przerzut do wątroby
Przerzuty do wątroby (metastazy wątrobowe) to zmiany nowotworowe, które powstają w wyniku rozprzestrzeniania się komórek rakowych z ogniska pierwotnego do tkanki wątrobowej. Wątroba, ze względu na swoje bogate unaczynienie i specyficzny metabolizm, jest jednym z najczęstszych miejsc lokalizacji przerzutów nowotworowych.
Najczęstszymi nowotworami dającymi przerzuty do wątroby są: rak jelita grubego, rak trzustki, rak żołądka, rak piersi, rak płuca oraz czerniak złośliwy. Przerzuty do wątroby mogą być pojedyncze lub mnogie, a ich obecność znacząco pogarsza rokowanie pacjenta onkologicznego.
Diagnostyka przerzutów do wątroby opiera się na badaniach obrazowych (USG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny), badaniach laboratoryjnych (markery nowotworowe, próby wątrobowe) oraz biopsji wątroby. Leczenie zależy od rodzaju nowotworu pierwotnego, liczby i lokalizacji zmian przerzutowych oraz stanu ogólnego pacjenta i może obejmować resekcję chirurgiczną, ablację termiczną, chemioterapię systemową lub regionalną, radioembolizację oraz immunoterapię.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Objawy
Rak tarczycy to złośliwy nowotwór rozwijający się w komórkach gruczołu tarczowego, często przebiegający bezobjawowo we wczesnych stadiach. Najczęstszym wczesnym objawem jest bezbolesny, twardy i nieruchomy guzek w przedniej części szyi, który może rosnąć stopniowo lub szybko. Inne symptomy to chrypka utrzymująca się ponad 2-3 tygodnie, dysfagia, duszność oraz powiększone węzły chłonne szyi, szczególnie w raku brodawkowatym, gdzie przerzuty do węzłów występują u 40-75% pacjentów. Zaawansowane stadium może manifestować się objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak zmęczenie, utrata masy ciała czy nudności. Typy histologiczne różnią się tempem progresji: rak brodawkowaty i pęcherzykowy rosną powoli, natomiast rdzeniasty i anaplastyczny cechują się agresywnym przebiegiem. Pięcioletnia przeżywalność wynosi odpowiednio: 95-99% dla raka brodawkowatego, około 98% dla pęcherzykowego, 91% dla rdzeniastego oraz 5-8% dla anaplastycznego.
badanie fizykalne, chrypa, dysfagia, gruczoł tarczowy, guzek tarczycy, inwazja naczyniowa, krwioplucie, mutacja genetyczna, nerw krtaniowy wsteczny, płyn w opłucnej, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do kości, przerzut do mózgu, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, przeżywalność 5-letnia, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia, tomografia komputerowa, typ histologiczny, tyreoglobulina, węzły chłonne szyi, złamanie patologiczne, żółtaczka, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak z komórek merkla – Objawy
Rak z komórek Merkla (MCC) to rzadki, ale wysoce agresywny nowotwór skóry, rozwijający się z komórek Merkla w naskórku. Charakteryzuje się szybkim wzrostem, wczesnym zajęciem regionalnych węzłów chłonnych (30-37% przypadków przy diagnozie) oraz wysokim ryzykiem przerzutów odległych (6-12%), najczęściej do płuc, wątroby, kości i mózgu. Typowy guz MCC to twardy, kopułowaty, lśniący lub perłowy guzek o średnicy około 1,7 cm, zabarwiony na różowo, czerwono lub fioletowo, zwykle bezbolesny i szybko rosnący. Diagnostyka kliniczna opiera się m.in. na kryteriach AEIOU (Asymptomatic, Expanding rapidly, Immunosuppressed, Older than 50 years, UV-exposed site), z których co najmniej trzy cechy występują u 90% pacjentów. Lokalizacje predylekcyjne to obszary eksponowane na UV, zwłaszcza twarz, głowa, szyja i kończyny górne, z różnicami w zależności od fototypu skóry i wieku pacjenta.
biopsja węzła wartowniczego, czerniak, inwazja tkanek, komórka Merkla, naskórek, nawrót miejscowy, nawrót odległy, nawrót regionalny, nowotwór skóry, obniżona odporność, PET-CT, promieniowanie UV, przerzut, przerzut do mózgu, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, przerzut do węzła chłonnego, przerzut odległy, rak kolczystokomórkowy, rak z komórek Merkla, tkanka tłuszczowa podskórna, tomografia komputerowa, węzeł chłonny, wirus polioma komórek Merkla, złamanie kości - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Capecitabine Glenmark 150 mg
Farmakokinetyka kapecytabiny w dawkach 502-3514 mg/m²/dobę charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i wieloetapową przemianą metaboliczną, prowadzącą do aktywnego metabolitu 5-fluorouracylu (5-FU). Po podaniu dawki 1250 mg/m² po posiłku w 14. dniu terapii, Cmax kapecytabiny wynosi 4,67 µg/ml (Tmax 1,5 h), a dla 5-FU 0,95 µg/ml (Tmax 2 h), z AUC odpowiednio 7,75 i 2,03 µg×h/ml. Metabolity wykazują zróżnicowane wiązanie z białkami osocza (kapecytabina 54%, 5′-DFUR 62%, 5-FU 10%), co wpływa na ich dystrybucję. Biotransformacja zachodzi głównie w wątrobie i tkankach nowotworowych, z aktywacją 5′-DFUR do 5-FU przez fosforylazę tymidynową, której aktywność jest wyższa w tkance guza (4-krotnie). Stosunek stężenia 5-FU w guzie jelita grubego do surowicy wynosi średnio 21,4, co wskazuje na selektywne nagromadzenie leku w tkance nowotworowej. Eliminacja kapecytabiny i metabolitów odbywa się głównie przez nerki (95,5% dawki w moczu), z okresem półtrwania t1/2 kapecytabiny 0,85 h i FBAL 3,23 h.
5-fluorouracyl, 5′-deoksy-5-fluorocytydyna, 5′-deoksy-5-fluorourydyna, białko osocza, biodostępność kapecytabiny, dehydrogenaza pirymidynowa, dezaminaza cytydyny, dihydro-5-fluorouracyl, dihydropirymidynaza, docetaksel, dysfagia, działanie antyproliferacyjne, enzym wątrobowy, esteraza karboksylowa, fosforylaza tymidynowa, kapecytabina, klirens kreatyniny, kwas 5-fluoroureidopriopionowy, okres półtrwania, paklitaksel, podanie doustne, przerzut do wątroby, rak jelita grubego, skala Karnofsky’ego, taksan, zaburzenie czynności wątroby, α-fluoro-β-alanina, β-ureido-propionaza - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Leczenie
Guzy neuroendokrynne trzustki (pNET) wymagają wielokierunkowego podejścia terapeutycznego, uwzględniającego typ guza, stopień zaawansowania, lokalizację oraz stan pacjenta. Leczenie chirurgiczne pozostaje podstawą terapii, z resekcją zalecaną dla guzów >2 cm, inwazyjnych lub z zajęciem węzłów chłonnych, natomiast guzy ≤2 cm mogą być monitorowane. Terapie systemowe obejmują analogi somatostatyny (oktreotyd, lanreotyd) skuteczne w kontrolowaniu objawów hormonalnych i wzrostu guza, a także terapię celowaną: ewerolimus (inhibitor mTOR), sunitynib i kabozantynib (inhibitory kinaz tyrozynowych) wykazujące wydłużenie czasu przeżycia wolnego od progresji (od 5,5 do 13,8 miesiąca). Peptydowa terapia radioizotopowa (PRRT) z lutecium Lu-177 dotatate jest skuteczna u pacjentów z ekspresją receptorów somatostatyny, poprawiając kontrolę choroby i jakość życia. Chemioterapia (np. CAPTEM z medianą PFS 22,7 miesiąca) stosowana jest w guzach zaawansowanych, szczególnie słabo zróżnicowanych lub z wysokim indeksem Ki-67.
ablacja mikrofalowa, ablacja prądem o częstotliwości radiowej, analog somatostatyny, badanie kliniczne, chemoembolizacja przeztętnicza, dystalna pankreatektomia, embolizacja tętnicy wątrobowej, enukleacja, ewerolimus, gastrinoma, guz neuroendokrynny trzustki, immunoterapia, indeks Ki-67, inhibitor pompy protonowej, inhibitor punktów kontrolnych, insulinoma, kabozantynib, krioablacja, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, operacja Whipple’a, pembrolizumab, peptydowa terapia radioizotopowa, przełom rakowiaka, przerzut do wątroby, radioembolizacja, resekcja chirurgiczna, resekcja wątroby, sunitynib, terapia celowana, transplantacja wątroby, VIPoma - Leksykon chorób i schorzeń
Guz rakowiowy – Etiologia i przyczyny
Guz rakowiowy, czyli nowotwór neuroendokrynny (NET), wywodzi się z komórek neuroendokrynnych obecnych w różnych narządach, które produkują hormony takie jak serotonina, histamina i insulina. Etiologia NET jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje genetyczne, w tym mutacje genów supresorowych (np. MEN1) oraz onkogenów, a także zaburzenia chromosomalne, zwłaszcza dotyczące chromosomów 11q13, 18, 9p i 16q. Dziedziczne zespoły genetyczne, takie jak MEN1, neurofibromatoza typu 1, choroba von Hippla-Lindaua i stwardnienie guzowate, znacząco zwiększają ryzyko rozwoju tych nowotworów. Epidemiologicznie kobiety są nieco bardziej narażone, a ryzyko wzrasta u osób w wieku 45-65 lat, z wyższym ryzykiem u osób pochodzenia afrykańskiego. Czynniki ryzyka obejmują także przewlekłe zaburzenia wydzielania kwasu żołądkowego, cukrzycę, wywiad rodzinny oraz potencjalnie dietę bogatą w tłuszcze nasycone (współczynnik ryzyka 3,18; 95% CI, 1,62-6,25), otyłość (BMI > 35) i terapię hormonalną.
choroba von Hippla-Lindaua, cukrzyca, gen supresorowy nowotworu, guz rakowiowy, histamina, kalikreina, komórka neuroendokrynna, krążenie systemowe, mutacja genetyczna, neurofibromatoza typu 1, niedokrwistość złośliwa, nieprawidłowość chromosomalna, nowotwór neuroendokrynny, onkogen, prostaglandyna, przerzut do wątroby, rakowiak żołądka, serotonina, stwardnienie guzowate, substancja bioaktywna, tachykinina, tłuszcz nasycony, utrata heterozygotyczności, wskaźnik masy ciała, zapalenie żołądka zanikowe, zespół MEN1, zespół rakowiaka, zespół Zollingera-Ellisona, żyła wrotna - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Objawy
Guzy neuroendokrynne trzustki (PNETs) stanowią 1-5% nowotworów trzustki i dzielą się na funkcjonalne (10-40%) oraz niefunkcjonalne (60-90%). Guzy funkcjonalne wydzielają hormony powodujące charakterystyczne zespoły kliniczne, takie jak insulinoma (hipoglikemia), gastrinoma (zespół Zollingera-Ellisona), glukagonoma (zespół 4D: dermatitis, diabetes, diarrhea, DVT), VIPoma (zespół WDHA: wodnista biegunka, hipokaliemia, achlorhydria) oraz somatostatinoma (hiperglikemia, kamica żółciowa, biegunka). Niefunkcjonalne guzy często wykrywane są przypadkowo lub w zaawansowanym stadium, manifestując się objawami masy guza lub przerzutów, najczęściej do wątroby, co może powodować ból, żółtaczkę i nieprawidłowości w badaniach funkcji wątroby. Przerzuty mogą również zajmować węzły chłonne, płuca i kości.
achlorhydria, analog somatostatyny, gastrinoma, glukagonoma, gruczolakorak trzustki, guz funkcjonalny, guz neuroendokrynny trzustki, guz niefunkcjonalny, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, insulinoma, PRRT, przerzut do wątroby, przerzut odległy, scyntygrafia receptorów somatostatynowych, somatostatinoma, somatostatyna, terapia radioizotopowa, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaawansowanie kliniczne, zespół Cushinga, zespół rakowiaka, zespół WDHA, zespół Zollingera-Ellisona, zróżnicowanie histologiczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Abiraterone Sandoz 250 mg
Analiza danych z badań fazy 3 dotyczących bezpieczeństwa abirateronu u pacjentów z zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego wykazała, że najczęstsze działania niepożądane (≥10%) to obrzęk obwodowy (23% vs. 17% placebo), hipokaliemia (18% vs. 8%), nadciśnienie (22% vs. 16%) oraz infekcje dróg moczowych. Ciężkie postacie tych działań (stopnia 3 i 4 wg CTCAE v4.0) występowały odpowiednio u 6% (hipokaliemia), 7% (nadciśnienie) i 1% (zastój płynów) pacjentów leczonych abirateronem. Mechanizm działania leku, związany z aktywnością mineralokortykosteroidową, predysponuje do tych efektów, które można częściowo łagodzić stosowaniem niskich dawek kortykosteroidów (prednizon/prednizolon 5-10 mg/dobę). Ponadto, obserwowano działania niepożądane układu sercowo-naczyniowego (migotanie przedsionków 2,6%, tachykardia 1,9%, dławica piersiowa 1,7%, niewydolność serca 0,7%), hepatotoksyczność (6% ciężkich przypadków z podwyższeniem AlAT/AspAT >5x GGN lub bilirubiny >1,5x GGN), złamania oraz alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.
abirateron, aktywność AlAT, aktywność mineralokortykosteroidowa, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, analog LHRH, arytmia, częstoskurcz, dławica piersiowa, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa, hepatotoksyczność, hipertriglicerydemia, hipokaliemia, incydent mózgowo-naczyniowy, infekcja dróg moczowych, kortykosteroid, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nadnerczy, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, orchidektomia, posocznica, prednizolon, prednizon, przerzut do wątroby, przewlekła choroba wątroby, rak gruczołu krokowego, reakcja anafilaktyczna, stężenie bilirubiny całkowitej, tachykardia, układ sercowo-naczyniowy, wirusowe zapalenie wątroby, wodobrzusze, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie krwotoczne, zastoinowa niewydolność serca, zastój płynów, złamanie patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła choroba trofoblastyczna i choriokarcynoma – Diagnostyka i diagnoza
Przewlekła choroba trofoblastyczna (PTD) oraz choriokarcinoma stanowią rzadkie, ale istotne nowotwory związane z ciążą, należące do gestacyjnej choroby trofoblastycznej (GTD). Diagnostyka opiera się na oznaczeniu poziomu hCG w surowicy i moczu, gdzie utrzymujący się plateau (±10%) w czterech pomiarach przez co najmniej 3 tygodnie, wzrost hCG (>10%) w trzech kolejnych tygodniowych pomiarach lub podwyższony poziom przez 6 miesięcy wskazują na rozwój PTD. Badania obrazowe, takie jak USG, RTG klatki piersiowej, TK, MR oraz PET, służą do oceny lokalizacji i rozległości zmian oraz wykrywania przerzutów, z płucami jako najczęstszym miejscem przerzutów. Diagnostyka histopatologiczna, choć istotna, wymaga ostrożności ze względu na ryzyko krwawienia, a nowoczesne metody molekularne i genotypowanie DNA wspomagają różnicowanie i klasyfikację zmian.
badanie dopplerowskie, badanie funkcji tarczycy, choriokarcynoma, ciąża pozamaciczna, cytotrofoblast, enzym wątrobowy, gestacyjna choroba trofoblastyczna, guz miejsca łożyskowego, immunohistochemia, ludzka gonadotropina kosmówkowa, naciekanie mięśniówki macicy, nadczynność tarczycy, ośrodkowy układ nerwowy, poronienie samoistne, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do mózgu, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, przetrwała choroba trofoblastyczna, przewlekła choroba trofoblastyczna, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, ultrasonografia przezpochwowa, wyłyżeczkowanie jamy macicy, zaśniad inwazyjny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak odbytnicy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w raku odbytnicy jest determinowane przez szereg czynników klinicznych, patologicznych i molekularnych. Kluczowe znaczenie ma stopień zaawansowania TNM, z 5-letnimi względnymi wskaźnikami przeżycia wynoszącymi 90% dla raka miejscowego, 74% dla regionalnego i 18% dla przerzutowego (SEER). Istotne są także: stopień zróżnicowania guza (niski zróżnicowanie zwiększa ryzyko zgonu, HR=2,98), zajęcie węzłów chłonnych (stadium III, HR=1,78), obecność inwazji żylnej pozaściennej (EMVI, HR=2,46), owrzodzenie guza, wiek ≥70 lat (HR=4,66), stan odżywienia (BMI ≥18,5 jest czynnikiem ochronnym, HR=0,37), płeć męska oraz spożywanie alkoholu. Poziom CEA, status MSI oraz mutacje KRAS i BRAF również wpływają na prognozę. Wznowa miejscowa występuje u 4-16% pacjentów w stadium I, a zastosowanie radioterapii poprawia przeżycie wolne od choroby (DFS do 57%). Przerzuty odległe rozwijają się u 30-60% chorych, najczęściej w wątrobie i płucach, a EMVI zwiększa ryzyko przerzutów do 25% w ciągu roku (RR=3,70).
antygen rakowo-płodowy, chemioterapia, chemioterapia neoadjuwantowa, klasyfikacja TNM, margines chirurgiczny, mediana przeżycia całkowitego, mutacja BRAF, mutacja KRAS, niestabilność mikrosatelitarna, owrzodzenie guza, przerzut do wątroby, przerzut odległy, przeżycie wolne od choroby, radioterapia, radioterapia przedoperacyjna, rak odbytnicy, rak okrężnicy, stan odżywienia, stopień zaawansowania nowotworu, terapia neoadjuwantowa, węzły chłonne, wskaźnik przeżywalności, wznowa miejscowa, zróżnicowanie guza - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zollingera-ellisona – Leczenie
Zespół Zollingera-Ellisona (ZES) charakteryzuje się obecnością gastrinomy prowadzącej do nadprodukcji kwasu żołądkowego i wtórnej choroby wrzodowej. Podstawą farmakoterapii są inhibitory pompy protonowej (IPP), takie jak omeprazol, pantoprazol czy esomeprazol, stosowane w dawkach wyższych niż w standardowym leczeniu wrzodów czy GERD, często przez całe życie. W przypadku konieczności podania parenteralnego preferowany jest pantoprazol. Leczenie chirurgiczne, obejmujące duodenektomię, gastrektomię, pankreatektomię lub wyłuszczenie guza, jest wskazane u pacjentów ze sporadycznym ZES bez przerzutów, z celem całkowitego usunięcia gastrinomy i zapobiegania przerzutom do wątroby. Wskazania do operacji zależą od lokalizacji, liczby guzów oraz obecności przerzutów, a sukces resekcji wynosi około 20-25%.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, analog somatostatyny, chemioterapia, choroba wrzodowa, debulking, dekslanzoprazol, dwunastnica, embolizacja, esomeprazol, gastrektomia, gastrinoma, GERD, guz wydzielający hormony, inhibitor pompy protonowej, lanzoprazol, nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, oktreotyd, omeprazol, pankreatektomia, pantoprazol, przerzut do wątroby, rabeprazol, scyntygrafia receptorów somatostatynowych, test z sekretyną, trzustka, wyłuszczenie guza, zespół MEN1, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon substancji czynnych
Gadoksetynian disodu – Wskazania do stosowania
Gadoksetynian disodu (Primovist) to specjalistyczny środek kontrastowy do rezonansu magnetycznego wątroby, dostępny w stężeniu 0,25 mmol/ml w ampułkostrzykawkach o objętościach 5,0 ml (907 mg disodu gadoksetynianu), 7,5 ml (1361 mg) oraz 10,0 ml (1814 mg). Charakteryzuje się dwufazowym mechanizmem działania: fazą dynamiczną umożliwiającą ocenę unaczynienia zmian oraz fazą hepatobilarną (opóźnioną), pozwalającą na ocenę funkcji hepatocytów i różnicowanie zmian ogniskowych w miąższu wątroby. Primovist jest szczególnie przydatny w diagnostyce zmian łagodnych (ogniskowy rozrost guzkowy, gruczolak, naczyniaki), złośliwych (rak wątrobowokomórkowy, przerzuty) oraz w ocenie zmian niejednoznacznych w innych badaniach obrazowych. Produkt zawiera 11,7 mg sodu na ml, co należy uwzględnić u pacjentów z ograniczeniem podaży sodu.
chemoembolizacja przeztętnicza, choroba przewlekła, diagnostyka obrazowa wątroby, faza opóźniona, funkcja hepatocytów, gadoksetynian disodu, gruczolak wątrobowokomórkowy, miąższ wątroby, naczyniak, obrazowanie T1-zależne, ogniskowy rozrost guzkowy, podanie dożylne, przerzut do wątroby, radioembolizacja, rak wątrobowokomórkowy, resekcja wątroby, rezonans magnetyczny, roztwór do wstrzykiwań, środek kontrastowy, wzmocnienie kontrastowe, zabieg operacyjny, zmiany chorobowe, zmiany ogniskowe wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Przerzuty nowotworowe do kości – Epidemiologia
Przerzuty nowotworowe do kości stanowią istotny problem kliniczny, będąc trzecim najczęstszym miejscem przerzutów odległych po płucach i wątrobie. W USA około 5,1% pacjentów z nowotworami złośliwymi ma przerzuty do kości w momencie diagnozy, co odpowiada 18,8 przypadkom na 100 000 osób rocznie. Najczęściej przerzuty do kości występują w raku prostaty (34%), piersi (22%) i płuc (20%), które łącznie stanowią około 70% przypadków. Lokalizują się głównie w kręgosłupie (70-80%), miednicy i kościach długich. Czynniki ryzyka obejmują wyższy wiek, rasę (wyższe ryzyko u czarnoskórych w raku prostaty i piersi), stopień zróżnicowania guza, zaawansowanie T i N, wielkość guza, obecność przerzutów do innych narządów oraz brak leczenia chirurgicznego. Częstość występowania przerzutów do kości wzrasta wraz z czasem od diagnozy i stopniem zaawansowania nowotworu, osiągając 8,4% po 10 latach od rozpoznania. Przerzuty do kości o nieznanym pochodzeniu stanowią około 3% przypadków i są często błędnie diagnozowane, z rakiem płuc jako najczęstszą przyczyną.
bisfosfonian, denosumab, fosfataza alkaliczna, guz lity, guz olbrzymiokomórkowy kości, hiperkalcemia, inhibitor osteoklastów, kość biodrowa, kość długa, kość ramienna, kość udowa, kręgosłup, miednica, nowotwór hematologiczny, nowotwór złośliwy, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do kości, przerzut do mózgu, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, przerzut mieszany, przerzut nowotworowy do kości, przerzut osteolityczny, przerzut sklerotyczny, rak głowy i szyi, rak gruczołu krokowego, rak jądra, rak jasnokomórkowy, rak nerki, rak piersi, rak płaskonabłonkowy płuc, rak płuc, rak prostaty, rak tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, stopień zróżnicowania guza, szpiczak mnogi, tomografia komputerowa, ucisk rdzenia kręgowego, zdarzenie związane z układem kostnym, żebro, złamanie patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak oka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Czerniak oka, zwłaszcza czerniak naczyniówki, jest najczęstszym pierwotnym nowotworem złośliwym gałki ocznej u dorosłych, charakteryzującym się wysoką śmiertelnością z powodu przerzutów, głównie do wątroby (89%), płuc (29%) i kości (17%). Rokowanie zależy od wielu czynników klinicznych (wiek, płeć, wielkość i lokalizacja guza, stadium zaawansowania wg AJCC), histopatologicznych (typ komórek, aktywność mitotyczna, ekspresja markerów takich jak Ki-67, HLA), cytogenetycznych (monosomia chromosomu 3, zmiany chromosomalne) oraz molekularnych (profil ekspresji genów klasy II). Wskaźniki 5-letniego przeżycia różnią się w zależności od typu i wielkości guza: dla małego czerniaka naczyniówki wynoszą 84%, średniego 68%, a dużego 47%, natomiast czerniak tęczówki cechuje się przeżywalnością powyżej 95%. Mediana przeżycia po rozpoznaniu przerzutów wynosi 6-12 miesięcy, a w przypadku choroby przerzutowej 4,5-17 miesięcy.
aktywność mitotyczna, biopsja płynna, cecha histopatologiczna, choroba przerzutowa, ciało rzęskowe, czerniak naczyniówki, czerniak oka, czerniak spojówki, czerniak tęczówki, czerniak wewnątrzgałkowy, ekspresja genu, ekspresja Ki-67, gęstość mikronaczyń, komórka hybrydowa, komórka nabłonkowata, komórka wrzecionowata, limfocyt naciekający guz, ludzki antygen leukocytarny, monosomia chromosomu, mutacja genu, pęcherzyk pozakomórkowy, profilowanie ekspresji genów, przerzut, przerzut do wątroby, receptor insulinopodobnego czynnika wzrostu, rozrost pozagałkowy, stadium nowotworu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Navirel 10 mg/ml
Winorelbina, substancja czynna leku Navirel (10 mg/ml, koncentrat do infuzji), charakteryzuje się rozległą dystrybucją z objętością dystrybucji 25,4-40,1 l/kg oraz wysokim powinowactwem do tkanki płucnej (stosunek stężenia w tkance do osocza >300). Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (13,5%), natomiast z płytkami krwi znaczne (78%). Farmakokinetyka winorelbiny jest liniowa do dawki 45 mg/m². Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, z powstaniem aktywnego metabolitu 4-O-deacetylowinorelbiny. Eliminacja przebiega głównie przez wydzielanie do żółci, z klirensem całkowitym 0,97-1,26 l/h/kg i okresem półtrwania w końcowej fazie >40 godzin; droga nerkowa odpowiada za mniej niż 20% eliminacji, głównie w formie niezmienionej substancji.
aminotransferaza, białko osocza, bilirubina, biotransformacja, CYP3A4, deacetylowinorelbina, droga nerkowa, farmakokinetyka, klirens, krzywa eliminacji, niedrobnokomórkowy rak płuca, nowotwór płuca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, parametr hematologiczny, płytka krwi, powierzchnia ciała, przerzut do wątroby, stężenie w tkance płucnej, tkanka płucna, upośledzona czynność nerek, winian winorelbiny, wydzielanie żółci