nerka
Nerka (łac. ren) to narząd parzysty układu moczowego, odpowiedzialny za filtrację krwi i produkcję moczu. Człowiek posiada dwie nerki, które położone są zaotrzewnowo po obu stronach kręgosłupa na wysokości kręgów Th12-L3. Każda nerka waży około 120-170 g i ma charakterystyczny kształt przypominający fasolę.
Podstawową jednostką strukturalną i funkcjonalną nerki jest nefron. W każdej nerce znajduje się około miliona nefronów, które filtrują krew, reabsorbują substancje potrzebne organizmowi i wydzielają produkty przemiany materii. Proces ten prowadzi do powstania moczu, który następnie transportowany jest przez moczowody do pęcherza moczowego.
Nerki pełnią kluczową rolę w homeostazie organizmu. Odpowiadają za regulację gospodarki wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej oraz ciśnienia tętniczego. Wytwarzają również hormony (erytropoetynę, reniny, kalcytriol) i uczestniczą w metabolizmie witaminy D. Zaburzenia funkcji nerek mogą prowadzić do rozwoju chorób takich jak przewlekła choroba nerek, kamica nerkowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek czy niewydolność nerek.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Jansitin
Produkt leczniczy Jansitin (sytagliptyna) jest przeciwwskazany u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej, ze względu na mechanizm działania jako inhibitor DPP-4, skuteczny głównie w cukrzycy typu 2. Istotnym ryzykiem jest możliwość wystąpienia ostrego zapalenia trzustki, które wymaga natychmiastowego odstawienia leku oraz innych potencjalnie podejrzanych preparatów. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z historią zapalenia trzustki. Ryzyko hipoglikemii podczas monoterapii sytagliptyną jest porównywalne z placebo, jednak w skojarzeniu z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika może wystąpić niedocukrzenie, co wymaga dostosowania dawek tych leków. Sytagliptyna jest eliminowana głównie przez nerki, dlatego u pacjentów z GFR < 45 mL/min oraz u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) konieczne jest zmniejszenie dawki, aby utrzymać stężenia terapeutyczne zbliżone do tych u pacjentów z prawidłową funkcją nerek.
anafilaksja, ciężka reakcja nadwrażliwości, cukrzyca typu 1, cukrzycowa kwasica ketonowa, dziedziczna nietolerancja galaktozy, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, martwicze zapalenie trzustki, nerka, niedobór laktazy, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złuszczająca choroba skóry - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Epirubicin-EBEWE 2 mg/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa chlorowodorku epirubicyny na modelach zwierzęcych (szczury, króliki, psy, myszy) wykazały szeroką dystrybucję tkankową leku, z obecnością w układzie krwiotwórczym, przewodzie pokarmowym, nerkach, wątrobie oraz narządach rozrodczych, co wskazuje na potencjalną toksyczność hematologiczną, nefro- i hepatotoksyczność oraz ryzyko uszkodzeń rozrodczych. Szczególnie istotna jest potwierdzona kardiotoksyczność na mięsień sercowy u wszystkich badanych gatunków, co wymaga monitorowania funkcji serca u pacjentów. Chlorowodorek epirubicyny wykazuje również mutagenne i genotoksyczne działanie, typowe dla antracyklin, co ma znaczenie dla długoterminowego bezpieczeństwa terapii. Badania embriotoksyczności na szczurach potwierdziły toksyczny wpływ na rozwijający się płód, a mimo braku specyficznych wad rozwojowych u szczurów i królików, lek należy traktować jako potencjalnie teratogenny. Dodatkowo, wykazano rakotwórcze działanie chlorowodorku epirubicyny u szczurów, co podkreśla konieczność długoterminowej obserwacji pacjentów po terapii.
antracyklina, chlorowodorek epirubicyny, embriotoksyczność, genotoksyczność, karcynogenność, kardiotoksyczność, lek cytotoksyczny, martwica tkanki, mięsień sercowy, model zwierzęcy, mutagenność, narząd rozrodczy, nerka, podanie dożylne, przewód pokarmowy, rakotwórczość, teratogenność, układ krwiotwórczy, wątroba, wynaczynienie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ketospray forte 100 mg/mL
Przedkliniczne badania nad długotrwałym doustnym stosowaniem ketoprofenu wykazały typowe dla NLPZ zmiany patologiczne w przewodzie pokarmowym i nerkach zwierząt laboratoryjnych. W przewodzie pokarmowym obserwowano uszkodzenia błony śluzowej żołądka i jelit, wynikające z hamowania syntezy prostaglandyn, które są kluczowe dla utrzymania integralności tej tkanki. W nerkach natomiast stwierdzono zmiany strukturalne i funkcjonalne, spowodowane zahamowaniem prostaglandyn nerkowych odpowiedzialnych za regulację przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej. Te efekty podkreślają ryzyko działań niepożądanych przy długotrwałym stosowaniu ketoprofenu doustnie.
absorpcja ogólnoustrojowa, aerozol na skórę, błona śluzowa, błona śluzowa żołądka, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, filtracja kłębuszkowa, ketoprofen, nerka, niesteroidowy lek przeciwzapalny, prostaglandyna, prostaglandyna nerkowa, przewód pokarmowy, synteza prostaglandyn, zmiana patologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Davercin 250 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa cyklicznego 11,12-węglanu erytromycyny A, substancji czynnej leku Davercin, wykazała niski potencjał toksyczności ostrej z LD50 wynoszącym 5,8 g/kg m.c. u szczurów oraz 4,05 g/kg m.c. u myszy po podaniu doustnym. W badaniach przewlekłych (90 dni) na szczurach stosowano dawki odpowiadające 0,0125%, 0,025% i 0,05% LD50, nie obserwując istotnych zmian patologicznych w narządach takich jak wątroba, nerki, płuca, śledziona i jelita. Zaobserwowano jedynie przejściowe, niewielkie powiększenie wątroby, które ustąpiło w ciągu 4 tygodni po zakończeniu terapii. Dodatkowe badania hepatotoksyczności wykazały brak wzrostu toksyczności wątrobowej, mimo proporcjonalnego do wzrostu produkcji żółci zwiększenia aktywności enzymów wątrobowych.
cykliczny węglan erytromycyny A, Davercin, dawka letalna średnia, działanie hepatotoksyczne, enzym wątrobowy, erytromycyna, jelito, nerka, obraz krwi, parametry hematologiczne, płuco, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, śledziona, substancja czynna, toksyczność długoterminowa, toksyczność ostra, toksyczność wątrobowa, układ krwiotwórczy, wątroba, wytwarzanie żółci - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Nikozipix 1,5 mg
Preparat Nikozipix zawierający 1,5 mg cytyzyny wykazuje szeroki indeks terapeutyczny potwierdzony badaniami przedklinicznymi na myszy, szczurach i psach. Badania toksykologiczne po podaniu wielokrotnym nie wykazały istotnej toksyczności wobec kluczowych układów i narządów, takich jak hemopoeza, błona śluzowa żołądka, nerki, wątroba oraz inne narządy wewnętrzne. Ocena bezpieczeństwa układu sercowo-naczyniowego na świnkach morskich potwierdziła brak zaburzeń rytmu serca po jednokrotnym podaniu cytyzyny, co jest istotne w kontekście terapii uzależnienia od nikotyny. Dodatkowo, badania genotoksyczności nie wykazały potencjału mutagennego, a testy porównawcze toksyczności cytyzyny i nikotyny wskazały na niższe ryzyko toksyczne cytyzyny, z wyjątkiem zwiększonej peroksydacji lipidów, prawdopodobnie związanej z ograniczoną biotransformacją w hepatocytach.
badanie toksykologiczne, biotransformacja w hepatocytach, błona śluzowa żołądka, cytyzyna, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, elementy morfotyczne krwi, farmakologia bezpieczeństwa, funkcje sercowo-naczyniowe, genotoksyczność, hemopoeza, hepatocyt, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, izolowane komórki wątroby, nerka, peroksydacja lipidów, potencjał mutagenny, ryzyko kancerogenne, toksyczność komórkowa, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, uzależnienie od nikotyny, wątroba - Leksykon chorób i schorzeń
Hiponatremia – Epidemiologia
Hiponatremia, definiowana jako stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mmol/L, jest najczęstszym zaburzeniem elektrolitowym o częstości występowania 1,7-1,9% w populacji ogólnej i 15-35% wśród pacjentów hospitalizowanych, z ciężką hiponatremią (<125 mmol/L) dotyczącą 1-4% chorych szpitalnych. Szczególnie wysoka częstość (do 40%) obserwowana jest na oddziałach intensywnej terapii, a także u pacjentów z marskością wątroby (50%), niewydolnością serca (27%) oraz w podeszłym wieku (około 30%). Hiponatremia jest częsta także u pacjentów leczonych diuretykami tiazydowymi (30-39%) i lekami psychotropowymi (SSRI 0,5-32%). W populacji pediatrycznej umiarkowana i ciężka hiponatremia występuje u około 1% hospitalizowanych dzieci, a łagodna u 45% dzieci z pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Hiponatremia wysiłkowa ma częstość około 7-8 przypadków na 100 000 osobolat, z wahaniami w czasie.
choroba wieńcowa, ciężka hiponatremia, COVID-19, cukrzyca, dializa otrzewnowa, diuretyk tiazydowy, hiponatremia, hiponatremia rozcieńczeniowa, hiponatremia wysiłkowa, hydrochlorotiazyd, indapamid, karbamazepina, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, nerka, niewydolność serca, okskarbazepina, ostry zawał mięśnia sercowego, POChP, przewlekła choroba nerek, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, skala MELD, stężenie sodu w surowicy, udar mózgu, wentylacja mechaniczna, wodobrzusze, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc, zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Valtap HCT 160 mg + 12,5 mg
Badania przedkliniczne produktu Valtap HCT, zawierającego walsartan i hydrochlorotiazyd, wykazały, że głównym narządem docelowym toksyczności przewlekłej jest nerka, z nefropatią i zaburzeniami biochemicznymi (wzrost mocznika, kreatyniny, potasu w surowicy oraz zmiany w moczu) obserwowanymi u szczurów przy dawce 30 mg/kg mc./dobę walsartanu i 9 mg/kg mc./dobę hydrochlorotiazydu (odpowiednio 0,9- i 3,5-krotność maksymalnej dawki u ludzi) oraz u marmozet przy dawce 10 mg/kg mc./dobę walsartanu i 3 mg/kg mc./dobę hydrochlorotiazydu (0,3- i 1,2-krotność dawki u ludzi). Wysokie dawki powodowały także niedokrwistość (obniżenie erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu) od 100 mg/kg mc./dobę walsartanu u szczurów i 30 mg/kg mc./dobę u marmozet. U marmozet stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka oraz rozrost tętniczek doprowadzających w nerkach, co wiązano z farmakologicznym mechanizmem blokowania angiotensyny II i wzrostem aktywności reninowej. Efekty te występowały przy dawkach wielokrotnie przekraczających zalecane u ludzi (np. 18-krotność dawki walsartanu u szczurów). Nie wykazano działania mutagennego, klastogennego ani rakotwórczego dla poszczególnych składników, a dane dotyczące kombinacji nie wskazują na interakcje zwiększające takie ryzyko.
angiotensyna II, błona śluzowa żołądka, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, hematokryt, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, nefropatia z naciekami bazofilowymi, nerka, parametr czerwonokrwinkowy, rozrost tętniczek doprowadzających, stężenie hemoglobiny, stężenie mocznika i kreatyniny, stężenie potasu w surowicy, toksyczność płodowa, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie nerki, uwalnianie reniny, walsartan - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Nimefort 100 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa nimesulidu obejmowały standardowe testy farmakologiczne, toksyczności po wielokrotnym podaniu, genotoksyczności oraz potencjalnego działania rakotwórczego, które nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka przy stosowaniu zgodnym z zaleceniami. Jednakże wielokrotne podawanie leku ujawniło toksyczność wobec nerek, wątroby oraz przewodu pokarmowego, co ma istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z dysfunkcją tych narządów. Szczególną uwagę zwraca działanie embriotoksyczne i teratogenne u królików, gdzie dawki niepowodujące toksyczności u samic wywoływały zaburzenia rozwojowe układu kostnego oraz poszerzenie układu komorowego mózgu u płodów.
badanie farmakologiczne, działanie embriotoksyczne, działanie niepożądane leku, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, narząd miąższowy, nerka, nimesulid, poszerzenie układu komorowego mózgu, przewód pokarmowy, śmiertelność potomstwa, toksyczność po wielokrotnym podaniu, upośledzenie funkcji nerek, upośledzenie funkcji wątroby, wątroba, zaburzenie płodności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Desmoxan 1,5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa cytyzynikliny, substancji czynnej leku Desmoxan (dawka 1,5 mg), obejmują szeroki zakres badań farmakologicznych i toksykologicznych na różnych gatunkach zwierząt (myszy, szczury, psy, świnki morskie). Wyniki wskazują na szeroki indeks terapeutyczny, co świadczy o znacznym marginesie bezpieczeństwa między dawką terapeutyczną a toksyczną. Badania wielokrotnego podawania nie wykazały istotnej toksyczności w odniesieniu do hemopoezy, błony śluzowej żołądka, nerek, wątroby oraz innych narządów wewnętrznych. Ponadto, testy na izolowanych komórkach wątroby i nerek potwierdziły korzystny profil bezpieczeństwa w porównaniu z nikotyną, z wyjątkiem silniejszego działania w teście peroksydacji lipidów, co może wynikać z ograniczonej biotransformacji cytyzynikliny w hepatocytach. Badania kardiologiczne na świnkach morskich nie wykazały zaburzeń pracy serca, potwierdzając bezpieczeństwo kardiologiczne leku.
badanie toksykologiczne, bezpieczeństwo kardiologiczne, błona śluzowa żołądka, cytyzyniklina, Desmoxan, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, genotoksyczność, hemopoeza, hepatocyt, indeks terapeutyczny, narząd wewnętrzny, nerka, peroksydacja lipidów, toksyczność po wielokrotnym podaniu, wątroba, wpływ na rozród, zarodek kurczęcia - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Exemestan Symphar 25 mg
Przedkliniczne badania eksemestanu wykazały, że wielokrotne podawanie leku szczurom i psom powodowało działania niepożądane głównie w obrębie narządów rozrodczych i dodatkowych, zgodne z mechanizmem inhibitora aromatazy. Inne efekty toksyczne, dotyczące wątroby, nerek i ośrodkowego układu nerwowego, pojawiały się jedynie przy dawkach znacznie przekraczających maksymalne ekspozycje stosowane u ludzi. Testy genotoksyczności in vitro i in vivo nie wykazały istotnego działania mutagennego, mimo że in vitro zaobserwowano klastogenność na limfocytach, która nie potwierdziła się w badaniach in vivo. Eksemestan wykazywał embriotoksyczność u szczurów i królików przy dawce terapeutycznej 25 mg/dobę, jednak bez dowodów na teratogenność.
badanie toksykologiczne, działanie embriotoksyczne, działanie klastogenne, działanie teratogenne, enzym mikrosomalny, gruczolak nerki, hepatocyt, inhibitor aromatazy, limfocyt, mutagenność, narząd rozrodczy, nerka, nowotwór wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał genotoksyczny, profil bezpieczeństwa, przewlekła nefropatia, test Amesa, test jąderkowy, uszkodzenie chromosomu, wada rozwojowa, wątroba - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cyclolux multidose 0,5 mmol/ml
Cyclolux multidose, zawierający kwas gadoterynowy w postaci soli z megluminą o stężeniu 0,5 mmol/ml (279,32 mg/ml), jest środkiem kontrastowym przeznaczonym do diagnostyki obrazowej metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Preparat stosuje się w celu poprawy kontrastu radiologicznego, co umożliwia precyzyjne zobrazowanie i określenie granic zmian patologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym (mózg, kręgosłup, tkanki otaczające) oraz w badaniach całego ciała, obejmujących narządy takie jak wątroba, nerki, trzustka, miednica, płuca, serce, pierś oraz układ mięśniowo-szkieletowy. U dorosłych Cyclolux multidose znajduje także zastosowanie w angiografii MR naczyń innych niż wieńcowe. Preparat dostępny jest w formie roztworu do wstrzykiwań o osmolalności 1,35 Osm/kg H₂O, lepkości 1,8 mPas i pH w zakresie 6,5-8,0.
angiografia MR, kwas gadoterynowy, lepkość, miednica, MRI, MRI całego ciała, MRI ośrodkowego układu nerwowego, nerka, osmolalność, ośrodkowy układ nerwowy, płuco, rezonans magnetyczny, roztwór do wstrzykiwań, serce, środek kontrastowy, trzustka, układ mięśniowo-szkieletowy, wątroba, wzmocnienie kontrastowe, zwężenie tętnic - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Excedrin MigraStop 250 mg + 250 mg + 65 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Excedrin MigraStop, zawierającego kwas acetylosalicylowy (250 mg), paracetamol (250 mg) oraz kofeinę (65 mg), wykazały, że każdy ze składników ma specyficzny profil toksyczności. Kwas acetylosalicylowy nie wykazuje działania mutagennego ani kancerogennego, jednak przy wysokich dawkach obserwowano uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz nerek, a także teratogenne efekty u zwierząt, takie jak deformacje serca, zaburzenia linii środkowej ciała, embriotoksyczność i fetotoksyczność. Paracetamol w dawkach terapeutycznych nie wykazuje istotnego ryzyka toksycznego, choć przedawkowanie może prowadzić do ciężkiej hepatotoksyczności. Brak jest pełnych danych dotyczących wpływu paracetamolu na rozwój i reprodukcję zgodnie z najnowszymi standardami.
błona śluzowa przewodu pokarmowego, dawka terapeutyczna, działanie embriotoksyczne, działanie fetotoksyczne, genotoksyczność, hepatotoksyczność, implantacja zarodka, kancerogeneza, karcenogenność, kofeina, kwas acetylosalicylowy, nerka, paracetamol, rozród i rozwój potomstwa, ryzyko mutagenne, ryzyko onkogenne, salicylan, toksyczność po podaniu wielokrotnym, uszkodzenie wątroby, wada wrodzona, właściwość teratogenna