ramiprylat

Ramiprylat jest aktywnym metabolitem ramiprilu, leku z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE). Ramipril, podawany doustnie, ulega metabolizmowi w wątrobie do formy aktywnej – ramiprylatu, który jest właściwą substancją odpowiedzialną za działanie farmakologiczne.

Mechanizm działania ramiprylatu polega na hamowaniu enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do zmniejszenia przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II – silnego wazokonstryktora. Skutkuje to obniżeniem oporu naczyniowego, redukcją ciśnienia tętniczego i zmniejszeniem obciążenia następczego serca. Dodatkowo hamowanie ACE zwiększa stężenie bradykininy, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń i dalszego obniżenia ciśnienia.

Ramiprylat charakteryzuje się wysokim powinowactwem do tkanki ACE, co przekłada się na długotrwały efekt hipotensyjny, utrzymujący się nawet do 24 godzin po podaniu pojedynczej dawki ramiprilu. Metabolit ten jest wydalany głównie przez nerki, dlatego u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek może być konieczne dostosowanie dawkowania leku macierzystego.

W praktyce klinicznej ramipril, przekształcany do ramiprylatu, stosowany jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, w prewencji wtórnej po zawale mięśnia sercowego oraz w nefroprotekcji u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Badania kliniczne, w tym przełomowe badanie HOPE, potwierdziły skuteczność ramiprilu w zmniejszaniu śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tritace 5 5 mg

Ramipryl, substancja czynna leku Tritace, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% (dla dawek 2,5 mg i 5 mg). Ramiprylat, jedyny aktywny metabolit, osiąga maksymalne stężenia po 2-4 godzinach i wykazuje efektywny okres półtrwania wynoszący 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, z dłuższym okresem dla mniejszych dawek (1,25-2,5 mg). Wiązanie z białkami osocza wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Stan stacjonarny osiągany jest około czwartego dnia leczenia. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, a metabolity są eliminowane przez nerki, co wymaga uwagi przy zaburzeniach czynności nerek i wątroby, gdyż klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny, a metabolizm do ramiprylatu może być opóźniony u pacjentów z niewydolnością wątroby.
biodostępność, dystrybucja leku, eliminacja leku, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, faza końcowej eliminacji, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm, metabolizm leku, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stężenie leku w osoczu, szybkie wchłanianie, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Przedawkowanie – Apoauronarami 5 mg

Przedawkowanie ramiprylu, zawartego w preparacie Apoauronarami, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, takich jak głęboka hipotonia, wstrząs, bradykardia (<60/min) oraz dysfunkcja narządowa, w tym ostra niewydolność nerek z oligurią lub anurią. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nadmierne rozszerzenie obwodowego łożyska naczyniowego wskutek blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron, co skutkuje hipoperfuzją narządową i potencjalnym uszkodzeniem wielonarządowym. Często obserwuje się również hiperkaliemię wynikającą ze zmniejszonego wydalania potasu przez nerki, co może prowadzić do zaburzeń rytmu serca i osłabienia mięśniowego. Wartości ciśnienia tętniczego mogą spaść znacznie poniżej normy, co stanowi zagrożenie życia i wymaga natychmiastowej interwencji.
agonista receptora alfa-1 adrenergicznego, angiotensyna II, bradykardia, dysfagia, dysfunkcja narządowa, fenylefryna, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja, hipotonia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, kwasica metaboliczna, niedokrwienie narządów, niewydolność nerek, noradrenalina, obniżenie ciśnienia tętniczego, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, płukanie żołądka, przedawkowanie leku, ramipryl, ramiprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, rozszerzenie łożyska naczyniowego, technika nerkozastępcza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 2,5 mg + 1,25 mg

Przedawkowanie preparatu Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk), może prowadzić do poważnych objawów klinicznych. Bisoprolol w dawkach do 2000 mg wywołuje bradykardię, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl natomiast może powodować nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych z ryzykiem wstrząsu, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek. Warto podkreślić, że bisoprolol jest słabo dializowalny, a ramiprylat – aktywny metabolit ramiprylu – jest usuwany z krążenia w niewielkim stopniu podczas hemodializy, co ogranicza skuteczność tych metod w zatruciach.
aminofilina, beta-2-sympatykomimetyk, beta-adrenolityk selektywny, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, dysfagia, działanie chronotropowe dodatnie, działanie inotropowe dodatnie, działanie inotropowe ujemne, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obkurczenie naczyń, ostra niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1, receptor beta2, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzela, stymulator serca, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 2,5 mg + 2,5 mg

Ramizek Plus to preparat łączący bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, oraz ramipryl, inhibitor ACE, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol wykazuje działanie zwalniające czynność serca i zmniejszające zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, bez istotnego wpływu na receptory beta2, co minimalizuje ryzyko zaburzeń oddechowych i metabolicznych. Ramipryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Maksymalny efekt hipotensyjny obu substancji osiągany jest po 2-4 tygodniach terapii, a działanie utrzymuje się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność Ramizek Plus w redukcji śmiertelności i hospitalizacji u pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA) oraz w obniżaniu ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem, w dawkach od 2,5 mg do 10 mg ramiprylu i 1,25 mg do 10 mg bisoprololu.
aktywność reniny, albuminuria, aldosteron, angiotensyna, badanie echokardiograficzne, beta-adrenolityk, bilans tlenowy, bradykardia, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada układu RAA, pojemność minutowa serca, przekrwienie płucne, przepływ osocza przez nerki, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, receptor beta2, rozszerzenie naczyń krwionośnych, udar mózgu, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACEBIS 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy ACEBIS zawiera bisoprolol (fumaranu) oraz ramipryl, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i szybkim osiąganiem Cmax (ok. 31,86 ng/ml po 2 godzinach przy dawce 10 mg). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 13-18 godzin u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA III) stężenia w osoczu są wyższe (Cmax 64±21 ng/ml) z wydłużonym T1/2 do 17±5 godzin.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, biodostępność, bisoprolol, bisoprolol fumaran, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja w organizmie, efekt pierwszego przejścia, esteraza wątrobowa, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pole powierzchni pod krzywą stężenia, ramipryl, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stereoselektywny metabolizm
Leksykon leków
Przedawkowanie – ACEBIS 5 mg + 2,5 mg

Przedawkowanie leku ACEBIS, zawierającego bisoprolol i ramipryl, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca, zaburzeniami czynności nerek i wątroby oraz u osób starszych. Bisoprolol, beta-adrenolityk, w dawkach toksycznych sięgających nawet 2000 mg, może wywołać bradykardię (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię. Ramipryl, inhibitor ACE, w przedawkowaniu prowadzi do nadmiernego rozszerzenia naczyń obwodowych z ryzykiem wstrząsu hipowolemicznego, bradykardii, zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza hiperkaliemii) oraz niewydolności nerek. Zarówno bisoprolol, jak i ramiprylat (aktywny metabolit ramiprylu) są słabo usuwalne hemodializą, co ogranicza możliwości eliminacji leku z organizmu.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, aminofilina, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, skurcz oskrzeli, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Przedawkowanie – Sumilar Duo 10 mg + 10 mg

Przedawkowanie leku Sumilar Duo, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanału wapniowego), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, głównie znacznego niedociśnienia tętniczego, które może skutkować wstrząsem i zagrożeniem życia. Objawy przedawkowania ramiprylu obejmują nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek, natomiast przedawkowanie amlodypiny charakteryzuje się odruchową tachykardią, długotrwałym niedociśnieniem i ryzykiem wstrząsu. Ze względu na długi okres półtrwania amlodypiny, objawy toksyczności mogą ujawnić się z opóźnieniem, co wymaga hospitalizacji i monitorowania pacjentów przez minimum 24 godziny.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, bradykardia, choroba wątroby, choroby współistniejące, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja tkankowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek wazopresyjny, niedociśnienie ogólne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, płukanie żołądka, ramipryl i amlodypina, ramiprylat, rozszerzenie naczyń, rozszerzenie naczyń obwodowych, stężenie kreatyniny, tachykardia odruchowa, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramidilan HCT 5 mg + 5 mg + 25 mg

Ramidilan HCT to trójskładnikowy lek hipotensyjny łączący ramipryl (inhibitor ACE), amlodypinę (inhibitor kanałów wapniowych dihydropirydynowy) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk). Ramipryl działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz zwiększenie stężenia bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia oporu naczyniowego bez wpływu na filtrację kłębuszkową. Amlodypina powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń, zmniejszając opór obwodowy i poprawiając ukrwienie mięśnia sercowego, a hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co skutkuje zmniejszeniem objętości pozakomórkowej i oporu naczyniowego. Działanie przeciwnadciśnieniowe ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, maksymalny efekt występuje po 3-6 godzinach, a czas działania wynosi około 24 godziny. Hydrochlorotiazyd wykazuje początek diurezy po 2 godzinach, maksymalny efekt po 4 godzinach, a działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do 1 tygodnia po odstawieniu. Skuteczność leczenia jest potwierdzona w długotrwałych badaniach do 2 lat, a nagłe odstawienie ramiprylu nie powoduje efektu odbicia.
Badania kliniczne ONTARGET, VA NEPHRON-D oraz ALTITUDE wykazały brak korzyści z jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, a także zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i niedociśnienia, co wyklucza ich łączne stosowanie u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Hydrochlorotiazyd wiąże się z dawko-zależnym wzrostem ryzyka nieczerniakowatych nowotworów skóry (NMSC), w tym raka podstawnokomórkowego (OR 1,29 przy dawce ≥50 000 mg) oraz raka kolczystokomórkowego (OR 3,98 przy dawce ≥50 000 mg), a także raka wargi (OR do 7,7 przy dawce ~100 000 mg). Amlodypina charakteryzuje się neutralnością metaboliczną, co umożliwia jej stosowanie u pacjentów z cukrzycą, astmą oskrzelową i dną moczanową. Ze względu na farmakodynamiczne właściwości i profil bezpieczeństwa, Ramidilan HCT stanowi skuteczną opcję terapeutyczną w leczeniu nadciśnienia tętniczego, jednak dawkowanie hydrochlorotiazydu nie powinno przekraczać zalecanych dawek ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Europejska Agencja Leków zrezygnowała z wymogu badań u dzieci i młodzieży z powodu braku przewagi terapeutycznej w tej grupie.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna I, angiotensyna II, anhydraza węglanowa, bradykinina, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor napływu jonów wapniowych, kanalik dystalny, kanały wapniowe, kininaza II, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, obciążenie następcze, osmolalność moczu, ostre uszkodzenie nerek, pochodne dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramiprylat, tiazydowy lek moczopędny, wazokonstryktor, wchłanianie zwrotne sodu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo, klasyfikowany w grupie inhibitorów ACE i innych leków złożonych (kod ATC: C09BX05), łączy dwa mechanizmy działania w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Bisoprolol jest wysoce selektywnym beta1-adrenolitykiem, który nie wykazuje działania agonistycznego ani stabilizującego błony komórkowe, z minimalnym wpływem na receptory β2, co ogranicza efekty uboczne w układzie oddechowym i metabolicznym. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny (ACE), zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Bisoprolol osiąga maksymalny efekt po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania 10-12 godzin, a pełny efekt przeciwnadciśnieniowy rozwija się po około 2 tygodniach. Ramipryl wykazuje początek działania po 1-2 godzinach, maksymalny efekt po 3-6 godzinach, a pełne działanie terapeutyczne ujawnia się po 3-4 tygodniach stosowania, utrzymując się do 24 godzin po dawce.
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna II, bradykinina, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, glikozyd nasercowy, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek beta1-adrenolityczny, lek moczopędny, mięsień sercowy, niewydolność serca, Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne, obwodowy opór tętniczy, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 5 mg + 10 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed zawiera trzy substancje czynne o odmiennych profilach farmakokinetycznych. Ramipryl, inhibitor ACE, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (≥56%) i Tmax około 1 godziny, a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%, jest intensywnie metabolizowany w wątrobie i wydalany głównie przez nerki. Amlodypina, bloker kanału wapniowego, wykazuje biodostępność 64-80%, Tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami osocza (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, szybko się wchłania (70%), osiąga Tmax po około 2 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 40-70%, a jego okres półtrwania wynosi 6-25 godzin. Eliminacja hydrochlorotiazydu odbywa się głównie przez nerki, w postaci niezmienionej (95%). Pokarm nie wpływa istotnie na wchłanianie ramiprylu i amlodypiny, a wpływ na hydrochlorotiazyd jest niewielki.
biodostępność, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, diuretyk tiazydowy, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka amlodypiny, farmakokinetyka hydrochlorotiazydu, farmakokinetyka ramiprylu, hydrolizat benzenodisulfonamidu, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kumulacja w erytrocytach, marskość wątroby, metabolit ramiprylu, okres półtrwania w fazie eliminacji, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan przedśpiączkowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 10 mg + 5 mg

Bisoprolol fumaran charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (85-90%) oraz Tmax wynoszącym 2-3 godziny. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~30%) i objętość dystrybucji około 3,5 l/kg masy ciała. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie w wątrobie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z równoczesnym wydalaniem około 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z niewydolnością nerek i marskością wątroby obserwuje się wydłużenie T1/2 odpowiednio do 18 i 13 godzin. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i nie wymaga modyfikacji dawki ze względu na wiek, jednak u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (klasa III wg NYHA) stężenia w osoczu są wyższe, a okres półtrwania wydłużony (T1/2 do 17±5 godzin). Klirens bisoprololu koreluje z klirensem kreatyniny, co podkreśla znaczenie czynności nerek w eliminacji leku.
bariera krew-mózg, beta-bloker, biodostępność leku, bisoprolol fumaran, diketopiperazyna, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, klirens doustny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, kwas karboksylowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm oksydacji, ramiprylat, receptory beta-adrenergiczne, rozpuszczalność w tłuszczach, stężenie osoczowe, stężenie w surowicy, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ApoRami 2,5 mg

Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% dla dawek 2,5-5 mg. Ramiprylat, główny aktywny metabolit, osiąga maksymalne stężenia po 2-4 godzinach, a stan stacjonarny w osoczu jest osiągany około 4 dnia leczenia przy dawkowaniu raz na dobę. Wiązanie z białkami osocza wynosi 73% dla ramiprylu i 56% dla ramiprylatu. Ramipryl ulega niemal całkowitej biotransformacji do ramiprylatu, który jest eliminowany głównie przez nerki, z efektywnym okresem półtrwania ramiprylatu wynoszącym 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, zależnym od dawki i wiązania z enzymem ACE.
biodostępność, biotransformacja, enzym konwertujący angiotensynę, ester diektopiperazynowy, esteraza wątrobowa, glukuronid, klirens kreatyniny, klirens ramiprylatu, masa ciała, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polpril 10 mg

Ramipryl, substancja czynna preparatu Polpril, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 1 godziny oraz biodostępnością co najmniej 56%. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, a biodostępność ramiprylatu wynosi 45% po dawkach 2,5 mg i 5 mg. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%), natomiast ramiprylat wiąże się w 56%. Metabolizm ramiprylu jest intensywny, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których najważniejszy jest ramiprylat. Eliminacja ramiprylatu ma charakter wielofazowy, z efektywnym okresem półtrwania wynoszącym 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dłuższym dla dawek 1,25-2,5 mg, co wynika z wysycenia enzymu konwertazy angiotensyny (ACE). Stan równowagi dynamicznej stężenia ramiprylatu osiągany jest około 4. dnia leczenia przy dawkowaniu raz na dobę.
biodostępność metabolitu, biotransformacja, dysfagia, ester diketopiperazynowy, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, glukuronid, kinetyka eliminacji, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan równowagi dynamicznej, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Piramil 10 mg 10 mg

Ramipryl, inhibitor ACE, działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje szybkie działanie hipotensyjne (1-2 godziny po podaniu, maksimum 3-6 godzin) utrzymujące się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W terapii przewlekłej maksymalny efekt przeciwnadciśnieniowy rozwija się po 3-4 tygodniach. Ramipryl jest skuteczny u pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając aktywację neuroendokrynną. Badanie HOPE wykazało istotne zmniejszenie ryzyka złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru mózgu (3,4% vs 4,9%, p<0,001). W badaniu MICRO-HOPE ramipryl (10 mg) zmniejszył ryzyko rozwoju nefropatii u pacjentów z cukrzycą typu 2 o 24% (6,5% vs 8,4%, p=0,027). W badaniu REIN u pacjentów z niecukrzycową nefropatią ramipryl spowolnił spadek GFR o 0,34 ml/min/miesiąc (p=0,038) i zmniejszył częstość progresji do schyłkowej niewydolności nerek (23,1% vs 45,5%, p=0,02).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, filtracja kłębuszkowa, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, poszerzenie miedniczek nerkowych, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Plus 10 mg + 5 mg

Bisoprolol, składnik leku Ramizek Plus, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml osiąganym po 2 godzinach (Tmax). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP3A4, z udziałem CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych metabolitów. Lek jest eliminowany w 50% przez nerki w postaci niezmienionej i w 50% jako metabolity wątrobowe, z okresem półtrwania 10-12 godzin, który ulega wydłużeniu u pacjentów z niewydolnością nerek (do 18 godzin) i marskością wątroby (do 13 godzin). Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u pacjentów z niewydolnością serca okres półtrwania wydłuża się do 17±5 godzin, z wyższym stężeniem w osoczu (64±21 ng/ml przy dawce 10 mg). Pokarm nie wpływa na biodostępność bisoprololu.
bariera krew-mózg, biodostępność, bisoprolol fumaran, CYP2D6, CYP3A4, dawka wielokrotna, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, inhibitory konwertazy angiotensyny, karboksyloesterazy, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, receptory β-adrenergiczne, stężenie maksymalne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rimal 5 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Rimal zawiera ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny, oraz amlodypinę, antagonista wapnia, których farmakokinetyka jest sumą indywidualnych parametrów obu substancji. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie), biodostępnością co najmniej 56%, a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2-4 godzinach, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, a ramiprylat w 56%, ulega intensywnemu metabolizmowi do ramiprylatu i innych metabolitów, które są głównie wydalane przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, w tym wydłużone stężenia ramiprylatu. U dzieci z nadciśnieniem klirens ramiprylatu jest ściśle związany z masą ciała i dawką, a ekspozycja na lek przy dawce 0,05 mg/kg jest porównywalna do dawki 5 mg u dorosłych.
amlodypina, antagonista wapnia, biodostępność amlodypiny, biodostępność metabolitu, biotransformacja wątrobowa, dysfagia, eliminacja amlodypiny, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, faza eliminacji, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens amlodypiny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny osocza, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie ramiprylatu, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ampril HD 5 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Ampril HD zawiera ramipryl (5 mg) oraz hydrochlorotiazyd (25 mg), których farmakokinetyka została szczegółowo opisana. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie), biodostępnością ramiprylatu wynoszącą 45% oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (73% dla ramiprylu, 56% dla ramiprylatu). Ramipryl jest niemal całkowicie metabolizowany do aktywnego metabolitu ramiprylatu, który wykazuje wielofazową eliminację z efektywnym okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Hydrochlorotiazyd wchłania się w około 70%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 1,5-5 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 40%, ulega minimalnemu metabolizmowi wątrobowemu i jest eliminowany głównie w postaci niezmienionej przez nerki z okresem półtrwania 5-6 godzin. Stan stacjonarny ramiprylu i ramiprylatu osiągany jest po około 4 dniach podawania raz na dobę.
aktywny metabolit ramiprylu, Ampril HD, biodostępność ramiprylatu, eliminacja wielofazowa, enzym konwertujący angiotensynę, ester diketopiperazyny, esterazy wątrobowe, hydrochlorotiazyd, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, niewydolność serca, okres półtrwania, przewód pokarmowy, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ampril HL 2,5 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Ampril HL zawiera ramipryl (2,5 mg) oraz hydrochlorotiazyd (12,5 mg), które wykazują odmienny profil farmakokinetyczny. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (≥56%) i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, natomiast jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga szczyt stężenia po 2-4 godzinach z biodostępnością 45%. Ramipryl ulega niemal całkowitemu metabolizmowi do ramiprylatu i innych metabolitów, które są eliminowane głównie przez nerki. Ramiprylat wykazuje silne wiązanie z enzymem ACE, co powoduje wielofazowy profil eliminacji i okres półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Hydrochlorotiazyd wchłania się w około 70%, osiąga maksymalne stężenie po 1,5-5 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 40%, jest minimalnie metabolizowany i wydalany niemal całkowicie w postaci niezmienionej przez nerki, z okresem półtrwania 5-6 godzin.
biodostępność leku, bioekwiwalentność, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, hydrochlorotiazyd, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm leku, niewydolność serca, okres półtrwania leku, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny leku, stężenie maksymalne leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACEBIS 5 mg + 2,5 mg

Farmakokinetyka bisoprololu, jednego ze składników ACEBIS, cechuje się wysoką biodostępnością (85-90%) po podaniu doustnym, z Tmax około 2 godzin i okresem półtrwania 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Bisoprolol wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~30%) oraz objętość dystrybucji 3,2 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2D6, a eliminacja odbywa się w równych proporcjach przez nerki (50% w postaci niezmienionej) i metabolizm wątrobowy. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania do odpowiednio około 18 i 13,5 godzin, co wymaga uwagi przy dostosowywaniu dawki. W niewydolności serca (klasa III NYHA) stężenia bisoprololu w osoczu są podwyższone, a T1/2 wydłużony do 17±5 godzin. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i nie wymaga modyfikacji dawki ze względu na wiek pacjenta.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, biodostępność, bisoprolol fumaran, cytochrom CYP3A4, czynność nerek, czynność wątroby, dystrybucja leku, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, farmakodynamika, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, kinetyka bisoprololu, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm utleniania, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Przedawkowanie – ApoRami 2,5 mg

Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), prowadzi do nadmiernej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron, co skutkuje znaczną wazodylatacją obwodowego łożyska naczyniowego i ciężką hipotensją, mogącą przejść w wstrząs hipowolemiczny. Objawy kliniczne obejmują bradykardię (<60 uderzeń/min), hiperkaliemię, zaburzenia równowagi elektrolitowej oraz ostrą niewydolność nerek manifestującą się oligurią, anurią i wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zwiększoną produkcję bradykininy, zahamowanie wydzielania aldosteronu oraz zmniejszoną perfuzję nerek, co wymaga natychmiastowej interwencji medycznej i intensywnego monitorowania parametrów życiowych i laboratoryjnych, w tym ciśnienia tętniczego, tętna, saturacji, diurezy, elektrolitów oraz funkcji nerek.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, aldosteron, angiotensyna II, anuria, bradykardia, bradykinina, elektrokardiogram, fenylefryna, hemodializa, hiperkaliemia, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, kwasica metaboliczna, łożysko naczyniowe, mocznik, niedokrwienie mózgu, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, noradrenalina, obniżenie ciśnienia tętniczego, oddział intensywnej terapii, oliguria, ostra niewydolność nerek, perfuzja tkankowa, przepływ nerkowy, ramipryl, ramiprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Bisoprolol – Właściwości farmakokinetyczne

Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą około 85-90%, z minimalnym efektem pierwszego przejścia wątrobowego (10-15%). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml osiągane jest w ciągu 2-3 godzin (Tmax), a okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~30%) oraz objętość dystrybucji 3,5 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do nieaktywnych metabolitów, a eliminacja odbywa się równomiernie przez nerki (50% w postaci niezmienionej) i wątrobę (50% metabolizowane). Kinetyka leku jest liniowa i nie zależy od wieku pacjenta, a wchłanianie nie ulega zmianie pod wpływem pokarmu, co zapewnia stabilny profil farmakokinetyczny.
amlodypina, bariera krew-mózg, beta-bloker, biodostępność, bisoprolol, cytochrom P450 CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, fumaran, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja NYHA, klirens, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Combi 5 mg + 10 mg

Ramipryl, po podaniu doustnym, wykazuje szybkie wchłanianie z biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylat wynoszącą 45%, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach. Ramiprylat charakteryzuje się efektywnym okresem półtrwania 13-17 godzin (dla dawek 5-10 mg) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (56%). U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens nerkowy ramiprylatu, co prowadzi do jego kumulacji i wydłużonej eliminacji. U osób z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest spowolniony, skutkując zwiększonym stężeniem ramiprylu, choć stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione. U dzieci dawki 0,05-0,2 mg/kg masy ciała powodują stężenia ramiprylatu porównywalne lub wyższe niż u dorosłych przy dawkach 5-10 mg. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%) i jest niemal całkowicie metabolizowany w wątrobie, a metabolity wydalane są głównie przez nerki.
biodostępność całkowita, biodostępność ramiprylu, biotransformacja, eliminacja wielofazowa, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens leku, nadciśnienie tętnicze, narażenie na lek, nieczynny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, ramiprylat, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apoauronarami 2,5 mg

Apoauronarami, zawierający ramipryl, jest inhibitorem ACE (ATC C09AA05), którego aktywny metabolit ramiprylat hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Ramipryl obniża opór obwodowy bez negatywnego wpływu na przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową, co jest korzystne dla bezpieczeństwa nerkowego. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 3-4 tygodniach stosowania, a lek nie wywołuje efektu z odbicia. W niewydolności serca (klasy NYHA II-IV) ramipryl poprawia hemodynamikę, zmniejszając ciśnienie napełniania komór, obwodowy opór naczyniowy i zwiększając pojemność minutową serca, jednocześnie redukując aktywację neuroendokrynną.
aldosteron, angiotensyna, białkomocz, bradykinina, filtracja kłębuszkowa, glikozydy nasercowe, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa, kininaza, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Przedawkowanie – ACEBIS 2,5 mg + 2,5 mg

Przedawkowanie leku ACEBIS, zawierającego ramipryl i bisoprolol fumaran, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, manifestujące się m.in. bradykardią (<60 uderzeń/min), niedociśnieniem tętniczym, skurczem oskrzeli, ostrą niewydolnością serca, hipoglikemią oraz zaburzeniami elektrolitowymi i niewydolnością nerek. Bisoprolol, beta-adrenolityk, w dawkach nawet do 2000 mg może wywoływać ciężkie objawy kardiologiczne, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl, inhibitor ACE, powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do wstrząsu hipowolemicznego, bradykardię oraz zaburzenia potasowe. Aktywny metabolit ramiprylu jest słabo dializowalny, co utrudnia eliminację leku w ciężkich przypadkach.
ACEBIS, aminofilina, angiotensyna II, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyki, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, dializa, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor ACE, izoprenalina, leki moczopędne, leki obkurczające naczynia, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostra niewydolność serca, ramipryl i bisoprolol fumaran, ramiprylat, receptory beta-adrenergiczne, skurcz oskrzeli, stymulator serca, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 10 mg + 5 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed zawiera trzy substancje czynne o zróżnicowanych właściwościach farmakokinetycznych. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1 godz.), biodostępnością ramiprylatu 45%, umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (ramipryl 73%, ramiprylat 56%) oraz okresem półtrwania ramiprylatu 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki, z wydłużonym okresem eliminacji u pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby. Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, Tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami osocza (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizowana jest w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, a u pacjentów z niewydolnością wątroby i w podeszłym wieku obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i zwiększenie AUC. Hydrochlorotiazyd cechuje się biodostępnością 70%, Tmax około 2 godzin, umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (40-70%) oraz zmiennym okresem półtrwania 6-15 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (60-80% w ciągu 72 godzin), a metabolizm jest minimalny. Wchłanianie hydrochlorotiazydu jest zaburzone u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, a u osób z niewydolnością nerek i serca obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania.
2-amino-4-chloro-m-benzenodisulfonamid, amlodypina, biodostępność, biotransformacja, cytochrom P450, dystrybucja leku, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka, hydrochlorotiazyd, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolizm leku, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan przedśpiączkowy, wchłanianie leku, wydalanie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 2,5 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta1-adrenolityk), które mają istotny wpływ na przebieg ciąży i rozwój płodu. Lek nie jest zalecany w I trymestrze ciąży, a jest przeciwwskazany w II i III trymestrze ze względu na ryzyko poważnych powikłań, takich jak opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, śmierć płodu, małowodzie, niewydolność nerek płodu, opóźnienie kostnienia czaszki oraz powikłania u noworodka (hipoglikemia, bradykardia, niedociśnienie, hiperkaliemia). Bisoprolol może zmniejszać perfuzję łożyska, a ramipryl wykazuje toksyczne działanie na płód w II i III trymestrze. W przypadku konieczności stosowania bisoprololu w ciąży, wymagana jest ścisła kontrola przepływu maciczno-łożyskowego i rozwoju płodu oraz monitorowanie noworodka przez pierwsze 3 dni życia. Stosowanie ramiprylu należy natychmiast przerwać po potwierdzeniu ciąży, a w razie ekspozycji w II i III trymestrze wskazane jest badanie ultrasonograficzne czynności nerek i struktury czaszki płodu.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, badanie ultrasonograficzne, beta-2-sympatykomimetyk, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, czynność nerek płodu, działanie teratogenne, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kostnienie kości pokrywy czaszki, lek o działaniu inotropowym, lek rozszerzający naczynia, lek rozszerzający oskrzela, małowodzie, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, perfuzja łożyska, poród przedwczesny, poronienie samoistne, przepływ maciczno-łożyskowy, ramiprylat, receptor beta-1 adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, śmierć wewnątrzmaciczna płodu, terapia hipotensyjna, toksyczne działanie na płód, wzrost wewnątrzmaciczny płodu, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaostrzenie niewydolności serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 2,5 mg

Ramipryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do wazodylatacji i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża opór obwodowy naczyń, skutkując redukcją ciśnienia tętniczego bez kompensacyjnego wzrostu częstości rytmu serca. Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum w 3-6 godzin i utrzymuje się do 24 godzin, a maksymalny efekt przy długotrwałym stosowaniu obserwuje się po 3-4 tygodniach. Ramipryl wykazuje również korzystne działanie w niewydolności serca (klasy II–IV NYHA), poprawiając hemodynamikę i zmniejszając pobudzenie neuroendokrynne. Badanie HOPE potwierdziło jego skuteczność w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych, redukując ryzyko zawału mięśnia sercowego, zgonów sercowo-naczyniowych i udarów (np. pierwotne złożone punkty końcowe: 14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001).
aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, diuretyk, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, kreatynina w surowicy, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nefropatia niecukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przeszczepienie nerki, przewlekła choroba nerek, ramipryl, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Przedawkowanie – Polpril 10 mg

Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny zawartego w preparacie Polpril 10 mg, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, takich jak ciężka hipotensja, wstrząs, bradykardia oraz zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia). Mechanizm tych objawów opiera się na nadmiernym rozszerzeniu naczyń obwodowych wskutek kumulacji bradykininy i zmniejszonej produkcji angiotensyny II, co skutkuje znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego i upośledzeniem perfuzji narządów, w tym nerek. Niewydolność nerek jest konsekwencją hipoperfuzji oraz bezpośredniego wpływu na hemodynamikę wewnątrznerkową.
adsorbent, agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, angiotensynamid, atropina, bradykardia, bradykinina, elektrolity w surowicy krwi, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hemodynamika wewnątrznerkowa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja nerek, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwertaza angiotensyny, krystaloid, łożysko naczyniowe, monitoring pacjenta, niewydolność nerek, objętość wewnątrznaczyniowa, obniżenie ciśnienia tętniczego, oczyszczanie pozaustrojowe, perfuzja narządów, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, równowaga wodno-elektrolitowa, rozszerzenie naczyń, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rimal 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Rimal stanowi połączenie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), oraz amlodypiny, antagonisty kanałów wapniowych, co umożliwia synergistyczne obniżenie ciśnienia tętniczego. Ramipryl, jako prolek, przekształcany jest do aktywnego metabolitu ramiprylatu, który hamuje enzym konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do wazodylatacji i redukcji aldosteronu. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Brak efektu z odbicia po odstawieniu oraz potwierdzona skuteczność długoterminowa (co najmniej 2 lata) podkreślają bezpieczeństwo i stabilność terapii. U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź na monoterapię ACEI ze względu na niską aktywność reninową.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista wapnia, badanie HOPE, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie wazodilatacyjne, efekt z odbicia, etiologia miażdżycowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nerkowy przepływ osocza, opór tętniczy obwodowy, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń, tachykardia, udar, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstriktor, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Przedawkowanie – Tritace 5 comb 5 mg + 25 mg

Przedawkowanie Tritace 5 comb, zawierającego 5 mg ramiprylu (inhibitor ACE) oraz 25 mg hydrochlorotiazydu (diuretyk tiazydowy), może prowadzić do złożonego obrazu klinicznego obejmującego m.in. ciężkie niedociśnienie tętnicze z ryzykiem wstrząsu, bradykardię (<60 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, hipochloremia), ostre pogorszenie funkcji nerek z oligurią lub anurią, arytmie serca, zaburzenia świadomości, drgawki, niedowłady, porażenną niedrożność jelit oraz ostre zatrzymanie moczu, szczególnie u pacjentów z rozrostem gruczołu krokowego. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują nasiloną blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron przez ramipryl oraz nasilone wydalanie elektrolitów przez hydrochlorotiazyd, co prowadzi do hipowolemii, zaburzeń jonowych i hipoperfuzji narządowej.
angiotensyna II, arytmie, bradykardia, diuretyk tiazydowy, diureza, drgawki, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperkalcemia, hipochloremia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządów, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, migotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, niedowład, niedrożność jelit, niewydolność nerek, oliguria, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, receptory alfa1-adrenergiczne, rozrost gruczołu krokowego, rozszerzenie naczyń, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości, zaburzenia wodno-elektrolitowe, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Combi 2,5 mg + 5 mg

Przedawkowanie leku Ramizek Combi, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanału wapniowego), prowadzi do złożonych objawów klinicznych, głównie związanych z nadmiernym rozszerzeniem naczyń obwodowych i ciężkim niedociśnieniem tętniczym, które może przejść w stan wstrząsowy. Ramipryl wywołuje bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek, natomiast amlodypina powoduje odruchową tachykardię, długotrwałe niedociśnienie ogólnoustrojowe i rzadko niekardiogenny obrzęk płuc pojawiający się z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu. Ze względu na silne działanie hipotensyjne obu składników, konieczna jest szybka hospitalizacja i intensywne monitorowanie funkcji życiowych oraz parametrów biochemicznych, w tym elektrolitów i funkcji nerek.
agonista receptora alfa1-adrenergicznego, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, bradykardia, detoksykacja, funkcja nerek, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, leczenie nerkozastępcze, niedociśnienie ogólnoustrojowe, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, parametry elektrolitowe, płukanie żołądka, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia odruchowa, wazopresory, węgiel aktywowany, wspomaganie oddychania, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril Actavis 5 mg

Ramipryl, jako inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 1 godziny oraz biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45% (dla dawek 2,5 mg i 5 mg). Ramiprylat osiąga stężenia maksymalne po 2-4 godzinach i wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (56%), co wpływa na jego dystrybucję i dostępność biologiczną. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla mniejszych dawek (1,25-2,5 mg) jest dłuższy, co wynika z wysycalnego wiązania z enzymem ACE. Stan stacjonarny osiągany jest około 4. dnia leczenia. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, gdzie przekształcany jest do ramiprylatu, a następnie do dalszych metabolitów, które są eliminowane głównie przez nerki. W przypadku zaburzeń czynności nerek i wątroby obserwuje się zmiany farmakokinetyczne, które wymagają dostosowania dawkowania, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie klirens ramiprylatu jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny.
biodostępność, biotransformacja, dystrybucja tkankowa, efekt terapeutyczny, efektywny okres półtrwania, ekspozycja na lek, eliminacja wielofazowa, ester diketopiperazynowy, esteraza wątrobowa, glukuronidacja, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ramiprylatu, kwas diketopiperazynowy, metabolit ramiprylu, objętość dystrybucji, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne ramiprylu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Combi 10 mg + 5 mg

Ramizek Combi to preparat łączący ramipryl i amlodypinę, których farmakokinetyka różni się istotnie. Ramipryl jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina) z biodostępnością ≥56%, a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2–4 godzinach, z biodostępnością 45% po dawkach 2,5 i 5 mg. Ramiprylat wiąże się z białkami osocza w 56%, ma okres półtrwania 13–17 godzin (dłuższy przy mniejszych dawkach) i jest eliminowany głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest zmniejszony, co powoduje wydłużenie jego eliminacji. U pacjentów z zaburzeniami wątroby metabolizm ramiprylu do ramiprylatu jest spowolniony, jednak stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione. U dzieci (2–16 lat) klirens ramiprylatu koreluje z masą ciała i dawką, a dawka 0,05 mg/kg osiąga stężenia porównywalne do dawek 5 mg u dorosłych.
amlodypina, AUC, biodostępność, dystrybucja amlodypiny, dystrybucja ramiprylu, eliminacja ramiprylu, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka amlodypiny, farmakokinetyka ramiprylu, klirens kreatyniny, klirens ramiprylatu, metabolizm amlodypiny, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, ramipryl, ramiprylat, wchłanianie amlodypiny, wchłanianie ramiprylu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril 5 mg tabletki 5 mg

Ramipryl, będący inhibitorem ACE (kod ATC C09AA05), działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia syntezy angiotensyny II oraz zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem oporu obwodowego. Lek wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt po 3-6 godzinach oraz utrzymuje działanie przez około 24 godziny, z maksymalnym efektem przeciwnadciśnieniowym rozwijającym się po 3-4 tygodniach terapii. Ramipryl obniża ciśnienie tętnicze bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca i jest skuteczny w leczeniu nadciśnienia, niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) oraz w profilaktyce sercowo-naczyniowej, co potwierdzają badania HOPE i AIRE. W badaniu HOPE u ponad 9200 pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym ramipryl zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych z 17,8% do 14,0% (RR 0,78; p<0,001) oraz zgonów sercowo-naczyniowych z 8,1% do 6,1% (RR 0,74; p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba naczyń obwodowych, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RABADA 2,5 mg + 1,25 mg

Produkt leczniczy RABADA łączy ramipryl, inhibitor ACE, oraz bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk, co umożliwia komplementarne działanie w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Ramiprylat hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu, co skutkuje obniżeniem oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego. Bisoprolol zmniejsza częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego, redukując zapotrzebowanie na tlen, co jest korzystne w dławicy piersiowej i niewydolności serca. Maksymalny efekt bisoprololu obserwuje się po 3-4 godzinach, a działanie utrzymuje się przez 24 godziny (okres półtrwania 10-12 godzin). Ramipryl wykazuje działanie przeciwnadciśnieniowe po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach, utrzymującym się przez 24 godziny, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po 3-4 tygodniach stosowania.
aktywność reninowa osocza, aktywność reniny, aktywność sympatykomimetyczna, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroby układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor beta2, receptory beta-adrenergiczne, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, układ RAA, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Telmabax 80 mg

Telmisartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie stężenia digoksyny, które może wzrosnąć o 49% (maksymalne) i 20% (minimalne) podczas jednoczesnego stosowania, ze względu na wąski indeks terapeutyczny digoksyny. Telmisartan zwiększa ryzyko hiperkaliemii, zwłaszcza w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas (spironolakton, eplerenon, triamteren, amiloryd), suplementami potasu oraz inhibitorami ACE, NLPZ, lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus), heparyną i trimetoprymem. W przypadku litu obserwuje się odwracalne zwiększenie jego stężenia w surowicy, co wymaga systematycznego monitorowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie telmisartanu z inhibitorami ACE (np. ramiprylem) powoduje 2,5-krotny wzrost AUC₀₋₂₄ i Cₘₐₓ ramiprylu, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych, takich jak hiperkaliemia, niedociśnienie i zaburzenia czynności nerek.
aliskiren, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, barbiturany, cyklosporyna, digoksyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, eplerenon, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, heparyna, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, indeks terapeutyczny, inhibitor ACE, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdepresyjny, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ramipryl, ramiprylat, selektywny inhibitor COX-2, spironolakton, stężenie digoksyny, takrolimus, telmisartan, triamteren, trimetoprym, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sumilar HCT 10 mg + 10 mg + 25 mg

Sumilar HCT to trójskładnikowy preparat przeciwnadciśnieniowy złożony z ramiprylu (inhibitor ACE), amlodypiny (antagonista wapnia) oraz hydrochlorotiazydu (tiazydowy lek moczopędny), których synergistyczne działanie skutkuje efektywnym obniżeniem ciśnienia tętniczego. Ramipryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz degradację bradykininy, co prowadzi do rozkurczu naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Działanie ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Amlodypina, jako powolny inhibitor kanałów wapniowych, rozszerza naczynia obwodowe i wieńcowe, obniżając opór naczyniowy i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, z działaniem utrzymującym się przez 24 godziny. Hydrochlorotiazyd zwiększa diurezę poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania sodu i chlorków w kanalikach dystalnych, z początkiem działania po 2 godzinach i efektem hipotensyjnym pojawiającym się po 3-4 dniach, utrzymującym się do tygodnia po odstawieniu.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, anhydraza węglanowa, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, ciśnienie tętnicze krwi, diureza, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, dna moczanowa, frakcja filtracyjna, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny, kininaza II, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkopochodna moczówka prosta, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, obciążenie następcze, opór naczyń obwodowych, osmolalność moczu, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, przesączenie kłębuszkowe, ramiprylat, tiazydowy lek moczopędny, wchłanianie zwrotne sodu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril 10 mg tabletki 10 mg

Ramipryl, inhibitor ACE z kodem ATC C09AA05, jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz profilaktyce sercowo-naczyniowej. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, hamuje konwertazę angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II i zahamowania rozkładu bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń i obniżeniem wydzielania aldosteronu. Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W terapii długoterminowej (do 2 lat) efekt jest trwały, a nagłe odstawienie nie powoduje efektu odbicia. Ramipryl poprawia hemodynamikę u pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA), obniżając ciśnienie napełniania komór, całkowity opór naczyniowy i zwiększając pojemność minutową serca oraz wskaźnik sercowy. W badaniu HOPE (N=9297) ramipryl istotnie zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001), w tym zawałów mięśnia sercowego, zgonów sercowo-naczyniowych i udarów.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, ciśnienie napełniania, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kreatynina w surowicy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nefropatia jawna, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, powikłania cukrzycy, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przeszczep nerki, ramiprylat, rewaskularyzacja, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramladio 5 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Ramladio zawiera ramipryl oraz amlodypinę, które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Ramipryl jest szybko wchłaniany (Cmax w ~1 godzinę), z biodostępnością ramiprylatu wynoszącą 45%, a jego aktywny metabolit osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach. Ramiprylat charakteryzuje się długim okresem półtrwania 13-17 godzin (dla dawek 5-10 mg) i silnym, ulegającym wysyceniu wiązaniem z enzymem ACE, co powoduje przedłużone działanie terapeutyczne. Ramipryl jest metabolizowany głównie w wątrobie, a metabolity wydalane są przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens ramiprylatu, co prowadzi do jego kumulacji. U osób z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu do ramiprylatu jest spowolniony, zwiększając stężenie ramiprylu, jednak stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione.
amlodypina, amlodypiny bezylan, biodostępność, dysfunkcja wątroby, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, klirens nerkowy, kwas diketopiperazynowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia, ramipryl, ramiprylat, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramlolan 10 mg + 5 mg

Ramipryl, będący składnikiem leku Ramlolan, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością ramiprylatu na poziomie 45% dla dawek 2,5-5 mg. Ramiprylat, aktywny metabolit, osiąga szczyt stężenia po 2-4 godzinach, a stan równowagi dynamicznej przy dawkowaniu raz na dobę uzyskuje się po około 4 dniach. Substancja wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (ramipryl 73%, ramiprylat 56%) i jest intensywnie metabolizowana w wątrobie do ramiprylatu oraz innych metabolitów, które są głównie wydalane przez nerki. Okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, z wydłużeniem przy mniejszych dawkach z powodu wysycenia enzymu ACE. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, w tym zmniejszony klirens i spowolniony metabolizm, co prowadzi do zwiększenia stężenia ramiprylatu w osoczu. U dzieci w wieku 2-16 lat dawki 0,05-0,2 mg/kg masy ciała skutkują stężeniami ramiprylatu porównywalnymi lub wyższymi niż u dorosłych przy dawkach 5-10 mg.
AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, dobre wchłanianie, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, esteraza wątrobowa, klirens amlodypiny, klirens doustny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ramiprylatu, metabolit ramiprylu, metabolizm ramiprylu, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, narażenie na lek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, stan równowagi dynamicznej, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 5 mg + 5 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed zawiera trzy substancje czynne o odmiennych właściwościach farmakokinetycznych: ramipryl (ACE inhibitor), amlodypinę (antagonista wapnia) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy). Ramipryl jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym (Tmax 1h), z biodostępnością ramiprylatu wynoszącą 45%, a jego aktywny metabolit osiąga maksymalne stężenie po 2-4h. Ramiprylat wiąże się z białkami osocza w 56%, ma okres półtrwania 13-17h (dla dawek 5-10 mg) i jest eliminowany głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, co wymaga ostrożności. Amlodypina charakteryzuje się biodostępnością 64-80%, Tmax 6-12h, silnym wiązaniem z białkami osocza (97,5%) oraz długim okresem półtrwania 35-50h, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizowana jest intensywnie w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, a u pacjentów z niewydolnością wątroby i osób starszych obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i zwiększenie AUC. Hydrochlorotiazyd wchłania się szybko (Tmax około 2h) z biodostępnością 70%, wiąże się z białkami osocza w 40-70%, ma zmienny okres półtrwania 6-15h i jest eliminowany głównie przez nerki (60-80% w ciągu 72h). Metabolizm jest nieznaczny, a lek nie wpływa na enzymy CYP450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych.
amlodypina, antagonista wapnia, biodostępność, biodostępność całkowita, diuretyk tiazydowy, dystrybucja ramiprylu, farmakokinetyka, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, karmienie piersią, klirens nerkowy, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, pozorna objętość dystrybucji, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan przedśpiączkowy, wydalanie ramiprylu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Rimal 10 mg + 5 mg

Przedawkowanie produktu leczniczego Rimal, zawierającego ramipryl (dawki 5 mg i 10 mg) oraz amlodypinę (dawki 5 mg i 10 mg), może prowadzić do ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Ramipryl, jako inhibitor ACE, wywołuje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych skutkujące znacznym niedociśnieniem tętniczym, bradykardią, zaburzeniami elektrolitowymi (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz niewydolnością nerek z oligurią lub anurią. Amlodypina, bloker kanałów wapniowych, powoduje podobne rozszerzenie naczyń, ale z odruchową tachykardią i ryzykiem długotrwałego niedociśnienia ogólnoustrojowego, które może prowadzić do wstrząsu. Istotnym powikłaniem jest niekardiogenny obrzęk płuc, pojawiający się z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu amlodypiny, szczególnie przy nadmiernym nawodnieniu podczas resuscytacji.
agonista receptorów adrenergicznych, amlodypina, angiotensyna II, anuria, białka osocza, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, odruchowa tachykardia, perfuzja nerkowa, pozycja Trendelenburga, ramipryl, ramiprylat, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywny, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 5 mg + 5 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed to preparat złożony z ramiprylu (inhibitor ACE), amlodypiny (antagonista kanałów wapniowych) oraz hydrochlorotiazydu (diuretyk tiazydowy), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia oporu obwodowego, z efektem utrzymującym się do 24 godzin po podaniu dawki. Amlodypina, jako dihydropirydynowy antagonista wapnia, powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń, zmniejszając opór obwodowy i poprawiając ukrwienie mięśnia sercowego, co jest korzystne także w dławicy piersiowej. Hydrochlorotiazyd działa moczopędnie, hamując zwrotne wchłanianie sodu i chlorków w kanalikach dystalnych, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i dalszego obniżenia ciśnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne hydrochlorotiazydu pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do tygodnia po odstawieniu, a dawki terapeutyczne mieszczą się w zakresie 12,5-75 mg/dobę.
aldosteron, angiotensyna II, anhydraza węglowa, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, diureza, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, dna moczanowa, działanie natriuretyczne, hemodynamika serca, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny, kanalik nerkowy, kininaza II, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefrogenna moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, osmolalność moczu, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przesączenie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramiprylat, renina osocza, skurcz naczyń wieńcowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACEBIS 2,5 mg + 1,25 mg

Bisoprolol, składnik leku ACEBIS, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85%-90%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml po 2 godzinach przy dawce 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z równoczesnym wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, co umożliwia stosowanie dawki raz na dobę. U pacjentów z niewydolnością nerek i marskością wątroby okres półtrwania wydłuża się odpowiednio do 18 i 13 godzin, jednak farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, co nie wymaga dostosowania dawki u osób starszych. W niewydolności serca (klasa III NYHA) obserwuje się wzrost stężenia bisoprololu (64±21 ng/ml) i wydłużenie T1/2 do 17±5 godzin.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, biodostępność bisoprololu, bisoprolol fumaran, cytochrom CYP3A4, dystrybucja leku, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksyloesteraza, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, krzywa stężenia, marskość wątroby, metabolit czynny, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wydalanie metabolitów, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Combi 10 mg + 5 mg

Ramizek Combi to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkładu bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Efekt przeciwnadciśnieniowy ramiprylu pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, z maksymalnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Badanie HOPE wykazało, że ramipryl istotnie zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego, zgonu sercowo-naczyniowego i udaru mózgu (np. złożony punkt końcowy: 14,0% vs 17,8%, RR 0,78, p<0,001). W badaniu MICRO-HOPE u pacjentów z cukrzycą typu 2 ramipryl zmniejszył ryzyko rozwoju nefropatii o 24% (p=0,027). Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II nie jest zalecane ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii i uszkodzenia nerek.
angiotensyna II, antagonista wapnia, badanie ALLHAT, badanie HOPE, bloker kanału wapniowego, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, dławica odmienna, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, hiperkaliemia, inhibitor napływu jonów wapnia, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, niewydolność serca NYHA, obciążenie następcze, obrzęk płuc, opór tętniczy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAAS, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstrykcja, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramidilan HCT 5 mg + 5 mg + 12,5 mg

Ramidilan HCT to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE), amlodypinę (antagonista wapnia) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramipryl działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co zmniejsza produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, prowadząc do rozkurczu naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Działanie przeciwnadciśnieniowe ramiprylu rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, z pełnym efektem po 3-4 tygodniach stosowania. Amlodypina, jako antagonista kanałów wapniowych, rozszerza naczynia obwodowe i wieńcowe, obniżając opór naczyniowy i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co jest korzystne także w dławicy piersiowej. Hydrochlorotiazyd działa moczopędnie poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania sodu i chlorków w kanalikach dystalnych, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i oporu naczyniowego. Początek działania moczopędnego hydrochlorotiazydu następuje po 2 godzinach, maksymalny efekt po 4 godzinach, a działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do 1 tygodnia po odstawieniu.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna, anhydraza węglowa, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, dna moczanowa, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny nerki, kininaza II, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefrogenna moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mięśnia sercowego, nowotwór wargi, osmolalność moczu, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramiprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, skurcz naczyń wieńcowych, tiazydowy lek moczopędny, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Combi 10 mg + 5 mg

Przedawkowanie preparatu Ramizek Combi, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (bloker kanałów wapniowych), stanowi stan zagrożenia życia z powodu synergistycznego działania obu substancji na układ sercowo-naczyniowy. Ramipryl powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, prowadząc do ciężkiego niedociśnienia tętniczego, bradykardii, zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza sodowo-potasowych) oraz niewydolności nerek (wzrost stężenia kreatyniny i mocznika). Amlodypina natomiast wywołuje długotrwałe niedociśnienie tętnicze z odruchową tachykardią oraz może indukować opóźniony (24-48h) niekardiogenny obrzęk płuc, wymagający wspomagania oddychania. Wartości kliniczne niedociśnienia mogą być znaczne i oporne na standardowe leczenie, a hemodializa jest nieskuteczna w usuwaniu ramiprylatu i amlodypiny ze względu na ich farmakokinetykę i wiązanie z białkami osocza.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, angiotensyna II, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, hemodializa, inhibitor ACE, leczenie nerkozastępcze, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, oddział intensywnej terapii, ostra niewydolność nerek, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Przedawkowanie – Tritace 10 10 mg

Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny zawartego w preparacie Tritace 10, prowadzi do nadmiernego rozszerzenia obwodowego łożyska naczyniowego, co skutkuje gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego, często poniżej 90/60 mmHg, oraz ryzykiem wstrząsu hipowolemicznego. Objawy kliniczne obejmują bradykardię (<60 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz ostrą niewydolność nerek z oligurią lub anurią i wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika. Mechanizmy patofizjologiczne związane są ze zwiększoną aktywnością bradykininy, zmniejszoną aktywnością angiotensyny II oraz zahamowaniem wydzielania aldosteronu, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych i elektrolitowych. Hipoperfuzja narządowa, zwłaszcza mózgu, serca i nerek, stanowi poważne zagrożenie dla życia pacjenta.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, amid angiotensyny II, amina presyjna, anuria, bradykardia, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, diureza, fenylefryna, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek wazopresyjny, łożysko naczyniowe, norepinefryna, oliguria, ostra niewydolność nerek, płukanie żołądka, płynoterapia, pozycja Trendelenburga, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń krwionośnych, spadek ciśnienia tętniczego, stężenie kreatyniny, terapia nerkozastępcza, Tritace, węgiel aktywowany, wodorowęglan sodu, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Przedawkowanie – ACEBIS 10 mg + 10 mg

Przedawkowanie leku ACEBIS, zawierającego ramipryl i bisoprolol fumaran, stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, manifestujące się głównie bradykardią (<60 uderzeń/min), niedociśnieniem tętniczym, skurczem oskrzeli, ostrą niewydolnością serca oraz hipoglikemią. Bisoprolol, beta-adrenolityk, w dawkach nawet do 2000 mg, powoduje zwolnienie czynności serca i obniżenie ciśnienia, z indywidualną zmiennością wrażliwości, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca. Ramipryl, inhibitor ACE, może wywołać nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do wstrząsu, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza potasu) oraz niewydolność nerek. Zarówno bisoprolol, jak i ramipryl są słabo usuwalne przez hemodializę, co ogranicza skuteczność tej metody w zatruciach.
agonista receptora alfa1-adrenergicznego, aminofilina, angiotensyna II, angiotensynamid, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol, bisoprololu fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, detoksykacja, dializa, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, lek moczopędny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, płynoterapia, ramipryl, ramiprylat, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, stymulator serca, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Tritace 10 10 mg

Ramipryl (Tritace 10) jest przeciwwskazany w drugim i trzecim trymestrze ciąży ze względu na udokumentowaną toksyczność dla płodu, obejmującą pogorszenie czynności nerek, małowodzie oraz opóźnienie kostnienia czaszki. W pierwszym trymestrze stosowanie ramiprylu nie jest zalecane, choć dowody na teratogenność są niejednoznaczne, co wymaga rozważenia zmiany terapii u pacjentek planujących ciążę. Po rozpoznaniu ciąży u pacjentki przyjmującej ramipryl konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku i wdrożenie alternatywnej terapii przeciwnadciśnieniowej. Noworodki narażone na działanie ramiprylu prenatalnie wymagają ścisłej obserwacji pod kątem niewydolności nerek, niedociśnienia tętniczego oraz hiperkaliemii, a diagnostyka prenatalna powinna obejmować ultrasonograficzną ocenę czynności nerek, struktur kostnych czaszki oraz objętości płynu owodniowego.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, badanie ultrasonograficzne, bradykardia, czynność nerek płodu, drugi i trzeci trymestr, działanie teratogenne, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kostnienie czaszki, laktacja, leczenie hipotensyjne, małowodzie, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, pierwszy trymestr ciąży, profil bezpieczeństwa leku, ramipryl, ramiprylat, skąpomocz, terapia przeciwnadciśnieniowa, toksyczność płodowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe