chłoniak z komórek płaszcza

Chłoniak z komórek płaszcza (Mantle Cell Lymphoma, MCL) to rzadki, agresywny typ nowotworu układu chłonnego, stanowiący około 5-7% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Wywodzi się z dojrzałych limfocytów B strefy płaszcza grudki chłonnej. Charakterystyczną cechą genetyczną MCL jest translokacja t(11;14)(q13;q32), prowadząca do nadekspresji cykliny D1.

Choroba najczęściej występuje u osób starszych, ze średnią wieku zachorowania około 65 lat, z wyraźną przewagą mężczyzn (stosunek mężczyzn do kobiet wynosi około 3:1). Klinicznie MCL zazwyczaj prezentuje się jako uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, z częstym zajęciem szpiku kostnego, śledziony i przewodu pokarmowego (zwłaszcza w postaci polipowatej limfomatozy jelita).

Leczenie chłoniaka z komórek płaszcza pozostaje wyzwaniem klinicznym. Standardem terapii pierwszej linii u młodszych pacjentów jest intensywna immunochemioterapia oparta na rytuksymabie, często z konsolidacją autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych. U osób starszych stosuje się schematy o mniejszej intensywności. W przypadku nawrotu choroby skuteczne są inhibitory kinazy tyrozynowej Brutona (np. ibrutynib, zanubrutynib) oraz inhibitory BCL-2 (wenetoklaks). Mimo postępów w leczeniu, rokowanie pozostaje niekorzystne, z medianą przeżycia 3-5 lat.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lenalidomide Grindeks

Lenalidomid, będący pochodną talidomidu, wykazuje działanie teratogenne potwierdzone badaniami na małpach, co implikuje wysokie ryzyko wad wrodzonych u ludzi przy ekspozycji w czasie ciąży. Z tego względu stosowanie lenalidomidu u kobiet w wieku rozrodczym wymaga ścisłego przestrzegania Programu zapobiegania ciąży, obejmującego stosowanie skutecznej antykoncepcji przez minimum 4 tygodnie przed rozpoczęciem terapii, w trakcie leczenia oraz przez co najmniej 4 tygodnie po jego zakończeniu. Kryteria wykluczające możliwość zajścia w ciążę obejmują m.in. wiek ≥ 50 lat z naturalnym brakiem menstruacji przez ≥ 1 rok, potwierdzoną przedwczesną niewydolność jajników, obustronną resekcję jajników z jajowodami lub histerektomię. Pacjentki muszą być świadome ryzyka teratogenności, konieczności regularnych testów ciążowych co 4 tygodnie oraz natychmiastowego zgłaszania podejrzenia ciąży.
agenezja macicy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, działanie teratogenne, farmakokinetyka, histerektomia, implant antykoncepcyjny, lenalidomid, medroksyprogesteron, neutropenia, niewydolność jajników, niewydolność nerek, owulacja, podwiązanie jajowodów, Program Zapobiegania Ciąży, resekcja jajników, steroidowe środki antykoncepcyjne, szpiczak mnogi, talidomid, trombocytopenia, wazektomia, wewnątrzmaciczny system hormonalny, zespół mielodysplastyczny, zespół Turnera, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Lenalidomide Gedeon Richter 25 mg

Leczenie lenalidomidem wymaga ścisłego nadzoru lekarza onkologa, ze szczególnym uwzględnieniem monitorowania parametrów hematologicznych, takich jak liczba bezwzględna neutrofili (ANC) i liczba płytek krwi. Rozpoczęcie terapii jest przeciwwskazane przy ANC < 1,0 × 10⁹/l oraz liczbie płytek < 50 × 10⁹/l (w zależności od wskazania wartości te mogą się różnić, np. ANC < 0,5 × 10⁹/l i płytki < 25 × 10⁹/l w niektórych schematach). Dawkowanie lenalidomidu jest zróżnicowane w zależności od choroby i schematu leczenia, np. 25 mg/dobę w dniach 1-21 w 28-dniowych cyklach w skojarzeniu z deksametazonem lub 10 mg/dobę w dniach 1-21 w leczeniu zespołów mielodysplastycznych. Modyfikacje dawki są konieczne przy wystąpieniu neutropenii lub trombocytopenii 3. lub 4. stopnia, a w przypadku neutropenii zaleca się rozważenie stosowania G-CSF. Pominięcie dawki jest możliwe, jeśli upłynęło mniej niż 12 godzin od planowanego czasu podania; w przeciwnym razie dawkę pomija się i kontynuuje leczenie zgodnie z harmonogramem.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, czynnik wzrostu granulocytów, deksametazon, dysfagia, działanie toksyczne, komórka plazmatyczna, krańcowe stadium niewydolności nerek, leczenie podtrzymujące, leczenie skojarzone, lenalidomid, liczba bezwzględna neutrofili, melfalan, naciek szpiku kostnego, neutropenia, progresja choroby, rezerwa czynnościowa nerek, szpiczak mnogi, terapia przeciwnowotworowa, trombocytopenia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lenalidomide Fresenius Kabi 20 mg

Lenalidomid Fresenius Kabi jest lekiem immunomodulującym dostępnym w kapsułkach o dawkach od 2,5 mg do 25 mg, stosowanym w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych (MDS) z izolowaną delecją 5q, chłoniaka z komórek płaszcza (MCL) oraz chłoniaka grudkowego (FL). W szpiczaku mnogim lenalidomid jest wykorzystywany jako monoterapia podtrzymująca po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (ASCT) w dawce 10-15 mg/dobę, w terapii pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem lub melfalanem i prednizonem w dawce 25 mg/dobę, a także w leczeniu nawrotowym/opornym w połączeniu z deksametazonem (25 mg/dobę). W MDS z delecją 5q stosuje się monoterapię lenalidomidem w dawce 10 mg/dobę, mającą na celu redukcję zapotrzebowania na transfuzje krwi. W MCL lenalidomid podaje się w monoterapii w dawce 25 mg/dobę, natomiast w chłoniaku grudkowym stosuje się go w skojarzeniu z rytuksymabem w dawce 20 mg/dobę.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, działanie niepożądane, funkcja wątroby i nerek, melfalan, monoterapia, morfologia krwi, parametry hematologiczne, parametry laboratoryjne, prednizon, Program Zapobiegania Ciąży, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Działania niepożądane – Lenalidomide Grindeks 25 mg

Lenalidomid wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego, stosowany głównie w terapii szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych oraz chłoniaków. Profil bezpieczeństwa opiera się na licznych badaniach klinicznych, które wykazały, że najczęstszymi działaniami niepożądanymi są zaburzenia hematologiczne, takie jak neutropenia (występująca u 60,8-79,0% pacjentów, często 3-4 stopnia), trombocytopenia (23,5-72,3%) oraz niedokrwistość (21,0-70,7%), które mogą wymagać redukcji dawki, przerwania terapii lub transfuzji. Ponadto, lenalidomid zwiększa ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w tym zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, co wymaga stosowania profilaktyki przeciwzakrzepowej u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka. Często obserwuje się także zakażenia dróg oddechowych, w tym zapalenie płuc (5,7-10,6%), które mogą stanowić poważne zagrożenie, zwłaszcza w kontekście neutropenii i gorączki neutropenicznej.
alergiczne zapalenie skóry, astenia, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, bezsenność, biegunka, chłoniak, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, dysfagia, gorączka neutropeniczna, hipokalcemia, leczenie podtrzymujące lenalidomidem, lenalidomid, lenalidomid w skojarzeniu z bortezomibem, leukopenia, mielosupresja, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niewydolność nerek, obrzęk obwodowy, pancytopenia, skurcz mięśni, szpiczak mnogi, trombocytopenia, zakażenie górnych dróg oddechowych, zakażenie płuc, zakrzepica żył głębokich, zapalenie jamy nosowo-gardłowej, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie żołądka i jelit, zatorowość płucna, zespół mielodysplastyczny, zmniejszenie apetytu, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 25 mg

Lenalidomid, dostępny jako mieszanina racemiczna S(-) i S(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny. Wartości Cmax oraz AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje kumulacji. Spożycie tłustego, wysokokalorycznego posiłku zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak skuteczność i bezpieczeństwo leku potwierdzono niezależnie od przyjmowania z jedzeniem. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w 23-29%, przenika do nasienia w ilości <0,01% dawki i jest niewykrywalny po 3 dniach od zakończenia terapii. Nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a także nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów błonowych.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, klirens nerkowy, kreatynina, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie maksymalne w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transferaza glukuronylowa, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lenalidomide Eugia 10 mg

Lenalidomide Eugia, zawierający lenalidomid w kapsułkach o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg i 25 mg, jest stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych oraz chłoniaków z komórek płaszcza i grudkowego. W szpiczaku mnogim lek może być podawany jako monoterapia w leczeniu podtrzymującym po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych, w terapii pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu (w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem i melfalanem z prednizonem) oraz w leczeniu pacjentów uprzednio leczonych (w połączeniu z deksametazonem). W zespołach mielodysplastycznych wskazaniem jest monoterapia u pacjentów z anemią zależną od przetoczeń, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem oraz izolowaną delecją 5q. W chłoniaku z komórek płaszcza stosuje się monoterapię u pacjentów z nawrotem lub opornością, natomiast w chłoniaku grudkowym lenalidomid podaje się w skojarzeniu z rytuksymabem u pacjentów z uprzednio leczoną chorobą stopnia 1-3a.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, funkcja nerek, funkcja wątroby, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, melfalan, morfologia krwi, nieprawidłowość cytogenetyczna, nietolerancja laktozy, prednizon, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, rytuksymab, schemat terapeutyczny, schorzenie hematoonkologiczne, szpiczak mnogi, terapia pierwszej linii, terapia przeciwnowotworowa, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lenalidomide Pharmascience

Lenalidomid, będący pochodną talidomidu, wykazuje potencjalne działanie teratogenne, co wymaga ścisłego przestrzegania programu zapobiegania ciąży u kobiet w wieku rozrodczym. Pacjentki muszą stosować skuteczną antykoncepcję co najmniej 4 tygodnie przed, w trakcie oraz 4 tygodnie po zakończeniu terapii, a także poddawać się regularnym testom ciążowym o czułości minimum 25 mIU/ml co 4 tygodnie. Mężczyźni przyjmujący lenalidomid powinni stosować prezerwatywy podczas kontaktów seksualnych z kobietami w ciąży lub mogącymi zajść w ciążę, przez cały okres leczenia i 7 dni po jego zakończeniu. Lek jest przeciwwskazany u kobiet mogących zajść w ciążę, które nie spełniają wymogów programu antykoncepcyjnego. Ponadto, ze względu na ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, szczególnie u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych lenalidomidem w skojarzeniu z deksametazonem, zaleca się profilaktykę przeciwzakrzepową oraz monitorowanie czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, hiperlipidemia i palenie tytoniu.
agenezja macicy, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cholestatyczne zapalenie wątroby, epizod naczyniowo-mózgowy, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, nadciśnienie płucne, neutropenia, niewydolność jajników, obrzęk naczynioruchowy, ostra białaczka szpikowa, podwiązanie jajowodów, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, Program Zapobiegania Ciąży, reakcja tumour flare, reaktywacja HBV, reaktywacja wirusa półpaśca, szpiczak mnogi, teratogen, toksyczne zapalenie wątroby, zakrzepica żył głębokich, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół DRESS, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Turnera, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Adabonib 3,5 mg

Adabonib, zawierający 3,5 mg bortezomibu, jest podawany dożylnie lub podskórnie w dawce 1,3 mg/m² powierzchni ciała dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu leczenia. Zalecane jest zachowanie co najmniej 72-godzinnego odstępu między dawkami. W przypadku pełnej odpowiedzi na leczenie zaleca się kontynuację terapii przez 2 dodatkowe cykle, natomiast pacjenci z częściową odpowiedzią powinni otrzymać do 8 cykli. Leczenie należy przerwać przy toksyczności niehematologicznej stopnia 3 lub hematologicznej stopnia 4, z wyjątkiem neuropatii, a po ustąpieniu objawów można wznowić terapię z redukcją dawki o 25%. W przypadku neuropatii stosuje się modyfikacje dawkowania zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy stopniu 1 bez bólu, po całkowite odstawienie przy stopniu 4 lub ciężkiej neuropatii autonomicznej.
ból neuropatyczny, bortezomib, całkowita remisja, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, klirens kreatyniny, małopłytkowość, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, neutropenia, pegylowana liposomalna doksorubicyna, pełna odpowiedź, prednizon, progresja choroby, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, rytuksymab, szpiczak mnogi, talidomid, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lenalidomide Gedeon Richter

Lenalidomid, będący pochodną talidomidu, wykazuje wysokie ryzyko teratogenności, co potwierdzają badania na małpach. Z tego względu u kobiet w wieku rozrodczym stosujących Lenalidomide Gedeon Richter konieczne jest przestrzeganie rygorystycznego programu zapobiegania ciąży, obejmującego stosowanie skutecznej antykoncepcji co najmniej 4 tygodnie przed, w trakcie oraz 4 tygodnie po zakończeniu terapii. Kobiety niemogące zajść w ciążę muszą spełniać określone kryteria, takie jak wiek ≥ 50 lat z naturalnym brakiem menstruacji przez ≥ 1 rok, potwierdzona przedwczesna niewydolność jajników, obustronna resekcja jajników lub histerektomia, genotyp XY, zespół Turnera lub agenezja macicy. Testy ciążowe o czułości minimum 25 mIU/ml powinny być wykonywane pod nadzorem medycznym przed rozpoczęciem leczenia oraz co 4 tygodnie podczas i po terapii. Mężczyźni stosujący lenalidomid muszą stosować prezerwatywy podczas kontaktów seksualnych z kobietami w ciąży lub mogącymi zajść w ciążę, przez cały okres leczenia i co najmniej 7 dni po jego zakończeniu, ze względu na obecność leku w spermie w niskim stężeniu.
abstynencja seksualna, agenezja macicy, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, czynnik wzrostu, deksametazon, doustny środek antykoncepcyjny, działanie mielosupresyjne, działanie teratogenne, epizod naczyniowo-mózgowy, hamowanie owulacji, hormonalna terapia zastępcza, lenalidomid, nadciśnienie płucne, neutropenia, octan medroksyprogesteronu, podwiązanie jajowodów, przedwczesna niewydolność jajników, system terapeutyczny domaciczny, szpiczak mnogi, talidomid, trombocytopenia, wada wrodzona, wazektomia, wybroczyna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół mielodysplastyczny, zespół Turnera, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Adamed 3,5 mg

Bortezomib Adamed jest stosowany w leczeniu pacjentów z progresją choroby po wcześniejszym leczeniu, w dawce 1,3 mg/m² powierzchni ciała, podawany dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowych cyklach. Zaleca się minimum 72-godzinną przerwę między dawkami. W przypadku całkowitej remisji zaleca się kontynuację leczenia przez dodatkowe 2 cykle, a przy częściowej odpowiedzi – do 8 cykli. Wystąpienie toksyczności niehematologicznej stopnia 3 lub hematologicznej stopnia 4 wymaga przerwania terapii i ewentualnej redukcji dawki o 25%. Neuropatia obwodowa wymaga modyfikacji dawkowania zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy stopniu 1 bez bólu, po całkowite odstawienie przy stopniu 4. Bortezomib może być stosowany w skojarzeniu z innymi lekami, takimi jak pegylowana liposomalna doksorubicyna (30 mg/m² w dniu 4. cyklu), deksametazon (20-40 mg w określonych dniach cyklu), melfalan (9 mg/m²) i prednizon (60 mg/m²) w różnych schematach dawkowania, dostosowanych do stanu pacjenta i rodzaju choroby.
ból neuropatyczny, bortezomib, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, małopłytkowość, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, neutropenia, pegylowana liposomalna doksorubicyna, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, remisja całkowita, rytuksymab, szpiczak mnogi, talidomid, terapia indukcyjna, terapia skojarzona, toksyczność niehematologiczna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Medical Valley 10 mg

Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, jest lekiem immunomodulacyjnym o wielokierunkowym działaniu przeciwnowotworowym, immunosupresyjnym, antyangiogennym oraz proerytropoetycznym. Jego podstawowy mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, części kompleksu ligazy E3 pierścienia kulina-ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę w komórkach nowotworowych, w tym plazmatycznych szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz komórkach z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych (MDS). Dodatkowo lek zwiększa aktywność i liczbę komórek NK, T i NKT, wzmacnia cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) oraz hamuje angiogenezę poprzez ograniczenie migracji, adhezji i tworzenia mikronaczyń śródbłonka. Lenalidomid wykazuje także działanie proerytropoetyczne, zwiększając produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki CD34+, oraz redukuje produkcję cytokin prozapalnych TNF-α i IL-6, co zmniejsza stan zapalny towarzyszący procesom nowotworowym.
adhezja komórek śródbłonka, ASCT, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko Aiolos, białko cereblon, białko DDB1, białko Ikaros, białko regulatorowe kuliny, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, delecja chromosomu 5q, działanie antyangiogenne, działanie cytotoksyczne, działanie immunomodulacyjne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwnowotworowe, hamowanie angiogenezy, hematoonkologia, hemoglobina płodowa, indolentny chłoniak nieziarniczy, indukcja apoptozy, interleukina-6, komórki hematopoetyczne, komórki macierzyste CD34+, komórki Natural Killer, komórki NK, komórki NKT, kulina 4, leczenie podtrzymujące, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, migracja komórek śródbłonka, niedokrwistość, oporny szpiczak mnogi, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-alfa, tworzenie mikronaczyń, ubikwitynacja, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Gedeon Richter 25 mg

Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, jest lekiem immunomodulacyjnym o wielokierunkowym mechanizmie działania, obejmującym efekty przeciwnowotworowe, immunosupresyjne oraz antyangiogenne. Jego podstawowy mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych, wywołując cytotoksyczność i modulację układu odpornościowego. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę w komórkach nowotworowych, w tym w szpiczaku mnogim, chłoniaku grudkowym oraz w komórkach z delecją 5q, co jest szczególnie istotne w terapii zespołów mielodysplastycznych (MDS). Ponadto lek zwiększa aktywność komórek T, NK i NKT, wzmacnia cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) w skojarzeniu z rytuksymabem oraz wykazuje działanie antyangiogenne i przeciwzapalne, hamując produkcję TNF-α i IL-6.
apoptoza, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, badanie podwójnie ślepej próby, białko cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, czynniki transkrypcyjne Aiolos i Ikaros, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie cytotoksyczne, działanie immunomodulacyjne, działanie przeciwzapalne, hematopoetyczne komórki macierzyste CD34+, indolentny chłoniak nieziarniczy, interleukina IL-6, komórki Natural Killer, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, ligaza E3, szpiczak mnogi, toksyczność ograniczająca dawkę, właściwości proerytropoetyczne, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Krka 1 mg

