fluwoksamina
Fluwoksamina to lek przeciwdepresyjny z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Jej działanie polega na blokowaniu transportera serotoniny, co prowadzi do zwiększenia stężenia tego neuroprzekaźnika w przestrzeni synaptycznej i nasilenia przekaźnictwa serotoninergicznego w mózgu.
Fluwoksamina znajduje zastosowanie w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (OCD), zaburzeń lękowych, w tym lęku napadowego i fobii społecznej. W porównaniu do innych leków z grupy SSRI charakteryzuje się silniejszym działaniem na receptory sigma-1, co może wpływać na jej dodatkowe właściwości terapeutyczne.
Do najczęstszych działań niepożądanych fluwoksaminy należą nudności, wymioty, biegunka, zaburzenia snu, nadmierna senność lub bezsenność, bóle głowy oraz zaburzenia funkcji seksualnych. Lek cechuje się licznymi interakcjami z innymi substancjami ze względu na silne hamowanie cytochromu P450 1A2 oraz umiarkowane hamowanie CYP2C19 i CYP3A4.
W czasie pandemii COVID-19 fluwoksamina była badana jako potencjalny lek zmniejszający ryzyko progresji do ciężkiej postaci choroby ze względu na jej właściwości przeciwzapalne i modulujące układ odpornościowy, związane z oddziaływaniem na receptory sigma-1.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Asteloc 40 mg
Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Szczególnie istotne są interakcje farmakokinetyczne z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorami proteazy HIV (zwłaszcza atazanawirem) oraz erlotynibem, gdzie podwyższone pH prowadzi do zmniejszenia skuteczności terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Ponadto, pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu przy dawkach ≥300 mg, co wymaga rozważenia okresowego odstawienia leku, aby uniknąć nasilenia działań niepożądanych. W terapii z pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się zwiększenie INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co podkreśla konieczność monitorowania tych parametrów w początkowym okresie leczenia.
amoksycylina, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcje pantoprazolu, klarytromycyna, kwas solny, leki zobojętniające, metotreksat, metronidazol, pH żołądka, pochodne kumaryny, refluksowe zapalenie przełyku, ryfampicyna, terapia przeciwwirusowa, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea Q-Tab 15 mg
Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, takich jak zespół serotoninowy, wydłużenie odstępu QT oraz zwiększone ryzyko krwawień. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. ryzyko zespołu serotoninowego, konieczne 14-dniowe odstępy), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz lekami wydłużającymi QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, drgawek i krwawień. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów klinicznych i krzepnięcia krwi.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksifloksacyna, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, SSRI, sumatryptan, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia - Leksykon leków
Interakcje leku – Zolaxa 5 mg
Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, mogą zwiększać stężenie olanzapiny w osoczu o 54-77% (Cmax) oraz 52-108% (AUC), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki początkowej leku. Z kolei induktory CYP1A2, np. karbamazepina i palenie tytoniu, obniżają stężenie olanzapiny, co może wymagać zwiększenia dawki. Węgiel aktywny zmniejsza dostępność biologiczną olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem czasowym. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
antagonista dopaminy, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, diazepam, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lek zobojętniający kwas solny, lit, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, repolaryzacja serca, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny - Leksykon leków
Interakcje leku – Dulsevia 90 mg
Duloksetyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowego odstępu po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem terapii duloksetyną oraz 5-dniowego odstępu po zakończeniu leczenia duloksetyną przed włączeniem IMAO. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), zmniejszają klirens duloksetyny o około 77% i zwiększają jej AUC sześciokrotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu AUC dezypraminy (substrat CYP2D6) przy dawce 60 mg dwa razy na dobę, a także zwiększa AUC tolterodyny o 71%. Szczególną ostrożność należy zachować przy kojarzeniu z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanymi przez CYP2D6 (np. flekainid, propafenon, metoprolol) oraz z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptany), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
amitryptylina, antagonista receptora H2, benzodiazepina, buprenorfina, CYP1A2, cytochrom P450, depresja OUN, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, flekainid, fluwoksamina, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, klomipramina, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nortryptylina, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, propafenon, rysperydon, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SNRI, SSRI, teofilina, tolterodyna, tramadol, tryptan, tryptofan, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, współczynnik INR, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – ApoRopin 8 mg
Ropinirol, agonista receptorów dopaminowych stosowany w terapii choroby Parkinsona, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Nie stwierdzono znaczących interakcji z lewodopą i domperydonem, co nie wymaga korekty dawkowania. Jednakże jednoczesne stosowanie antagonistów dopaminy, takich jak neuroleptyki, sulpiryd czy metoklopramid, znacząco obniża skuteczność ropinirolu i powinno być unikane. Estrogeny w dużych dawkach oraz hormonalna terapia zastępcza (HTZ) mogą zwiększać stężenie ropinirolu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki w trakcie rozpoczęcia lub przerwania HTZ. Ropinirol jest metabolizowany głównie przez CYP1A2, a inhibitory tego enzymu, takie jak cyprofloksacyna, powodują wzrost Cmax o 60% i AUC o 84%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wymaga modyfikacji dawkowania. Palenie tytoniu, jako induktor CYP1A2, również wpływa na metabolizm ropinirolu, co może wymagać korekty dawki.
antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, domperydon, enoksacyna, estrogen, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, interakcja lekowa, izoenzym CYP1A2, lek dopaminergiczny, lewodopa, metoklopramid, neuroleptyk, ortostatyczny spadek ciśnienia, parametr farmakokinetyczny, ropinirol, substrat CYP1A2, sulpiryd, teofilina, warfaryna, znormalizowany czas protrombinowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Betesda 20 mg/ml
Escytalopram, substancja czynna Betesda (krople doustne 20 mg/ml), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, co może prowadzić do zespołu serotoninowego – terapia escytalopramem powinna być rozpoczęta minimum 14 dni po odstawieniu inhibitora MAO, a po zakończeniu leczenia escytalopramem należy zachować 7-dniową przerwę przed włączeniem inhibitora MAO. Przeciwwskazane jest także łączenie z moklobemidem i linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, wybrane antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) z uwagi na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany) wymaga ścisłej kontroli klinicznej z powodu ryzyka zespołu serotoninowego.
buprenorfina, bupropion, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, esomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, krzepnięcie krwi, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, neuroleptyk, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, opioid, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Anagrelide Vipharm 1 mg
Farmakokinetyczne i farmakodynamiczne badania interakcji anagrelidu z innymi lekami wskazują na istotne znaczenie metabolizmu przez enzym CYP1A2. Inhibitory CYP1A2 (np. fluwoksamina, enoksacyna) mogą zwiększać ekspozycję na anagrelid, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP1A2, takie jak omeprazol, obniżają stężenie anagrelidu, co może wpływać na skuteczność terapii i wymaga monitorowania oraz dostosowania dawki. Anagrelid, jako selektywny inhibitor PDE III, może nasilać działanie leków inotropowych (milrynon, enoksymon, amrynon, olprynon, cylostazol), co wymaga ostrożności lub unikania jednoczesnego stosowania. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych z digoksyną i warfaryną potwierdza możliwość bezpiecznego stosowania skojarzonego.
amrynon, anagrelid, biodostępność leku, cylostazol, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwagregacyjne, ekspozycja na lek, enoksacyna, enoksymon, fluwoksamina, fosfodiesteraza typu III, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor fosfodiesterazy typu III, interakcja międzylekowa, kwas acetylosalicylowy, lek inotropowy, lek przeciwpłytkowy, milrynon, nadpłytkowość samoistna, olprynon, omeprazol, teofilina, warfaryna, zaburzenie jelitowe - Leksykon substancji czynnych
Klomipramina – Interakcje
Klomipramina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Przeciwwskazane jest łączenie klomipraminy z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich objawów, takich jak przełom nadciśnieniowy czy zespół serotoninowy; konieczne jest zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Klomipramina może osłabiać działanie hipotensyjne leków takich jak guanetydyna czy klonidyna, a także nasilać efekty sympatykomimetyków (adrenalina, efedryna) oraz neuroleptyków (zwłaszcza tiorydazyny, z ryzykiem zaburzeń rytmu serca). Współstosowanie z SSRI, SNRI, lit czy buprenorfiną zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, stosowanie leków moczopędnych może indukować hipokaliemię, co zwiększa ryzyko wydłużenia odstępu QTc i torsades de pointes, dlatego przed terapią należy skorygować poziom potasu.
antagonista receptora H2, cymetydyna, demetylacja, demetyloklomipramina, estrogen, fluoksetyna, fluwoksamina, hiperpireksja, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, lek antycholinergiczny, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrgawkowe, leki sympatykomimetyczne, metylfenidat, moklobemid, N-demetyloklomipramina, pochodna fenotiazyny, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SSRI, tiorydazyna, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Bluefish 10 mg
Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni ją podatną na interakcje farmakokinetyczne z substancjami indukującymi lub hamującymi ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, znacząco podnoszą stężenia olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co może wymagać redukcji dawki. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego należy zachować odstęp co najmniej 2 godzin między podaniem tych leków. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak lit, biperiden, walproinian, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, warfaryna, teofilina czy diazepam.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperiden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, depresja OUN, diazepam, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, lek zobojętniający kwas solny, lit, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, palenie tytoniu, sedacja, stężenie maksymalne, stężenie olanzapiny w osoczu, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie oddechowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Aropilo SR 4 mg
Ropinirol, substancja czynna leku Aropilo SR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii choroby Parkinsona. Nie stwierdzono konieczności dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu z lewodopą lub domperydonem. Jednakże, neuroleptyki oraz ośrodkowo działające antagoniści dopaminy, tacy jak sulpiryd i metoklopramid, znacząco obniżają skuteczność ropinirolu i powinny być unikane. Estrogeny i HTZ mogą zwiększać stężenie ropinirolu w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza cyprofloksacyna, podnoszą Cmax ropinirolu o 60% i AUC o 84%, co może nasilać działania niepożądane i wymaga dostosowania dawkowania. Palenie tytoniu indukuje CYP1A2, wpływając na metabolizm ropinirolu, dlatego zmiany w nałogu palenia powinny skutkować korektą dawki leku.
acenokumarol, agonista receptorów dopaminergicznych, antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, choroba Parkinsona, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, domperidon, enoksacyna, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lewodopa, metoklopramid, neuroleptyki, receptor dopaminergiczny, ropinirol, sedacja, sulpiryd, teofilina, warfaryna, zawroty głowy, znormalizowany czas protrombinowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Cipronex 250 mg
Cyprofloksacyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA i III, trójpierścieniowych przeciwdepresyjnych, makrolidów oraz leków przeciwpsychotycznych. Wchłanianie cyprofloksacyny jest znacznie obniżone przez leki tworzące kompleksy chelatowe (np. preparaty zawierające jony wapnia, magnezu, glinu, żelaza), dlatego zaleca się przyjmowanie cyprofloksacyny 1-2 godziny przed lub co najmniej 4 godziny po tych lekach. Spożycie produktów nabiałowych lub soków wzbogaconych wapniem również może obniżać biodostępność antybiotyku. Probenecyd zwiększa stężenie cyprofloksacyny w osoczu poprzez hamowanie jej wydzielania nerkowego, natomiast metoklopramid przyspiesza wchłanianie, skracając czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax). Omeprazol powoduje niewielkie zmniejszenie Cmax i AUC cyprofloksacyny.
acenokumarol, agomelatyna, antagonista witaminy K, biodostępność cyprofloksacyny, bloker receptora H2, cyklosporyna, CYP450, doustny lek przeciwzakrzepowy, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, fenprokumon, fenytoina, fluindion, fluorochinolon, fluwoksamina, glibenklamid, hipoglikemia, izoenzym 1A2 cytochromu P450, kanalik nerkowy, klirens lidokainy, klozapina, kofeina, kompleks chelatowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lidokaina, makrolid, maksymalne stężenie, metoklopramid, metotreksat, N-desmetyloklozapina, odstęp QT, omeprazol, pentoksyfilina, pochodna ksantyny, pole pod krzywą stężenia, probenecyd, ropinirol, stężenie kreatyniny, syldenafil, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyzanidyna, warfaryna, wartość INR, wielowartościowy kation, zaburzenie rytmu serca, zolpidem - Leksykon leków
Interakcje leku – Nironovo SR 8 mg
Ropinirol, stosowany w terapii choroby Parkinsona, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Nie stwierdzono konieczności dostosowania dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu lewodopy i domperidonu. Natomiast antagonisty dopaminy, takie jak sulpiryd czy metoklopramid, obniżają skuteczność ropinirolu poprzez konkurencyjne blokowanie receptorów dopaminergicznych, co wymaga unikania ich łącznego stosowania. Estrogeny stosowane w HTZ zwiększają stężenie ropinirolu w surowicy, co może wymagać modyfikacji dawki przy rozpoczynaniu lub zakończeniu terapii hormonalnej. Ropinirol metabolizowany jest głównie przez CYP1A2, a inhibitory tego enzymu (cyprofloksacyna, enoksacyna, fluwoksamina) powodują wzrost Cmax o 60% i AUC o 84%, zwiększając ryzyko działań niepożądanych i wskazując na konieczność dostosowania dawki.
acenokumarol, antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, antybiotyk fluorochinolonowy, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, domperidon, enoksacyna, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP1A2, lek neuroleptyczny, lewodopa, metoklopramid, niedociśnienie ortostatyczne, receptor dopaminergiczny, ropinirol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulpiryd, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Requip-Modutab 8 mg
Ropinirol, substancja czynna leku Requip-Modutab, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z lewodopą i domperydonem, co pozwala na ich jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawek. Natomiast neuroleptyki i inne ośrodkowo działające antagoniści dopaminy (np. sulpiryd, metoklopramid) obniżają skuteczność ropinirolu poprzez antagonizm dopaminergiczny, dlatego ich łączna terapia jest niewskazana. U pacjentów stosujących duże dawki estrogenów obserwuje się wzrost stężenia ropinirolu w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki przy rozpoczynaniu lub zakończeniu hormonalnej terapii zastępczej (HTZ).
antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, domperydon, działanie niepożądane, enoksacyna, estrogen, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A2, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, metoklopramid, nagłe zasypianie, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, ropinirol, sulpiryd, teofilina, układ dopaminergiczny, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram LEK-AM 15 mg
Escitalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, tranylcypromina) – odstęp czasowy wynosi 14 dni po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO. Również odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie selegiliny (do 10 mg/dobę). Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki antyarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z uwagi na ryzyko arytmii. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (np. bupropion, neuroleptyki) zwiększają ryzyko drgawek. Współistniejące stosowanie litu i tryptofanu wymaga monitorowania stężenia litu.
acenokumarol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Zolmiles 5 mg
Zolmitryptan w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Zolmiles) stosowany jest w leczeniu ostrych napadów migreny, z zalecaną dawką początkową 2,5 mg, którą należy przyjąć jak najszybciej po wystąpieniu bólu. W przypadku braku skuteczności dawki 2,5 mg, można zwiększyć dawkę do 5 mg w kolejnych napadach. Maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 10 mg, a odstęp między dawkami musi wynosić minimum 2 godziny. W przypadku nawrotu objawów w ciągu 24 godzin dopuszcza się podanie drugiej dawki, jednak nie więcej niż 2 dawki na dobę. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby oraz podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów MAO-A, cymetydyny lub inhibitorów CYP 1A2 (np. fluwoksamina, cyprofloksacyna) maksymalna dawka dobowa powinna być ograniczona do 5 mg. Nie jest konieczna modyfikacja dawkowania u pacjentów z klirensem kreatyniny >15 ml/min oraz u osób z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności wątroby.
antybiotyk chinolonowy, cymetydyna, cyprofloksacyna, fluwoksamina, inhibitor CYP 1A2, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, migrena, napad bólu migrenowego, napad migreny, nawrót objawów, nudności i wymioty, ostry napad migreny, profilaktyka napadów migreny, schemat dawkowania, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zolmitryptan - Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Sandoz 90 mg
Stosowanie cynakalcetu (Cinacalcet Sandoz) wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Jednoczesne podawanie leków o działaniu hipokalcemicznym, zwłaszcza etelkalcetydu, jest przeciwwskazane z powodu wysokiego ryzyka hipokalcemii. Cynakalcet jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP1A2, co powoduje, że inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) mogą podwoić stężenie leku, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie cynakalcetu, co może wymagać zwiększenia dawki. Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38%, a inhibitory CYP1A2 mogą potencjalnie podnosić jego stężenie. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, np. dezypraminy (3,6-krotny wzrost ekspozycji) i dekstrometorfanu (11-krotny wzrost AUC), co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawkowania lub unikania jednoczesnego stosowania.
beta-bloker, Cinacalcet Sandoz, cyklosporyna, cynakalcet, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, etelkalcetyd, farmakodynamika warfaryny, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek immunosupresyjny, lek o wąskim indeksie terapeutycznym, lek przeciwarytmiczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, metoprolol, midazolam, nortryptylina, palenie tytoniu, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Bluefish 10 mg
Escitalopram Bluefish wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczny jest odstęp 14 dni po MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid). Escitalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna, dożylna erytromycyna), ze względu na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne podawanie leków serotoninergicznych (tramadol, sumatryptan, buprenorfina) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (np. bupropion, meflochina) wymagają ostrożności. Współstosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia, a NLPZ zwiększają ryzyko krwawień. Preparaty z dziurawca zwyczajnego mogą nasilać działania niepożądane escytalopramu.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna dożylna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwmalaryczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie koszmarów sennych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zaburzenie koszmarów sennych (nightmare disorder) to parasomnia charakteryzująca się nawracającymi, intensywnie nieprzyjemnymi i dobrze zapamiętanymi marzeniami sennymi, które zwykle dotyczą zagrożeń dla życia lub integralności fizycznej. Występuje u 2-6% dorosłych, a u dzieci częstość jest wyższa, szczególnie między 5 a 10 rokiem życia. Diagnoza opiera się na kryteriach ICSD-3-TR, które wymagają częstych koszmarów (co najmniej raz w tygodniu przez >6 miesięcy), powodujących klinicznie istotny dystres lub upośledzenie funkcjonowania społecznego, zawodowego lub innych obszarów. Objawy obejmują nadmierną senność dzienną, zaburzenia koncentracji, lęk przed snem, bezsenność oraz objawy somatyczne związane ze stresem. U dzieci dodatkowo obserwuje się wpływ na opiekunów oraz problemy behawioralne. Diagnostyka opiera się na wywiadzie i ocenie objawów, bez rutynowych badań laboratoryjnych czy obrazowych.
atypowy lek przeciwpsychotyczny, bezsenność, cyproheptadyna, desensytyzacja i przetwarzanie za pomocą ruchów gałek ocznych, dziennik snu, fenelzyna, fluwoksamina, funkcjonowanie społeczne, gabapentyna, hipnoterapia, klonidyna, marzenie senne, metoda świadectwa, Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu, nabilon, nadmierna senność dzienna, parasomnia, prazosyna, substancja psychoaktywna, systematyczna desensytyzacja, terapia dynamiki snu, terapia ekspozycji, terapia poznawczo-behawioralna, terapia świadomego śnienia, topiramat, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie koszmarów sennych, zespół stresu pourazowego - Leksykon substancji czynnych
Fluwoksamina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa fluwoksaminy wykazały brak działania rakotwórczego i mutagennego maleinianu fluwoksaminy, co potwierdza jej bezpieczeństwo w długoterminowym stosowaniu. Jednakże badania na modelach zwierzęcych ujawniły negatywny wpływ na rozrodczość i rozwój płodu, w tym zmniejszenie płodności, zwiększenie śmiertelności płodów oraz obniżenie masy ciała płodów, przy dawkach przekraczających dwukrotnie maksymalną zalecaną dawkę dla ludzi. Dodatkowo, obserwowano wzrost śmiertelności okołoporodowej u potomstwa, co stanowi istotny czynnik ryzyka przy rozważaniu terapii fluwoksaminą u kobiet w ciąży lub planujących ciążę.
działanie rakotwórcze i mutagenne, ekspozycja lekowa, farmakoterapia, fluwoksamina, maleinian fluwoksaminy, nadużywanie substancji, potencjał rakotwórczy, potencjał uzależniający, rozrodczość, śmiertelność okołoporodowa, śmiertelność płodów, tolerancja lekowa, uzależnienie fizyczne, wskaźnik płodności - Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapina Viatris 20 mg
Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2 cytochromu P450, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Indukcja CYP1A2 przez palenie tytoniu lub karbamazepinę prowadzi do zwiększenia klirensu olanzapiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenie olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co może nasilać działania niepożądane i wymaga rozważenia redukcji dawki początkowej. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem tych substancji. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny oraz cymetydyny.
agonista dopaminy, antagonizm dopaminergiczny, antagonizm serotoninergiczny, arytmia komorowa, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, diazepam, działanie antagonistyczne, działanie depresyjne, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, efekt sedatywny, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie CYP1A2, hepatotoksyczność, indukcja CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, lit, objaw parkinsonowski, ortostatyczny spadek ciśnienia, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie psychomotoryczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Ceurolex SR 2 mg
Ropinirol, substancja czynna Ceurolex SR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów, zwłaszcza z chorobą Parkinsona. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu lewodopy i domperydonu. Natomiast neuroleptyki i antagoniści dopaminy (np. sulpiryd, metoklopramid) znacząco obniżają skuteczność ropinirolu poprzez przeciwstawne działanie na receptory dopaminergiczne, co wymaga unikania ich kojarzenia. Estrogeny i hormonalna terapia zastępcza (HTZ) mogą zwiększać stężenie ropinirolu w surowicy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki przy zmianach w HTZ. Ropinirol metabolizowany jest głównie przez CYP1A2, a inhibitory tego enzymu, takie jak cyprofloksacyna, enoksacyna i fluwoksamina, zwiększają Cmax o 60% i AUC o 84%, co podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga dostosowania dawki.
acenokumarol, antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, Ceurolex SR, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, domperydon, enoksacyna, estrogen, fluorochinolon, fluwoksamina, hipotonia ortostatyczna, hormonalna terapia zastępcza, izoenzym CYP1A2, lek przeciwdepresyjny, lewodopa, metoklopramid, neuroleptyk, nikotynizm, powikłanie krwotoczne, powikłanie zakrzepowe, ropinirol, SSRI, sulpiryd, teofilina, warfaryna, zaburzenia koordynacji ruchowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie lękowe społeczne (fobia społeczna) – Leczenie
Zaburzenie lękowe społeczne (fobia społeczna) charakteryzuje się uporczywym lękiem przed sytuacjami społecznymi, prowadząc do znacznego dyskomfortu i ograniczenia funkcjonowania pacjenta. Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) stanowi złoty standard leczenia, wykazując skuteczność u około 75-85% pacjentów, z typowym przebiegiem obejmującym 12-16 sesji. Kluczowym elementem CBT jest terapia ekspozycyjna (in vivo, wyobrażeniowa, VRET), która umożliwia stopniowe odczulanie na bodźce lękowe. Trening umiejętności społecznych, szczególnie w formie grupowej, wspomaga rozwój kompetencji interpersonalnych i asertywności. Farmakoterapia, zwłaszcza SSRI (paroksetyna, sertralina, escitalopram, fluwoksamina CR, fluoksetyna), jest wskazana w umiarkowanych i ciężkich postaciach, z efektem terapeutycznym pojawiającym się po około 4 tygodniach i zalecanym czasem leczenia co najmniej 12 miesięcy ze względu na ryzyko nawrotu u około 50% pacjentów po odstawieniu. Alternatywnie stosuje się SNRI (wenlafaksyna) oraz IMAO w opornych przypadkach, a beta-blokery i benzodiazepiny mają zastosowanie doraźne, głównie w lęku przed wystąpieniami publicznymi.
benzodiazepina, beta-bloker, desensytyzacja i przetwarzanie za pomocą ruchów gałek ocznych, ekspozycja in vivo, ekspozycja wyobrażeniowa, escitalopram, farmakoterapia, fluoksetyna, fluwoksamina, fobia społeczna, gabapentyna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, paroksetyna, pregabalina, propranolol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, terapia akceptacji i zaangażowania, terapia ekspozycyjna, terapia ekspozycyjna z wykorzystaniem wirtualnej rzeczywistości, terapia interpersonalna, terapia poznawczo-behawioralna, terapia uważności, trening asertywności, trening umiejętności społecznych, wenlafaksyna, wirtualna rzeczywistość, zaburzenie lękowe społeczne, zniekształcenie poznawcze - Leksykon leków
Interakcje leku – Hypnogen 10 mg
Zolpidem winian, substancja czynna Hypnogen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie zolpidemu z alkoholem, co prowadzi do nasilonej sedacji, zaburzeń psychomotorycznych, depresji oddechowej oraz ryzyka zachowań złożonych bez pełnej świadomości. Alkohol nasila działanie zolpidemu poprzez synergistyczne hamowanie OUN, co może utrzymywać się do następnego dnia. Również kojarzenie zolpidemu z opioidami znacząco zwiększa ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego dawka i czas terapii skojarzonej powinny być ściśle kontrolowane. Ponadto, zolpidem nasila działanie sedatywne leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych (zwłaszcza bupropion, dezypramina, fluoksetyna, sertralina, wenlafaksyna), przeciwlękowych, przeciwpadaczkowych oraz przeciwhistaminowych o działaniu uspokajającym, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
bupropion, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, działanie synergistyczne, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie OUN, Hypnogen, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, narkotyczny lek przeciwbólowy, omam wzrokowy, ranitydyna, receptor GABA-A, receptor GABA-ergiczny, ryfampicyna, sertralina, somnambulizm, warfaryna, wenlafaksyna, zolpidem winian - Leksykon leków
Interakcje leku – Gastrostad 40 mg
Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wywołuje długotrwałą inhibicję wydzielania kwasu solnego, co prowadzi do podwyższenia pH żołądka i może znacząco zmniejszać wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku jednoczesnego stosowania z inhibitorami proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może wpływać na farmakodynamikę leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn (warfaryna, fenprokumon), powodując wzrost INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (≥ 300 mg) obserwowano zwiększenie stężenia metotreksatu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wątroby, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2C19, erlotynib, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klarytromycyna, klirens nerkowy, krwawienie, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, leki azolowe, metotreksat, metronidazol, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający kwas solny, toksyczność, warfaryna, współczynnik INR