trijodotyronina
Trijodotyronina (T3) to hormon tarczycy zawierający trzy atomy jodu, który odgrywa kluczową rolę w regulacji metabolizmu organizmu. Jest produkowany w niewielkich ilościach bezpośrednio przez tarczycę, ale w większości powstaje na obwodzie poprzez dejodynację tyroksyny (T4) – głównego hormonu wydzielanego przez tarczycę.
T3 wykazuje około czterokrotnie większą aktywność biologiczną niż T4, pomimo krótszego okresu półtrwania wynoszącego około jednego dnia. Wpływa na wzrost komórek, dojrzewanie tkanek oraz metabolizm węglowodanów, białek i lipidów. Hormon ten reguluje również temperaturę ciała, funkcje sercowo-naczyniowe oraz rozwój układu nerwowego.
W diagnostyce klinicznej oznaczanie poziomu trijodotyroniny (zarówno całkowitej, jak i wolnej frakcji FT3) jest istotnym elementem oceny funkcji tarczycy. Podwyższone stężenie T3 występuje w nadczynności tarczycy oraz w tzw. T3-tyreotoksykozie, natomiast obniżone wartości obserwuje się w niedoczynności tarczycy, a także w zespole niskiego T3 towarzyszącym ciężkim chorobom ogólnoustrojowym.
Warto zaznaczyć, że poziom T3 może pozostawać w granicach normy pomimo zaburzeń funkcji tarczycy, dlatego diagnostyka wymaga kompleksowej oceny wraz z innymi parametrami, takimi jak TSH i T4. Syntetyczna T3 (liotyronina) jest stosowana w leczeniu niektórych przypadków niedoczynności tarczycy, szczególnie gdy występują zaburzenia konwersji T4 do T3.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
N-acetylo-L-tyrozyna – Właściwości farmakodynamiczne
N-acetylo-L-tyrozyna, będąca acetylowaną formą aminokwasu tyrozyny, jest kluczowym składnikiem preparatów do żywienia pozajelitowego Aminomel 10E i 12,5E, występując odpowiednio w stężeniach 2,00 g/l i 2,50 g/l (w przeliczeniu na tyrozynę). Dzięki zwiększonej rozpuszczalności w roztworach wodnych w porównaniu do czystej L-tyrozyny, umożliwia stabilne włączenie wyższych stężeń tyrozyny do mieszanin aminokwasowych, co zapobiega wytrącaniu się osadów i zwiększa stabilność preparatów. Po infuzji ulega hydrolizie do L-tyrozyny, która uczestniczy w syntezie białek, neurotransmiterów (dopamina, noradrenalina, adrenalina) oraz hormonów tarczycy (T3, T4). Preparaty te charakteryzują się osmolarnością odpowiednio 1145 mOsm/l (Aminomel 10E) i 1430 mOsm/l (Aminomel 12,5E) przy pH 6,0-6,3, co jest istotne dla bezpieczeństwa i efektywności żywienia pozajelitowego.
adrenalina, aminokwas egzogenny, aminokwas endogenny, aminokwas tyrozyna, Aminomel, bilans wodny, dopamina, emulsja tłuszczowa, hormon tarczycy, katabolizm białek, L-tyrozyna, N-acetylo-L-tyrozyna, neurotransmiter, niedożywienie, noradrenalina, odżywianie dojelitowe, odżywianie doustne, osmolarność, parametr fizykochemiczny, proces anaboliczny, równowaga aminokwasowa, synteza białka, teoretyczna osmolarność, terapia żywieniowa, trijodotyronina, tyroksyna, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levirox 150 mcg
Levirox to preparat zawierający lewotyroksynę sodową, syntetyczny hormon tarczycy, dostępny w dawkach 25, 50, 75, 100, 125 oraz 150 mikrogramów. Tabletki o średnicy 7,5 mm są białe do prawie białych, okrągłe, z oznaczeniem dawki i linią podziału, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawki. Lewotyroksyna, będąca identyczna z naturalnym hormonem tarczycy (T4), podlega w organizmie konwersji do aktywnej trijodotyroniny (T3), co jest kluczowe dla jej działania farmakodynamicznego. Preparat jest stosowany w terapii zastępczej i supresyjnej w schorzeniach tarczycy, a jego działanie obejmuje regulację metabolizmu podstawowego, gospodarki węglowodanowej, lipidowej, białkowej, wodno-elektrolitowej oraz wpływ na układ sercowo-naczyniowy, nerwowy, mięśniowy i kostny.
biotransformacja, działanie niepożądane, gospodarka białkowa, gospodarka lipidowa, gospodarka węglowodanowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, gruczoł tarczowy, hormon tarczycy, indeks terapeutyczny, leczenie tarczycy, lewotyroksyna, lewotyroksyna egzogenna, lewotyroksyna endogenna, lewotyroksyna sodowa, niedoczynność tarczycy, podstawowa przemiana materii, receptor trijodotyroniny, terapia zastępcza i supresyjna, trijodotyronina, układ kostny, układ mięśniowy, układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Quetiapine Orion 300 mg
Dane przedkliniczne dotyczące kwetiapiny wskazują na brak genotoksycznego działania leku zarówno w badaniach in vitro, jak i in vivo, co jest istotne z punktu widzenia bezpieczeństwa długoterminowego stosowania. W modelach zwierzęcych zaobserwowano jednak szereg zmian o potencjalnym znaczeniu klinicznym, takich jak zmiany pigmentacji tarczycy u szczurów, hipertrofia komórek pęcherzykowych tarczycy oraz obniżenie stężenia T3 w osoczu u małp Cynomolgus, a także spadek hemoglobiny i liczby erytrocytów i leukocytów. U psów odnotowano zmętnienie rogówki i zaćmę, co wskazuje na możliwy wpływ kwetiapiny na struktury oka. Wartości ekspozycji u zwierząt były porównywalne do dawek stosowanych u ludzi, co podkreśla potencjalne znaczenie tych obserwacji.
badanie in vitro, ciąża urojona, działanie genotoksyczne, faza międzyrujowa, hemoglobina, hipertrofia komórek pęcherzykowych, hormony tarczycowe, krwinki, kwetiapina, model zwierzęcy in vivo, płodność, potencjał genotoksyczny, prolaktyna, przykurcz kończyn, regulacja hormonalna, rozwój zarodkowo-płodowy, tarczyca, toksyczność reprodukcyjna, trijodotyronina, układ krwiotwórczy, zaćma, zmętnienie rogówki - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nutryelt Pediatric –
Produkt leczniczy NUTRYELT PEDIATRIC to koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, zawierający pierwiastki śladowe: cynk (1,53 μmol/ml, 100 μg/ml), miedź (0,315 μmol/ml, 20 μg/ml), mangan (0,0091 μmol/ml, 0,5 μg/ml), jod (0,0079 μmol/ml, 1 μg/ml) oraz selen (0,0253 μmol/ml, 2 μg/ml). Farmakokinetyka tych składników odzwierciedla naturalne procesy metaboliczne, z transportem pierwiastków głównie za pośrednictwem białek osocza, takich jak albuminy (mangan, miedź, cynk, selen), ceruloplazmina (miedź), selenometionina (selen) oraz nośniki niebiałkowe (jod). Magazynowanie odbywa się w tkankach docelowych przy udziale hormonów tarczycy (jod), białek selenowych oraz metalometionin (miedź, cynk, mangan). Eliminacja pierwiastków przebiega drogą żółciową (kationy: miedź, mangan, cynk) lub nerkową (aniony: jod, utlenione związki selenu).
albumina, białko osocza, białko selenowe, bilans elektrolitowy, ceruloplazmina, droga dożylna, enzym antyoksydacyjny, hormon tarczycy, koncentrat do infuzji, parametr fizykochemiczny, pierwiastek anionowy, pierwiastek kationowy, pierwiastek śladowy, pierwiastki śladowe, proces farmakokinetyczny, selenometionina, trijodotyronina, tyroksyna, wydzielanie żółci - Leksykon leków
Przedawkowanie – Levirox 75 mcg
Przedawkowanie lewotyroksyny sodowej (Levirox) stanowi stan zagrożenia życia, wymagający natychmiastowego odstawienia leku i intensywnej diagnostyki hormonalnej, ze szczególnym uwzględnieniem stężenia trijodotyroniny (T3), która jest bardziej wiarygodnym markerem niż tyroksyna (T4) czy wolna tyroksyna (fT4). Objawy kliniczne wynikają z nadmiernej stymulacji układu współczulnego i przyspieszonego metabolizmu, manifestując się tachykardią (>100/min), arytmiami, niepokojem, pobudzeniem, drżeniem mięśni, biegunką, hipertermią oraz zaburzeniami psychicznymi, w tym ostrą psychozą. Dawki potencjalnie wywołujące objawy to przewlekłe stosowanie >200-300 mcg/dobę lub jednorazowe dawki >1-2 mg, przy czym reakcja jest silnie zindywidualizowana. W leczeniu objawowym stosuje się beta-adrenolityki w celu kontroli objawów sympatykomimetycznych, a w ciężkich przypadkach rozważa się plazmaferezę.
beta-sympatykomimetyk, choroba wieńcowa, częstoskurcz zatokowy, hiperkineza, homeostaza hormonalna, leczenie przeciwdrgawkowe, leczenie przeciwpsychotyczne, lek beta-adrenolityczny, lewotyroksyna sodowa, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, napad drgawkowy, niewydolność serca, ostra psychoza, padaczka, plazmafereza, receptor beta-adrenergiczny, trijodotyronina, tyroksyna, układ współczulny, wolna tyroksyna, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tirosint Sol 150 mcg
Przedawkowanie lewotyroksyny sodowej w postaci roztworu doustnego Tirosint Sol stanowi poważne zagrożenie kliniczne, wymagające natychmiastowej interwencji. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu stężenia trijodotyroniny (T3), które jest bardziej wiarygodne niż pomiar tyroksyny (T4) lub wolnej tyroksyny (fT4). Objawy przedawkowania wynikają z nadmiernej stymulacji receptorów beta-adrenergicznych i obejmują tachykardię (>100 uderzeń/min), stany lękowe, pobudzenie psychoruchowe, hiperkinezę, ostrą psychozę, napady drgawkowe oraz ryzyko nagłej śmierci sercowej. W literaturze opisano tolerancję na dawki nawet do 10 mg lewotyroksyny, jednak indywidualna wrażliwość pacjentów jest zmienna, a długotrwałe niewłaściwe stosowanie może prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych i neurologicznych.
beta-bloker, drgawka toniczno-kloniczna, hiperkineza, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, napad drgawkowy, ostra psychoza, plazmafereza, pobudzenie psychoruchowe, receptor beta-adrenergiczny, stan lękowy, tachykardia, Tirosint Sol, trijodotyronina, tyroksyna, wolna tyroksyna - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Diagnostyka i diagnoza
Wole (goiter) definiuje się jako powiększenie gruczołu tarczowego, które może obejmować całą tarczycę lub manifestować się guzkami. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne z oceną palpacyjną podczas połykania, badania laboratoryjne (TSH, fT4, fT3, przeciwciała przeciwtarczycowe) oraz obrazowe, przede wszystkim ultrasonografię tarczycy, która pozwala na ocenę wielkości, struktury i cech guzków (np. hipoechogeniczność, mikrozwapnienia). Scyntygrafia z radioaktywnym jodem jest wskazana przy niskim TSH w celu oceny funkcjonalności guzków („gorące” vs. „zimne”). W przypadku dużych woli lub podejrzenia wola zamostkowego zaleca się tomografię komputerową (CT) lub rezonans magnetyczny (MRI) dla oceny rozległości i relacji anatomicznych. Biopsja cienkoigłowa (FNAB) pod kontrolą USG jest podstawową metodą różnicowania zmian łagodnych od złośliwych, szczególnie przy guzach >1 cm lub podejrzanych cechach ultrasonograficznych, a wyniki klasyfikuje się według systemu Bethesda.
ablacja etanolem, ablacja termiczna, badanie palpacyjne, badanie ultrasonograficzne tarczycy, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba Plummera, guzek tarczycy, hormon tyreotropowy, mutacja BRAF, powiększenie tarczycy, przeciwciała przeciwtarczycowe, radioaktywny jod, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, system Bethesda, terapia jodem radioaktywnym, tomografia komputerowa, trijodotyronina, wole, wole proste nietoksyczne, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, wole zamostkowe, wolna tyroksyna - Leksykon leków
Przedawkowanie – Medithyrox 150 mcg
Przedawkowanie lewotyroksyny sodowej (Medithyrox) prowadzi do stanu tyreotoksykozy, charakteryzującego się nadmiernym przyspieszeniem metabolizmu. Kluczowym wskaźnikiem diagnostycznym jest podwyższone stężenie trijodotyroniny (T3) w surowicy, które przewyższa diagnostyczną wartość poziomów tyroksyny (T4) i wolnej tyroksyny (fT4). Objawy kliniczne obejmują tachykardię (>100 uderzeń/min), arytmie, niepokój, pobudzenie, hiperkinezję oraz w skrajnych przypadkach napady drgawkowe i ostrą psychozę. Szczególnie narażone na powikłania są osoby z chorobami serca, predyspozycjami do zaburzeń psychotycznych, długotrwale stosujące lewotyroksynę, osoby starsze oraz pacjenci z chorobami neurologicznymi.
dezorganizacja myślenia, hiperkineza, lek beta-adrenolityczny, lewotyroksynа sodowa, Medithyrox, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, napad drgawkowy, niepokój psychoruchowy, ostra psychoza, plazmafereza, pobudzenie psychoruchowe, przemiana materii, tachykardia, trijodotyronina, tyreotoksykoza, tyroksyna, wolna tyroksyna, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Levirox 100 mcg
Przedawkowanie lewotyroksyny sodowej (Levirox) prowadzi do nadmiernej stymulacji metabolizmu, manifestującej się objawami nadczynności tarczycy, zwłaszcza ze strony układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i pokarmowego. Kluczowym markerem biochemicznym jest podwyższone stężenie T3, które przewyższa diagnostyczną wartość T4 i fT4. Typowe objawy to tachykardia, niepokój, pobudzenie i hiperkineza, wymagające leczenia beta-adrenolitykami. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić napady drgawek u pacjentów z predyspozycjami oraz ostra psychoza, szczególnie u osób z ryzykiem zaburzeń psychotycznych. Długotrwałe nadużywanie lewotyroksyny wiąże się z ryzykiem nagłej śmierci sercowej, co podkreśla konieczność monitorowania i odpowiedniego dawkowania hormonu.
działanie beta-sympatykomimetyczne, hiperkineza, hormon tarczycy, konwersja obwodowa, leczenie psychiatryczne, lek beta-adrenolityczny, lewotyrokyna sodowa, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, napad drgawkowy, ostra psychoza, plazmafereza, powikłanie kardiologiczne, przedawkowanie leku, przedawkowanie lewotyroksyny, tachykardia, trijodotyronina, tyroksyna, wolna tyroksyna, zaburzenie psychotyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny
Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonów tarczycy – tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3) – prowadzącą do przyspieszonego metabolizmu i typowych objawów klinicznych. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, odpowiadająca za 60-80% przypadków, będąca autoimmunologicznym schorzeniem z obecnością przeciwciał stymulujących receptor TSH (TSI). Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (około 80% ryzyka), płeć żeńską (5-10-krotnie wyższe ryzyko), wiek 20-50 lat, palenie tytoniu, stres, ciążę i okres poporodowy oraz infekcje. Drugą co do częstości przyczyną jest toksyczne wole guzkowe (15-20% przypadków), gdzie autonomiczne guzki tarczycy produkują hormony niezależnie od regulacji TSH. Inne etiologie to zapalenia tarczycy (np. podostre, bezobjawowe, poporodowe), jatrogenne przyczyny (nadmierne dawki hormonów, leki takie jak amiodaron, lit, interferon alfa, inhibitory PD-1, alemtuzumab) oraz nadmierna podaż jodu z suplementów, leków lub środków kontrastowych.
amiodaron, antygen leukocytarny, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, ciąża zaśniadowa, gonadotropina kosmówkowa, gruczolak przysadki, gruczolak tarczycy, hormon tyreotropowy, limfocytarne zapalenie tarczycy, mutacje somatyczne, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała stymulujące receptor TSH, przysadka mózgowa, struma ovarii, trijodotyronina, tyroksyna, wole guzkowe nadczynne, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Propranolol Aurovitas 10 mg
Propranolol chlorowodorek, substancja czynna leku Propranolol Aurovitas, jest niewybiórczym beta-adrenolitykiem (kod ATC: C07AA05) działającym jako kompetycyjny antagonista receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych. Lek nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej i stabilizuje błony komórkowe w stężeniach 1-3 mg/l, choć takie stężenia są rzadko osiągane przy standardowym podawaniu doustnym. Propranolol powoduje charakterystyczne przesunięcie w prawo krzywej zależności częstości akcji serca od dawki beta-adrenomimetyków, co potwierdza jego mechanizm kompetycyjnego antagonizmu. Działa inotropowo ujemnie, zmniejszając siłę skurczu mięśnia sercowego, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania u pacjentów z niewyrównaną niewydolnością serca.
aktywność sympatykomimetyczna, antagonista kompetycyjny, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, działanie inotropowe ujemne, enancjomer, izomer propranololu, izoprenalina, katecholamina, konwersja tyroksyny, mieszanina racemiczna, niewyrównana niewydolność serca, receptor beta-adrenergiczny, selektywny beta1-adrenolityk, stabilizacja błony komórkowej, trijodotyronina, tyroksyna, właściwość agonistyczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ketipinor 300 mg
Dane przedkliniczne dotyczące kwetiapiny, substancji czynnej leku Ketipinor, nie wykazały potencjału genotoksycznego w badaniach in vitro i in vivo, co jest istotne dla bezpieczeństwa długoterminowego stosowania. U szczurów zaobserwowano zmiany w pigmentacji tarczycy, natomiast u małp Cynomolgus stwierdzono hipertrofię komórek pęcherzykowych tarczycy, obniżenie stężenia T3 w osoczu, a także zmniejszenie hemoglobiny oraz liczby erytrocytów i leukocytów, co wskazuje na możliwy wpływ na funkcję tarczycy i parametry hematologiczne. U psów odnotowano zmętnienie rogówki i zaćmę, co sugeruje potencjalne ryzyko dla narządu wzroku. W badaniach na królikach wykazano zwiększoną częstość przykurczu kończyn płodów przy ekspozycji na dawki zbliżone do maksymalnych dawek terapeutycznych u ludzi, choć kliniczne znaczenie tych obserwacji pozostaje niejasne.
badanie genotoksyczności, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, ciąża urojona, faza międzyrujowa, funkcja tarczycy, hemoglobina, hipertrofia komórek pęcherzykowych tarczycy, krwinki, kwetiapina, parametry hematologiczne, pigmentacja tarczycy, potencjał genotoksyczny, prolaktyna, przykurcz, toksyczność, trijodotyronina, zaćma, zmętnienie rogówki, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bonogren SR 200 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kwetiapiny (fumaranu) zawartej w leku Bonogren SR nie wykazały działania genotoksycznego zarówno in vitro, jak i in vivo, co eliminuje ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego. W badaniach na zwierzętach zaobserwowano zmiany takie jak odkładanie pigmentu w tarczycy u szczurów, przerost komórek pęcherzykowych tarczycy, obniżenie stężenia T3, hemoglobiny oraz liczby leukocytów i erytrocytów u małp Cynomolgus, a także zmętnienie soczewki i rozwój zaćmy u psów. W badaniach teratologicznych na królikach stwierdzono zwiększoną częstość skrzywień nadgarstka i kości stępu przy ekspozycji na poziomie zbliżonym do maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi, jednak znaczenie kliniczne tych obserwacji pozostaje nieznane.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, ciąża urojona, działanie genotoksyczne, faza porujowa, fumaran kwetiapiny, gruczoł tarczowy, hipertrofia komórek pęcherzykowych, kość stępu, krwinki białe, krwinki czerwone, małpa cynomolgus, pigmentacja tarczycy, płodność męska, poziom hemoglobiny, poziom prolaktyny, skrzywienie nadgarstka, toksyczność kwetiapiny, trijodotyronina, układ endokrynny, zaćma, zmętnienie soczewki oka - Leksykon leków
Przedawkowanie – Althyxin 125 mcg
Przedawkowanie lewotyroksyny sodowej, substancji czynnej Althyxin, stanowi stan zagrożenia życia wymagający natychmiastowej interwencji. Kluczowym markerem diagnostycznym jest podwyższone stężenie T3, które jest bardziej wiarygodne niż T4 lub fT4. Objawy kliniczne, takie jak tachykardia (>100/min), lęk, stan pobudzenia, hiperkineza oraz zwiększone tempo metabolizmu, pojawiają się z opóźnieniem 2-5 dni po przedawkowaniu. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z predyspozycjami neuropsychiatrycznymi, u których może dojść do napadów drgawek i ostrej psychozy. Długotrwałe nadużywanie lewotyroksyny wiąże się z ryzykiem nagłej śmierci sercowej, co podkreśla konieczność ścisłego monitorowania funkcji sercowo-naczyniowych i neurologicznych oraz regularnej kontroli EKG i hormonów tarczycy.
arytmia, badanie EKG, beta-adrenolityk, działanie beta-sympatykomimetyczne, hiperkineza, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, napad drgawkowy, plazmafereza, psychoza, stężenie fT4, stężenie T3, stężenie T4, tachykardia, trijodotyronina, tyroksyna, układ sercowo-naczyniowy, wolna tyroksyna, zaburzenie psychotyczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ApoTiapina 25 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kwetiapiny wykazały brak potencjału genotoksycznego zarówno in vitro, jak i in vivo, co jest istotnym elementem profilu bezpieczeństwa leku. W badaniach na zwierzętach zaobserwowano zmiany narządowe i hematologiczne przy ekspozycji na poziomie klinicznie istotnym, jednak niepotwierdzone w długotrwałych badaniach klinicznych u ludzi. U szczurów stwierdzono odkładanie złogów barwnikowych w gruczole tarczowym, u małp Cynomolgus hipertrofię pęcherzyków tarczycy, obniżenie stężenia T3 w osoczu, hemoglobiny oraz liczby erytrocytów i leukocytów, a u psów zmętnienie soczewki i zaćmę. W badaniach na królikach wykazano zwiększoną częstość przykurczu łap płodów oraz zmniejszony przyrost masy ciała ciężarnych samic przy ekspozycji porównywalnej do maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi.
badania hematologiczne, ciąża urojona, faza międzyrujowa, genotoksyczność, gruczoł tarczowy, hemoglobina, hipertrofia pęcherzyków tarczowych, in vitro, in vivo, krwinki czerwone i białe, kwetiapina, prolaktyna, przykurcz łap, T3 w osoczu, toksyczność narządowa, toksyczny wpływ na zarodek, trijodotyronina, zaćma, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – KETREL XR 200 mg
Kwetiapina, atypowy neuroleptyk z grupy diazepin, oksazepin i tiazepin (kod ATC: N05AH04), wykazuje złożony mechanizm działania poprzez wysokie powinowactwo do receptorów serotoninowych 5HT2, dopaminowych D1 i D2, histaminergicznych oraz alfa1- i alfa2-adrenergicznych. Jej aktywny metabolit, norkwetiapina, dodatkowo wykazuje działanie antycholinergiczne oraz hamuje transporter norepinefryny (NET) i działa częściowo agonistycznie na receptory 5HT1A, co tłumaczy jej skuteczność przeciwdepresyjną. W badaniach klinicznych kwetiapina w dawkach 400-800 mg/dobę (średnia dawka 669 mg) wykazała istotną poprawę objawów schizofrenii (skala PANSS) oraz skuteczność w leczeniu epizodów maniakalnych i depresyjnych w chorobie dwubiegunowej, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej (np. z litem). W leczeniu dużych epizodów depresyjnych kwetiapina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu jest wskazana wyłącznie jako leczenie wspomagające, w dawkach 150-300 mg/dobę.
ADHD, akatyzja, atypowy neuroleptyk, choroba dwubiegunowa, duży epizod depresyjny, dyskinezja, dystonia, epizod depresyjny, epizod maniakalny, hormon tyreotropowy, lek przeciwpsychotyczny, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, prolaktyna, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor alfa2-adrenergiczny, receptor dopaminowy, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy 5HT2, schizofrenia, skala MADRS, skala PANSS, skala Younga, terapia wspomagająca, transporter norepinefryny, trijodotyronina, tyroksyna, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie depresyjne, zaburzenie schizoafektywne, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Propranolol Accord 40 mg
Propranolol, będący niewybiórczym beta-adrenolitykiem (kod ATC: C07AA05), działa jako kompetycyjny antagonista receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych, bez właściwości agonistycznych. Jego działanie inotropowe ujemne wymaga ostrożności u pacjentów z niewyrównaną niewydolnością serca. Farmakodynamicznie propranolol stabilizuje błony komórkowe przy stężeniach 1-3 mg/l, choć takie poziomy są rzadko osiągane przy standardowej terapii doustnej. W badaniach klinicznych wykazano charakterystyczne przesunięcie w prawo krzywej odpowiedzi na beta-adrenomimetyki, potwierdzające mechanizm kompetycyjnego antagonizmu receptorowego.
antagonista kompetycyjny, badanie kliniczne, beta-adrenolityk niewybiorczy, beta-adrenomimetyk, chlorowodorek, działanie inotropowe ujemne, izomer propranololu, izoprenalina, konwersja tyroksyny, mieszanina racemiczna, niewydolność serca niewyrównana, propranolol, receptor adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stabilizacja błony komórkowej, stereoizomer, tabletka powlekana, trijodotyronina - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kventiax SR 300 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kwetiapiny (substancji czynnej preparatu Kventiax SR) wykazały brak działania genotoksycznego zarówno w testach in vitro, jak i in vivo, co eliminuje ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego. W badaniach na zwierzętach zaobserwowano specyficzne zmiany, takie jak zmiany pigmentacji tarczycy u szczurów, hipertrofia komórek pęcherzykowych tarczycy oraz obniżenie stężenia T3 (trijodotyroniny) w osoczu u małp Cynomolgus, a także zmniejszenie hemoglobiny oraz liczby erytrocytów i leukocytów. U psów stwierdzono zmętnienie soczewki i zaćmę, co sugeruje potencjalny wpływ na tkankę oczną. W badaniach toksyczności rozwojowej na królikach odnotowano zwiększoną częstość przykurczów kończyn, związanych z ekspozycją na dawki porównywalne do maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi, jednak znaczenie kliniczne tych obserwacji pozostaje niejasne.
białe krwinki, ciąża urojona, czerwone krwinki, dawka terapeutyczna, działanie teratogenne, faza międzyrujowa, genotoksyczność, hemoglobina, hipertrofia komórek pęcherzykowych tarczycy, hormony tarczycowe, kwetiapina, pigmentacja tarczycy, płodność, procesy rozrodcze, prolaktyna, przykurcz kończyn, test in vitro, test in vivo, toksyczność matczyna, toksyczność rozwojowa, trijodotyronina, zaćma, zmętnienie soczewki