Leczenie produktem Bortezomib Krka powinno być prowadzone pod ścisłym nadzorem doświadczonego lekarza oraz wykwalifikowanego personelu medycznego, z uwzględnieniem odpowiedniego przygotowania leku. Standardowa dawka wynosi 1,3 mg/m² powierzchni ciała, podawana dożylnie dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu. Zaleca się podanie od 6 do 8 cykli, w zależności od odpowiedzi pacjenta. W przypadku wystąpienia toksyczności niehematologicznej stopnia ≥ 3 lub hematologicznej stopnia 4 (z wyjątkiem neuropatii), leczenie należy przerwać, a po ustąpieniu objawów wznowić z redukcją dawki o 25% (np. z 1,3 mg/m² do 1,0 mg/m²). Szczególną uwagę należy zwrócić na neuropatię obwodową, gdzie dawkowanie modyfikuje się zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy neuropatii stopnia 1 bez bólu, do całkowitego przerwania terapii przy neuropatii stopnia 4 lub ciężkiej neuropatii autonomicznej.
aktywność AspAT, bortezomib, centralny dostęp żylny, chemioterapeutyk, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, indukcja terapii, klirens kreatyniny, małopłytkowość, melfalan i prednizon, monoterapia, naciek szpiku kostnego, neuropatia, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, neutropenia, paraproteina, parestezja, pegylowana liposomalna doksorubicyna, podanie dooponowe, prednizon, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, remisja, rytuksymab, sekwestracja śledziony, stężenie bilirubiny, szpiczak mnogi, talidomid, terapia skojarzona, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 7,5 mg

Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Tmax 0,5-2 godz.), z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC w zależności od dawki. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a okres półtrwania wynosi około 3 godziny u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami. Lek jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki, z czego 82% w postaci niezmienionej), z minimalnym metabolizmem (hydroksy- i N-acetylo-lenalidomid stanowią odpowiednio 4,59% i 1,83% dawki). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłków. Nie stwierdzono istotnych interakcji metabolicznych z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450 ani wpływu na transportery leków.
aminotransferaza asparaginianowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lenalidomide Pharmascience

Lenalidomid wykazuje działanie teratogenne podobne do talidomidu, co potwierdzają badania na małpach, dlatego jego stosowanie wymaga ścisłego przestrzegania programu zapobiegania ciąży. Kobiety w wieku rozrodczym muszą stosować skuteczną antykoncepcję co najmniej 4 tygodnie przed, w trakcie oraz 4 tygodnie po zakończeniu terapii, a także wykonywać testy ciążowe o czułości ≥25 mIU/ml co 4 tygodnie. Mężczyźni przyjmujący lenalidomid powinni stosować prezerwatywy podczas kontaktów seksualnych z kobietami w ciąży lub mogącymi zajść w ciążę, nawet po wazektomii, przez cały okres leczenia i 7 dni po jego zakończeniu. Ze względu na zwiększone ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ZŻChZZ), szczególnie u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych lenalidomidem z deksametazonem, zaleca się ścisłe monitorowanie objawów zakrzepicy oraz rozważenie profilaktyki przeciwzakrzepowej. Występuje także podwyższone ryzyko zakrzepicy tętniczej, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka, takimi jak wcześniejsze epizody zakrzepicy, palenie tytoniu, nadciśnienie czy hiperlipidemia.
agenezja macicy, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cholestatyczne zapalenie wątroby, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic, cytolityczne zapalenie wątroby, delecja 5q, drugi nowotwór pierwotny, działanie teratogenne, epizod naczyniowo-mózgowy, erytropoeza, hemoglobina, histerektomia, mutacja TP53, neutropenia, nietolerancja galaktozy, niewydolność jajników, obrzęk naczynioruchowy, ostra białaczka szpikowa, osutka polekowa z eozynofilią, płytki krwi, podwiązanie jajowodów, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, Program Zapobiegania Ciąży, przeszczepienie komórek macierzystych, reakcja anafilaktyczna, system terapeutyczny domaciczny, szpiczak mnogi, talidomid, toksyczna nekroliza naskórka, toksyczne zapalenie wątroby, wada wrodzona, wazektomia, wirus JC, wirus półpaśca, zapalenie wątroby typu B, zawał mięśnia sercowego, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Turnera, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib medac 3,5 mg

Bortezomib medac jest podawany dożylnie lub podskórnie w dawce 1,3 mg/m² powierzchni ciała, dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu leczenia. Zaleca się podanie 6 cykli, z możliwością kontynuacji do 8 cykli u pacjentów z odpowiedzią. W przypadku toksyczności niehematologicznej stopnia ≥ 3 lub hematologicznej stopnia 4, leczenie należy przerwać, a po ustąpieniu objawów wznowić z redukcją dawki o 25% (np. z 1,3 mg/m² do 1,0 mg/m²). Neuropatia obwodowa wymaga modyfikacji dawkowania zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy stopniu 1 bez bólu, do przerwania leczenia przy stopniu 4. W terapii skojarzonej bortezomib podawany jest z innymi lekami, np. deksametazonem (20-40 mg w określonych dniach cyklu), melfalanem (9 mg/m²) i prednizonem (60 mg/m²) w schematach dostosowanych do rodzaju nowotworu i stanu pacjenta. Przed każdym cyklem należy potwierdzić odpowiednie wartości hematologiczne (np. liczba płytek ≥ 70 x 10⁹/l, neutrofili ≥ 1,0 x 10⁹/l) oraz brak istotnej toksyczności niehematologicznej.
bezwzględna liczba neutrofili, ból neuropatyczny, całkowita remisja, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, doksorubicyna, klirens kreatyniny, małopłytkowość, melfalan i prednizon, monoterapia, naciek szpiku kostnego, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, neutropenia, paraproteina, parestezja, pegylowana liposomalna doksorubicyna, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, rytuksymab, sekwestracja śledziony, stężenie hemoglobiny, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, wlew dożylny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Działania niepożądane – Lenalidomide Ranbaxy 20 mg

Lenalidomid wykazuje złożony profil bezpieczeństwa, z działaniami niepożądanymi różniącymi się w zależności od wskazania, schematu dawkowania i populacji pacjentów. W leczeniu podtrzymującym po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (ASCT) najczęściej obserwowano neutropenię (60,8-79,0%), trombocytopenię (23,5-72,3%), zapalenie płuc (10,6%), zakażenia płuc (9,4%) oraz biegunki (38,9-54,5%). W skojarzeniu z bortezomibem i deksametazonem u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu dominowały zmęczenie (73,7%), neuropatia obwodowa (71,8%) i hipokalcemia (50,0%). W leczeniu zespołów mielodysplastycznych i chłoniaków obserwowano wysoką częstość neutropenii (do 76,8%), trombocytopenii (do 46,4%) oraz żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, która stanowi poważne ryzyko, szczególnie w terapii skojarzonej z deksametazonem. W badaniu MCL-002 odnotowano istotny wzrost wczesnych zgonów u pacjentów z dużym rozmiarem guza (20% vs 7% w grupie kontrolnej) oraz częstsze przerwania terapii z powodu działań niepożądanych (64%).
alergiczne zapalenie skóry, astenia, biegunka, ból kości, ból pleców, ból stawów, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, duszność, gorączka neutropeniczna, górne drogi oddechowe, hipokalcemia, lenalidomid, lenalidomid w leczeniu podtrzymującym, leukopenia, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niewydolność nerek, nudności, odwodnienie, przeszczep autologicznych komórek macierzystych, rytuksymab, skurcz mięśni, świąd, szpiczak mnogi, trombocytopenia, wskazanie onkohematologiczne, wysypka, zaburzenie snu, zakażenie płuc, zakrzepica żył głębokich, zapalenie jamy nosowo-gardłowej, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie żołądka i jelit, zaparcie, zatorowość płucna, zespół mielodysplastyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lenalidomide G.L. 5 mg

Lenalidomid jest lekiem o szerokim spektrum zastosowania w hematoonkologii, dostępnym w kapsułkach twardych o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg oraz 25 mg. W terapii szpiczaka mnogiego stosowany jest zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z innymi lekami, w zależności od linii leczenia i stanu pacjenta. W leczeniu podtrzymującym po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych lenalidomid wydłuża czas odpowiedzi i opóźnia progresję choroby. U pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu stosuje się go w połączeniu z deksametazonem, bortezomibem i deksametazonem lub melfalanem i prednizonem. W nawrotowym lub opornym szpiczaku mnogim lenalidomid łączy się z deksametazonem, co wykazuje synergistyczne działanie przeciwnowotworowe.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chemioterapia, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, efekt immunomodulujący, hematoonkologia, kapsułka twarda, laktoza, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, melfalan, morfologia krwi, nietolerancja laktozy, przeciwciało anty-CD20, przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych, rytuksymab, szpiczak mnogi, szpiczak mnogi nawrotowy, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Lenalidomide Ranbaxy 10 mg

Lenalidomid, substancja czynna leku Lenalidomide Ranbaxy, wykazuje niewielki do umiarkowanego wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn, co jest istotne z punktu widzenia bezpieczeństwa pacjenta i osób trzecich. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane wpływające na tę zdolność to zmęczenie (43,9% pacjentów ze szpiczakiem mnogim), zawroty głowy, senność oraz niewyraźne widzenie. Dodatkowo, kurcze mięśni (33,4%), niedokrwistość (31,4%) oraz zaburzenia żołądkowo-jelitowe (biegunka 38,5%, zaparcia 40,5%) mogą pośrednio ograniczać bezpieczeństwo prowadzenia pojazdów. Szczególną ostrożność należy zachować w pierwszych 16 tygodniach terapii, kiedy działania niepożądane są najbardziej nasilone, a także u pacjentów w podeszłym wieku, po przeszczepie komórek macierzystych oraz z chłoniakiem z komórek płaszcza.
ASCT, astenia, biegunka, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, działanie niepożądane, interakcja lekowa, kurcze mięśni, lek przeciwbólowy, lek przeciwhistaminowy, lek sedatywny, lenalidomid, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niewyraźne widzenie, produkt leczniczy, przeszczep komórek macierzystych, rytuksymab, senność, substancja czynna, szpiczak mnogi, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaparcie, zawroty głowy, zmęczenie
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lenalidomide Ranbaxy 20 mg

Lenalidomid Ranbaxy jest lekiem stosowanym w hematoonkologii, dostępnym w kapsułkach twardych o dawkach 2,5 mg, 5 mg, 7,5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg oraz 25 mg, co pozwala na precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta. Wskazania obejmują leczenie szpiczaka mnogiego (zarówno w monoterapii jako leczenie podtrzymujące po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych, jak i w terapii skojarzonej z deksametazonem, bortezomibem, melfalanem i prednizonem), zespołów mielodysplastycznych z izolowaną delecją 5q u pacjentów z anemią zależną od przetoczeń oraz chłoniaków z komórek płaszcza (MCL) i chłoniaka grudkowego (FL) w skojarzeniu z rytuksymabem. Dawkowanie wymaga indywidualizacji w oparciu o jednostkę chorobową, stan kliniczny, funkcję nerek oraz wyniki badań laboratoryjnych, a także uwzględnia potencjalne działania niepożądane, takie jak mielosupresja czy ryzyko zakrzepicy. Kapsułki zawierają laktozę jednowodną, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, działanie teratogenne, hematoonkologia, laktoza jednowodna, lenalidomid, melfalan, mielosupresja, monoterapia, morfologia krwi, niewydolność nerek, prednizon, przeciwciało monoklonalne, regeneracja hematologiczna, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vortemyel 1 mg

Produkt leczniczy Vortemyel zawiera bortezomib w dawce 1 mg (w postaci estru mannitolu i kwasu boronowego) i jest wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z progresją szpiczaka mnogiego po wcześniejszym leczeniu. Może być stosowany jako monoterapia lub w skojarzeniu z pegylowaną liposomalną doksorubicyną bądź deksametazonem. U pacjentów z wcześniej nieleczonym szpiczakiem mnogim, którzy nie kwalifikują się do intensywnej chemioterapii z przeszczepieniem komórek macierzystych, Vortemyel stosuje się w terapii trójlekowej z melfalanem i prednizonem. Natomiast u kwalifikujących się do przeszczepienia, lek jest częścią terapii indukcyjnej w skojarzeniu z deksametazonem, z opcją dodania talidomidu, celem redukcji masy nowotworu przed procedurą.
bortezomib, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, ester mannitolu, immunochemioterapia, intensywna chemioterapia, melfalan, monoterapia, nieleczony szpiczak mnogi, pegylowana liposomalna doksorubicyna, prednizon, progresja szpiczaka mnogiego, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, rytuksymab, schemat VR-CAP, talidomid, terapia indukcyjna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 5 mg

Lenalidomid, dostępny jako racemiczna mieszanina enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. W osoczu względne stężenia enancjomerów wynoszą około 56% dla S(-) i 44% dla R(+). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w 23-29%, nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (90% dawki), z okresem półtrwania 3-5 godzin u zdrowych osób, wydłużającym się do ponad 9 godzin przy klirensie kreatyniny <50 mL/min. Hemodializa usuwa około 30% leku podczas 4-godzinnej sesji.
aminotransferaza asparaginianowa, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, eliminacja lenalidomidu, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, lenalidomid, metabolizm lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania w osoczu, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkość wchłaniania, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Działania niepożądane – Lenalidomide Ranbaxy 25 mg

Lenalidomid, stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych oraz chłoniaków, charakteryzuje się zróżnicowanym profilem bezpieczeństwa zależnym od wskazania i schematu terapii. Najpoważniejsze działania niepożądane obejmują żylne choroby zakrzepowo-zatorowe (zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna), neutropenię stopnia 3-4, gorączkę neutropeniczną, zapalenie płuc, niewydolność nerek (w tym ostrą) oraz zakażenia dróg oddechowych. W badaniach klinicznych u pacjentów po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (ASCT) częstość neutropenii sięgała 60,8-79,0%, a zapalenie płuc występowało u 9,4-10,6%. W skojarzeniu z bortezomibem i deksametazonem obserwowano m.in. niedociśnienie tętnicze (6,5%) i zakażenia płuc (5,7%). Typowe działania niepożądane to również biegunka (do 54,5%), zmęczenie (do 73,7%), trombocytopenia (do 72,3%) oraz wysypka (do 31,7%).
alergiczne zapalenie skóry, astenia, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, chłoniak, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, gorączka neutropeniczna, hipokalcemia, leukopenia, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niewydolność nerek, obrzęk obwodowy, pancytopenia, szpiczak mnogi, trombocytopenia, zakrzepica żył głębokich, zapalenie jamy nosowo-gardłowej, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie żołądka i jelit, zatorowość płucna, zespół mielodysplastyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Gedeon Richter 20 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu. W farmakokinetyce obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Wchłanianie lenalidomidu jest zmniejszone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy podaniu z wysokotłuszczowym posiłkiem, jednak w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od posiłków. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnych interakcji z transporterami leków, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
AUC, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, nowotwór hematologiczny, okres półtrwania leku, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Lenalidomide Ranbaxy 7,5 mg

Leczenie lenalidomidem wymaga ścisłego nadzoru lekarza onkologa, z dostosowaniem dawki na podstawie parametrów hematologicznych i toksyczności, zwłaszcza w przypadku neutropenii i trombocytopenii 3. lub 4. stopnia. Początkowe dawki lenalidomidu różnią się w zależności od wskazania: np. 25 mg p.o. raz dziennie w dniach 1-21 w 28-dniowych cyklach dla nowo rozpoznanego szpiczaka mnogiego z deksametazonem, 25 mg w dniach 1-14 w 21-dniowych cyklach w skojarzeniu z bortezomibem i deksametazonem (maksymalnie 8 cykli), czy 10 mg w dniach 1-21 w 28-dniowych cyklach z melfalanem i prednizonem (maksymalnie 9 cykli). W leczeniu podtrzymującym po ASCT zalecana dawka to 10 mg p.o. codziennie bez przerwy, z możliwością zwiększenia do 15 mg po 3 cyklach, jeśli dobrze tolerowana. Przerwanie terapii rozważa się, jeśli nie wystąpi minimalna odpowiedź erytroidalna po 4 miesiącach. W przypadku hematotoksyczności stosuje się stopniowe zmniejszanie dawki według schematu od 25 mg do 2,5 mg, a w przypadku trombocytopenii i neutropenii obowiązują określone progi liczby płytek i ANC do modyfikacji leczenia lub przerwania terapii. Wskazane jest także rozważenie stosowania G-CSF przy izolowanej neutropenii.
bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, czynnik wzrostu, deksametazon, G-CSF, komórki erytroidalne, liczba bezwzględna neutrofili, melfalan, naciek szpiku kostnego, neutropenia, niewydolność nerek, płytki krwi, prednizon, progresja choroby, przeszczep komórek macierzystych, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia przeciwnowotworowa, toksyczność hematologiczna, trombocytopenia, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lenalidomide Fresenius Kabi

Lenalidomid, będący pochodną talidomidu, wykazuje działanie teratogenne potwierdzone badaniami na małpach, co implikuje wysokie ryzyko wad wrodzonych u ludzi przy stosowaniu w ciąży. Z tego względu stosowanie Lenalidomide Fresenius Kabi jest przeciwwskazane u kobiet mogących zajść w ciążę, które nie spełniają rygorystycznych kryteriów programu zapobiegania ciąży. Pacjentki muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem terapii, w trakcie leczenia oraz przez minimum 4 tygodnie po jego zakończeniu, a także poddawać się regularnym testom ciążowym o czułości ≥25 mIU/ml co 4 tygodnie. W przypadku mężczyzn stosujących lenalidomid zaleca się stosowanie prezerwatyw podczas kontaktów seksualnych z kobietami w ciąży lub mogącymi zajść w ciążę, przez cały okres leczenia i co najmniej 7 dni po jego zakończeniu, ze względu na obecność leku w nasieniu w niskim stężeniu.
agenezja macicy, antykoncepcja, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, doustne środki antykoncepcyjne, działanie teratogenne, histerektomia, implant antykoncepcyjny, lenalidomid, lewonorgestrel, neutropenia, niewydolność jajników, octan medroksyprogesteronu, personel medyczny, podwiązanie jajowodów, profilaktyka antybiotykowa, Program Zapobiegania Ciąży, steroidowe środki antykoncepcyjne, system terapeutyczny domaciczny, szpiczak mnogi, teratogenność, test ciążowy, trombocytopenia, wady wrodzone, wazektomia, wkładka wewnątrzmaciczna, zespół mielodysplastyczny, zespół Turnera, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lenalidomide Medical Valley

Lenalidomid, będący strukturalnym analogiem talidomidu, wykazuje wysokie ryzyko teratogenności, co potwierdzają badania na małpach wskazujące na występowanie wad wrodzonych podobnych do tych wywoływanych przez talidomid. W związku z tym, stosowanie lenalidomidu u kobiet w wieku rozrodczym wymaga bezwzględnego przestrzegania programu zapobiegania ciąży, obejmującego stosowanie skutecznej antykoncepcji co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem terapii, w trakcie leczenia oraz przez minimum 4 tygodnie po jego zakończeniu. Kryteria wykluczające zdolność do zajścia w ciążę obejmują m.in. wiek ≥ 50 lat z naturalnym brakiem miesiączki przez ≥ 1 rok, przedwczesną niewydolność jajników potwierdzoną przez ginekologa, obustronną resekcję jajników z jajowodami lub histerektomię, a także genotyp XY, zespół Turnera lub agenezję macicy. Pacjentki muszą być świadome ryzyka, konieczności regularnych testów ciążowych o czułości ≥ 25 mIU/ml co 4 tygodnie oraz natychmiastowego zgłaszania podejrzenia ciąży.
agenezja macicy, antykoncepcja, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, dezogestrel, działanie teratogenne, implant antykoncepcyjny, lenalidomid, lewonorgestrel, neutropenia, niewydolność jajników, octan medroksyprogesteronu, podwiązanie jajowodów, steroidowy środek antykoncepcyjny, system terapeutyczny domaciczny, szpiczak mnogi, talidomid, trombocytopenia, wada wrodzona, wazektomia, zespół mielodysplastyczny, zespół Turnera, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 7,5 mg

Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i S(+) w stosunku około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a lek nie wykazuje istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie tłustego, wysokokalorycznego posiłku zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano niezależnie od posiłku, co pozwala na elastyczność w stosowaniu. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%), co może wpływać na jego biodostępność i dystrybucję do tkanek. Lek jest obecny w nasieniu (<0,01% dawki) do 3 dni po zakończeniu terapii. Metabolizm lenalidomidu nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten układ, a także nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów i enzymów metabolizujących leki.
AspAT, AUC, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, biodostępność, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, dializa, enancjomer, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP1A2, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, maksymalne stężenie w osoczu, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, substancja czynna, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lenalidomide Ranbaxy 25 mg

Lenalidomid (Lenalidomide Ranbaxy) jest lekiem stosowanym w leczeniu nowotworów hematologicznych, głównie szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych (MDS) oraz chłoniaków z komórek płaszcza (MCL) i grudkowego (FL). Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach od 2,5 mg do 25 mg, z zawartością laktozy od 53,75 mg do 215 mg w zależności od dawki. W szpiczaku mnogim lenalidomid stosowany jest jako monoterapia w leczeniu podtrzymującym po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (ASCT), w terapii pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu (w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem i deksametazonem lub melfalanem i prednizonem) oraz w leczeniu nawrotowym/opornym w połączeniu z deksametazonem. W MDS lek jest wskazany u dorosłych z anemią zależną od przetoczeń, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem według IPSS oraz izolowaną delecją 5q, stosowany w monoterapii. W chłoniaku z komórek płaszcza lenalidomid podaje się w monoterapii u pacjentów z nawrotem lub opornością na wcześniejsze leczenie, natomiast w chłoniaku grudkowym jest stosowany w skojarzeniu z rytuksymabem u pacjentów z uprzednio leczonym chłoniakiem stopnia 1-3a.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, działanie teratogenne, izolowana delecja 5q, kapsułka twarda, laktoza jednowodna, leczenie pierwszej linii, melfalan, monoterapia, morfologia krwi, przeciwciało anty-CD20, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kleder 20 mg

Lenalidomid, substancja czynna leku Kleder, jest immunomodulatorem o złożonym mechanizmie działania, obejmującym bezpośrednie działanie przeciwnowotworowe, immunomodulację oraz hamowanie angiogenezy. Jego kluczowy mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, będącym częścią kompleksu ligazy ubikwitynowej E3, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych. Efekt ten wywołuje cytotoksyczność oraz modulację układu immunologicznego, w tym wzrost liczebności limfocytów T, NK i NK T. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę w komórkach nowotworowych, takich jak szpiczak mnogi, chłoniak grudkowy oraz komórki z delecją 5q, co stanowi podstawę jego zastosowania terapeutycznego w hematoonkologii. Ponadto wykazuje działanie antyangiogenne, proerytropoetyczne oraz przeciwzapalne, hamując produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6).
aberracja chromosomowa, angiogeneza, apoptoza, białko cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nowotworowa układu krwiotwórczego, cytokina prozapalna, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, delecja 5q, działanie immunomodulacyjne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwnowotworowe, działanie przeciwzapalne, efekt cytotoksyczny, hematopoetyczna komórka macierzysta, hemoglobina płodowa, indolentny chłoniak nieziarniczy, komórka hematopoetyczna, komórka Natural Killer, lenalidomid, ligaza ubikwitynowa E3, progresja choroby, przeszczepienie autologicznych komórek macierzystych, rytuksymab, środek immunosupresyjny, szpiczak mnogi, toksyczność ograniczająca dawkę, ubikwitynacja, układ immunologiczny, właściwość antyangiogenna, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Medical Valley 2,5 mg

Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, działa poprzez wiązanie się z białkiem cereblon, kluczowym składnikiem kompleksu ligazy E3 pierścienia kulina-ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Mechanizm ten wywołuje cytotoksyczne i immunomodulacyjne efekty, hamując proliferację i indukując apoptozę komórek nowotworowych, w tym plazmatycznych w szpiczaku mnogim, chłoniaka grudkowego oraz komórek z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych (MDS). Lenalidomid zwiększa również aktywność komórek T, NK i NKT, wykazuje właściwości antyangiogenne, proerytropoetyczne (wzrost produkcji hemoglobiny płodowej przez komórki CD34+) oraz przeciwzapalne (hamowanie TNF-α i IL-6). Synergistyczne działanie z rytuksymabem potęguje cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) w chłoniaku grudkowym.
autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy indolentny, chłoniak z komórek płaszcza, cytokiny prozapalne, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, czynniki transkrypcyjne, delecja 5q, działanie proerytropoetyczne, hemoglobina płodowa, komórki macierzyste hematopoetyczne, komórki Natural Killer, leczenie podtrzymujące, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, rytuksymab, szpiczak mnogi, właściwości antyangiogenne, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bortezomib Krka

Leczenie produktem Bortezomib Krka wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych, zwłaszcza hematologicznych i neurologicznych. Produkt o mocy 1 mg podaje się wyłącznie dożylnie, a 3,5 mg dożylnie lub podskórnie, z bezwzględnym zakazem podawania dooponowego ze względu na ryzyko zgonu. Najczęstsze działania niepożądane to małopłytkowość, neutropenia i niedokrwistość, z charakterystycznym spadkiem liczby płytek krwi do wartości około 40-50% wyjściowej, najniższa liczba płytek występuje zwykle w dniu 11. cyklu. W przypadku spadku płytek poniżej 25 000/μl (lub 30 000/μl przy skojarzeniu z melfalanem i prednizonem) należy wstrzymać leczenie. Zalecane jest regularne badanie morfologii krwi oraz rozważenie przetoczeń płytek i stosowania czynników stymulujących kolonie granulocytów w przypadku neutropenii. Profilaktyka przeciwwirusowa jest wskazana ze względu na zwiększone ryzyko reaktywacji wirusa półpaśca, szczególnie w skojarzeniu z melfalanem i prednizonem lub rytuksymabem.
ból neuropatyczny, chłoniak z komórek płaszcza, choroba posurowicza, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperbilirubinemia, hiperestezja, hipoestezja, hipotonia ortostatyczna, kłębuszkowe zapalenie nerek, krwawienie śródmózgowe, krwawienie żołądkowo-jelitowe, neuropatia amyloidowa, neuropatia cukrzycowa, neuropatia obwodowa, neuropatia ruchowa, neuropatia układu autonomicznego, niedrożność jelit, ostra białaczka szpikowa, parestezja, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, reaktywacja wirusa półpaśca, śródmiąższowe zapalenie płuc, szpiczak mnogi, toksyczność hematologiczna, toksyczność przewodu pokarmowego, trombocytopenia, wirus Johna Cunninghama, wydłużenie odstępu QT, WZW typu B, zaburzenia hematologiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zakażenie HBV, zakażenie wirusem półpaśca, zastoinowa niewydolność serca, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół rozpadu guza, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Medical Valley 25 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin po podaniu. W osoczu występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%). Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Wchłanianie lenalidomidu jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłków wysokotłuszczowych, jednak skuteczność i bezpieczeństwo leku nie są zależne od podawania z jedzeniem. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% wydalane z moczem w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u osób z prawidłową czynnością nerek. Metabolizm przez enzymy cytochromu P450 jest minimalny, a lek nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami lub substratami tych enzymów oraz z transporterami leków.
AUC, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dysfagia, enzymy cytochromu P450, hydroksy-lenalidomid, interakcja międzylekowa, klirens lenalidomidu, metabolit lenalidomidu, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pogorszenie czynności nerek, sekrecja kanalikowa, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny, znakowany lenalidomid
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Adabonib 3,5 mg

Adabonib, zawierający bortezomib, jest wskazany w leczeniu szpiczaka mnogiego oraz chłoniaka z komórek płaszcza. W szpiczaku mnogim stosuje się go zarówno u pacjentów z nowo rozpoznaną chorobą, jak i w nawrocie lub oporności na wcześniejsze terapie. U chorych niekwalifikujących się do intensywnej chemioterapii wysokodawkowej z przeszczepieniem hematopoetycznych komórek macierzystych, Adabonib podaje się w skojarzeniu z melfalanem i prednizonem (protokół VMP). U pacjentów kwalifikujących się do przeszczepienia stosuje się go w indukcji w schematach VD (z deksametazonem) lub VTD (z deksametazonem i talidomidem). W nawrotowym lub opornym szpiczaku mnogim Adabonib może być podawany w monoterapii lub w skojarzeniu z pegylowaną liposomalną doksorubicyną bądź deksametazonem. W chłoniaku z komórek płaszcza lek jest częścią schematu VR-CAP (rytuksymab, worynostat, cyklofosfamid, antracyklina, prednizon) u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepienia.
bortezomib, chemioterapia wysokodawkowa, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, indukcja leczenia, melfalan i prednizon, monoterapia, nawrotowy szpiczak mnogi, neuropatia obwodowa, nowotwór hematologiczny, pegylowana liposomalna doksorubicyna, podanie dożylne, podanie podskórne, prednizon, proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, rytuksymab, szpiczak mnogi, talidomid, terapia skojarzona
Leksykon leków
Działania niepożądane – Lenalidomide Fresenius Kabi 7,5 mg

Lenalidomid jest stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych oraz chłoniaków z komórek płaszcza i grudkowego, jednak jego profil bezpieczeństwa jest zróżnicowany w zależności od wskazania i schematu terapii. W terapii podtrzymującej po autologicznym przeszczepieniu komórek macierzystych u pacjentów z nowo rozpoznanym szpiczakiem mnogim, najczęstsze ciężkie działania niepożądane obejmują zapalenie płuc (10,6%), zakażenia płuc (9,4%), neutropenię (60,8-79%), trombocytopenię (do 72,3%), biegunkę (38,9-54,5%) oraz wysypkę (31,7%). W schematach skojarzonych, takich jak RVd, obserwuje się wysoką częstość neuropatii obwodowej (71,8%), zmęczenia (73,7%), hipokalcemii (50%) oraz niedociśnienia tętniczego (6,5%). U pacjentów z zespołami mielodysplastycznymi i chłoniakami dominują neutropenia (do 76,8%), trombocytopenia (do 46,4%), biegunka (do 34,8%) oraz ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (5-10%).
alergiczne zapalenie skóry, astenia, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, biegunka, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, gorączka neutropeniczna, hipokalcemia, kaszel, leukopenia, mielosupresja, neuropatia obwodowa, neutropenia, neutropenia 4 stopnia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niewydolność nerek, nudności, obrzęk obwodowy, odwodnienie, skurcz mięśni, świąd, szpiczak mnogi, trombocytopenia, wtórny nowotwór złośliwy, wysypka, zaburzenie snu, zakażenie górnych dróg oddechowych, zakażenie płuc, zapalenie jamy nosowo-gardłowej, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zaparcie, zatorowość płucna, zespół mielodysplastyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Eugia 3,5 mg

Bortezomib jest podawany dożylnie lub podskórnie w dawce 1,3 mg/m² powierzchni ciała, dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu leczenia, z co najmniej 72-godzinnym odstępem między dawkami. W terapii skojarzonej dawki i schematy podawania bortezomibu są dostosowywane w zależności od stosowanych leków towarzyszących, takich jak deksametazon (20-40 mg doustnie w określonych dniach cyklu), melfalan (9 mg/m²) i prednizon (60 mg/m²) lub talidomid (50-200 mg/dobę). Leczenie kontynuuje się do 8 cykli lub dłużej u pacjentów z potwierdzoną odpowiedzią. W przypadku wystąpienia toksyczności hematologicznej (np. neutropenia stopnia 4 lub małopłytkowość) lub niehematologicznej stopnia ≥ 3, zaleca się przerwanie terapii i ewentualne zmniejszenie dawki bortezomibu o 25% (np. z 1,3 mg/m² do 1,0 mg/m²). Szczególną uwagę zwraca się na neuropatię obwodową, gdzie dawkowanie modyfikuje się zgodnie z jej stopniem nasilenia, od braku zmian przy stopniu 1 bez bólu, do całkowitego odstawienia przy stopniu 4.
bezwzględna liczba neutrofili, ból neuropatyczny, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, deksametazon, doksorubicyna, klirens kreatyniny, małopłytkowość, melfalan i prednizon, monoterapia, naciek szpiku kostnego, neuropatia, neuropatia obwodowa, neutropenia, parestezja, pegylowana liposomalna doksorubicyna, podanie dooponowe, progresja choroby, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, remisja, rytuksymab, sekwestracja śledziony, szpiczak mnogi, talidomid, terapia skojarzona, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, trombocytopenia, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Działania niepożądane – Lenalidomide Fresenius Kabi 20 mg

Lenalidomid, stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych oraz chłoniaka z komórek płaszcza, wykazuje zróżnicowany profil bezpieczeństwa zależny od wskazania, schematu dawkowania i terapii skojarzonej. Najczęstsze hematologiczne działania niepożądane to neutropenia (42,2–83,3%) i trombocytopenia (21,5–72,3%), wymagające monitorowania morfologii krwi i ewentualnej modyfikacji dawki. W badaniach klinicznych u pacjentów po autologicznym przeszczepieniu komórek macierzystych najczęściej obserwowano neutropenię (60,8–79,0%), zapalenie płuc (9,4–10,6%) oraz biegunki (38,9–54,5%). U chorych niekwalifikujących się do przeszczepu, leczonych lenalidomidem z bortezomibem i deksametazonem, częstość neuropatii obwodowej sięgała 71,8%, a zmęczenia 73,7%. W schematach z melfalanem i prednizonem dominowały neutropenia (83,3%) i niedokrwistość (70,7%). Wśród poważnych działań niepożądanych szczególną uwagę zwraca żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, występująca zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim i zespołami mielodysplastycznymi, co wymaga stosowania profilaktyki przeciwzakrzepowej.
anemia hemolityczna, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, bortezomib, bradykardia, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, gorączka neutropeniczna, hemoliza, lek immunomodulujący, lenalidomid, leukopenia, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, migotanie przedsionków, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, rabdomioliza, rytuksymab, szpiczak mnogi, trombocytopenia, zakrzepica żył głębokich, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bortezomib Zentiva

Bortezomib Zentiva należy podawać zgodnie z zalecaną drogą: dawka 1 mg wyłącznie dożylnie, a dawka 3,5 mg dożylnie lub podskórnie; podanie dooponowe jest bezwzględnie przeciwwskazane z powodu ryzyka zgonu. Toksyczność hematologiczna jest bardzo częstym powikłaniem, manifestującym się cykliczną trombocytopenią (najniższe wartości płytek krwi około dnia 11. cyklu, spadek do średnio 40-50% wartości wyjściowych), neutropenią i niedokrwistością. W badaniu LYM-3002 u pacjentów z chłoniakiem z komórek płaszcza (MCL) częstość trombocytopenii stopnia ≥3 wyniosła 56,7% w grupie BR-CAP (bortezomib + rytuksymab + cyklofosfamid + doksorubicyna + prednizon) w porównaniu do 5,8% w grupie R-CHOP, przy czym liczba krwotoków nie różniła się istotnie. Liczbę płytek należy kontrolować przed każdym podaniem, a leczenie wstrzymać przy spadku poniżej 25 000/μl (lub ≤30 000/μl w schemacie z melfalanem i prednizonem). Zalecane jest regularne monitorowanie morfologii krwi oraz rozważenie przetoczeń płytek i stosowania czynników stymulujących kolonie granulocytów w przypadku neutropenii. Profilaktyka przeciwwirusowa jest wskazana ze względu na zwiększone ryzyko reaktywacji wirusa półpaśca (14% vs 4% w schemacie bortezomib+melfalan+prednizon). U pacjentów leczonych skojarzeniem z rytuksymabem należy wykonać badania przesiewowe w kierunku HBV i monitorować ryzyko reaktywacji.
ból neuropatyczny, chłoniak z komórek płaszcza, choroba posurowicza, hiperbilirubinemia, hiperestezja, hipoestezja, hipotonia ortostatyczna, krwawienie śródmózgowe, krwawienie żołądkowo-jelitowe, małopłytkowość, neuropatia autonomiczna, neuropatia czuciowa, neuropatia obwodowa, neuropatia ruchowa, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność wątroby, ostra białaczka szpikowa, parestezja, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, reaktywacja wirusa półpaśca, reaktywacja wirusa WZW typu B, śródmiąższowe zapalenie płuc, szpiczak mnogi, trombocytopenia, wirus Johna Cunninghama, wydłużenie odstępu QT, zapalenie wątroby, zapalenie wielostawowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół rozpadu guza, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib TZF 3,5 mg

Leczenie produktem leczniczym Bortezomib TZF powinno być prowadzone pod nadzorem doświadczonego lekarza oraz przez wykwalifikowany personel medyczny. Standardowa dawka wynosi 1,3 mg/m² powierzchni ciała, podawana dożylnie lub podskórnie dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu, z co najmniej 72-godzinnym odstępem między dawkami. Zaleca się kontynuację leczenia do 8 cykli, z możliwością przedłużenia o 2 dodatkowe cykle u pacjentów z pełną odpowiedzią. W terapii skojarzonej z pegylowaną liposomalną doksorubicyną (30 mg/m² w dniu 4. cyklu) lub deksametazonem (20-40 mg w określonych dniach cyklu) oraz melfalanem i prednizonem (odpowiednio 9 mg/m² i 60 mg/m² w dniach 1-4), dawkowanie i schematy podawania są dostosowane do rodzaju choroby i stanu pacjenta, z uwzględnieniem monitorowania parametrów hematologicznych (np. liczba płytek krwi ≥ 70 x 10⁹/L, neutrofili ≥ 1,0 x 10⁹/L) przed kolejnym cyklem. W przypadku wystąpienia toksyczności stopnia ≥ 3 (niehematologicznej) lub hematologicznej stopnia 4, leczenie należy przerwać i po ustąpieniu objawów wznowić z redukcją dawki o 25% (np. z 1,3 mg/m² do 1,0 mg/m²). Szczególną uwagę zwraca się na neuropatię obwodową, gdzie modyfikacje dawkowania zależą od stopnia nasilenia objawów, włącznie z przerwaniem terapii przy neuropatii stopnia 4.
bezwzględna liczba neutrofili, ból neuropatyczny, całkowita remisja, centralny dostęp żylny, chemioterapeutyk, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, deksametazon, doksorubicyna, hematopoetyczne komórki macierzyste, klirens kreatyniny, melfalan i prednizon, naciek szpiku kostnego, neuropatia obwodowa, neutropenia, paraproteina, pegylowana liposomalna doksorubicyna, pełna odpowiedź, personel medyczny, płytki krwi, rytuksymab, sekwestracja śledziony, szpiczak mnogi, talidomid, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, trombocytopenia, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, wykwalifikowany lekarz, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 15 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) w ciągu 0,5-2 godzin, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność dawka-AUC oraz dawka-Cₘₐₓ bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Wysokotłuszczowe posiłki zmniejszają AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak ze względu na brak wpływu na skuteczność i bezpieczeństwo, lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłku. Lek wiąże się z białkami osocza w 23-29%, nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, i nie jest substratem ani inhibitorem głównych transporterów leków. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób, a klirens nerkowy przewyższa filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport nerkowy.
asymetryczny atom węgla, białka oporności wielolekowej, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, chłoniak z komórek płaszcza, enzymy cytochromu P450, hydroksy-lenalidomid, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, krzywa stężenia leku, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania leku, polipeptyd transportujący aniony organiczne, stężenie leku w osoczu, szpiczak mnogi, transportery anionów organicznych, transportery kationów organicznych, wchłanianie leku, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Zentiva 1 mg

Leczenie produktem Bortezomib Zentiva powinno być prowadzone pod nadzorem doświadczonego lekarza oraz wykwalifikowanego personelu medycznego. Standardowa dawka wynosi 1,3 mg/m² powierzchni ciała, podawana dożylnie dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu, z co najmniej 72-godzinnym odstępem między dawkami. W przypadku remisji całkowitej zaleca się dodatkowe 2 cykle, a w przypadku odpowiedzi bez całkowitej remisji – do 8 cykli. W terapii skojarzonej dawki i schematy podawania bortezomibu są dostosowane do stosowanych leków towarzyszących, takich jak doksorubicyna, deksametazon, melfalan, prednizon czy talidomid. Szczegółowe schematy dawkowania uwzględniają m.in. podawanie bortezomibu dwa razy w tygodniu w pierwszych cyklach, a następnie raz w tygodniu, z odpowiednimi dawkami leków towarzyszących i przerwami terapeutycznymi. Przed każdym cyklem należy ocenić parametry hematologiczne (np. liczba płytek krwi ≥ 70 x 10⁹/l, neutrofile ≥ 1,0 x 10⁹/l) oraz stopień toksyczności niehematologicznej (nie przekraczający stopnia 1). Dawkowanie wymaga modyfikacji w przypadku wystąpienia toksyczności, zwłaszcza neuropatii obwodowej, zgodnie z określonymi stopniami i zaleceniami redukcji dawki (np. zmniejszenie z 1,3 mg/m² do 1,0 mg/m² lub 0,7 mg/m²). U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby dawkę początkową należy odpowiednio zmniejszyć (do 0,7 mg/m²), a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek podawanie leku powinno odbywać się po dializie.
aminotransferaza asparaginianowa, bezwzględna liczba neutrofili, ból neuropatyczny, bortezomib, chemioterapia, chemioterapia dużymi dawkami cytostatyków, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, hematopoetyczne komórki macierzyste, indukcja terapii, klirens kreatyniny, małopłytkowość, melfalan i prednizon, monoterapia, naciek szpiku kostnego, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, neutropenia stopnia 4, neutropenia z gorączką, obwodowa neuropatia, parestezja, pegylowana liposomalna doksorubicyna, pełna odpowiedź, podanie dooponowe, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, remisja całkowita, rytuksymab, sekwestracja śledziony, szpiczak mnogi, talidomid, toksyczne działanie na układ krwiotwórczy, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, wlew dożylny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Glenmark 3,5 mg

Leczenie Bortezomibem Glenmark powinno być prowadzone pod nadzorem doświadczonego lekarza oraz przez wykwalifikowany personel medyczny. Standardowa dawka wynosi 1,3 mg/m² powierzchni ciała, podawana dożylnie lub podskórnie dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu, z co najmniej 72-godzinną przerwą między dawkami. W przypadku całkowitej remisji zaleca się kontynuację leczenia przez dodatkowe 2 cykle, natomiast pacjenci bez całkowitej remisji powinni otrzymać do 8 cykli. Wystąpienie toksyczności niehematologicznej stopnia ≥3 lub hematologicznej stopnia ≥4 wymaga przerwania terapii i ewentualnego wznowienia po zmniejszeniu dawki o 25% (np. z 1,3 mg/m² do 1,0 mg/m²). Szczególną uwagę należy zwrócić na neuropatię obwodową, gdzie dawkowanie dostosowuje się zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy neuropatii stopnia 1, po przerwanie leczenia przy stopniu 3 i 4. W przypadku współistniejących zaburzeń czynności wątroby dawkę początkową należy zmniejszyć do 0,7 mg/m², z możliwością dalszej modyfikacji w zależności od tolerancji.
ból neuropatyczny, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, deksametazon, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, indukcja terapii, klirens kreatyniny, melfalan, monoterapia, naciek szpiku kostnego, neuropatia obwodowa, neutrofile, neutropenia, parestezja, prednizon, progresja choroby, przeszczep komórek macierzystych, remisja, rytuksymab, sekwestracja śledziony, szpiczak mnogi, talidomid, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, trombocytopenia, wstrzyknięcie dooponowe, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lenalidomide Glenmark 15 mg

Lenalidomid (Lenalidomide Glenmark) jest lekiem immunomodulującym o szerokim spektrum zastosowań w hematoonkologii, dostępnym w kapsułkach twardych o dawkach 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 15 mg oraz 25 mg. W terapii szpiczaka mnogiego stosowany jest zarówno w leczeniu podtrzymującym po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (monoterapia), jak i w pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem lub melfalanem z prednizonem. W nawrotowym lub opornym szpiczaku mnogim lenalidomid podaje się w połączeniu z deksametazonem. W leczeniu zespołów mielodysplastycznych (MDS) wskazany jest u pacjentów z anemią zależną od przetoczeń, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem wg IPSS oraz izolowaną delecją 5q, gdy inne metody są niewystarczające. W chłoniaku z komórek płaszcza (MCL) stosowany jest w monoterapii u pacjentów z chorobą nawracającą lub oporną, natomiast w chłoniaku grudkowym (FL) łączy się go z rytuksymabem u pacjentów z wcześniej leczonym chłoniakiem stopnia 1-3a.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nawracająca, delecja 5q, kapsułki twarde, laktoza, lek immunomodulujący, lenalidomid, lenalidomid z deksametazonem, Lenalidomide Glenmark, Międzynarodowy System Prognostyczny, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia pierwszej linii, zespół 5q-, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lenalidomide Medical Valley

Lenalidomid, będący analogiem talidomidu, wykazuje silne działanie teratogenne, co potwierdzają badania na małpach oraz obserwacje kliniczne. Z tego względu, przed rozpoczęciem terapii produktem Lenalidomide Medical Valley, konieczne jest wdrożenie rygorystycznego programu zapobiegania ciąży u kobiet w wieku rozrodczym, które mogą zajść w ciążę. Kryteria wykluczające możliwość zajścia w ciążę obejmują m.in. wiek ≥ 50 lat z naturalnym brakiem miesiączkowania przez co najmniej rok, przedwczesną niewydolność jajników, obustronną resekcję jajników z jajowodami lub histerektomię, a także genotyp XY lub zespół Turnera. Kobiety muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez minimum 4 tygodnie przed rozpoczęciem leczenia, w trakcie terapii oraz przez co najmniej 4 tygodnie po jej zakończeniu, a także poddawać się testom ciążowym o czułości ≥ 25 mIU/ml co 4 tygodnie. Wskazane metody antykoncepcji to m.in. implanty, systemy domaciczne uwalniające lewonorgestrel, depot medroksyprogesteronu, sterylizacja czy pigułki zawierające tylko progesteron. Ze względu na ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, nie zaleca się stosowania dwuskładnikowych doustnych środków antykoncepcyjnych u pacjentek leczonych lenalidomidem.
agenezja macicy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, dezogestrel, doustny środek antykoncepcyjny, działanie teratogenne, histerektomia, implant antykoncepcyjny, lenalidomid, lewonorgestrel, neutropenia, octan medroksyprogesteronu, podwiązanie jajowodów, progesteron, Program Zapobiegania Ciąży, przedwczesna niewydolność jajników, resekcja jajników, steroidowy środek antykoncepcyjny, system terapeutyczny domaciczny, szpiczak mnogi, talidomid, trombocytopenia, wada wrodzona, wazektomia, zespół mielodysplastyczny, zespół Turnera, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Adamed 1 mg

Leczenie Bortezomibem Adamed wymaga nadzoru doświadczonego lekarza oraz rekonstytucji przez wykwalifikowany personel. Lek podaje się dożylnie w dawce 1,3 mg/m² powierzchni ciała dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu, z co najmniej 72-godzinną przerwą między dawkami. W przypadku całkowitej remisji zaleca się dodatkowe 2 cykle, a przy częściowej odpowiedzi do 8 cykli. Wystąpienie toksyczności niehematologicznej stopnia 3 lub hematologicznej stopnia 4 wymaga przerwania leczenia i ewentualnego wznowienia z redukcją dawki o 25%. Neuropatia obwodowa wymaga modyfikacji dawkowania zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy stopniu 1 bez bólu, po przerwanie i zmniejszenie dawki do 0,7 mg/m² przy stopniu 3 i 4. W terapii skojarzonej z pegylowaną liposomalną doksorubicyną, deksametazonem, melfalanem i prednizonem stosuje się odpowiednie schematy dawkowania, uwzględniając m.in. dawki 30 mg/m² doksorubicyny i 20-40 mg deksametazonu oraz 9 mg/m² melfalanu i 60-100 mg/m² prednizonu.
bilirubina, centralny dostęp żylny, chemioterapia, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, klirens kreatyniny, małopłytkowość, melfalan i prednizon, monoterapia, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, neutropenia, parestezja, prednizon, progresja choroby, przeszczepienie, remisja całkowita, rytuksymab, szpiczak mnogi, talidomid, terapia indukcyjna, terapia skojarzona, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vortemyel 3,5 mg

Vortemyel (bortezomib) w dawce 3,5 mg, dostępny jako proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, jest kluczowym inhibitorem proteasomu stosowanym w leczeniu szpiczaka mnogiego oraz chłoniaka z komórek płaszcza (MCL). Po rekonstytucji stężenie bortezomibu wynosi 2,5 mg/ml dla podskórnych i 1 mg/ml dla dożylnych roztworów. W terapii szpiczaka mnogiego lek może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z pegylowaną liposomalną doksorubicyną lub deksametazonem u pacjentów z progresją choroby, a także w połączeniu z melfalanem i prednizonem u pacjentów niekwalifikujących się do intensywnej chemioterapii wysokodawkowej. U chorych kwalifikujących się do przeszczepienia hematopoetycznych komórek macierzystych, bortezomib jest częścią terapii indukującej w skojarzeniu z deksametazonem, z lub bez talidomidu. W chłoniaku z komórek płaszcza stosuje się go w schemacie VR-CAP (bortezomib, rytuksymab, cyklofosfamid, doksorubicyna, prednizon) u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepienia.
bortezomib, chemioterapia wysokodawkowa, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, deksametazon i talidomid, doksorubicyna, ester mannitolu i kwasu boronowego, inhibitor proteasomu, melfalan i prednizon, monoterapia, nawrotowy szpiczak mnogi, neuropatia, pegylowana liposomalna doksorubicyna, prednizon, proszek do sporządzania roztworu, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, rytuksymab, schemat skojarzony, schemat VR-CAP, szpiczak mnogi, terapia indukująca
Leksykon leków
Działania niepożądane – Lenalidomide Fresenius Kabi 5 mg

Profil bezpieczeństwa lenalidomidu został szeroko zbadany w różnych populacjach pacjentów, wykazując zróżnicowanie działań niepożądanych w zależności od wskazania terapeutycznego. W leczeniu podtrzymującym nowo rozpoznanego szpiczaka mnogiego po ASCT najczęstsze ciężkie działania niepożądane obejmowały zapalenie płuc (10,6% w badaniu IFM 2005-02, 9,4% w CALGB 100104), neutropenię (60,8–79,0%), trombocytopenię (23,5–72,3%), biegunkę (38,9–54,5%) oraz wysypkę (25–31,7%). W skojarzeniu z bortezomibem i deksametazonem u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu obserwowano m.in. niedociśnienie tętnicze (6,5%), zakażenia płuc (5,7%) oraz odwodnienie (5,0%). W badaniach nad zespołami mielodysplastycznymi i chłoniakami najczęstsze działania niepożądane to neutropenia (do 76,8%), trombocytopenia (do 46,4%), biegunka (do 34,8%) oraz żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, która stanowi istotne ryzyko, szczególnie w skojarzeniu z deksametazonem. W badaniu MCL-002 u pacjentów z chłoniakiem z komórek płaszcza odnotowano wzrost wczesnych zgonów (20% vs 7% w grupie kontrolnej), zwłaszcza u osób z dużym rozmiarem guza (≥5 cm lub ≥3 zmiany ≥3 cm).
alergiczne zapalenie skóry, astenia, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, biegunka, ból kości, ból pleców, ból stawów, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, gorączka, gorączka neutropeniczna, hipokalcemia, kaszel, kurcze mięśni, lenalidomid, leukopenia, nadmierna potliwość, neuropatia obwodowa, neutropenia, neutropenia 4 stopnia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niewydolność nerek, nudności, obrzęk obwodowy, odwodnienie, osłabione łaknienie, skurcze mięśni, świąd, szpiczak mnogi, trombocytopenia, wysypka, zaburzenia snu, zakażenie górnych dróg oddechowych, zakażenie płuc, zakrzepica żył głębokich, zapalenie jamy nosowo-gardłowej, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie żołądka i jelit, zaparcie, zatorowość płucna, zawroty głowy, zespół mielodysplastyczny, złe samopoczucie, zmęczenie, zmniejszone łaknienie, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lenalidomide Fresenius Kabi

Lenalidomid, będący pochodną talidomidu, wykazuje wysokie ryzyko teratogenności, co potwierdzają badania na małpach. Z tego względu stosowanie Lenalidomidu Fresenius Kabi u kobiet w wieku rozrodczym wymaga ścisłego przestrzegania programu zapobiegania ciąży. Pacjentki muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez co najmniej 4 tygodnie przed rozpoczęciem terapii, w trakcie leczenia oraz przez 4 tygodnie po jego zakończeniu, a także poddawać się regularnym testom ciążowym o czułości minimum 25 mIU/mL co 4 tygodnie. Przeciwwskazane jest stosowanie lenalidomidu u kobiet, które nie spełniają tych warunków. Ponadto, ze względu na obecność lenalidomidu w nasieniu, mężczyźni przyjmujący lek muszą stosować prezerwatywy podczas kontaktów seksualnych z kobietami w ciąży lub mogącymi zajść w ciążę, przez cały okres leczenia i co najmniej 7 dni po jego zakończeniu. Wydawanie leku kobietom w wieku rozrodczym jest ściśle kontrolowane, z maksymalnym okresem leczenia do 4 tygodni na receptę, a idealnie test ciążowy, wystawienie recepty i wydanie leku powinny odbywać się tego samego dnia.
agenezja macicy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, doustny środek antykoncepcyjny, dwuskładnikowy doustny środek antykoncepcyjny, działanie teratogenne, histerektomia, implant antykoncepcyjny, lewonorgestrel, neutropenia, niewydolność jajników, octan medroksyprogesteronu, podwiązanie jajowodów, resekcja jajników, środek antykoncepcyjny, steroidowy środek antykoncepcyjny, system terapeutyczny domaciczny, szpiczak mnogi, talidomid, teratogen, trombocytopenia, wada wrodzona, wazektomia, wkładka wewnątrzmaciczna uwalniająca miedź, zespół mielodysplastyczny, zespół Turnera, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Działania niepożądane – Lenalidomide Teva 5 mg

Lenalidomid (dawki 5 mg, 10 mg, 15 mg, 25 mg) wykazuje zróżnicowany profil bezpieczeństwa zależny od wskazania i schematu leczenia. Najczęstsze działania niepożądane to zaburzenia hematologiczne, w tym neutropenia (50-80%), trombocytopenia (21-72%) i niedokrwistość (21-71%), które mogą prowadzić do gorączki neutropenicznej i zakażeń wymagających hospitalizacji. W leczeniu szpiczaka mnogiego obserwuje się wysoką częstość zapalenia płuc (do 10,6%) oraz zakażeń dróg oddechowych. W terapii skojarzonej z bortezomibem i deksametazonem często występują neuropatia obwodowa (71,8%), zmęczenie (73,7%) i hipokalcemia (50%). Lenalidomid zwiększa ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych z deksametazonem. Reakcje skórne, takie jak wysypka (16-31%) i świąd (25%), mogą być uciążliwe, a rzadko występują ciężkie reakcje, np. zespół Stevensa-Johnsona. Objawy ze strony przewodu pokarmowego obejmują biegunkę (22-54%), zaparcia (17-56%), nudności (19%) i wymioty, wpływając na komfort pacjenta.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, biegunka, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cytolityczne zapalenie wątroby, gorączka neutropeniczna, leukopenia, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, pancytopenia, skurcze mięśni, śródmiąższowe zapalenie płuc, szpiczak mnogi, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, zakrzepica żył głębokich, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół Fanconiego, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Gedeon Richter 5 mg

Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny o kodzie ATC L04AX04, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe, immunomodulacyjne, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne. Mechanizm jego działania opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, będącym częścią kompleksu ligazy E3 kulina RING ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Lenalidomid selektywnie hamuje proliferację i indukuje apoptozę w komórkach nowotworowych szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz w komórkach z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych. Ponadto lek wzmacnia odpowiedź immunologiczną poprzez zwiększenie liczby i aktywności komórek T, NK i NKT oraz hamowanie produkcji cytokin prozapalnych TNF-α i IL-6, co modyfikuje mikrośrodowisko szpiku kostnego.
ADCC, angiogeneza, ASCT, badanie kliniczne, białko cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność zależna od przeciwciał, czynnik transkrypcyjny, DDB1, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie cytotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, erytropoeza, IL-6, immunomodulacja, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta CD34+, komórki NK, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-α, ubikwitynacja, zespół mielodysplastyczny