefalopatia, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwpadaczkowy, myśli samobójcze, napad padaczkowy typu grand mal, niedobór laktazy, niedrożność jelita, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewyraźne widzenie, obrzęk naczynioruchowy, porażenna niedrożność jelit, pregabalina, reakcja nadwrażliwości, senność, stan padaczkowy, terapia pregabaliną, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, uraz rdzenia kręgowego, utrata przytomności, uzależnienie lekowe, zaburzenia świadomości, zastoinowa niewydolność serca, zawroty głowy, zespół odstawienny, zespół Stevensa-Johnsona, zmiany w polu widzenia - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Neurotop retard 600 600 mg
Neurotop Retard 600 zawiera karbamazepinę w dawce 600 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, umożliwiających stabilne stężenie leku w osoczu i zmniejszenie ryzyka działań niepożądanych. Lek jest wskazany przede wszystkim w leczeniu padaczki, w tym napadów częściowych prostych i złożonych, napadów uogólnionych toniczno-klonicznych oraz mieszanych postaci napadów. Karbamazepina wykazuje ograniczoną skuteczność w napadach typu petit mal i mioklonicznych. Ponadto, Neurotop Retard 600 znajduje zastosowanie w psychiatrii jako stabilizator nastroju w leczeniu zespołów maniakalnych oraz profilaktyce zaburzeń afektywnych dwubiegunowych. Lek jest także skuteczny w terapii specyficznych zespołów bólowych, takich jak idiopatyczny nerwoból nerwu trójdzielnego, nerwoból w przebiegu stwardnienia rozsianego oraz neuropatia cukrzycowa, a także w łagodzeniu objawów alkoholowego zespołu abstynencyjnego.
alkoholowy zespół abstynencyjny, ból neuropatyczny, dysfagia, działanie niepożądane, funkcja wątroby, karbamazepina, morfologia krwi, napad z utratą świadomości, napady częściowe proste, napady częściowe złożone, napady miokloniczne, napady toniczno-kloniczne, nerwoból nerwu trójdzielnego, neuropatia cukrzycowa, padaczka, parametry laboratoryjne, stężenie leku w osoczu, stwardnienie rozsiane, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, zaburzenia maniakalno-depresyjne, zespół maniakalny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Egzysta 225 mg
Pregabalina, będąca pochodną GABA i działająca poprzez wiązanie się z podjednostką α-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu i bólu po urazie rdzenia) oraz w terapii skojarzonej padaczki. W badaniach klinicznych stosowano dawkowanie 2x lub 3x na dobę, z porównywalnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) istotnie zmniejszała częstość napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją, p=0,0068 vs placebo). W badaniu u dzieci 1 miesiąca do 4 lat dawka 14 mg/kg mc./dobę znacząco redukowała częstość napadów (p=0,0223). W uogólnionych napadach toniczno-klonicznych nie wykazano istotnej różnicy skuteczności względem placebo.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, dysfagia, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, gorączka, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad częściowy, napad drgawkowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, podjednostka kanałów wapniowych, pole widzenia, pregabalina, senność, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenia lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Reddy 225 mg
Pregabalina (Pregabalin Reddy) jest lekiem przeciwpadaczkowym z grupy innych leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03AX16), będącym pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Jej mechanizm działania opiera się na wiązaniu z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co tłumaczy jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz padaczki. Badania kliniczne wykazały szybki początek działania przeciwbólowego już w pierwszym tygodniu terapii, z 35% pacjentów z bólem neuropatycznym osiągających ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo). W terapii padaczki pregabalina również wykazuje szybki efekt, zmniejszając częstość napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia. Schematy dawkowania BID i TID charakteryzują się podobnym profilem skuteczności i bezpieczeństwa. U dzieci i młodzieży (3 miesiące–16 lat) wykazano zależną od dawki skuteczność w redukcji napadów częściowych, przy czym dawki 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) były statystycznie istotne (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs placebo). W młodszej grupie (1 miesiąc–<4 lat) dawka 14 mg/kg mc./dobę (bezpieczna i skuteczna) istotnie zmniejszała częstość napadów (p=0,0223). W badaniu u pacjentów z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi (5–65 lat) nie wykazano istotnej różnicy skuteczności względem placebo.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, działanie niepożądane, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, pole widzenia, pregabalina, schemat dawkowania BID, schemat dawkowania TID, skala HAM-A, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Ból kończyny resztkowej – Objawy
Ból kończyny resztkowej, dotykający około 60% pacjentów po amputacji, charakteryzuje się różnorodnym spektrum objawów, takich jak mrowienie, pulsowanie, pieczenie, ściskanie, kłucie oraz skurcze, lokalizując się w istniejącym kikucie. Zazwyczaj pojawia się w pierwszym tygodniu po amputacji, choć może rozwinąć się nawet po ponad dwóch latach. Ból ten często współwystępuje z bólem fantomowym, jednak różni się od niego lokalizacją i mechanizmami patofizjologicznymi. Neuropatyczny komponent bólu resztkowego, opisywany jako strzelający lub palący, rozwija się zwykle w ciągu 7 dni od zabiegu i może przejść w formę przewlekłą. Bolesne nerwiaki, będące przerostami tkanki nerwowej, mogą wywoływać elektryzujący, ostry ból nasilający się przy ucisku kikuta. Przebieg bólu jest zmienny – u około 75% pacjentów pojawia się w pierwszych dniach po amputacji, u 5-10% utrzymuje się lub nasila, a u połowy pacjentów może ustąpić samoistnie. Czynniki zaostrzające ból to m.in. ucisk na kikut, stres, zmiany pogody, nieprawidłowe dopasowanie protezy oraz zaburzenia krążenia i gojenia ran.
ablacja częstotliwością radiową, atrofia mięśni, ból fantomowy, ból kikuta, ból kończyny resztkowej, ból neuropatyczny, ból poamputacyjny, ból przewlekły, depresja i niepokój, egzostoza, podrażnienie skóry, polipragmazja, tkanka bliznowata, uraz tkanki miękkiej, wyrośl kostna, zapalenie kości, zapalenie szpiku kostnego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pragiola 200 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co przekłada się na jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego). W 10 kontrolowanych badaniach klinicznych stosowano dawki podawane dwa razy (BID) lub trzy razy dziennie (TID) przez okres do 13 tygodni, wykazując porównywalny profil bezpieczeństwa i skuteczności. Efekt przeciwbólowy pojawiał się już w pierwszym tygodniu terapii i utrzymywał się przez cały czas leczenia. W badaniach nad bólem neuropatycznym obwodowym 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło co najmniej 50% redukcję nasilenia bólu (vs. 18% w grupie placebo), a w przypadku bólu ośrodkowego odsetek ten wyniósł 22% (vs. 7% placebo). W terapii skojarzonej padaczki, pregabalina wykazała skuteczność w zmniejszaniu częstości napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia, z podobnym profilem bezpieczeństwa dla schematów dawkowania BID i TID. W monoterapii, w 56-tygodniowym badaniu, nie wykazano równoważności pregabaliny względem lamotryginy w utrzymaniu 6-miesięcznego okresu wolnego od napadów, jednak oba leki były dobrze tolerowane.
badanie dna oka, badanie pola widzenia, białko α2-δ, ból neuropatyczny, działanie niepożądane, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, mechanizm działania leku, monoterapia, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, schemat dawkowania, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenie lękowe uogólnione, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Aurovitas 75 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego i działająca poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego) oraz w terapii skojarzonej padaczki. W badaniach klinicznych stosowano dawkowanie dwa razy na dobę (BID) lub trzy razy na dobę (TID), oba schematy cechowały się podobnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. Efekt terapeutyczny przeciwbólowy pojawiał się już w pierwszym tygodniu i utrzymywał się przez okres do 12 tygodni. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs. 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci i młodzieży wykazano zależność dawka-efekt, np. dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) redukowała częstość napadów częściowych o ≥50% u 40,6% pacjentów (p=0,0068 vs. placebo). W monoterapii padaczki pregabalina nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, ból neuropatyczny obwodowy, ból neuropatyczny ośrodkowy, ból neuropatyczny rdzeniowy, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwpadaczkowe, kanał wapniowy, kwas aminometyloheksanowy, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, napad drgawkowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, podjednostka białkowa α2-δ, pole widzenia, pregabalina, rozszerzenie źrenicy, skala lęku Hamiltona, skala nasilenia bólu, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, właściwości farmakodynamiczne, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pragiola 25 mg
Pregabalina (Pragiola) jest dostępna w formie kapsułek twardych o dawkach od 25 mg do 300 mg, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta. Lek znajduje zastosowanie w trzech głównych wskazaniach: leczeniu bólu neuropatycznego (zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego) u dorosłych, terapii skojarzonej napadów częściowych padaczki (z wtórnym uogólnieniem lub bez) oraz w leczeniu zaburzeń lękowych uogólnionych (GAD). W przypadku bólu neuropatycznego pregabalina jest szczególnie istotna ze względu na oporność tego typu bólu na standardowe leki przeciwbólowe. W terapii padaczki lek stosowany jest jako dodatek do innych leków przeciwpadaczkowych, co jest kluczowe u pacjentów z napadami opornymi na monoterapię. W zaburzeniach lękowych pregabalina może być stosowana, gdy inne metody terapeutyczne nie przynoszą oczekiwanej poprawy.
ból neuropatyczny, ból neuropatyczny obwodowy i ośrodkowy, GAD, kapsułki twarde, leczenie przeciwpadaczkowe, monoterapia, napady częściowe, napięcie mięśniowe, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pregabalina, substancje psychoaktywne, terapia skojarzona, wtórne uogólnienie napadów, zaburzenia lękowe uogólnione - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 50 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i działająca poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz jako terapia skojarzona w padaczce. W badaniach klinicznych stosowano dawki w schematach BID i TID, uzyskując podobne profile skuteczności i bezpieczeństwa. W neuropatii cukrzycowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w ośrodkowym bólu neuropatycznym odsetek ten wyniósł 22% (vs. 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci (4-16 lat) dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg) skutkowała 40,6% redukcją napadów częściowych o ≥50% (p=0,0068), natomiast u młodszych dzieci (1 mies. – <4 lat) dawka 14 mg/kg mc./dobę znacząco zmniejszała częstość napadów (p=0,0223). W monoterapii u nowo zdiagnozowanych pacjentów pregabalina nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
badanie dna oka, badanie farmakokinetyki, badanie pola widzenia, ból neuropatyczny, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm działania pregabaliny, monoterapia, napad drgawkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, skala bólu, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia nerwu trójdzielnego – Leczenie
Neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się nawracającymi, ostrymi bólami twarzy o charakterze elektrycznym. Leczenie rozpoczyna się od farmakoterapii, gdzie karbamazepina, działająca poprzez blokadę kanałów sodowych, jest lekiem pierwszego wyboru, skutecznym u 80-90% pacjentów. Alternatywnie stosuje się okskarbazepinę, baklofen, lamotryginę, gabapentynę, pregabalinę, fenytoinę i topiramat, choć większość z nich jest używana off-label. Iniekcje toksyny botulinowej typu A wykazują skuteczność w 70-87% przypadków, z NNT wynoszącym 1,9 dla 50% redukcji bólu. W przypadku nieskuteczności farmakoterapii lub nietolerancji leków, rozważa się interwencje chirurgiczne, takie jak mikronaczyniowa dekompresja (MVD) z 90% początkową skutecznością i długoterminową ulgą u ponad 70% pacjentów po 10 latach, radiochirurgia stereotaktyczna (Gamma Knife) z 75-80% skutecznością oraz procedury przezskórne (termokoagulacja, kompresja balonowa, rizotomia glicerolowa), które zapewniają natychmiastową ulgę, ale mogą powodować odrętwienie twarzy.
baklofen, blokada nerwowa, ból neuropatyczny, fenytoina, gabapentyna, gamma knife, kanał sodowy, karbamazepina, kompresja balonowa, konflikt naczyniowo-nerwowy, lamotrigina, lek przeciwdrgawkowy, mikronaczyniowa dekompresja, neuralgia nerwu trójdzielnego, neurochirurg, neurolog, okskarbazepina, pregabalina, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, radiochirurgia stereotaktyczna, stwardnienie rozsiane, toksyna botulinowa, topiramat, zwój Gassera - Leksykon chorób i schorzeń
Ból kończyny resztkowej – Diagnostyka i diagnoza
Ból kończyny resztkowej (stump pain) dotyczy ponad 50% pacjentów po amputacji i manifestuje się w fizycznie istniejącej części kończyny pozostałej po zabiegu. W diagnostyce kluczowe jest odróżnienie go od bólu fantomowego, który lokalizuje się w amputowanej części kończyny. Ból kończyny resztkowej często ma konkretną przyczynę organiczną, taką jak nerwiak, zakażenie, niedokrwienie kikuta, kostniaki heterotopowe, zespół bólu regionalnego złożonego (CRPS) czy problemy z dopasowaniem protezy. Diagnostyka powinna obejmować szczegółowy wywiad, badanie kliniczne (ocena skóry, kości, obecności guzków, wrażliwości kikuta oraz dopasowania protezy), badania neurologiczne oraz obrazowe (MRI, CT, RTG, USG) w celu identyfikacji przyczyn bólu. Badania laboratoryjne (morfologia, CRP, OB, poziom glukozy) oraz elektrofizjologiczne (EMG, NCS) wspomagają wykluczenie infekcji i ocenę neuropatii. Charakterystyka bólu (np. palący, strzelający, pulsujący) dostarcza istotnych wskazówek diagnostycznych, a blokady miejscowe mogą potwierdzić źródło bólu, zwłaszcza w przypadku nerwiaka.
badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie przewodnictwa nerwowego, blokada diagnostyczna, ból fantomowy, ból kikuta, ból kończyny resztkowej, ból neuropatyczny, choroba tętnic obwodowych, elektromiografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, kikut, markery stanu zapalnego, morfologia krwi, nerwiak, neuroobrazowanie, obrazowanie tensora dyfuzji, pozytonowa tomografia emisyjna, regeneracyjny interfejs nerwów obwodowych, remisja, rezonans magnetyczny, sensytyzacja centralna, skostnienie heterotopowe, specjalista leczenia bólu, środek znieczulający miejscowo, tomografia komputerowa, ultrasonografia, zespół bólu regionalnego złożonego - Leksykon chorób i schorzeń
Półpasiec – Epidemiologia
Półpasiec (herpes zoster, HZ) jest wynikiem reaktywacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV), z częstością występowania od 1,2 do 3,4 przypadków na 1000 osobolat u młodszych osób, a u pacjentów powyżej 65. roku życia wzrasta do 3,9-11,8 na 1000 osobolat. Ryzyko zachorowania w ciągu życia wynosi około 25-30%, zwiększając się do 50% u osób powyżej 80 lat. Głównym czynnikiem ryzyka jest wiek, a także immunosupresja, która zwiększa ryzyko zachorowania nawet 20-100-krotnie. Powikłania występują u 13-26% pacjentów, z neuralgią popółpaścową (PHN) jako najczęstszym powikłaniem, szczególnie u osób starszych (częstość PHN u osób 70-79 lat wynosi 235 na 100 000). Hospitalizacje dotyczą 1-4% chorych, a zgony są rzadkie, z częstością 0,017-0,465 na 100 000 osobolat, głównie u osób starszych i immunosupresyjnych. Epidemiologia półpaśca wykazuje regionalne różnice, z częstością 3-5 przypadków na 1000 osobolat w Ameryce Północnej, Europie i regionie Azji i Pacyfiku, a dane z Azji Południowo-Wschodniej, Ameryki Łacińskiej i Afryki są ograniczone.
ból neuropatyczny, choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, cukrzyca, HIV, hospitalizacja, immunosupresja, lek immunosupresyjny, nadzór epidemiologiczny, narodowy program szczepień, neuralgia popółpaścowa, obniżona odporność, odporność komórkowa, osobolata, półpasiec, przeszczep komórek macierzystych szpiku kostnego, reaktywacja wirusa, rekombinowana szczepionka przeciwko półpaścowi, szczepienie przeciwko ospie wietrznej, szczepienie przeciwko półpaścowi, szczepionka Shingrix, układ krwiotwórczy, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wysypka, żywy atenuowany wirus - Leksykon chorób i schorzeń
Meralgia parestezyczna – Objawy
Meralgia parestezyczna (choroba Bernhardta-Rotha) to neuropatia uciskowa nerwu skórnego bocznego uda (LFCN), objawiająca się bólem o charakterze palącym, piekącym lub kłującym oraz parestezjami i zaburzeniami czucia w przednio-bocznej części uda. Objawy występują najczęściej jednostronnie, nasilają się podczas długotrwałego stania, chodzenia, wyprostu stawu biodrowego oraz noszenia obcisłej odzieży, a łagodnieją w pozycji siedzącej lub zgięciu bioder. W przebiegu choroby obserwuje się także nadwrażliwość na dotyk, zmniejszone pocenie i miejscową utratę owłosienia. Rokowanie jest korzystne – około 85% pacjentów reaguje na leczenie zachowawcze, a u 62% nieleczonych objawy ustępują samoistnie w ciągu 2 lat. Czynniki ryzyka to m.in. otyłość, cukrzyca, ciąża oraz urazy i zabiegi chirurgiczne w okolicy biodra.
ból neuropatyczny, ból promieniujący, dekompresja nerwu, diagnoza różnicowa, drętwienie, funkcje poznawcze, iniekcje steroidowe, kolec biodrowy przedni górny, meralgia parestezyczna, mięśniaki macicy, nadwrażliwość dotykowa, nerw skórny boczny uda, neurektomia, neuropatia obwodowa, parestezje, staw biodrowy, trymestr ciąży, ucisk nerwu, zaburzenia czucia, zaburzenia snu