fluoksetyna
Fluoksetyna jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), stosowanym w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zespołów lękowych, bulimii oraz zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. Mechanizm działania polega na blokowaniu transportera serotoniny, co zwiększa stężenie tego neuroprzekaźnika w synapsach.
W praktyce klinicznej fluoksetyna wyróżnia się długim okresem półtrwania (2-3 dni dla substancji macierzystej i 7-9 dni dla aktywnego metabolitu norfluoksetyny), co pozwala na stosowanie raz na dobę i zmniejsza ryzyko objawów odstawiennych. Lek charakteryzuje się również stosunkowo korzystnym profilem działań niepożądanych w porównaniu do starszych leków przeciwdepresyjnych.
Dawkowanie fluoksetyny zazwyczaj rozpoczyna się od 20 mg dziennie, z możliwością zwiększenia do 60 mg w przypadkach opornych. Pełny efekt terapeutyczny rozwija się zwykle po 2-4 tygodniach leczenia. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami wpływającymi na układ serotoninergiczny ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Donectil 5 mg
Chlorowodorek donepezylu, stosowany w terapii choroby Alzheimera, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu o około 30%, natomiast inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) również hamują jego metabolizm, co może nasilać działania niepożądane. Z kolei induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Donepezyl wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w stosunku do leków takich jak teofilina, warfaryna, cymetydyna i digoksyna, które nie wpływają na jego metabolizm ani nie są przez niego metabolizowane.
amiodaron, amitryptylina, atropina, beta-bloker, bradykardia, chinidyna, choroba Alzheimera, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, digoksyna, donepezil, erytromycyna, escytalopram, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, paroksetyna, pimozyd, POChP, prokainamid, ryfampicyna, sertindol, skopolamina, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zyprazydon - Leksykon leków
Interakcje leku – Rywastygmina Aurovitas 9,5 mg/24 h
Rywastygmina w postaci systemu transdermalnego wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami zwiotczającymi mięśnie (np. sukcynylocholina), substancjami cholinomimetycznymi oraz lekami przeciwcholinergicznymi (np. oksybutynina, tolterodyna). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy, zwłaszcza beta-adrenolitykami (np. atenolol), lekami antyarytmicznymi klasy III, antagonistami kanału wapniowego, glikozydami naparstnicy oraz pilokarpiną, które mogą nasilać ryzyko bradykardii i omdleń. Ponadto, rywastygmina zwiększa ryzyko wystąpienia torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak fenotiazyny, benzamidy, pimozyd, haloperydol, erytromycyna i.v., halofantryna, pentamidyna czy moksyfloksacyna, co wymaga monitorowania EKG i zachowania szczególnej ostrożności.
antagonista wapnia, atenolol, benzodiazepina, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, fenotiazyna, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakokinetyczna, lek antypsychotyczny, lek beta-adrenolityczny, lek inotropowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwwymiotny, lek zobojętniający, lek zwiotczający mięśnie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksybutynina, pilokarpina, rywastygmina, substancja cholinomimetyczna, sukcynylocholina, system transdermalny, tolterodyna, torsade de pointes, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Fluoxetin Polpharma 20 mg
Fluoksetyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które są szczególnie istotne ze względu na jej długi okres półtrwania oraz aktywnego metabolitu norfluoksetyny, utrzymujący się do 5 tygodni po zakończeniu terapii. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. iproniazyd) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagające zachowania 2-tygodniowego odstępu po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5-tygodniowego odstępu po odstawieniu fluoksetyny przed włączeniem IMAO. Ponadto, fluoksetyna hamuje metabolizm metoprololu, co u pacjentów z niewydolnością serca może prowadzić do nadmiernej bradykardii, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Istotne są także interakcje z tamoksyfenem, gdzie fluoksetyna zmniejsza stężenie aktywnego metabolitu endoksyfenu o 65-75%, co może obniżać skuteczność terapii przeciwnowotworowej. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP2D6, w tym fluoksetyny, z tamoksyfenem.
atomoksetyna, beta-bloker, błękit metylenowy, bradykardia, bupropion, butyrofenon, chlorek metylotioniny, chlorochina, cyproheptadyna, czas protrombinowy, desmopresyna, diuretyk, drgawka, dysfagia, działanie niepożądane, działanie przeciwdepresyjne, fenotiazyna, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, hepatotoksyczność, hipertermia, hiponatremia, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, mekwitazyna, metoprolol, nebiwolol, niewydolność serca, norfluoksetyna, okskarbazepina, propafenon, rysperydon, SSRI, tamoksyfen, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Luczenie – Leczenie
Lunatyzm (somnambulizm) to parasomnia występująca głównie podczas fazy NREM snu głębokiego, charakteryzująca się wykonywaniem złożonych czynności motorycznych, w tym chodzeniem, bez pełnej świadomości pacjenta. Epizody lunatyzmu najczęściej pojawiają się w pierwszych godzinach snu i u dzieci mają tendencję do samoistnego ustępowania w okresie dojrzewania. Leczenie jest wskazane przy częstych epizodach (>1-2 razy w tygodniu), ryzyku urazów, nadmiernej senności dziennej lub zakłóceniu snu innych osób. Podejście terapeutyczne obejmuje przede wszystkim zapewnienie bezpieczeństwa, eliminację czynników wyzwalających (np. obturacyjny bezdech senny, GERD, zespół niespokojnych nóg, napady padaczkowe), poprawę higieny snu (7-8 godzin snu dla dorosłych, stałe godziny zasypiania, unikanie kofeiny i ekranów przed snem) oraz leczenie współistniejących schorzeń. Metody niefarmakologiczne, takie jak planowane wybudzanie (scheduled awakening) stosowane codziennie przez 2-3 tygodnie, hipnoza oraz terapia poznawczo-behawioralna (CBT) ukierunkowana na redukcję stresu i poprawę jakości snu, wykazują wysoką skuteczność, zwłaszcza u dzieci.
amitryptylina, benzodiazepiny, bezsenność, CBT-I, diazepam, fluoksetyna, gabapentyna, higiena snu, hipnoza, klonazepam, lek przeciwdepresyjny, lunatyzm, melatonina, napad padaczkowy, obturacyjny bezdech senny, okresowe ruchy kończyn, parasomnia, paroksetyna, refluks żołądkowo-przełykowy, specjalista medycyny snu, terapia CPAP, terapia poznawczo-behawioralna, triazolam, zespół niespokojnych nóg, zolpidem - Leksykon substancji czynnych
Rasagilina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Rasagilina, stosowana w terapii choroby Parkinsona, wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne interakcje lekowe i potencjalne działania niepożądane. Należy bezwzględnie unikać jednoczesnego stosowania z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, takimi jak fluoksetyna i fluwoksamina, zachowując odpowiednie odstępy czasowe (minimum 5 tygodni po odstawieniu fluoksetyny przed rozpoczęciem rasagiliny oraz 14 dni po odstawieniu rasagiliny przed rozpoczęciem fluoksetyny lub fluwoksaminy). Ponadto, nie zaleca się łączenia rasagiliny z dekstrometorfanem i sympatykomimetykami (np. efedryną, pseudoefedryną), ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Rasagilina nasila działanie lewodopy, co może prowadzić do zaostrzenia dyskinez i wymagać redukcji dawki lewodopy. U pacjentów obserwowano również efekt hipotensyjny, co jest istotne w kontekście ryzyka upadków u chorych z zaburzeniami chodu.
agonista dopaminy, choroba Parkinsona, czerniak, dekstrometorfan, dyskineza, działanie dopaminergiczne, efedryna, efekt hipotensyjny, fluoksetyna, hiperseksualność, hipotensja, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny, lewodopa, narkolepsja, nowotwór skóry, patologiczny hazard, rasagilina, somnolencja, sympatykomimetyk, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie kontroli impulsów, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluoksetyna EGIS 20 mg
Podczas kwalifikacji pacjenta do terapii fluoksetyną (Fluoksetyna EGIS w dawkach 10 mg i 20 mg, kapsułki twarde) kluczowe jest wykluczenie przeciwwskazań, które mogą prowadzić do poważnych powikłań. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na fluoksetynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (56,8 mg na kapsułkę). Należy unikać jednoczesnego stosowania fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. iproniazyd), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, niestabilnością autonomiczną i zaburzeniami świadomości. Ponadto, fluoksetyna jest przeciwwskazana u pacjentów z niewydolnością serca leczonych metoprololem, gdyż interakcja ta może pogorszyć stan hemodynamiczny.
chlorowodorek fluoksetyny, fluoksetyna, hipertermia, inhibitory monoaminooksydazy, iproniazyd, kapsułka twarda, laktoza jednowodna, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwdepresyjny, metoprolol, nadwrażliwość na substancję czynną, niestabilność autonomiczna, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, sztywność mięśni, zespół serotoninowy, zmiany hemodynamiczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Vivacor 6,25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Vivacor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P oraz metabolizowany przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost ekspozycji o 20%), doustna cyklosporyna (wzrost o 10-20%) oraz takrolimus, co wymaga monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej korekty dawek. Amiodaron i jego metabolit powodują 2,3-krotny wzrost stężenia karwedylolu, natomiast ryfampicyna zmniejsza jego ekspozycję o około 60%, co wpływa na skuteczność terapeutyczną. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna i paroksetyna, stereoselektywnie zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (np. fluoksetyna zwiększa AUC R(+) o 77%). Spożycie soku grejpfrutowego (300 ml) powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC karwedylolu. Karwedylol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych oraz maskować objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
agonista receptora beta-adrenergicznego, aminy katecholowe, amiodaron, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, bronchodylatacja, cyklosporyna, deetyloamiodaron, digoksyna, działanie inotropowo ujemne, enzym CYP2E1, enzymy CYP, fluoksetyna, glikoproteina p, glikozydy nasercowe, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, karwedylol, klonidyna, leki hipoglikemizujące, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paroksetyna, ryfampicyna, takrolimus, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Anzorin 10 mg
Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje, że jej stężenie w osoczu jest podatne na interakcje farmakokinetyczne z substancjami modyfikującymi aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, znacząco zwiększają Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co wiąże się z ryzykiem nasilenia działań niepożądanych i wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem tych leków. Nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, lit czy walproinianem, co nie wymaga modyfikacji dawkowania olanzapiny.
agonista dopaminy, arytmia komorowa, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, diazepam, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lit, objaw parkinsonowski, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, teofilina, walpronian, warfaryna, węgiel aktywowany, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Banavin 20 mg
Banavin (wortioksetyna) to lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków (kod ATC: N06AX26), działający poprzez wielokierunkową modulację receptorów serotoninergicznych (antagonista 5-HT3, 5-HT7, 5-HT1D; częściowy agonista 5-HT1B; agonista 5-HT1A) oraz hamowanie transportera serotoniny (5-HT). Badania PET wykazały, że dawki 5, 10 i 20 mg/dobę powodują odpowiednio około 50%, 65% i ponad 80% zajęcia transportera 5-HT w jądrach szwu. Skuteczność w leczeniu dużego zaburzenia depresyjnego (MDD) potwierdzono w 12 krótkoterminowych badaniach kontrolowanych placebo (≤12 tygodni) z udziałem ponad 3700 pacjentów, wykazując istotną poprawę w skalach MADRS i HAM-D24, ze średnią różnicą względem placebo od -2,3 do -4,6 punktów (p≤0,007) dla dawek 5-20 mg/dobę. W badaniu porównawczym z agomelatyną wortioksetyna (10-20 mg/dobę) wykazała wyższą skuteczność, a w badaniu zapobiegania nawrotom utrzymanie efektu przeciwdepresyjnego potwierdzono przez co najmniej 24 tygodnie (p=0,004, HR=2,0). Skuteczność potwierdzono także u pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) oraz w podgrupach z ciężką depresją (MADRS ≥30) i nasilonym lękiem (HAM-A ≥20).
agomelatyna, agonista receptora, antagonista receptora, cytalopram, częściowy agonista receptora, depresja z objawami lękowymi, duże zaburzenie depresyjne, escytalopram, fluoksetyna, funkcja poznawcza, funkcja seksualna, inhibitor transportera, lek przeciwdepresyjny, modulacja neuroprzekaźnictwa, objawy depresji, paroksetyna, pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa, psychoanaleptyk, sertralina, skala C-SSRS, skala depresji Hamiltona, skala depresji Montgomery-Åsberg, skala oceny depresji u dzieci, Skala Ogólnego Wrażenia Klinicznego, SSRI, test DSST, test UPSA, transporter serotoniny, wortioksetyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Zolaxa Rapid 5 mg
Olanzapina (Zolaxa Rapid) jest metabolizowana głównie przez enzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, znacząco podnoszą stężenie olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co może nasilać efekty terapeutyczne i działania niepożądane, wskazując na konieczność redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Nie obserwuje się istotnych interakcji z fluoksetyną (CYP2D6), lekami zobojętniającymi (Al, Mg), cymetydyną, litem, walproinianem i biperydenem.
agonista dopaminy, biodostępność doustna, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, depresja OUN, diazepam, enzym CYP1A2, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, karbamazepina, lek zobojętniający, lit, niedociśnienie ortostatyczne, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor serotoninowy, sedacja, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Nivalin 5 mg/ml
Bromowodorek galantaminy, substancja czynna leku Nivalin, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o wysokim znaczeniu klinicznym. Galantamina antagonizuje hamujące działanie opioidów (morfina i analogi) na ośrodek oddechowy, co może modyfikować ich efekt przeciwbólowy i oddechowy. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami cholinomimetycznymi może prowadzić do nasilenia działań cholinergicznych, takich jak wzmożona potliwość, ślinienie, skurcz oskrzeli czy bradykardia. Szczególną ostrożność należy zachować przy kojarzeniu galantaminy z digoksyną i beta-adrenolitykami, gdyż może dojść do istotnego spowolnienia czynności serca i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Galantamina antagonizuje również działanie M-cholinolityków, heksametonium oraz niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (np. tubokuraryna), co może osłabiać ich efekty terapeutyczne. Antybiotyki aminoglikozydowe (gentamycyna, amikacyna) mogą osłabiać działanie galantaminy poprzez wpływ na przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, natomiast środki depolaryzujące płytkę motoryczną (suksametonium) mogą wydłużać jej działanie, co ma znaczenie w anestezjologii.
alkohol etylowy, amikacyna, antybiotyki aminoglikozydowe, beta-adrenolityki, bradykardia, bromowodorek galantaminy, chinidyna, digoksyna, działanie cholinergiczne, erytromycyna, fluoksetyna, gentamycyna, heksametonium, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, ketokonazol, leki cholinomimetyczne, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, receptor β-adrenergiczny, rytonawir, skurcz oskrzeli, sukcynylocholina, suksametonium, tubokuraryna, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Fluxemed 20 mg
Stosowanie fluoksetyny w ciąży wiąże się z podwyższonym ryzykiem wad sercowo-naczyniowych u płodu (około 2% vs. 1% w populacji ogólnej) oraz przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) z częstością 5 na 1000 ciąż, w porównaniu do 1-2 na 1000 w populacji ogólnej. Lek należy stosować w ciąży wyłącznie przy wyraźnych wskazaniach klinicznych, unikając nagłego odstawienia. W zaawansowanej ciąży fluoksetyna może powodować u noworodków objawy serotoninergiczne lub zespół odstawienny, takie jak drażliwość, drżenie, hipotonia, ciągły płacz, trudności ze ssaniem i zaburzenia snu, co jest związane z długim okresem półtrwania leku (4-6 dni) i norfluoksetyny (4-16 dni). Ponadto, stosowanie SSRI/SNRI w miesiącu przed porodem zwiększa ryzyko krwotoku poporodowego, choć mniej niż dwukrotnie.
badanie epidemiologiczne, działanie niepożądane, fluoksetyna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, jakość nasienia, krwotok poporodowy, norfluoksetyna, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka, SNRI, SSRI, stan kliniczny, wada układu sercowo-naczyniowego, wpływ serotoninergiczny, zespół odstawienny - Leksykon leków
Interakcje leku – Fixapost 50 mikrogramów/ml + 5 mg/ml
Fixapost, zawierający latanoprost 50 μg/ml oraz tymolol maleinian 5 mg/ml, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Stosowanie produktu z innymi analogami prostaglandyn jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko paradoksalnego wzrostu ciśnienia śródgałkowego. Tymolol, jako beta-adrenolityk, może nasilać działanie hipotensyjne i bradykardię przy jednoczesnym stosowaniu z doustnymi beta-adrenolitykami, antagonistami wapnia, lekami przeciwarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami oraz guanetydyną. Ponadto inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) mogą potęgować ogólnoustrojowe efekty blokady receptorów beta-adrenergicznych. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania dwóch lub więcej beta-adrenolityków miejscowo oraz ostrożność u pacjentów przyjmujących doustne beta-adrenolityki.
adrenalina, amiodaron, analog prostaglandyny, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, chinidyna, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie śródgałkowe, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, efekt hipotensyjny, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, klonidyna, latanoprost, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, maskowanie hipoglikemii, niedociśnienie tętnicze, parasympatykomimetyk, paroksetyna, poszerzenie źrenic, tymololu maleinian, zaburzenia pracy serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie lękowe chorobowe – Zapobieganie i profilaktyka
Zaburzenie lękowe związane z chorobą (illness anxiety disorder, IAD) wymaga wczesnego rozpoznania i szybkiej interwencji terapeutycznej, aby zapobiec nasileniu objawów i pogorszeniu jakości życia pacjenta. Kluczowe w profilaktyce są techniki redukcji stresu, takie jak progresywna relaksacja mięśni, mindfulness, medytacja, joga, głębokie oddychanie oraz regularna aktywność fizyczna. Podejście lifestyle medicine, obejmujące modyfikację stylu życia, wywiad motywujący, terapię poznawczo-behawioralną (CBT) oraz programy oparte na uważności (MBSR), jest bardziej efektywne niż konwencjonalne metody, gdyż angażuje pacjenta i koncentruje się na przyczynach zaburzenia. Zalecenia dietetyczne obejmują ograniczenie kofeiny, alkoholu, substancji psychoaktywnych oraz dodatkowego cukru, a także utrzymanie regularnego schematu snu. Wspieranie aktywności społecznej i rodzinnej oraz utrzymywanie stałej relacji z lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej zmniejsza ryzyko nadmiernych badań i poprawia koordynację opieki.
ACT, case management, CBT, citalopram, duloksetyna, ekspozycja z powstrzymaniem reakcji, ERP, fluoksetyna, hipochondria, illness anxiety disorder, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwdepresyjny, mindfulness, Mindfulness-Based Stress Reduction, progresywna relaksacja mięśni, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, technika redukcji stresu, technika uważności, terapia akceptacji i zaangażowania, terapia poznawczo-behawioralna, terapia rodzinna, wenlafaksyna, wywiad motywujący, zaburzenie lękowe związane z chorobą, zaburzenie z objawami somatycznymi, zarządzanie przypadkiem - Leksykon leków
Skład i postać leku – Fluoksetyna EGIS 20 mg
Fluoksetyna EGIS jest dostępna w postaci kapsułek twardych o dawkach 10 mg i 20 mg, zawierających fluoksetynę chlorowodorek jako substancję czynną. Kapsułki 10 mg mają żółty kolor (wielkość 3) z oznakowaniem EGIS 412, natomiast kapsułki 20 mg są zielone (wielkość 3), co ułatwia ich identyfikację. Obie dawki zawierają takie same substancje pomocnicze: magnezu stearynian, skrobię żelowaną oraz 56,8 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne dla pacjentów z nietolerancją laktozy. Skład osłonki kapsułek różni się barwnikami – kapsułki 20 mg zawierają indygotynę (E 132), nadającą zielony kolor, podczas gdy kapsułki 10 mg zawierają żółty tlenek żelaza (E 172).
- Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapina Aurobindo 7,5 mg
Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje, że induktory (np. palenie tytoniu, karbamazepina) mogą obniżać jej stężenie w osoczu, zwiększając klirens leku, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, znacząco zwiększają Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co wskazuje na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki początkowej. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z fluoksetyną, lekami zobojętniającymi zawierającymi glin i magnez, cymetydyną, litem czy walproinianami.
agonista dopaminy, biodostępność doustna, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450-CYP1A2, depresja oddechowa, diazepam, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja ortostatyczna, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, lit, monitorowanie EKG, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, parkinsonizm, pole pod krzywą stężeń, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, sedacja, stężenie maksymalne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Bonogren SR 400 mg
Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie ekspozycji na kwetiapinę (AUC), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Sok grejpfrutowy, również inhibitor CYP3A4, może podnosić stężenia leku i jest niezalecany. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o około 450%), co może obniżać skuteczność terapeutyczną i wymaga modyfikacji dawki. Tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co również może obniżać jej stężenie w osoczu. Brak istotnych zmian farmakokinetycznych odnotowano przy jednoczesnym stosowaniu imipraminy, fluoksetyny, rysperydonu, haloperydolu, cymetydyny, walproinianu sodu i litu.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie hepatotoksyczne, działanie przeciwcholinergiczne, fałszywie dodatni wynik testu immunologicznego, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, koordynacja psychoruchowa, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, neutropenia, objawy pozapiramidowe, przyrost masy ciała, rysperydon, sedacja, senność, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia oddychania, zaburzenia poznawcze, zaburzenia równowagi elektrolitowej - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Etiagen XR 400 mg
Etiagen XR (kwetiapina w postaci fumaranu) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania w zależności od wskazania terapeutycznego. W leczeniu schizofrenii oraz umiarkowanych do ciężkich epizodów manii dawka początkowa wynosi 300 mg (dzień 1) i 600 mg (dzień 2), z zalecaną dawką 600 mg/dobę, którą można zwiększyć do 800 mg/dobę w uzasadnionych przypadkach. W terapii podtrzymującej schizofrenii dawka rozpoczyna się od 50 mg i jest stopniowo zwiększana do 300 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 600 mg u pacjentów wymagających intensywniejszej terapii. W leczeniu depresji dawka początkowa to 50 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 150-300 mg/dobę w zależności od odpowiedzi klinicznej. U pacjentów w podeszłym wieku dawki są niższe, rozpoczynając od 50 mg/dobę z powolnym zwiększaniem, ze względu na zmniejszony klirens leku o 30-50%. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby zaleca się ostrożność i podobne schematy dawkowania jak u osób starszych. Lek należy podawać raz na dobę, co najmniej godzinę przed posiłkiem, tabletki połykać w całości, nie dzielić ani nie żuć.
amitryptylina, bupropion, ciężki epizod depresyjny, citalopram, duloksetyna, duża depresja, działanie przeciwdepresyjne, epizod depresyjny, epizod maniakalny, epizod manii, epizod mieszany, escitalopram, fluoksetyna, fumaran kwetiapiny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, monoterapia, paroksetyna, schizofrenia, sertralina, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, terapia podtrzymująca, terapia wspomagająca, wenlafaksyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Questax XR 150 mg
Lek Questax XR (kwetiapina w postaci fumaranu) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania w zależności od wskazania klinicznego. W leczeniu schizofrenii i epizodów maniakalnych w chorobie afektywnej dwubiegunowej dawka początkowa wynosi 300 mg (dzień 1), zwiększana do 600 mg (dzień 2), z dawką docelową 600 mg/dobę i maksymalną do 800 mg/dobę, podawaną co najmniej godzinę przed posiłkiem. W epizodach ciężkiej depresji w chorobie afektywnej dwubiegunowej dawka początkowa to 50 mg, stopniowo zwiększana do 300 mg/dobę (maksymalnie 600 mg/dobę), podawana przed snem. W terapii podtrzymującej dawkę utrzymuje się w zakresie 300-800 mg/dobę, stosując najmniejszą skuteczną dawkę. W terapii wspomagającej epizodów ciężkiej depresji w dużej depresji dawka początkowa wynosi 50 mg, zwiększana do 150 mg/dobę (maksymalnie 300 mg/dobę), również podawana przed snem. U pacjentów w podeszłym wieku oraz z zaburzeniami czynności wątroby zaleca się ostrożne dawkowanie, rozpoczynając od 50 mg/dobę i stopniowo zwiększając o 50 mg/dobę, dostosowując dawkę do tolerancji i odpowiedzi klinicznej.
amitryptylina, bupropion, choroba afektywna dwubiegunowa, citalopram, duloksetyna, duża depresja, działanie przeciwdepresyjne, epizod ciężkiej depresji, epizod maniakalny, escitalopram, fluoksetyna, fumaran kwetiapiny, klirens osoczowy kwetiapiny, lek przeciwdepresyjny, paroksetyna, podanie doustne, schizofrenia, sertralina, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, terapia wspomagająca, wenlafaksyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zapobieganie nawrotom - Leksykon leków
Interakcje leku – Sumamigren 100 mg
Sumatryptan, będący agonistą receptora 5-HT1, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii migreny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sumatryptanu z ergotaminą oraz innymi tryptanami ze względu na ryzyko addytywnego skurczu naczyń krwionośnych; zaleca się zachowanie odstępów czasowych: minimum 24 godziny po ergotaminie przed podaniem sumatryptanu oraz co najmniej 6 godzin po sumatryptanie przed zastosowaniem ergotaminy, a także 24 godziny odstępu między sumatryptanem a innym tryptanem. Ponadto, sumatryptan nie powinien być stosowany równocześnie z inhibitorami MAO ani w ciągu 2 tygodni po ich odstawieniu ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne ryzyko występuje przy jednoczesnym stosowaniu sumatryptanu z SSRI, SNRI oraz buprenorfiną, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta pod kątem objawów zespołu serotoninowego, takich jak zmiany stanu psychicznego, niestabilność układu autonomicznego i zaburzenia koordynacji ruchowej.
agonista receptora 5-HT1, alkohol etylowy, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, buprenorfina, duloksetyna, działanie przeciwserotoninowe, ergotamina, flunaryzyna, fluoksetyna, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, migrena, niestabilność układu autonomicznego, paroksetyna, pizotyfen, profilaktyka migreny, propranolol, reakcja farmakodynamiczna, reakcja farmakokinetyczna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz naczyniowy, SNRI, SSRI, sumatryptan, tachykardia, terapia doraźna, tryptan, układ serotoninergiczny, wahanie ciśnienia tętniczego, wenlafaksyna, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluoxetine Aurovitas 20 mg
Lek Fluoxetine Aurovitas w dawce 20 mg (fluoksetyna) posiada bezwzględne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Przede wszystkim jest to nadwrażliwość na fluoksetynę lub składniki pomocnicze kapsułek. Szczególnie istotne są przeciwwskazania wynikające z interakcji farmakologicznych: jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), np. iproniazydem, jest bezwzględnie zabronione ze względu na ryzyko rozwoju zespołu serotoninowego. Ponadto, fluoksetyna nie powinna być stosowana u pacjentów leczonych metoprololem w terapii niewydolności serca, gdyż może to prowadzić do istotnego wzrostu stężenia metoprololu w osoczu i pogorszenia kontroli niewydolności serca. Należy również unikać podawania fluoksetyny w ciągu 14 dni od zakończenia terapii IMAO ze względu na długi okres eliminacji tych leków i ryzyko poważnych działań niepożądanych.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fluoxetine Aurovitas 20 mg
Fluoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, kod ATC: N06AB03), wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu dużych epizodów depresyjnych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, bulimii oraz przedmiesiączkowych zaburzeń dysforycznych (PMDD). Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny w OUN, przy minimalnym powinowactwie do innych receptorów neuronalnych, co korzystnie wpływa na profil działań niepożądanych. W badaniach klinicznych fluoksetyna w dawkach 20-60 mg/dobę wykazała istotną poprawę objawów depresji (mierzoną skalą HAM-D), OCD oraz bulimii, przy czym w ciężkiej depresji nie zaobserwowano istotnej korzyści z dawek wyższych niż zalecane. W PMDD stosowano zarówno ciągłe, jak i przerywane dawkowanie 20 mg/dobę, uzyskując poprawę objawów, choć brak jest jednoznacznych danych dotyczących optymalnej długości terapii.
bulimia, dawkowanie ciągłe, dawkowanie przerywane, duża depresja, duży epizod depresyjny, faza lutealna, fluoksetyna, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, krzywa odpowiedzi na dawkę, napad żarłoczności, ośrodkowy układ nerwowy, prowokowanie wymiotów, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA, receptor histaminergiczny H1, receptor muskarynowy, receptor neuronalny, receptor serotoninergiczny, remisja objawów depresyjnych, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala depresji Hamiltona, skala oceny depresji wieku dziecięcego, skala ogólnego wrażenia poprawy klinicznej, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne - Leksykon leków
Interakcje leku – Xanax 2 mg
Alprazolam, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie terapeutyczne i profil bezpieczeństwa. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami CYP3A4, takimi jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol), nefazodon i fluwoksamina, które mogą podwoić AUC alprazolamu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Również inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir) wykazują złożony wpływ na metabolizm alprazolamu, wymagający ścisłego monitorowania i dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia alprazolamu, osłabiając jego efekt terapeutyczny. Dodatkowo, alprazolam może podwyższać stężenia digoksyny u osób powyżej 65. roku życia, co wymaga monitorowania toksyczności digoksyny.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, narkotyczny lek przeciwbólowy, nefazodon, pozakonazol, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, sertralina, środek znieczulający, teofilina, warfaryna, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Nimodipine Altan 0,2 mg/ml
Nimodypina, jako bloker kanału wapniowego, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Substancje takie jak cymetydyna i walproinian sodu znacząco zwiększają maksymalne stężenie nimodypiny w osoczu oraz jej biodostępność, podobnie jak fluoksetyna, która podnosi stężenie nimodypiny nawet o 50%, jednocześnie zmniejszając ekspozycję na samą fluoksetynę. Z kolei nortryptylina powoduje niewielkie zmniejszenie ekspozycji na nimodypinę bez wpływu na jej własne stężenie. Szczególnie istotne są interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwnadciśnieniowymi, zwłaszcza dożylnymi beta-adrenolitykami, które mogą wywołać znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego oraz nasilenie ujemnego działania inotropowego, co grozi dekompensacją niewydolności serca. Ponadto, nimodypina może nasilać działanie hipotensyjne innych grup leków, takich jak diuretyki, inhibitory ACE, antagoniści receptora A1, inni antagoniści wapnia, alfa-adrenolityki, inhibitory PDE5 oraz alfa-metylodopa.
alfa-metylodopa, aminoglikozyd, antagonista receptora A1, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, biodostępność, bloker kanału wapniowego, cefalosporyna, cymetydyna, dekompensacja niewydolności serca, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, fluoksetyna, furosemid, inhibitor ACE, inhibitor PDE5, klirens, lek nefrotoksyczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, nimodypina, norfluoksetyna, nortryptylina, objętość dystrybucji, receptor alfa-adrenergiczny, walproinian sodu, wartość AUC, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Trittico CR 75 mg
Trazodon, substancja aktywna leku Trittico CR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP3A4 (np. erytromycyna, ketokonazol, rytonawir), które mogą ponad dwukrotnie zwiększać stężenie trazodonu w osoczu, prowadząc do nudności, omdleń i hipotensji. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina (400 mg/dobę), fenytoina czy doustne środki antykoncepcyjne, przyspieszają metabolizm trazodonu, obniżając jego stężenie nawet o 76%, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, jednoczesne stosowanie trazodonu z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi i inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego oraz działań niepożądanych ze strony układu krążenia. Należy również zachować ostrożność przy łączeniu trazodonu z lekami wydłużającymi odstęp QT, co zwiększa ryzyko torsade de pointes.
chlorowodorek trazodonu, chlorpromazyna, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenytoina, flufenazyna, fluoksetyna, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymu wątrobowego, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klonidyna, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lewodopa, lewomepromazyna, nefazodon, niemiarowość komorowa, ośrodkowy układ nerwowy, perfenazyna, pochodna fenotiazyny, rytonawir, torsade de pointes, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Paclitaxel Kabi 6 mg/ml
Paklitaksel jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C8 i CYP3A4 cytochromu P450, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. W terapii raka jajnika zaleca się podawanie paklitakselu przed cisplatyną, aby uniknąć zmniejszenia klirensu paklitakselu o około 20% oraz zwiększonej mielosupresji i ryzyka niewydolności nerek. W leczeniu przerzutowego raka piersi paklitaksel powinien być podany 24 godziny po doksorubicynie, aby zapobiec zmniejszeniu wydalania doksorubicyny i jej metabolitów oraz ograniczyć ryzyko kardiotoksyczności. Inhibitory CYP2C8 i CYP3A4, takie jak ketokonazol, erytromycyna, fluoksetyna, gemfibrozyl, klopidogrel oraz inhibitory proteazy HIV (nelfinawir, rytonawir), mogą zwiększać stężenie paklitakselu i nasilać jego toksyczność, natomiast induktory tych enzymów (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, efawirenz, newirapina) obniżają jego stężenie, zmniejszając skuteczność terapii.
biotransformacja, cisplatyna, cymetydyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doksorubicyna, efawirenz, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor enzymu, indynawir, inhibitor CYP, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, klirens paklitakselu, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, mielosupresja, mięsak Kaposiego, nelfinawir, newirapina, niewydolność nerek, nowotwór ginekologiczny, paklitaksel, przerzutowy rak piersi, reakcja disulfiramowa, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir - Leksykon leków
Interakcje leku – Zolafren-Swift 20 mg
Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują znaczący wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co może nasilać działania niepożądane i wymaga rozważenia redukcji dawki. Węgiel aktywny zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem czasowym. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny, czy cymetydyny.
antagonista dopaminy, biperyden, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, diazepam, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lek normotymiczny, lek przeciwpadaczkowy, lit farmakologiczny, objaw pozapiramidowy, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, palenie tytoniu, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca