ramiprylat

Ramiprylat jest aktywnym metabolitem ramiprilu, leku z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE). Ramipril, podawany doustnie, ulega metabolizmowi w wątrobie do formy aktywnej – ramiprylatu, który jest właściwą substancją odpowiedzialną za działanie farmakologiczne.

Mechanizm działania ramiprylatu polega na hamowaniu enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do zmniejszenia przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II – silnego wazokonstryktora. Skutkuje to obniżeniem oporu naczyniowego, redukcją ciśnienia tętniczego i zmniejszeniem obciążenia następczego serca. Dodatkowo hamowanie ACE zwiększa stężenie bradykininy, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń i dalszego obniżenia ciśnienia.

Ramiprylat charakteryzuje się wysokim powinowactwem do tkanki ACE, co przekłada się na długotrwały efekt hipotensyjny, utrzymujący się nawet do 24 godzin po podaniu pojedynczej dawki ramiprilu. Metabolit ten jest wydalany głównie przez nerki, dlatego u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek może być konieczne dostosowanie dawkowania leku macierzystego.

W praktyce klinicznej ramipril, przekształcany do ramiprylatu, stosowany jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, w prewencji wtórnej po zawale mięśnia sercowego oraz w nefroprotekcji u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Badania kliniczne, w tym przełomowe badanie HOPE, potwierdziły skuteczność ramiprilu w zmniejszaniu śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 2,5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy RABADA zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny β1-adrenolityk). Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i Tmax około 2 godzin po podaniu doustnym 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2D6 o mniejszym znaczeniu, prowadząc do nieaktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się w 50% przez nerki (niezmieniony lek) i 50% przez metabolizm wątrobowy, z klirensem całkowitym około 15 l/h i okresem półtrwania 10-12 godzin. W zaburzeniach czynności nerek i wątroby okres półtrwania ulega wydłużeniu (do 18 h i 13,5 h odpowiednio), co wymaga uwagi przy dawkowaniu. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, choć u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony T1/2 (do 17 h).
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bisoprololu, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dysfunkcja nerek, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, kinetyka leku, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm ramiprylu, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, ramiprylat, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril Genoptim 5 mg

Ramipryl, jako inhibitor konwertazy angiotensyny, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając stężenie maksymalne w osoczu w ciągu 1 godziny u dorosłych, z biodostępnością co najmniej 56%. Aktywny metabolit ramiprylat wykazuje biodostępność na poziomie 45% przy dawkach 2,5 mg i 5 mg. Wiązanie z białkami osocza wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Ramipryl ulega niemal całkowitemu metabolizmowi pierwszego przejścia do ramiprylatu, a dalsze metabolity są wydalane głównie przez nerki. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu po wielokrotnym podaniu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, z dłuższym okresem dla mniejszych dawek (1,25-2,5 mg), co jest związane z wysyceniem enzymu ACE. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens nerkowy ramiprylatu, proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga modyfikacji dawkowania. W przypadku zaburzeń czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, co prowadzi do zwiększonego stężenia leku w osoczu, jednak stężenie maksymalne ramiprylatu pozostaje niezmienione.
biodostępność, biotransformacja, esterazy wątrobowe, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens nerkowy, klirens ramiprylatu, konwertaza angiotensyny, metabolizm pierwszego przejścia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, ramipryl, ramiprylat, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 5 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo to preparat złożony łączący wysoce selektywny beta1-adrenolityk bisoprolol oraz inhibitor ACE ramipryl (prolek aktywowany do ramiprylatu). Bisoprolol działa poprzez blokadę receptorów beta1-adrenergicznych, co prowadzi do zwolnienia częstości pracy serca, zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego oraz redukcji zużycia tlenu, z maksymalnym efektem po 3-4 godzinach i 24-godzinnym czasem działania. Ramipryl hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i wydzielanie aldosteronu oraz zwiększając stężenie bradykininy, co skutkuje rozszerzeniem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Efekt przeciwnadciśnieniowy ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, a pełny efekt terapeutyczny rozwija się po 3-4 tygodniach stosowania. Bisoprolol osiąga pełny efekt po około 2 tygodniach terapii.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, beta₁-adrenolityk, bisoprolol, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt z odbicia, glikozyd nasercowy, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mięśnie gładkie oskrzeli, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość wyrzutowa, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, receptor β2, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, wskaźnik sercowy
Leksykon leków
Przedawkowanie – Sumilar 10 mg + 5 mg

Przedawkowanie Sumilar, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) i amlodypinę (blokujący kanały wapniowe), prowadzi do poważnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego. Ramipryl wywołuje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz niewydolność nerek, natomiast amlodypina powoduje rozszerzenie naczyń, odruchową tachykardię, znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego i niekardiogenny obrzęk płuc, który może wystąpić z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu. Ramiprylat jest słabo usuwalny hemodializą, a amlodypina silnie wiąże się z białkami osocza, co ogranicza skuteczność dializy. Objawy takie jak niedociśnienie, wstrząs, zaburzenia rytmu i obrzęk płuc stanowią zagrożenie życia i wymagają natychmiastowej interwencji.
agonista receptora α₁-adrenergicznego, angiotensyna II, blokada kanału wapniowego, bradykardia, dializa, dializoterapia, EKG, gazometria krwi tętniczej, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, inhibitor ACE, niedociśnienie, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, opór obwodowy, perfuzja tkankowa, płukanie żołądka, pozycja Trendelenburga, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, saturacja, tachykardia odruchowa, węgiel aktywny, wiązanie z białkami osocza, wspomaganie oddychania, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil Biso 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Piramil Biso zawiera bisoprolol (fumaranu) oraz ramipryl, których farmakokinetyka charakteryzuje się wysoką biodostępnością i specyficznymi właściwościami metabolizmu i eliminacji. Bisoprolol wykazuje niemal całkowite wchłanianie (>90%) z biodostępnością 85-90%, Tmax wynosi 2-3 godziny, a okres półtrwania 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem 50% dawki przez nerki w postaci niezmienionej i 50% przez wątrobę. U pacjentów z niewydolnością nerek okres półtrwania może wydłużyć się do 18 godzin, a u osób z marskością wątroby do 13 godzin. Ramipryl jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina), a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach. Biodostępność ramiprylatu wynosi 45%, a okres półtrwania ramiprylat ma charakter trójfazowy: 2-4 godziny (dystrybucja), 9-18 godzin (eliminacja) oraz >50 godzin (faza końcowa). Ramipryl jest metabolizowany przez karboksyloesterazy do ramiprylatu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (60% z moczem). W niewydolności nerek klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki.
ACE, antagonista receptora, bariera krew-mózg, beta-bloker, białka surowicy, biodostępność, bisoprolol, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazyny, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, łożysko, marskość wątroby, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, propranolol, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, szpik kostny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ampril HD 5 mg + 25 mg

Preparat Ampril HD, zawierający ramipryl 5 mg oraz hydrochlorotiazyd 25 mg, wymaga szczególnej ostrożności w kontekście płodności, ciąży i laktacji. Stosowanie ramiprylu jest przeciwwskazane w drugim i trzecim trymestrze ciąży ze względu na udokumentowaną toksyczność płodu (pogorszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) oraz noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia). W pierwszym trymestrze stosowanie leku nie jest zalecane z powodu potencjalnego, choć niejednoznacznego, ryzyka teratogenności. Hydrochlorotiazyd przenika przez łożysko i może powodować niedokrwienie płodowo-łożyskowe oraz ryzyko opóźnienia rozwoju płodu, a także rzadkie powikłania okołoporodowe, takie jak hipoglikemia i trombocytopenia u noworodków. W okresie okołoporodowym tiazydy mogą zmniejszać objętość osocza i przepływ przez łożysko, dlatego ich stosowanie w nadciśnieniu pierwotnym u kobiet ciężarnych jest dopuszczalne tylko w wyjątkowych sytuacjach. W przypadku potwierdzenia ciąży należy natychmiast przerwać terapię inhibitorami ACE i rozważyć alternatywne leczenie.
agonista receptorów α₁-adrenergicznych, alkaloza metaboliczna, angiotensyna II, badanie ultrasonograficzne, bradykardia, cukromocz, dna moczanowa, drgawki pochodzenia mózgowego, drugi trymestr ciąży, działanie toksyczne, ginekomastia, hemodializa, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipertriglicerydemia, hiperurykemia, hipochloremia, hipoglikemia noworodkowa, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipotensja, hydrochlorotiazyd, impotencja, inhibitor ACE, leczenie przeciwnadciśnieniowe, lek przeciwnadciśnieniowy, małowodzie, metabolizm glukozy, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nadwrażliwość na sulfonamidy, niedociśnienie, niedokrwienie płodowo-łożyskowe, niedowład, niewydolność nerek, objętość osocza, obniżone libido, odwodnienie, opóźnienie kostnienia czaszki, ostre zatrzymanie moczu, pierwszy trymestr ciąży, porażenna niedrożność jelit, profil bezpieczeństwa, ramiprylat, rozrost gruczołu krokowego, rozszerzenie naczyń obwodowych, skąpomocz, toksyczność płodu, trombocytopenia noworodkowa, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie metaboliczne, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie laktacji, zawroty głowy, zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego, żółtaczka jąder podstawy mózgu
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramipril Krka 5 mg

Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), prowadzi do krytycznych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, w tym znacznego rozszerzenia naczyń obwodowych, gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego (często poniżej wartości krytycznych dla perfuzji narządów), wstrząsu, bradykardii (<60 uderzeń/min), hiperkaliemii oraz ostrej niewydolności nerek z oligurią lub anurią. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nadmierną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz zwiększone działanie bradykininy, co skutkuje obniżeniem oporu obwodowego i hipoperfuzją narządową. Wartości ciśnienia tętniczego i stężenia potasu oraz parametry nerkowe (kreatynina, mocznik) są kluczowe w ocenie stopnia zatrucia i ryzyka powikłań.
adsorbenty, agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, aldosteron, angiotensyna II, atropina, bradykardia, bradykinina, fenylefryna, funkcje życiowe, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja tkankowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, kwasica metaboliczna, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, noradrenalina, obniżenie ciśnienia tętniczego, obwodowe łożysko naczyniowe, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, przepływ nerkowy, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stymulacja przezskórna, techniki nerkozastępcze, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia przewodnictwa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil 1,25 mg 1,25 mg

Ramipryl, będący prolekiem przekształcanym do aktywnego metabolitu ramiprylatu, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy leków działających na układ renina-angiotensyna. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu przekształcenia angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Ramipryl wykazuje skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego, zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez wywoływania kompensacyjnej tachykardii. Działanie hipotensyjne pojawia się po 1-2 godzinach od podania, osiągając maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W terapii przewlekłej pełne działanie rozwija się w ciągu 3-4 tygodni i utrzymuje się podczas długotrwałego stosowania. Ramipryl jest również skuteczny w leczeniu niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając parametry hemodynamiczne i zmniejszając aktywację neuroendokrynną.
aldosteron, angiotensyna, aparat przykłębuszkowy, białkomocz, biodostępność, bradykinina, cholesterol HDL, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, filtracja kłębuszkowa, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, objętość dystrybucji, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 5 mg + 5 mg

Bisoprolol wykazuje niemal całkowite wchłanianie (>90%) z przewodu pokarmowego, z biodostępnością 85-90% i Tmax 2-3 godziny. Objętość dystrybucji wynosi 3,5 l/kg, a wiązanie z białkami osocza około 30%. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z klirensem całkowitym około 15 l/h i okresem półtrwania 10-12 godzin, który ulega wydłużeniu do 18 godzin przy niewydolności nerek i do 13 godzin przy marskości wątroby. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa w dawkach 5-20 mg i nie wymaga modyfikacji dawkowania u osób starszych. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) stężenia w osoczu są wyższe, a okres półtrwania wydłużony do 17±5 godzin. U pacjentów dializowanych obserwuje się wydłużony okres półtrwania i korelację klirensu leku z klirensem kreatyniny.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, bisoprolol fumaran, CYP3A4, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie antagonistyczne, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazyny, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, kinetyka liniowa, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 20 mg + 10 mg

Rozuwastatyna, składnik aktywny produktu leczniczego Kastel, charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach od podania doustnego. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%, głównie albuminą) oraz dużą objętość dystrybucji (~134 L). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6, a jej główne metabolity to N-demetylowe (aktywność biologiczna ok. 50% słabsza) i laktonowe (klinicznie nieaktywne). Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki, w tym substancja niezmieniona) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% niezmienionej substancji). Półokres eliminacji wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 L/h. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest stabilna przy wielokrotnym dawkowaniu, bez istotnego wpływu wieku czy płci, jednak u pacjentów azjatyckich obserwuje się dwukrotny wzrost AUC i Cmax, a u osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia leku i metabolitu N-demetylowego wzrastają odpowiednio 3- i 9-krotnie.
ABCG2, białko osocza, biodostępność metabolitu, cytochrom P450, czynność wątroby, ester diektopiperazynowy, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka populacyjna, glukuronid ramiprylu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym 2C19, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas diektopiperazynowy, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, polimorfizm genetyczny, ramipryl, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter błonowy OATP-C, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 10 mg + 10 mg

Przedawkowanie preparatu Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo stanowi poważne zagrożenie kliniczne, wymagające natychmiastowej interwencji. Bisoprolol, selektywny β1-adrenolityk, w dawkach nawet do 2000 mg może wywoływać bradykardię (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię, z dużą zmiennością indywidualną, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl, inhibitor ACE, powoduje przede wszystkim znaczne niedociśnienie tętnicze, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia) oraz niewydolność nerek (wzrost kreatyniny i mocznika). Oba składniki wykazują ograniczoną eliminację dializacyjną, co utrudnia usuwanie leku w zatruciu.
adsorbent, agonista receptorów alfa-adrenergicznych, aldosteron, aminofilina, angiotensyna II, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, anuria, atropina, beta-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, diuretyk, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, glukagon, glukoza, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, lek inotropowy, lek rozszerzający oskrzela, lek wazokonstrykcyjny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, oliguria, ostra niewydolność serca, płukanie żołądka, Ramipril Bisoprolol, ramiprylat, skurcz oskrzeli, stymulator serca, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenie elektrolitowe, zastój w krążeniu płucnym
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramicor 10 mg

Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE) stosowanego w dawkach 2,5 mg, 5 mg oraz 10 mg (preparat Ramicor), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, głównie na skutek nadmiernego zahamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron. Klinicznie obserwuje się znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego z ryzykiem wstrząsu hipowolemicznego, bradykardię (<60 uderzeń/min), hiperkaliemię oraz niewydolność nerek objawiającą się oligurią, anurią i wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika. Mechanizmy obejmują zwiększoną produkcję bradykininy, zmniejszoną syntezę angiotensyny II oraz utratę autoregulacji nerkowego przepływu krwi. Szczególnie narażeni są pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek, odwodnieniem oraz stosujący diuretyki, a także osoby z chorobami układu sercowo-naczyniowego, u których gwałtowny spadek ciśnienia może prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego lub mózgu.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, anuria, bradykardia, bradykinina, dializoterapia, fenylefryna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperkaliemia, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, nerw błędny, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność nerek, noradrenalina, oliguria, ostra niewydolność nerek, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, technika nerkozastępcza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramve 10 mg 10 mg

Ramipryl 10 mg, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), działa poprzez hamowanie enzymu ACE, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Lek wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt hipotensyjny po 3-6 godzinach, a jego działanie utrzymuje się przez 24 godziny. W terapii długoterminowej maksymalny efekt obserwuje się po 3-4 tygodniach, z potwierdzonym utrzymaniem działania nawet do 2 lat. Ramipryl obniża ciśnienie tętnicze bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej i jest skuteczny u pacjentów z niewydolnością serca klasy II-IV NYHA, poprawiając parametry hemodynamiczne, takie jak frakcja wyrzutowa i wskaźnik sercowy, oraz zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE (N=9297) ramipryl istotnie redukował ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs. 17,8%, HR 0,78; p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs. 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs. 8,1%, p<0,001) oraz udaru (3,4% vs. 4,9%, p<0,001).
aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, cholesterol całkowity, choroba naczyń obwodowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe krwi, ciśnienie skurczowe krwi, dipeptydylokarboksypeptydaza I, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa serca, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kininaza II, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność krążenia, niewydolność serca, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy, zakrzepowa choroba układu krążenia, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 20 mg + 5 mg

Preparat Kastel, zawierający rozuwastatynę i ramipryl, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny wynikający z właściwości obu składników. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a jej eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5% w postaci niezmienionej). Półokres eliminacji wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa, jednak u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się 3-krotne zwiększenie stężenia leku, co wymaga dostosowania dawki. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 8-9) ekspozycja na lek wzrasta co najmniej dwukrotnie. Polimorfizmy genetyczne transporterów OATP1B1 i BCRP mogą zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę, co również powinno być uwzględnione w terapii.
BCRP, biodostępność, CYP2C9, efektywny okres półtrwania, ester diektopiperazynowy, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas diektopiperazynowy, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, polimorfizm ABCG2, polimorfizm SLCO1B1, półokres eliminacji, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar Duo 10 mg + 10 mg

Sumilar Duo to lek z grupy połączeń inhibitorów ACE (ramipryl) i antagonistów kanałów wapniowych (amlodypina), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co zmniejsza syntezę angiotensyny II i uwalnianie aldosteronu, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia retencji sodu i wody. Amlodypina, jako dihydropirydynowy antagonista kanałów wapniowych, powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń, obniżając ciśnienie tętnicze. Działanie hipotensyjne ramiprylu ujawnia się po 1-2 godzinach, utrzymując się do 24 godzin, a pełny efekt rozwija się w ciągu 3-4 tygodni. Badania kliniczne wykazały skuteczność i bezpieczeństwo obu substancji, jednak jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II nie jest zalecane ze względu na ryzyko hiperkaliemii i uszkodzenia nerek. U dzieci w wieku 6-16 lat ramipryl wykazuje umiarkowaną skuteczność w obniżaniu ciśnienia rozkurczowego, natomiast amlodypina skutecznie obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, choć brak jest danych dotyczących długoterminowego wpływu na rozwój i wyniki sercowo-naczyniowe.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista kanału wapniowego, bradykinina, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, dihydropirydyna, dipeptydylokarboksypeptydaza I, efekt odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapnia, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, retencja sodu, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, wazokonstrykcja, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Egiramlon 10 mg + 5 mg

Egiramlon to lek z grupy inhibitorów ACE i antagonistów wapnia (kod ATC: C09BB07), będący połączeniem ramiprylu i amlodypiny, stosowany w kontroli nadciśnienia tętniczego. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Ramipryl nie wywołuje efektu z odbicia po odstawieniu, co zwiększa bezpieczeństwo terapii. Amlodypina, jako dihydropirydynowy bloker kanałów wapniowych, działa rozkurczająco na mięśnie gładkie naczyń, zmniejszając opór obwodowy i poprawiając ukrwienie wieńcowe, co jest korzystne także w leczeniu dławicy piersiowej. Dawkowanie amlodypiny raz na dobę zapewnia stabilne obniżenie ciśnienia tętniczego przez 24 godziny, bez niekorzystnych efektów metabolicznych, co umożliwia jej stosowanie u pacjentów z chorobami współistniejącymi, takimi jak cukrzyca czy astma.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, dławica odmienna Prinzmetala, dławica piersiowa, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, mięsień serca, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy przepływ osocza, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk płuc, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, udar mózgu, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumilar Duo 5 mg + 10 mg

Sumilar Duo zawiera ramipryl i amlodypinę, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Ramipryl jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit ramiprylat po 2-4 godzinach. Biodostępność ramiprylatu wynosi 45%, a okres półtrwania efektywny to 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest zmniejszony i proporcjonalny do klirensu kreatyniny, co prowadzi do wolniejszego spadku stężenia w osoczu. U osób z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, co skutkuje zwiększonym stężeniem ramiprylu, natomiast stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione.
AUC, badanie farmakokinetyczne, białko surowicy, biodostępność metabolitu, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, glukuronid, klirens amlodypiny, klirens kreatyniny, klirens ramiprylatu, kwas diketopiperazynowy, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie ramiprylatu, stężenie w osoczu, stężenie we krwi, szlak metaboliczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Przedawkowanie – RABADA 10 mg + 10 mg

Przedawkowanie leku RABADA, zawierającego ramipryl i bisoprolol fumaran, może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Bisoprolol w dawkach do 2000 mg wywołuje głównie bradykardię, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię. Ramipryl natomiast może powodować nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych skutkujące znacznym niedociśnieniem i wstrząsem, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek. Zarówno bisoprolol, jak i ramiprylat (aktywny metabolit ramiprylu) są słabo usuwalne podczas hemodializy, co ogranicza skuteczność dializy w zatruciach.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, aminofilina, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, izoprenalina, lek moczopędny, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piramil Biso 2,5 mg + 2,5 mg

Piramil Biso to preparat złożony zawierający bisoprolol (fumaranu) i ramipryl, których farmakokinetyka charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym: bisoprolol 85-90%, ramiprylat (aktywny metabolit ramiprylu) około 45%. Bisoprolol osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml po 2 godzinach (Tmax), wykazuje liniową farmakokinetykę z okresem półtrwania 10-12 godzin, który ulega wydłużeniu do 18 godzin przy niewydolności nerek i do 13 godzin przy marskości wątroby. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity. Ramipryl jest szybko wchłaniany, osiąga Tmax po 1 godzinie, a ramiprylat po 2-4 godzinach, z okresem półtrwania ramiprylatu wynoszącym 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl ulega niemal całkowitemu metabolizmowi do ramiprylatu przez karboksyloesterazy, a eliminacja odbywa się w 60% przez mocz i 40% przez kał. U pacjentów z niewydolnością nerek eliminacja ramiprylatu jest spowolniona, co wymaga dostosowania dawki.
bariera krew-mózg, biodostępność, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka bisoprololu, farmakokinetyka ramiprylu, faza eliminacji, fumaran bisoprololu, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klasyfikacja NYHA, klirens bisoprololu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie maksymalne w osoczu, szlak metaboliczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apoauronarami 5 mg

Ramipryl, będący inhibitorem ACE (ATC C09AA05), działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, zwiększenia działania bradykininy oraz obniżenia wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża opór naczyniowy i ciśnienie tętnicze bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej, z początkiem działania po 1-2 godzinach, maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i działaniem utrzymującym się około 24 godzin. Pełny efekt hipotensyjny rozwija się po 3-4 tygodniach i utrzymuje się w długoterminowej terapii. Lek wykazuje również skuteczność w niewydolności serca (klasy NYHA II-IV), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE ramipryl istotnie redukował ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8% placebo; RR 0,78; p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%; RR 0,80; p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%; RR 0,74; p<0,001) oraz udaru (3,4% vs 4,9%; RR 0,68; p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, diuretyk, dławica piersiowa, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hipercholesterolemia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Przedawkowanie – Polpril 5 mg

Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora ACE stosowanego w leku Polpril, prowadzi do charakterystycznego zespołu objawów klinicznych, w tym nadmiernego rozszerzenia obwodowego łożyska naczyniowego, co skutkuje znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego (ciśnienie skurczowe poniżej 90 mmHg lub spadek o >40 mmHg od wartości wyjściowych) i ryzykiem wstrząsu. Dodatkowo obserwuje się bradykardię (<60 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz ostrą niewydolność nerek spowodowaną hipoperfuzją. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, jest słabo usuwalny podczas hemodializy, co ogranicza skuteczność tej metody eliminacji leku. Monitorowanie pacjentów obejmuje ciągłą kontrolę parametrów życiowych, EKG, gospodarki elektrolitowej oraz funkcji nerek (stężenie kreatyniny, mocznika, diureza godzinowa).
agonista receptorów alfa-1, angiotensyna II, bradykardia, bradykinina, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządowa, inhibitor ACE, lek wazopresyjny, łożysko naczyniowe, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, rozszerzenie łożyska naczyniowego, technika nerkozastępcza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACEBIS 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy ACEBIS łączy ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, wykazując synergistyczne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta1, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 w oskrzelach i metabolizmie, a jego okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, zapewniając całodobowy efekt terapeutyczny. Ramipryl, jako prolek, poprzez aktywny metabolit ramiprylat hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do efektu wazodylatacyjnego i obniżenia sekrecji aldosteronu. W nadciśnieniu tętniczym ramipryl obniża opór obwodowy bez wywoływania tachykardii kompensacyjnej, a pełny efekt hipotensyjny osiąga po 3-4 tygodniach stosowania. U pacjentów z cukrzycą wykazuje dodatkowo działanie nefroprotekcyjne, redukując albuminurię i przerost lewej komory serca.
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, albuminuria, aldosteron, angiotensyna, beta₁-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt wazodylatacyjny, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, opór tętniczy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przekrwienie płucne, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta2, skurczowa niewydolność serca, udar mózgu, układ RAA, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polpril 5 mg

Ramipryl, substancja czynna preparatu Polpril dostępnego w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością co najmniej 56%. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, z biodostępnością 45% po dawkach 2,5 mg i 5 mg. Ramipryl i ramiprylat wiążą się z białkami osocza odpowiednio w 73% i 56%. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla mniejszych dawek (1,25-2,5 mg) jest dłuższy (>17 godzin), co wynika z wysycenia enzymu ACE. Stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest około 4 dnia leczenia. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie do ramiprylatu oraz innych metabolitów, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, co ma istotne znaczenie u pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie klirens ramiprylatu koreluje z klirensem kreatyniny i wymaga dostosowania dawkowania.
biodostępność, ester diketopiperazynowy, esterazy wątrobowe, glukuronidy, klirens nerkowy ramiprylatu, klirens ramiprylatu, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, maksymalne stężenie ramiprylatu, metabolity ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, ramipryl, ramiprylat, stan równowagi, stan równowagi dynamicznej, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ramipril Genoptim 5 mg

Ramipryl, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), jest skutecznym lekiem w terapii nadciśnienia tętniczego i innych schorzeń kardiologicznych, jednak jego stosowanie jest przeciwwskazane w wielu sytuacjach klinicznych. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na ramipryl lub inne inhibitory ACE, obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie (w tym dziedziczny, idiopatyczny oraz indukowany inhibitorami ACE lub AIIRA), a także stosowanie podczas procedur pozaustrojowych z kontaktami krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym (np. hemodializa z błonami poliakrylonitrylowymi). Ponadto, ramipryl jest przeciwwskazany u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej jedynej czynnej nerki, ze względu na ryzyko ostrej niewydolności nerek. Lek nie powinien być stosowany w II i III trymestrze ciąży z powodu ryzyka poważnych powikłań płodowych, a także u pacjentów z niedociśnieniem tętniczym lub niestabilnością hemodynamiczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania ramiprylu z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m²), ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii i pogorszenia funkcji nerek.
afereza lipoprotein, antagonista receptora angiotensyny II, choroby tkanki łącznej, cukrzyca, hemodializa, hiperkaliemia, hipotensja śródoperacyjna, inhibitor konwertazy angiotensyny, kolagenozy, lek immunosupresyjny, leki oszczędzające potas, małowodzie, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedobór inhibitora C1-esterazy, niedociśnienie tętnicze, niedorozwój czaszki, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, procedury pozaustrojowe, przesączanie kłębuszkowe, rabdomioliza, ramipryl, ramiprylat, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs kardiogenny, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zwężenie tętnic nerkowych, zwężenie tętnicy nerkowej
Leksykon leków
Przedawkowanie – Kastel 10 mg + 5 mg

Lek Kastel zawiera rozuwastatynę (10 mg lub 20 mg) oraz ramipryl (5 mg lub 10 mg), a przedawkowanie może prowadzić do złożonego obrazu klinicznego wynikającego z nadmiernego działania obu substancji. Przedawkowanie rozuwastatyny objawia się podwyższonymi enzymami wątrobowymi (AspAT, AlAT) oraz wzrostem aktywności kinazy kreatynowej (CK), co może skutkować rabdomiolizą. W przypadku ramiprylu dominują objawy związane z nadmiernym rozszerzeniem naczyń obwodowych, prowadzącym do hipotensji, a nawet wstrząsu, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemia) oraz niewydolność nerek wtórną do hipoperfuzji. Monitorowanie parametrów życiowych, funkcji wątroby, nerek oraz elektrolitów jest kluczowe w diagnostyce i leczeniu przedawkowania.
agonista alfa-1-adrenergiczny, angiotensyna II, bradykardia, enzymy wątrobowe, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja nerek, hipotensja, inhibitor ACE, kinaza kreatynowa, niewydolność nerek, parametry życiowe, płukanie żołądka, rabdomioliza, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, rozuwastatyna, statyna, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 10 mg + 10 mg

Rozuwastatyna, składnik leku Kastel, charakteryzuje się biodostępnością około 20% i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach. Substancja ta jest intensywnie wychwytywana przez wątrobę, gdzie odbywa się główny metabolizm i eliminacja, z objętością dystrybucji około 134 L oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, a jej eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Półokres eliminacji wynosi około 19 godzin. U pacjentów z ciężkim upośledzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) obserwuje się trzykrotny wzrost stężenia rozuwastatyny, a u osób z zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh >7) co najmniej dwukrotny wzrost ekspozycji. Polimorfizmy genetyczne w genach SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
biodostępność, ciężkie upośledzenie czynności nerek, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka ramiprylu, farmakokinetyka rozuwastatyny, hepatocyt, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens nerkowy, metabolit N-demetylowy, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, ramipryl, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, transporter OATP-C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egiramlon 5 mg + 5 mg

Egiramlon to lek łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista kanałów wapniowych, o odmiennych profilach farmakokinetycznych. Ramipryl szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit ramiprylat po 2-4 godzinach, z biodostępnością ramiprylatu około 45%. Ramipryl i ramiprylat wiążą się z białkami osocza odpowiednio w 73% i 56%. Ramipryl jest niemal całkowicie metabolizowany do ramiprylatu, który ma okres półtrwania 13-17 godzin przy dawkach 5-10 mg i jest eliminowany głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, w tym wydłużone stężenia ramiprylatu. U dzieci dawki 0,05-0,2 mg/kg ramiprylu prowadzą do ekspozycji porównywalnej lub wyższej niż u dorosłych. Karmienie piersią powoduje minimalne przenikanie ramiprylu do mleka.
aktywny metabolit, amlodypina, antagonista wapnia, badanie farmakokinetyczne, biodostępność amlodypiny, dysfagia, dystrybucja amlodypiny, esteraza wątrobowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens amlodypiny, klirens kreatyniny, klirens po podaniu doustnym, konwertaza angiotensyny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Combi 5 mg + 10 mg

Przedawkowanie Ramizek Combi, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, przede wszystkim ciężkiego niedociśnienia tętniczego, które może skutkować wstrząsem zagrażającym życiu. Objawy przedawkowania ramiprylu obejmują nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (głównie potas i sód) oraz niewydolność nerek spowodowaną zaburzeniami perfuzji. Amlodypina natomiast wywołuje odruchową tachykardię, długotrwałe niedociśnienie oraz rzadki, ale ciężki niekardiogenny obrzęk płuc, który może pojawić się z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu, szczególnie po intensywnej płynoterapii resuscytacyjnej.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, amlodypina, angiotensyna II, blokada kanału wapniowego, bradykardia, czynność serca, glukonian wapnia, hemodializa, inhibitor ACE, niedociśnienie ogólnoustrojowe, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia odruchowa, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ivipril 2,5 mg

Ramipryl, będący inhibitorem ACE (ATC C09AA05), działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Lek wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem przeciwnadciśnieniowym po 3-4 tygodniach terapii. Ramipryl jest skuteczny w obniżaniu ciśnienia tętniczego bez kompensacyjnego wzrostu częstości rytmu serca, a jego działanie nefroprotekcyjne i kardioprotekcyjne potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, takich jak HOPE, MICRO-HOPE, REIN i AIRE. W badaniu HOPE (n=9297) ramipryl istotnie zmniejszył ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru mózgu (3,4% vs 4,9%, p<0,001). W nefropatii cukrzycowej dawka 10 mg ramiprylu obniżyła ryzyko rozwoju nefropatii o 24% (p=0,027), a w przewlekłej nefropatii niecukrzycowej spowolniła spadek GFR o 0,34 ml/min/miesiąc (p=0,038).
aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, diuretyk, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia niecukrzycowa, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Plus 5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy Ramizek Plus zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk). Przedawkowanie bisoprololu może prowadzić do poważnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, takich jak bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostra niewydolność serca oraz hipoglikemia. Zgłaszano przypadki przyjęcia nawet 2000 mg bisoprololu, z pełnym powrotem do zdrowia po leczeniu, jednak pacjenci z niewydolnością serca są szczególnie wrażliwi. Przedawkowanie ramiprylu objawia się głównie nadmiernym rozszerzeniem naczyń obwodowych, prowadzącym do znacznego niedociśnienia tętniczego, bradykardii, zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza hipokaliemii) oraz ostrej niewydolności nerek. Objawy przedawkowania obu substancji mogą się sumować lub wzajemnie nasilać, co wymaga szczególnej czujności klinicznej.
agonista receptorów alfa-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, cukrzyca, duszność, działanie inotropowe dodatnie, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, izoprenalina, lek moczopędny, lek rozszerzający naczynia, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk, ostra niewydolność serca, POChP, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, stymulacja serca, stymulator serca, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zastój w krążeniu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramve 5 mg 5 mg

Ramipryl, jako inhibitor ACE, wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% przy dawkach 2,5 mg i 5 mg. Maksymalne stężenie ramiprylu osiągane jest w osoczu po około 1 godzinie, natomiast ramiprylat osiąga Tmax w zakresie 2-4 godzin u dorosłych i 2-3 godzin u dzieci z nadciśnieniem. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin po dawkach 5-10 mg, a stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest około czwartej doby leczenia przy dawkowaniu raz na dobę. Metabolizm ramiprylu zachodzi niemal całkowicie w wątrobie, przekształcając lek do aktywnego ramiprylatu oraz innych metabolitów, które są eliminowane głównie przez nerki.
biodostępność, biodostępność ramiprylatu, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, ekspozycja systemowa, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazynowy, esteraza wątrobowa, faza eliminacji, glukuronid, inhibitor ACE, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ramiprylatu, kwas diketopiperazynowy, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania ramiprylatu, ramiprylat, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne ramiprylatu, stężenie w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 10 mg

Ramipryl, aktywny składnik leku Polpril, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA05, który hamuje enzym konwertujący angiotensynę I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Farmakodynamika ramiprylu obejmuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt w 3-6 godzin oraz utrzymanie działania przez około 24 godziny po pojedynczej dawce, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach stosowania. Lek skutecznie obniża ciśnienie tętnicze bez kompensacyjnego wzrostu częstości rytmu serca i nie powoduje nadciśnienia z odbicia po nagłym odstawieniu. Ramipryl wykazuje także korzystne efekty hemodynamiczne u pacjentów z niewydolnością serca klasy II-IV NYHA, poprawiając parametry takie jak ciśnienie napełniania komór, opór naczyniowy, pojemność minutową serca oraz wskaźnik sercowy, a także redukując pobudzenie neuroendokrynne.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, badanie HOPE, białkomocz, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, cukrzyca typu 2, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, miażdżycowa choroba sercowo-naczyniowa, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Przedawkowanie – Egiramlon 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Egiramlon zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), a przedawkowanie obu substancji prowadzi do złożonych objawów klinicznych. Ramipryl powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, hipotensję, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (wpływ na gospodarkę potasową i sodową), niewydolność nerek oraz zaburzenia rytmu serca, a także objawy neurologiczne wynikające z hipoperfuzji mózgowej. Amlodypina natomiast wywołuje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych z odruchową tachykardią, znaczne i długotrwałe obniżenie ciśnienia tętniczego, które może przejść we wstrząs, oraz niekardiogenny obrzęk płuc pojawiający się z opóźnieniem do 24-48 godzin po przedawkowaniu, szczególnie nasilany przez agresywną płynoterapię. Wartości kliniczne obejmują m.in. dawkę amlodypiny 10 mg, przy której wykazano skuteczność węgla aktywowanego w ograniczaniu wchłaniania leku.
agonista receptorów α₁-adrenergicznych, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, baroreceptory, bloker kanałów wapniowego, bradykardia, dializa, drgawki pochodzenia mózgowego, glukonian wapnia, hemodializa, hipoperfuzja mózgowa, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, leczenie nerkozastępcze, niedociśnienie, niedowład, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, perfuzja, płynoterapia, pojemność minutowa serca, porażenna niedrożność jelit, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, śpiączka, tachykardia odruchowa, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości, zaburzenie hemodynamiczne
Leksykon leków
Przedawkowanie – Piramil Biso 2,5 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy Piramil Biso zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk). Przedawkowanie bisoprololu może prowadzić do bradykardii, niedociśnienia tętniczego, bloku przedsionkowo-komorowego, skurczu oskrzeli, ostrej niewydolności serca oraz hipoglikemii, z dużą zmiennością indywidualną i szczególną wrażliwością u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl w przedawkowaniu wywołuje poważne zaburzenia hemodynamiczne, takie jak nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych z niedociśnieniem, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza potasu i sodu) oraz niewydolność nerek. Objawy kliniczne przedawkowania Piramil Biso są sumą efektów obu substancji czynnych, co wymaga kompleksowej oceny i monitorowania pacjenta.
Leczenie przedawkowania Piramil Biso polega na natychmiastowym odstawieniu leku oraz wdrożeniu terapii objawowej i podtrzymującej. W przypadku bradykardii stosuje się dożylnie atropinę, a w razie potrzeby izoprenalinę lub stymulację serca. Niedociśnienie leczone jest płynami dożylnymi, lekami obkurczającymi naczynia oraz glukagonem. Blok przedsionkowo-komorowy wymaga monitorowania i ewentualnej stymulacji serca. Skurcz oskrzeli leczy się beta2-mimetykami i aminofiliną, a hipoglikemię glukozą dożylną. W przypadku przedawkowania ramiprylu konieczna jest detoksykacja (płukanie żołądka, adsorbenty) oraz stabilizacja hemodynamiczna z użyciem agonistów receptorów alfa-1 lub angiotensyny II. Ze względu na ograniczoną skuteczność dializy w usuwaniu obu substancji, terapia opiera się głównie na leczeniu objawowym i intensywnym monitorowaniu, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. W razie podejrzenia przedawkowania zaleca się konsultację z ośrodkiem toksykologicznym.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, anuria, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, ośrodek toksykologiczny, ostra niewydolność serca, piramil biso, ramiprylat, rozszerzenie naczyń, selektywny beta-adrenolityk, skurcz oskrzeli, stymulator serca, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia przewodzenia
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tritace 2,5 2,5 mg

Ramipryl, będący inhibitorem ACE (ATC: C09AA05), jest prolekiem przekształcanym do aktywnego ramiprylatu, który hamuje konwertazę angiotensyny (kininazę II), zmniejszając produkcję angiotensyny II oraz rozkład bradykininy. Efektem jest rozszerzenie naczyń, obniżenie oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. Działanie hipotensyjne pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum w 3-6 godzin i utrzymuje się do 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 3-4 tygodniach terapii, a długotrwałe stosowanie (do 2 lat) utrzymuje efekt bez ryzyka efektu z odbicia. Ramipryl wykazuje także korzystne działanie w niewydolności serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. W badaniu HOPE (N=9297) ramipryl istotnie redukował ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), udaru (3,4% vs 4,9%, p<0,001) oraz zgonów sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, dławica piersiowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, naczynia tętnicze obwodowe, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, nefropatia jawna, nefropatia przewlekła, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, powikłania cukrzycowe, przepływ osocza przez nerki, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril 2,5 mg tabletki 2,5 mg

Ramipryl, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), działa poprzez hamowanie enzymu ACE, co prowadzi do zmniejszenia konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje korzystne efekty hemodynamiczne, takie jak obniżenie ciśnienia napełniania komór serca, zmniejszenie całkowitego oporu naczyniowego oraz poprawę pojemności minutowej i wskaźnika sercowego, co jest szczególnie istotne u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA II-IV). Ramipryl obniża ciśnienie tętnicze skutecznie przez 24 godziny po pojedynczej dawce, bez kompensacyjnego przyspieszenia akcji serca, a pełny efekt terapeutyczny osiąga się po 3-4 tygodniach stosowania. W badaniu HOPE wykazano, że ramipryl istotnie redukuje ryzyko poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego (redukcja o 20%), zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych (26%) oraz udar mózgu (32%), a także zmniejsza śmiertelność ogólną o 16% i powikłania cukrzycowe o 16%.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bezpośredni inhibitor reniny, białkomocz, bradykinina, całkowity obwodowy opór naczyniowy, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie tętnicze, dializoterapia, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, pojemność minutowa serca, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, skala NYHA, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Przedawkowanie – Tritace 5 5 mg

Przedawkowanie ramiprylu, substancji czynnej leku Tritace (dostępnego w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg), prowadzi do nadmiernej inhibicji enzymu konwertazy angiotensyny (ACE), co skutkuje rozszerzeniem łożyska naczyniowego i gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego. Klinicznie obserwuje się objawy takie jak ciężka hipotensja, wstrząs hipowolemiczny, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz ostra niewydolność nerek z oligurią lub anurią. Mechanizmy te wynikają z nadmiernej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron, prowadzącej do niedokrwienia narządów, w tym mózgu, nerek i serca, co stanowi bezpośrednie zagrożenie życia pacjenta.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, bradykardia, fenylefryna, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządowa, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, monitorowanie parametrów życiowych, niewydolność nerek, noradrenalina, oliguria, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie łożyska naczyniowego, terapia nerkozastępcza, Tritace, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, węgiel aktywowany, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenie wydzielania aldosteronu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 5 mg + 5 mg

Bisoprolol, składnik leku RABADA, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml osiąganym po 2 godzinach (Tmax). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4, z równoczesnym wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity wątrobowe. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, co umożliwia stosowanie dawki dobowej. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby okres półtrwania wydłuża się odpowiednio do około 18 i 13 godzin, a u osób z przewlekłą niewydolnością serca do 17±5 godzin. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u pacjentów dializowanych obserwuje się wydłużony okres półtrwania i zmniejszony klirens, co wymaga uwagi przy dawkowaniu.
bariera krew-mózg, biodostępność, bisoprolol, cytochrom CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, liniowość kinetyki, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm utleniania, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril Krka 5 mg

Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego (≥56%) i intensywną biotransformacją do aktywnego metabolitu ramiprylatu, którego biodostępność wynosi 45% po podaniu dawek 2,5-5 mg. Maksymalne stężenie ramiprylu osiągane jest po około 1 godzinie, natomiast ramiprylatu po 2-4 godzinach. Wiązanie z białkami osocza wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, co umożliwia dawkowanie raz na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego około 4 dnia terapii. Metabolizm obejmuje konwersję do ramiprylatu oraz dalsze przemiany do estru i kwasu diektopiperazynowego, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki. Obecność pokarmu nie wpływa istotnie na wchłanianie leku.
biodostępność, biotransformacja, efekt terapeutyczny, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka leku, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przedawkowanie – ACEBIS 2,5 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy ACEBIS zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (beta-adrenolityk) w różnych dawkach (od 2,5 mg + 1,25 mg do 10 mg + 10 mg). Przedawkowanie bisoprololu objawia się głównie bradykardią i niedociśnieniem tętniczym, nawet przy dawkach do 2000 mg, z indywidualną zmiennością wrażliwości, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. Przedawkowanie ramiprylu prowadzi do nadmiernego rozszerzenia naczyń, ciężkiego niedociśnienia, bradykardii, zaburzeń elektrolitowych i niewydolności nerek. Objawy przedawkowania ACEBIS to kombinacja efektów obu substancji, w tym bradykardia, niedociśnienie, skurcz oskrzeli, blok przedsionkowo-komorowy, hipoglikemia oraz ostra niewydolność serca.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, lek inotropowy, lek moczopędny, lek rozszerzający naczynia, lek rozszerzający oskrzela, metabolit aktywny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, wstrząs, wszczepienie stymulatora serca, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 10 mg + 10 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed zawiera trzy substancje czynne o odmiennych profilach farmakokinetycznych. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax 1h), biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45%, wiązaniem z białkami osocza 73% (ramipryl) i 56% (ramiprylat) oraz okresem półtrwania ramiprylatu 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Metabolizm ramiprylu jest niemal całkowity, a eliminacja głównie nerkowa. Amlodypina osiąga maksymalne stężenie po 6-12 godzinach, biodostępność wynosi 64-80%, wiązanie z białkami osocza jest wysokie (97,5%), a okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Hydrochlorotiazyd wchłania się szybko (tmax 2h), biodostępność wynosi 70%, wiązanie z białkami osocza jest zmienne (40-70%), a okres półtrwania wykazuje dużą zmienność (6-25h). Eliminacja hydrochlorotiazydu odbywa się głównie przez nerki (60-80%) oraz częściowo przez kał (do 24%).
białko osocza, biodostępność, cytochrom P450, dystrybucja leku, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, faza eliminacji, glukuronid, hydrochlorotiazyd, hydrolizat benzenodisulfonamidu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolizm leku, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan przedśpiączkowy, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar Duo 10 mg + 5 mg

Sumilar Duo to preparat łączący ramipryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista kanałów wapniowych, wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Działanie ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach terapii. Amlodypina, pochodna dihydropirydyny, blokuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i obniżenie ciśnienia przez 24 godziny po podaniu raz na dobę. W badaniu ALLHAT (n=33 357, średni wiek 55 lat, obserwacja 4,9 roku) amlodypina (2,5-10 mg/d) wykazała podobną skuteczność w zapobieganiu zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawałów w porównaniu do chlortalidonu, jednak z wyższą częstością niewydolności serca (10,2% vs 7,7%, RR 1,38, p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, amlodypina, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista jonów wapniowych, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, astma oskrzelowa, badanie ALLHAT, badanie echokardiograficzne, bradykinina, cholesterol HDL, choroba nerek, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, digoksyna, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dna moczanowa, działanie naczynioskurczowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt z odbicia, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapniowych, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie wtórne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, opór w tętnicach obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, prolek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 5 mg + 10 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed to trójskładnikowa kombinacja leków przeciwnadciśnieniowych, obejmująca ramipryl (inhibitor ACE), amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk). Ramipryl działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co zmniejsza produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Amlodypina powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń, zmniejszając opór obwodowy i poprawiając ukrwienie mięśnia sercowego, natomiast hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i wody przez nerki, co zmniejsza objętość osocza i ciśnienie tętnicze. Efekt przeciwnadciśnieniowy ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, natomiast hydrochlorotiazyd wykazuje działanie diuretyczne po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 4-6 godzinach, utrzymującym się do 12 godzin. Długotrwałe stosowanie ramiprylu i amlodypiny wykazuje stabilne działanie hipotensyjne bez kompensacyjnego przyspieszenia akcji serca.
aktywność reninowa osocza, anhydraza węglanowa, antagonista wapnia, bradykinina, ciśnienie tętnicze, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, frakcja filtracyjna, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor napływu jonów wapniowych, kininaza II, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny tiazydowy, nefrogenna moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak wargi, ramiprylat, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramlolan 5 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Ramlolan łączy w sobie ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACEI), oraz amlodypinę, antagonista wapnia, co umożliwia synergistyczne obniżanie ciśnienia tętniczego i korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Ramiprylat hamuje enzym konwertazy angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia oporu obwodowego bez istotnych zmian w filtracji kłębuszkowej. Efekt terapeutyczny ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach. Badanie HOPE wykazało, że ramipryl istotnie redukuje ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs. 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs. 8,1%, p<0,001) oraz udaru mózgu (3,4% vs. 4,9%, p<0,001) u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. W badaniu MICRO-HOPE ramipryl w dawce 10 mg zmniejszył ryzyko rozwoju nefropatii o 24% (p=0,027) u pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednoczesne stosowanie ACEI i antagonistów receptora angiotensyny II nie jest zalecane ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia i uszkodzenie nerek, co potwierdzają badania ONTARGET, VA NEPHRON-D i ALTITUDE.
aldosteron, angiotensyna, antagonista wapnia, bradykinina, choroba wieńcowa, dihydropirydyna, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapnia, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, skurcz tętnicy wieńcowej, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramipril Genoptim 2,5 mg

Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, w tym znacznego spadku ciśnienia tętniczego, bradykardii (<60 uderzeń/min), zaburzeń równowagi elektrolitowej (zwłaszcza hiperkaliemii) oraz niewydolności nerek. Mechanizm toksycznego działania opiera się na nadmiernym rozszerzeniu naczyń obwodowych wskutek hamowania ACE, co zwiększa poziom bradykininy i obniża stężenie angiotensyny II, prowadząc do krytycznego obniżenia oporu naczyniowego i perfuzji narządowej. Objawy te pojawiają się przy znacznym przekroczeniu dawek terapeutycznych ramiprylu (2,5 mg, 5 mg, 10 mg), a ich nasilenie zależy od dawki i indywidualnej reakcji pacjenta.
adsorbent, agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, angiotensynamid, bradykardia, bradykinina, filtracja kłębuszkowa, funkcja nerek, hemodializa, hiperkaliemia, hipotensja, homeostaza układu sercowo-naczyniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, metabolit ramiprylu, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, opór naczyniowy, perfuzja narządów, płukanie żołądka, preparat angiotensyny II, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, spadek ciśnienia tętniczego, stabilność hemodynamiczna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Przedawkowanie – Piramil Biso 10 mg + 10 mg

Przedawkowanie produktu leczniczego Piramil Biso, zawierającego ramipryl i bisoprolol fumaran, może prowadzić do poważnych objawów klinicznych wynikających z farmakologicznego działania obu substancji czynnych. Bisoprolol, selektywny antagonista receptorów beta-adrenergicznych, wywołuje bradykardię, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię, przy czym udokumentowano przypadki przedawkowania do 2000 mg z pełnym wyzdrowieniem pacjentów. Ramipryl, inhibitor ACE, może powodować nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do znacznego niedociśnienia, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe oraz niewydolność nerek. Warto podkreślić, że ramiprylat jest usuwany z organizmu w niewielkim stopniu podczas hemodializy, co ogranicza skuteczność tej metody w leczeniu przedawkowania.
agonista receptora alfa-1 adrenergicznego, aminofilina, angiotensyna II, beta2-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, dializoterapia, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, lek inotropowy, lek moczopędny, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, ramipryl i bisoprolol, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, wazodilatacja, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tritace 2,5 2,5 mg

Ramipryl, substancja czynna preparatu Tritace, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu około 1 godziny, z biodostępnością wynoszącą co najmniej 56%. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga maksymalne stężenia po 2-4 godzinach, a jego biodostępność po dawkach 2,5 mg i 5 mg wynosi 45%. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%), natomiast ramiprylat wiąże się w 56%, co wpływa na dostępność farmakologiczną metabolitu. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu po wielokrotnym podaniu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, z dłuższym okresem dla dawek 1,25-2,5 mg, co jest związane z wysycalnym wiązaniem z enzymem konwertującym angiotensynę (ACE). Stan stacjonarny osiągany jest około 4 dnia terapii przy standardowym schemacie dawkowania raz na dobę.
biodostępność, efektywny okres półtrwania, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka ramiprylu, glukuronid, kinetyka eliminacji, klirens, klirens nerkowy, maksymalne stężenie, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, proces metabolizmu, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przedawkowanie – Kastel 10 mg + 10 mg

Przedawkowanie leku Kastel, zawierającego rozuwastatynę i ramipryl, może prowadzić do poważnych powikłań wynikających z nadmiernego działania obu składników. Rozuwastatyna może wywołać podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych i kinazy kreatynowej (CK), co wiąże się z ryzykiem miopatii, rabdomiolizy oraz uszkodzenia wątroby i nerek. Ramipryl natomiast może powodować nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, wyraźną hipotensję, wstrząs, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz ostrą niewydolność nerek. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nadmierną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron, prowadzącą do hipoperfuzji narządowej i potencjalnie zagrażających życiu zaburzeń hemodynamicznych.
agonista alfa-1-adrenergiczny, angiotensyna II, ból mięśniowy, bradykardia, ciśnienie tętnicze, działanie hipolipemizujące, enzymy wątrobowe, hemodializa, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipoperfuzja narządowa, hipotensja, inhibitor ACE, kinaza kreatynowa, krążenie ogólne, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, parametry hemodynamiczne, płukanie żołądka, przedawkowanie leku, rabdomioliza, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, rozuwastatyna i ramipryl, statyna, substancje czynne, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie mięśni szkieletowych, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia świadomości
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil Biso 2,5 mg + 2,5 mg

Piramil Biso to lek z grupy inhibitorów ACE i beta-adrenolityków (kod ATC: C09BX05), zawierający ramipryl i bisoprolol fumaran, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Bisoprolol jest wysoce selektywnym antagonistą receptorów beta1-adrenergicznych, nie wykazującym działania agonistycznego ani stabilizującego błony komórkowe, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 w oskrzelach i metabolizmie. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. U pacjentów rasy czarnej odpowiedź na monoterapię inhibitorem ACE jest zwykle słabsza ze względu na niską aktywność reninową osocza. Bisoprolol osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, zapewniając działanie przez 24 godziny, a pełny efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się po około 2 tygodniach. Ramipryl wykazuje działanie hipotensyjne po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i pełnym działaniem terapeutycznym po 3-4 tygodniach stosowania.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba wieńcowa, częstość akcji serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie hipotensyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, obciążenie następcze serca, objętość wyrzutowa, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, pojemność minutowa serca, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Plus 2,5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy Ramizek Plus zawiera bisoprolol (fumaranu) oraz ramipryl, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax około 31,86 ng/ml po 2 godzinach). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2D6, a około 50% dawki jest wydalane przez nerki w formie niezmienionej, a pozostała część po metabolizmie wątrobowym. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 18 godzin u pacjentów z niewydolnością nerek oraz do 13 godzin u pacjentów z marskością wątroby. Kinetyka bisoprololu jest liniowa, a stężenia w osoczu proporcjonalne do dawki w zakresie 5-20 mg. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony okres półtrwania (do 17 godzin).
bariera krew-mózg, biodostępność bisoprololu, CYP2D6, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, fumaran bisoprololu, hamowanie ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, liniowa kinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania ramiprylatu, okres półtrwania w osoczu, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm utleniania, ramiprylat, zaburzenie czynności nerek