hemostaza płytkowa

Hemostaza płytkowa to kluczowy element procesu krzepnięcia krwi, który stanowi pierwszą linię obrony organizmu przeciwko krwawieniom. Obejmuje ona adhezję, aktywację i agregację płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczynia krwionośnego, co prowadzi do utworzenia pierwotnego czopu płytkowego.

Proces hemostazy płytkowej rozpoczyna się w momencie uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, gdy płytki krwi wchodzą w kontakt z odsłoniętymi włóknami kolagenu. Adhezja płytek zachodzi dzięki interakcji glikoprotein błonowych płytek (szczególnie GPIb-IX-V) z czynnikiem von Willebranda (vWF) związanym z kolagenem. Następnie dochodzi do aktywacji płytek, podczas której zmieniają one kształt, uwalniają zawartość ziarnistości i eksponują na swojej powierzchni fosfolipidy prokoagulacyjne.

Aktywowane płytki krwi wydzielają liczne mediatory, takie jak ADP, tromboksan A2 i serotonina, które stymulują agregację kolejnych płytek poprzez wiązanie z receptorami GPIIb/IIIa. Proces ten prowadzi do tworzenia coraz większego czopu płytkowego, który tymczasowo zatyka uszkodzone naczynie do czasu uruchomienia kaskady krzepnięcia i powstania stabilnego skrzepu fibrynowego.

Zaburzenia hemostazy płytkowej mogą wynikać z nieprawidłowości ilościowych (małopłytkowość) lub jakościowych (trombocytopatie) płytek krwi. Diagnostyka obejmuje oznaczenie liczby i morfologii płytek, czas krwawienia, agregometrię płytkową oraz badania funkcji płytek. Leki wpływające na hemostazę płytkową (np. kwas acetylosalicylowy, inhibitory P2Y12, inhibitory GPIIb/IIIa) są szeroko stosowane w profilaktyce i leczeniu chorób zakrzepowo-zatorowych.

Powiązane wpisy

  1. 12.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl