pheochromocytoma
Pheochromocytoma to rzadki nowotwór neuroendokrynny wywodzący się z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy, które produkują katecholaminy (adrenalinę, noradrenalinę i dopaminę). W około 10% przypadków guz może występować poza nadnerczami, wtedy określany jest jako przyzwojak (paraganglioma).
Charakterystyczną cechą kliniczną pheochromocytoma jest nadmierne wydzielanie katecholamin, co prowadzi do wystąpienia objawów takich jak: napadowe lub utrwalone nadciśnienie tętnicze, tachykardia, bóle głowy, nadmierna potliwość, niepokój i drżenie. Klasyczna triada objawów (bóle głowy, nadmierna potliwość i kołatanie serca) występuje u około 50% pacjentów.
Diagnostyka pheochromocytoma opiera się na oznaczeniu stężenia metoksykatecholamin i kwasu wanilinomigdałowego w dobowej zbiórce moczu oraz obrazowaniu (TK, MR, scyntygrafia z MIBG). Około 25-30% przypadków ma podłoże genetyczne i może występować w zespołach dziedzicznych jak MEN2, zespół von Hippla-Lindaua czy nerwiakowłókniakowatość typu 1.
Leczeniem z wyboru jest chirurgiczne usunięcie guza, które wymaga odpowiedniego przygotowania farmakologicznego (alfa-adrenolityki, następnie beta-adrenolityki) w celu zapobieżenia przełomowi nadciśnieniowemu podczas operacji. Pięcioletnie przeżycie w przypadku zmian łagodnych wynosi ponad 95%, jednak około 10% guzów wykazuje charakter złośliwy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Paraganglioma – Etiologia i przyczyny
Paraganglioma to rzadki nowotwór neuroendokrynny wywodzący się z komórek chromochłonnych układu współczulnego lub przywspółczulnego, często lokalizujący się w obrębie głowy i szyi. Etiologia obejmuje mutacje genetyczne, zwłaszcza w genach kodujących podjednostki kompleksu dehydrogenazy bursztynianowej (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2), które występują u 30-50% pacjentów i są związane z dziedzicznym podłożem choroby. Mutacje SDHB wiążą się z wyższym ryzykiem złośliwego przebiegu i przerzutów, natomiast SDHD często odpowiada za paraganglioma głowy i szyi z imprintingiem matczynym. Inne geny zaangażowane to TMEM127, MAX, KIF1B, FH, MDH2, VHL, RET i NF1. Paraganglioma może występować w ramach zespołów genetycznych, takich jak MEN2, choroba von Hippel-Lindau, neurofibromatoza typu 1, dziedziczne zespoły PGL oraz rzadkie zespoły Carneya. Patofizjologia opiera się na stanie pseudohipoksji, gdzie gromadzenie bursztynianu prowadzi do stabilizacji czynnika indukowanego hipoksją (HIF) i aktywacji angiogenezy (m.in. VEGF).
choroba von Hippel-Lindau, czynnik indukowany hipoksją, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dehydrogenaza bursztynianowa, diada Carneya-Stratakisa, dziedziczny zespół paraganglioma, guz stromalny przewodu pokarmowego, hydroksylaza prolilowa, komórka chromochłonna, łańcuch oddechowy mitochondriów, mutacja germinalna, mutacja somatyczna, neurofibromatoza typu 1, nowotwór neuroendokrynny, paraganglioma, paraganglioma przerzutowe, pheochromocytoma, szlak hipoksji, triada Carneya, układ przywspółczulny, układ współczulny, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Betaserc 24 mg
Dichlorowodorek betahistyny w dawce 24 mg (odpowiadającej 15,63 mg betahistyny) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze preparatu, a także u osób z guzem chromochłonnym nadnerczy (pheochromocytoma). Nadwrażliwość może manifestować się od łagodnych reakcji skórnych do ciężkich reakcji anafilaktycznych, co wymaga szczegółowego wywiadu alergologicznego przed rozpoczęciem terapii. W przypadku guza chromochłonnego podanie betahistyny może indukować niebezpieczny wzrost ciśnienia tętniczego poprzez nasilenie uwalniania katecholamin, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do stosowania leku Betaserc 24 mg.
betahistyna, ciśnienie tętnicze, dichlorowodorek betahistyny, guz chromochłonny nadnerczy, katecholaminy, komórki chromochłonne, nadwrażliwość na substancję czynną, opcje terapeutyczne, pheochromocytoma, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, substancja pomocnicza, uwalnianie katecholamin - Leksykon substancji czynnych
Karteolol – Przeciwwskazania stosowania
Karteolol, będący beta-adrenolitykiem stosowanym miejscowo w postaci kropli do oczu o stężeniu 2%, wykazuje potencjalne ogólnoustrojowe działanie, co wymaga uwzględnienia licznych przeciwwskazań klinicznych. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na karteolol lub składniki pomocnicze (np. benzalkoniowy chlorek 0,00165 mg/kroplę w Carteol LP 2%), astmę oskrzelową (obecną lub w wywiadzie), ciężką POChP, jawna lub zdiagnozowaną niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia niekontrolowany rozrusznikiem, zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego, bradykardię zatokową oraz nieleczony guz chromochłonny. W przypadku guza chromochłonnego konieczne jest wcześniejsze zastosowanie alfa-adrenolityków, aby uniknąć ryzyka nasilenia nadciśnienia tętniczego i powikłań sercowo-naczyniowych. Przed rozpoczęciem terapii należy dokładnie zebrać wywiad dotyczący chorób układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, a także ocenić ryzyko reakcji alergicznych związanych z substancjami pomocniczymi.
alfa-adrenolityk, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia zatokowa, chlorek benzalkoniowy, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba obturacyjna dróg oddechowych, choroba Raynauda, działanie beta-adrenolityczne, guz chromochłonny, hipoglikemia, karteololu chlorowodorek, miastenia gravis, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na substancję czynną, niewydolność serca, pheochromocytoma, POChP, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reakcja anafilaktyczna, skurcz oskrzeli, tyreotoksykoza, wstrząs kardiogenny, zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Etiologia i przyczyny
Trzepotanie przedsionków to zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się szybkim, regularnym rytmem przedsionków o częstości około 250-300 uderzeń na minutę, wynikające z mechanizmu re-entry w prawym przedsionku wokół zastawki trójdzielnej, z kluczową rolą cieśni trójdzielno-żylnej (CTI). W odróżnieniu od migotania przedsionków, trzepotanie cechuje się zorganizowanym wzorcem elektrycznym, widocznym jako obraz „zębów piły” w EKG. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmując choroby serca (choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, zastawkowe wady serca, niewydolność serca, kardiomiopatie), stany po zabiegach kardiochirurgicznych, choroby płuc (POChP, obturacyjny bezdech senny), zaburzenia endokrynologiczne (nadczynność tarczycy), a także czynniki środowiskowe i farmakologiczne (alkohol, kofeina, leki, stres). Genetyczna predyspozycja, m.in. mutacje w genie PITX2 na chromosomie 4q25, może zwiększać ryzyko rozwoju trzepotania przedsionków.
ablacja, blok przedsionkowo-komorowy, choroba wieńcowa, cieśń trójdzielno-żylna, cukrzyca, EKG, guz chromochłonny, hipertyreoza, kardiomiopatia, kardiomiopatia wywołana tachykardią, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, okres refrakcji, pheochromocytoma, pobudzenie ektopowe, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozedma płuc, toksyczność digoksyny, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, układ przewodzący serca, wada zastawkowa serca, wrodzona wada serca, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Oculosan
Produkt leczniczy Oculosan, zawierający 0,2 mg cynku siarczanu oraz 0,05 mg nafazoliny azotanu w 1 ml kropli do oczu, wymaga ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami do jaskry, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń sercowo-naczyniowych, guza chromochłonnego, tętniaka, hiperglikemii oraz nadczynności tarczycy. Długotrwałe stosowanie bez konsultacji lekarskiej nie jest zalecane ze względu na ryzyko nawrotu przekrwienia spojówek (przekrwienie z odbicia) oraz potencjalne działania niepożądane, takie jak ból oka czy zaburzenia widzenia, które wymagają natychmiastowego przerwania terapii. W przypadku utrzymującego się podrażnienia po 2 dniach terapii należy rozważyć alternatywne metody leczenia.
Oculosan zawiera chlorek benzoksoniowy jako konserwant, który może wchodzić w interakcje z miękkimi soczewkami kontaktowymi, dlatego podczas aplikacji kropli nie należy nosić soczewek. Ponowne założenie soczewek jest możliwe dopiero po minimum 15 minutach od zakroplenia, co pozwala na wypłukanie substancji konserwującej z powierzchni oka. Ze względu na obecność nafazoliny, która może wpływać na układ sercowo-naczyniowy oraz podnosić ciśnienie tętnicze, konieczne jest monitorowanie pacjentów z chorobami układu krążenia oraz innymi wymienionymi schorzeniami podczas stosowania preparatu.
azotan nafazoliny, ból oka, chlorek benzoksoniowy, ciśnienie tętnicze, ciśnienie wewnątrzgałkowe, glikemia, guz chromochłonny, hiperglikemia, jaskra, katecholaminy, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, pheochromocytoma, podrażnienie oka, przekrwienie, przekrwienie z odbicia, siarczan cynku, soczewki kontaktowe, substancja konserwująca, tętniak, zaburzenia hormonalne, zaburzenie serca, zaburzenie widzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Rak nadnerczy – Etiologia i przyczyny
Rak nadnerczy (adrenocortical carcinoma, ACC) to rzadki, agresywny nowotwór kory nadnerczy, występujący z częstością 1-2 przypadków na milion mieszkańców rocznie, najczęściej u osób w wieku 30-60 lat oraz u dzieci poniżej 5 roku życia. Etiologia ACC jest wieloczynnikowa, z około 15% przypadków związanych z dziedzicznymi zespołami genetycznymi, takimi jak zespół Li-Fraumeni (mutacje TP53, odpowiedzialne za 80% przypadków pediatrycznych), Beckwitha-Wiedemanna, MEN1, zespół Lyncha, FAP, VHL, nerwiakowłókniakowatość typu 1, zespół Carneya oraz dziedziczny zespół paraganglioma-pheochromocytoma. Somatyczne mutacje w genach TP53 (16-70% przypadków), CTNNB1 (aktywacja szlaku Wnt/β-katenina w około 33% przypadków), ZNRF3 (zmiany w 19-21% przypadków) oraz nadekspresja IGF-II (60-90% przypadków) odgrywają kluczową rolę w patogenezie sporadycznych nowotworów. Mutacje TP53 korelują z agresywnym przebiegiem i złym rokowaniem, a obecność nieprawidłowego barwienia jądrowego TP53 może służyć jako marker diagnostyczny.
białko p53, białko retinoblastoma, choroba von Recklinghausena, dysfunkcja nadnerczy, gruczolak kory nadnerczy, gruczolakowatość, guz nadnerczy, guz złośliwy, hiperplazja nadnerczy, inaktywacja TP53, inhibitor kinazy zależnej od cykliny, klonalność guza, kora nadnerczy, mutacja CTNNB1, mutacja genetyczna, mutacja somatyczna, mutacja TP53, nerwiakowłókniakowatość typu 1, pheochromocytoma, radioterapia jamy brzusznej, rak kory nadnerczy, rak nadnerczy, rearanżacja chromosomalna, rodzinna polipowatość gruczolakowata, substancja rakotwórcza, szlak Wnt/β-katenina, utrata heterozygotyczności, zespół Beckwitha-Wiedemanna, zespół Carneya, zespół Li-Fraumeni, zespół Lyncha, zespół MEN1, zespół paraganglioma-pheochromocytoma, zespół von Hippla-Lindaua - Leksykon chorób i schorzeń
Paraganglioma – Zapobieganie i profilaktyka
Paraganglioma to rzadki nowotwór wywodzący się z tkanki przyzwojowej autonomicznego układu nerwowego, zlokalizowany poza nadnerczami. Około 40% przypadków ma podłoże genetyczne, co uzasadnia konieczność badań genetycznych u pacjentów z rozpoznaniem paraganglioma lub pheochromocytoma oraz u ich krewnych pierwszego stopnia. Szczególną uwagę należy zwrócić na zespoły genetyczne takie jak MEN2, choroba von Hippla-Lindaua (VHL), neurofibromatoza typu 1 (NF1), dziedziczny zespół paraganglioma (mutacje genów SDHx), diada Carneya-Stratakisa oraz triada Carneya. Wczesne rozpoznanie i systematyczne badania przesiewowe, obejmujące badania obrazowe i biochemiczne, są kluczowe dla poprawy rokowania i zapobiegania powikłaniom, takim jak efekt masy guza, hipersekrecja katecholamin czy transformacja złośliwa.
badanie biochemiczne, badanie genetyczne, badanie obrazowe, badanie przesiewowe, choroba von Hippla-Lindaua, czynnik ryzyka, diada Carneya-Stratakisa, dziedziczny zespół paraganglioma, efekt masy guza, nadnercza, neurofibromatoza typu 1, nowotwór, paraganglioma, pheochromocytoma, podłoże genetyczne, poradnictwo genetyczne, technika zarządzania stresem, transformacja złośliwa, triada Carneya, układ nerwowy autonomiczny, zespół dziedziczny, zespół genetyczny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Efektan Max 50 mg/5 ml
Lek Efektan Max, zawierający 50 mg dimenhydraminy w 5 ml roztworu doustnego, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić podczas kwalifikacji pacjenta do terapii. Przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na dimenhydraminę lub substancje pomocnicze (w tym 814,34 mg glikolu propylenowego i 2000 mg sacharozy w saszetce), ostry napad astmy, jaskrę z wąskim kątem przesączania, guz chromochłonny, porfirię, przerost gruczołu krokowego z zaleganiem moczu oraz padaczkę. Dimenhydramina może nasilać objawy tych schorzeń poprzez mechanizmy takie jak działanie antycholinergiczne, wpływ na układ współczulny czy obniżenie progu drgawkowego, co może prowadzić do poważnych powikłań klinicznych, w tym zaostrzenia napadów astmy, wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, przełomu nadciśnieniowego, ostrego zatrzymania moczu czy napadów padaczkowych. Dodatkowo, obecność znacznych ilości glikolu propylenowego (814,34 mg) i sacharozy (2000 mg) w jednej saszetce Efektan Max wymaga ostrożności u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu tych substancji, w tym u osób z niekontrolowaną cukrzycą. Należy zwrócić szczególną uwagę na ryzyko reakcji alergicznych, które mogą mieć charakter od łagodnych do zagrażających życiu, zwłaszcza u pacjentów predysponowanych do nadwrażliwości. W związku z powyższym, przed zastosowaniem leku konieczne jest dokładne wykluczenie przeciwwskazań oraz ocena indywidualnego ryzyka, aby zapobiec poważnym zdarzeniom niepożądanym i zapewnić bezpieczeństwo terapii.
aminy katecholowe, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dimenhydramina, działanie antycholinergiczne, glikol propylenowy, guz chromochłonny, jaskra z wąskim kątem przesączania, napad padaczkowy, napad porfirii, ostry napad astmy, padaczka, pheochromocytoma, porfiria, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, przerost gruczołu krokowego, uwalnianie katecholamin, właściwości antycholinergiczne, zaburzenia syntezy hemu, zaleganie moczu, zatrzymanie moczu - Leksykon chorób i schorzeń
Akromegalia – Etiologia i przyczyny
Akromegalia to rzadkie schorzenie endokrynologiczne charakteryzujące się nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (GH) po zakończeniu fizjologicznego wzrostu, prowadzącym do patologicznego przerostu kości, tkanek miękkich i narządów. Etiologia w 95-98% przypadków wiąże się z łagodnym gruczolakiem przysadki mózgowej, który wydziela GH niezależnie od fizjologicznych mechanizmów regulacyjnych. Gruczolaki somatotropowe mogą mieć rozmiary od mikrogruczolaków (<10 mm) do makrogruczolaków (>10 mm), które mogą powodować objawy uciskowe, takie jak bóle głowy i zaburzenia widzenia. Nadmiar GH stymuluje wątrobę do produkcji IGF-1, będącego głównym mediatorem efektów biologicznych, co skutkuje charakterystycznymi zmianami tkankowymi i metabolicznymi, w tym hiperglikemią, insulinoopornością, nadciśnieniem tętniczym oraz przerostem mięśnia sercowego. W około 40% przypadków wykrywa się mutacje aktywujące podjednostkę Gs-alfa, a u młodszych pacjentów mutacje w genie AIP, co wskazuje na podłoże genetyczne w patogenezie choroby.
cukrzyca typu 2, cyklaza adenylanowa, drobnokomórkowy rak płuca, FIPA, ganglioneuroma, gen AIP, gigantyzm, glukoneogeneza, gruczolak przysadki, guz chromochłonny, hamartoma podwzgórza, hormon wzrostu, insulinooporność, insulinopodobny czynnik wzrostu, lipoliza, makrogruczolak, mikrogruczolak, nadciśnienie tętnicze, nerwiakowłókniakowatość, nowotwór neuroendokrynny trzustki, pheochromocytoma, polip jelita grubego, przedni płat przysadki, przerost mięśnia sercowego, rak rdzeniasty tarczycy, rakowiak oskrzela, schorzenie endokrynologiczne, somatostatyna, stwardnienie guzowate, zespół Carneya, zespół McCune’a-Albrighta, zespół MEN - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vertisan 24 24 mg
Betahistyna dichlorowodorek, substancja czynna leku Vertisan 24 (24 mg/tabletka), jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na betahistynę lub substancje pomocnicze, w tym 142,5 mg laktozy na tabletkę, co jest istotne u osób z nietolerancją laktozy. Ponadto, bezwzględnym przeciwwskazaniem jest obecność guza chromochłonnego nadnerczy (pheochromocytoma), ze względu na ryzyko nasilenia wydzielania katecholamin i potencjalnego niebezpiecznego wzrostu ciśnienia tętniczego. W związku z tym, przed rozpoczęciem terapii konieczna jest szczegółowa ocena stanu klinicznego pacjenta oraz wywiad alergologiczny i endokrynologiczny.
betahistyna dichlorowodorek, choroba nadnerczy, ciśnienie tętnicze, działanie niepożądane, guz chromochłonny nadnerczy, katecholaminy, komórki chromochłonne, nadwrażliwość, nietolerancja laktozy, pheochromocytoma, rdzeń nadnerczy, reakcja alergiczna, substancja czynna, substancja pomocnicza, Vertisan 24, wywiad alergologiczny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – AuroBetina 24 mg
Betahistyny dichlorowodorek, substancja czynna preparatu AuroBetina dostępnego w dawkach 8 mg, 16 mg oraz 24 mg, posiada bezwzględne przeciwwskazania, które należy uwzględnić podczas kwalifikacji pacjenta do terapii. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na betahistynę lub inne składniki leku, co może prowadzić do reakcji alergicznych o różnym nasileniu, włącznie z anafilaksją. Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność guza chromochłonnego (pheochromocytoma), gdyż betahistyna, jako syntetyczny analog histaminy, może indukować uwalnianie katecholamin z guza, co skutkuje gwałtownym wzrostem ciśnienia tętniczego i ryzykiem przełomu nadciśnieniowego z poważnymi powikłaniami sercowo-naczyniowymi.
aminy katecholowe, betahistyny dichlorowodorek, charakterystyka produktu leczniczego, guz chromochłonny, katecholaminy, nadciśnienie tętnicze ciężkie, nadwrażliwość na betahistynę, pheochromocytoma, powikłania sercowo-naczyniowe, przełom nadciśnieniowy, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, syntetyczny analog histaminy, tabletka niepowlekana, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Atofab 18 mg
Atomoksetyna, dostępna w preparacie Atofab w dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, posiada liczne bezwzględne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Przede wszystkim nie powinna być stosowana u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób przyjmujących jednocześnie inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) – konieczne jest zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu między terapiami, aby uniknąć ryzyka przełomu nadciśnieniowego lub zespołu serotoninowego. Ponadto, atomoksetyna jest przeciwwskazana u pacjentów z jaskrą z wąskim kątem przesączania ze względu na ryzyko mydriazy i ostrego ataku jaskry, a także u osób z ciężkimi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, takimi jak ciężkie nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, miażdżyca, dławica piersiowa, hemodynamicznie istotne wady serca, kardiomiopatie, stan po zawale mięśnia sercowego, groźne zaburzenia rytmu serca oraz kanałopatie, ze względu na potencjalne pogorszenie funkcji układu krążenia i ryzyko arytmii.
atomoksetyna, dławica piersiowa, guz chromochłonny nadnerczy, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra z wąskim kątem przesączania, kanałopatia, kardiomiopatia, katecholamina, miażdżyca zarostowa tętnic, mydriaza, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na atomoksetynę, niewydolność serca, ostry atak jaskry, pheochromocytoma, przełom nadciśnieniowy, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, rozszerzenie źrenic, tętniak mózgu, udar mózgu, wrodzona wada serca, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zaburzenie naczyń mózgowych, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół serotoninowy - Leksykon substancji czynnych
Atomoksetyna – Przeciwwskazania stosowania
Atomoksetyna, stosowana w terapii ADHD, posiada szereg przeciwwskazań, które należy bezwzględnie respektować w celu zapewnienia bezpieczeństwa pacjentów. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na atomoksetynę lub substancje pomocnicze, ze względu na ryzyko reakcji alergicznych, w tym anafilaktycznych. Leku nie wolno stosować jednocześnie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) – konieczne jest zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem atomoksetyny oraz analogicznego odstępu po odstawieniu atomoksetyny przed rozpoczęciem leczenia IMAO, aby uniknąć przełomu nadciśnieniowego. Atomoksetyna jest przeciwwskazana u pacjentów z jaskrą z wąskim kątem przesączania, gdyż powoduje midriazę, co może nasilać objawy choroby i zagrażać wzrokowi.
ADHD, dławica piersiowa, guz chromochłonny nadnerczy, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra z wąskim kątem, kanałopatia, kardiomiopatia, midriaza, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na atomoksetynę, niewydolność serca, pheochromocytoma, przełom nadciśnieniowy, reakcja anafilaktyczna, tętniak mózgu, udar mózgu, wada serca, zaburzenie naczyń mózgowych, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Glukagon – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
GlucaGen 1 mg HypoKit, zawierający rekombinowany glukagon o identycznej strukturze jak endogenny glukagon ludzki, wymaga stosowania zgodnie z określonymi wskazaniami i środkami ostrożności. Preparat jest niestabilny w roztworze i powinien być podawany natychmiast po sporządzeniu, wykluczając podawanie we wlewie dożylnym. Po skutecznym leczeniu ciężkiej hipoglikemii glukagonem, konieczne jest doustne podanie węglowodanów w celu odbudowy zapasów glikogenu wątrobowego i zapobiegania nawrotowi hipoglikemii. Należy pamiętać, że glukagon jest nieskuteczny w stanach wyczerpania glikogenu wątrobowego, takich jak długotrwały post, niewydolność kory nadnerczy, przewlekła hipoglikemia czy hipoglikemia poalkoholowa. W przeciwieństwie do adrenaliny, glukagon nie aktywuje fosforylazy mięśniowej, co ogranicza jego wpływ na metabolizm glikogenu mięśniowego.
aminy katecholowe, ciężka hipoglikemia, ciśnienie krwi, ciśnienie tętnicze, dożylne podanie glukozy, farmakoterapia, fosforylaza mięśniowa, glikogen wątrobowy, glukagon rDNA, glukagonoma, guz chromochłonny nadnerczy, hiperglikemia, hipoglikemia poalkoholowa, identyfikowalność biologicznych produktów leczniczych, insulinoma, mięsień szkieletowy, nawrót hipoglikemii, niewydolność kory nadnerczy, pheochromocytoma, procedura diagnostyczna, przewlekła hipoglikemia, przyspieszenie tętna, reakcja nadciśnieniowa, stężenie glukozy we krwi, wlew dożylny, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen